Antibacterianos

Histórico

1910 Paul Ehrlich (Salvarsan) para sífilis.

1928 Alexander Fleming (penicilina).
1935 Gerhard Domagk (Prontosil) corante inibidor de
bactérias.
1936 Ernest Fourneau atividade antimicrobiana se deve
as sulfonamidas ou sulfas.
1940 Ernest Chain e Howard Florey, isolaram e
começaram a produzir a penicilina em escala industrial
 Marco para Medicina

A introdução da penicilina e das

sulfonamidas pode ser considerado como o
marco do início da medicina moderna.
“os médicos agora podiam curar as
doenças”
 Antibióticos X Antibacterianos

Substâncias químicas produzidas por

microrganismos, OU NÃO que pode inibir ou
destruir outros microrganismos.

Tipo: naturais, sintéticos ou semi sintéticos.

1 – Identificação do agente etiológico (ou
mais provável);
2 – Mecanismo de ação e segurança;
3 – Espectro de ação (estreito ou amplo); Critérios de seleção
4 – Via de adm (oral, parenteral); do antibacteriano
5 – Posologia (dose única ou múltiplas);
6 – Tempo de meia vida;
7 – Perfil de susceptibilidade (Antibiograma);
8 – Preço (Anfotericina B desoxicolato e
lipossomal).
Espectro de ação

Estreito espectro: usar sempre quando

Ex.: Sinusite: possíveis agentes S.
possível, diminui a probabilidade de pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.

ocorrência de resistência microbiana. Moraxella catarrhalis, S. pyogenes,

Anaeróbios mistos, além de vírus
Usar de posse do antibiograma Antibióticos de amplo espectro pode

Amplo espectro: usado quando não se induzir a enterocolite pseudomembranosa

causada pelo Clostridium difficile.
conhece o microrganismo responsável pela
infecção.
Mecanismos de Ação
Inibidores da síntese de parede celular
Parede celular

Peptideoglicano, é formado por cadeias

polissacarídeos e peptídeos.
A polimerização do lipídeo é catalisada pela
enzima transglicosilase produz o
peptideoglicano imaturo, constituído de
cadeias longas de polissacarídeos, os quais
são transversalmente ligados por
transpeptidases formando complexos de
peptídeo-polissacarídeo onde o aminoácido
final do pentapeptídeo é removido para
formar o peptideoglicano maduro.
 Inibidores de síntese de parede celular
Classe (exemplo) Mecanismo de ação

Betalactâmicos Inibe a ligação cruzada dos peptideosglicanos

(Penicilina, ligando-se na PBPs (transpeptidase)
cefalosporina)

Glicopeptídeo Interfere na adição de novas unidades na parede

(Vancomicina, celular e na formação das pontes entre as cadeias
teicoplanina) de peptidoglicano.

Polipeptídeo Inibe a transglicosidase impedindo a incorporação

(Bacitracina) de aminoácidos e nucleotídeos na parede celular
 Naturais (Penicilina G e V)
Betalactâmicos Penicilina G procaína, Penicilina G Benzatina e
(Penicilinas) Cristalina
Semisintéticas (Meticilina, oxacilina)
Aminopenicilinas (Ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-
clavulanato)
Ureidopenicilinas (Piperacilina-tazobactam)
Carboxipenicilinas (Carbenicilina)
 Absorção oral variável, i.v. ou i.m. com ampla
Farmacocinética distribuição. Insolúveis em lipídeos o que dificulta
e espectro de ação penetrar nas células e atravessar barreiras
biológicas; eliminação por secreção tubular com t½
curta.
Efeitos adversos: hipersensibilidade

Espectro, GRAM +, Staphylococcus, Streptococcus

e espiroquetas; Via IM excretada em 3-6hs.
Penicilina procaina Concentração detectável 24hs.
Penicilina benzatina concentração detectável >
1mês.
Níveis séricos
Batalactâmicos
(Cefalosporinas) Isoladas do Cephalosporium e Streptomyces
Amplo-espectro , hidrossolúveis e
relativamente estáveis em pH ácido.
Mec. ação: idêntico ao das penicilinas
Resistência: maioria das bactérias Gram- que
codificam uma ß lactamase mais ativa na
hidrólise das cefalosporinas .
Gerações 1a. geração : cefalexina, cefalotina.
2a. geração : cefuroxima, cefoxitina, cefaclor.
3a. geração: cefotaxima , ceftriaxona.
4a. geração: cefepina (>resistência a ß
lactamase).
Farmacocinética : algumas por v.o.(cefalexina),
a maioria i.m. ou i.v.; ampla distribuição,
algumas atravessam barreiras (cefoperazona *,
ceftriaxona* cefotaxima e cefuroxima) ;
eliminação por secreção tubular , *eliminadas
na bile
 Vancomicina (Glicopeptídeo)

Molécula grande e complexa usada nas

infecções de estafilococos (MRS) e enterococos Importante nas infecções
(MER) resistentes a meticilina. estafilocócicas graves em
Uso endovenoso, bastante tóxico, causando
pacientes alérgicos tanto às
perda de audição e danos renais.
penicilinas quanto às

Considerada a última linha de defesa antibiótica no caso cefalosporinas, bem como em

do tratamento de infecções por Staphylococcus aureus algumas formas de endocardite.
resistentes a outros antibióticos.
Inibidores da síntese proteica
 Inibidores de síntese proteica
Classe (exemplo) Mecanismo de ação

Macrolídeos (Azitromicina, Inibe subunidade 50s

claritromicina, eritromicina)

Lincosaminas (Clindamicina) Inibe subunidade 50s

Anfenicois (Cloranfenicol) Inibe subunidade 50s

Aromáticos (Tetraciclina, doxiciclina) Inibe subunidade 30s

Aminoglicosídeo (Gentamicina, Inibe subunidade 30s

Amicacina, Tobramicina, Neomicina)

Mupirocina Inibe isoleucina RNAt sintetase

 Macrolideos
(50s)

Espectro muito semelhante ao

da penicilina. Demonstrou ser
uma alternativa segura e eficaz
para pacientes sensíveis à
penicilina.
Aminoglicosídeos (30s)

• Estreptomicina, Gentamicina, Amicacina,

Tobramicina, Neomicina, Canamicina, Netilmicina.

• Empregados mais amplamente em combinação

com inibidores de parede para G -

• Com Vancomicina para endocardite por G +;

• Não absorvidos no trato gastrintestinal;

• Resistência por vários mecanismos;

• Pode causar ototoxicidade e nefrotoxicidade

Inibidores da síntese de DNA
 Fluorquinolonas

Atuam inibindo a topoisomerase II (DNA girase) enzima que cria uma superespiral negativa do DNA,
permitindo a transcrição/replicação.
Gerações

• 1a Ácido Nalidíxico

• Indicação infecção urinária baixa G- (pouco emprego devido resistência)

• 2a Norfloxacino, Ofloxacino, Ciprofloxacino

• 3a Levofloxacino, Moxifloxacino

• 4a Gemifloxacino, Trovafloxacino, Clinafloxacino e Sitafloxacino.

Inibidores da síntese de folato
Sulfametoxazol
Trimetropima
 Mecanismo de ação

Duplo mecanismo de ação com efeito sinérgico

atuando em passos diferentes da síntese do ácido
tetrahidrofólico (folínico)
O sulfametoxazol é um análogo estrutural do ácido para-
Indicado para microrganismos
aminobenzóico (PABA) e compete com o PABA para inibir
sensíveis
a síntese do ácido diidrofólico, uma etapa intermediária na
Infecções respiratórias;
formação do ácido tetrahidrofólico.
Gastrointestinais;
O trimetoprim atua inibindo a enzima diidrofolato redutase,
Infecções renais;
impedindo assim a formação do metabólito ativo do ácido
No trato urinária;
tetrahidrofólico no final do processo.
Na região genital;
Urticária.
 OBRIGADO!
Leonardo de Araújo Lopes

leonardo.lopes@aafya.com.br