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Clnica Mdica de Ruminantes

Enfermidades em Pr-estmagos/Estmago: 1-Indigesto Vagal: -Definio: desordem primria da funo motora do pr-estmago e/ou abomaso causada por um impedimento na transmisso dos impulsos aferentes devido a leso do nervo vago. Principal seqela da Retculo-Peritonite Traumtica (RPT). -Sinnimos: sndrome de Hoflund -Anatomia: (nervo vago) -Origem: centros gstricos na medula oblonga -Diviso: 2 ramos -Ventral: direita, inerva retculo, omaso e abomaso; (geralmente o mais afetado pela retculoperitonite traumtica) -Dorsal: esquerda, inerva o rmen; -Tipos: 1-Estenose Funcional Anterior (EFA): falha na passagem da ingesta no orifcio retculo-omasal que ocorre por um relaxamento do esfncter que circunda o orifcio. a forma mais comum. 1.1-Estenose Funcional entre Retculo e Omaso com atonia do retculo e do rmen: causa timpanismo; 1.2-Estenose Funcional entre o Retculo e o Omaso com motilidade normal ou hopermotilidade do rmen e retculo.

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Rmen distendido

2-Estenose Funcional Posterior (EFP): ocorre por falha na passagem de ingesta pelo piloro. 2.1-Estenose Funcional permanente do piloro com atonia ou no do retculo e rmen.

Abomaso distendido

2.2Estenose Funcional incompleta do piloro: recidivante. *Abdmen sempre com conformao ma/pra -Epidemiologia: -Vacas leiteiras adultas (geralmente no final de gestao) so mais afetadas; -Vacas e touros de corte adultos (menos comum); -Animais com histrico de RPT so mais susceptveis; -Etiologia: -Animais que desenvolveram RPT (semanas/meses) por causar leso ao nervo vago diretamente ou por aderncias; -Animais que passaram por deslocamento de abomaso direita -Animais com infeces em linfonodos mediastinais (Ex.: tuberculose). -Patogenia:
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1-Estenose Funcional Anterior (EFA): h diminuio do transporte omasal e h acmulo de ingesta no rmen e no retculo, podendo seguir dois caminhos: -Rmen com atonia: rmen se distende, em forma de L. -Rmen com hipermotilidade: causa bradicardia (no ocorre em todos os casos); 2-Estenose Funcional Posterior (EFP): h diminuio do transporte de ingesta pelo piloro, ocorrendo impactao abomasal. H o deslocamento de ons cloro para o rmen, causando uma Alcalose (pelo aumento de ons H+ e Cl- no lmen) e tambm h hipocloremia (pois no h a absoro normal no intestino delgado) e hipocalemia sistmica (pela diminuio da alimentao e tambm por eliminao renal para tentar reverter a alcalose), causando distenso no abomaso abdmen e forma de L. -Sinais Clnicos: 1-EFA: -Inapetncia, hipermotilidade ruminal (movimentos incompletos), perda da estratificao ruminal, contorno abdominal (ma/pra), na palpao retal (rmen em forma de L), timpanismo leve ou moderado, fezes escassas (pastosas com colorao verde-escura enegrecidas), temperatura e freqncia cardaca normais e 2030% dos animais apresentam bradicardia vagotnica (abaixo de 60 bat/min). 2-EFP: -Inapetncia, movimentos ruminais normais ou hipomotilidade ruminal, acmulo de ingesta no obomaso (impactao), distenso abomasal, fezes escassas (pastosas e mucosas), desidratao, alcalose, hipocloremia e hipocalemia. -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais clnicos; -Laboratorial: -Dosagem de Cloretos: >30mEq/L (na EFP). -Prova da Atropina: aplica-se 30mg via SC e aps 15 minutos tem-se aumento da freqncia cardaca, ento comprova-se que a bradicardia anterior era vagotnica (aumento de 16% na frenquncia); -Palpao retal: abomaso (estenose posterior); -Laparotomia e Ruminotomia;

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-EFA: orifcio retculo-omasal encontra-se relaxado e omaso e abomaso esto vazios. -EFP: abomaso distendido (pelo acmulo de ingesta). -Necropsia: -Rmen e retculo aumentados e presena de contedo no orifcio retculo-omasal (na EFA). -Abomaso aumentado e impactado (na EFP). -Diagnstico Diferencial: -Obstruo intestinal, hidropsia (hidroalantide), peritonite difusa e ascite (mas todas essas enfermidades possuem contorno abdominal diferente). Diferenciar EFA de corpos estranhos (pela laparotomia ou ruminotomia) e diferenciar EFP de RPT (pela laparotomia). Tambm diferenciar de fitobezoares bloqueando o piloro (diferenciao se da pela necropsia). -Prognstico: -Desfavorvel; -Tratamento: -ATB (penicilina, ceftiofur, etc.) via IM -Ruminotomia com remoo do contedo; -Transfaunao (10L + capim); -Fstula ruminal (para o timpanismo crnico recidivante); -Dexametasona (para diminuio de edema e processos inflamatrios): IM; -Vitamina B1 (para o metabolismo energtico, no auxlio da recuperao): IM; -15 dias sem melhora: abate -Preveno: -Evitar RPT (manejo adequado e magneto reticular profiltico);

Enfermidades em Fgado (Hepatopatias)

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-Funes Hepticas: -Manuteno dos nveis de glicose; -Sntese de protenas plasmticas; -Sntese e excreo de sais biliares e excreo de pigmentos biliares; -Sntese de protrombina; -Detoxificao e excreo de substncias txicas; -Introduo: -Sinais clnicos especficos aparecem quando h de comprometimento do parnquima heptico. -Qualquer leso difusa pode afetar a maioria ou todas as funes em um mesmo grau; 1-Ictercia: um sinal clnico que surge tanto em doenas do fgado e sistema biliar, como tambm quando estes no esto lesados. -Sem impedimento do fluxo biliar: ento a ictercia ocorre por superproduo ou ictercia hemoltica; -Com impedimento do fluxo biliar: ocorre quando h degenerao heptica, obstruo biliar ou colestase. 1.1-Ictercia Hemoltica: Causas: toxinas bacterianas, protozorios, venenos inorgnicos, reaes imunolgicas, anemia hemoltica Definio: caracterizada clinicamente por colorao amarelada das mucosas e pela presena de hemoglobinria em casos mais graves (avanados). 2-Hepatite: Definio: refere-se a todas as doenas difusas degenerativas e inflamatrias que acometem o fgado. Classes: hepatites txicas, infecciosas, parasitrias, nutricionais, cirrose gordurosa heptica, anomalia vascular portossistmica. 2.1-Hepatite Txica: Causas: envenenamento por inorgnicos (cobre, arsnio), por orgnicos (tetracloreto de carbono), plantas txicas (sencio, lantana e feno mofado) e substncias qumicas.

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2.2-Hepatite Infecciosa: (so raras) Causas: Bacillus piliformis, Clamydia sp (Aborto epizotico na Califrnia), Salmonelose, AIE e Listeriose. *Necessita necropsia para diagnstico exato. 2.3-Hepatite Parasitria: Causas: Fasciola sp e Ascaris sp Patogenia: depende do nmero e do tipo de parasita. Na infestao macia por Fasciola sp tem-se insuficincia heptica aguda, manifestado por edema submandibular (pela baixa sntese protica). 2.4-Hepatite Nutricional: -Sndrome da Vaca Gorda: pelo excesso de consumo de energia, seguida pela sbita mobilizao dos depsitos de gordura corprea no final da gestao ou no inicio da lactao. -Leso: necrose macia e infiltrao gordurosa. 2.5-Cirrose Gordurosa Heptica: -Causa: no conhecida, mas ocorre em perodos chuvosos, sugerindo deficincia nutricional ou possibilidade de micotoxinas; -Leso: fibrose heptica ou necrose -Patogenia: alterao gordurosa do fgado com inicio de fibrose na zona periacinar. 2.6-Anomalia Vascular Portossistmica: -Causa: fluxo sanguneo alterado atravs do fgado e insuficincia heptica secundria e/ou atrofia heptica. -Patogenia: aumento de metablitos da falha do metabolismo heptico. -Sinais Clnicos Gerais (Hepatites): -Anorexia, depresso/excitao do SNC, fraqueza muscular, ictercia, dor abdominal, presso da cabea contra obstculos, perda de peso, sonolncia, decbito e convulses. 3-Encefalopatia Heptica: Definio: sndrome cerebral associada a severa insuficincia heptica caracterizada por sinais clnicos de depresso, cegueira, ataxia e morte.
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Etiologia: -Causas de leso e insuficincia heptica (pode-se ter hipoglicemia, falha dos mecanismos de detoxificao e acmulo de corpos cetnicos, amnia e acetilcolina); -Plantas Crotalaria spp. -Brachiaria spp e Panicum spp (saponinas); -Doena do fgado gorduroso; Patogenia: Diminuio do metabolismo de carboidratos, protenas e lipdeos. H diminuio da detoxificao dos produtos nitrogenados (aumento da amnia causa leso enceflica). Sinais Clnicos Nervosos: hiperexcitabilidade, convulses, tremores, fraqueza muscular, desorientao, presso da cabea contra obstculos, falha ao responder estmulos externos. Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Laboratorial: -Perfil Bioqumico: -AST e GGT elevadas; -Amnia -Bipsia heptica; Diagnstico Diferencial: -Todas poliencefalomalcia e raiva. doenas neurolgicas, intoxicao por chumbo, hepatotxicas: Senecio brasiliensis (maria-mole),

Necropsia: verifica-se lobulao evidente, necrose, ictercia, edema, infiltrao gordurosa e hemorragias focais. Tratamento: -Retirada da causa (hepatotxica); -Glicose 5% intravenoso.
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4-Tumores de Fgado: -As leses metastticas da linfomatose dos bezerros so as neoplasias mais comuns do fgado nos animais. Mas tambm ocorre adenoma primrio, adenocarcinoma e metstases de outras neoplasias na rea drenada pelo sistema porta. -A maioria delas no produz alteraes de disfuno heptica. -Pode-se ter aumento de volume do rgo (tornando-o palpvel) -O animal geralmente apresenta dor abdominal ocasionada pela distenso da cpsula. 5-Fotossensibilizao: -Etiologia: agentes fotodinmicos em concentrao suficiente na pele juntamente com a exposio desta luz solar. Agentes fotodinmicos so substncias ativadas pela luz e podem ser ingeridas pr-formadas (tipo I - causam fotossensibilizao primria), podem ser produtos de metabolismo alterado (tipo II causam fotossensibilizao por sntese aberrante do pigmento) ou ainda produtos metablicos normais que se acumulam nos tecidos devido falta de excreo pelo fgado (tipo III - causam fotossensibilizao hepatgena). -Definio: comum em ruminantes em que o fgado lesado por toxinas, causando distrbios hepticos. Impedindo o rgo de fazer detoxificao do organismo. 5.1-Fotossensibilizao Primria: se d pela ingesto de agentes fotodinmicos exgenos (geralmente quando as plantas verdes esto em fase de crescimento exuberante). Principais substncias fotossensibilizantes: -Hipericina (do Hypericum perforatum erva de So Joo); -Fagopirina (em sementes e plantas secas de Polygonum fagopyrum Trigo Sarraceno); -Furocumarinas (do Cynopterus sp Cenoura Selvagem); -Perlolina (do Lolium perene Azevm); -Substncias qumicas (fenotiazina, bengala rosa e os corantes de acridina); -Vacas tratadas com corticides para induzir o parto podem desenvolver uma dermatite por fotossensibilizao nos tetos, bere e no local da marcao do animal. 5.2-Fotossensibilizao devida sntese anormal de pigmento: ocorre na porfiria congnita, na qual h uma produo excessiva de porfirinas no organismo, as quais so fotodinmicas.
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5.3-Fotossensibilizao Hepatgena: a substncia fotodinmica a filoeritrina que um produto final normal da clorofila, excretada pela bile. Quando a secreo biliar est obstruda por hepatite ou por obstruo do ducto biliar, a filoeritrina se acumula no organismo e pode atingir nveis cutneos que tornam a pele sensvel luz. -Plantas: -O fungo Pithomuces chartarum do azevm (causa eczema facial); -Algas (plantas aquticas) de gua proveniente de pequenos lagos, represas e subterrnea Microcystis flosaquae; -Plantas de pasto e cultivadas; -Gramneas: paino e pnico (Panicum sp); -Ervas: lantana (Lantana camara), alecrim (Holocalyx glaziovii). -Patogenia: A penetrao dos raios nos tecidos sensibilizados causa morte celular local e edema do tecido. H intensa irritao devida ao edema e atinge as camadas mais profundas. No estgio final a pele esfacela-se pela necrose gangrenosa. -Sinais Clnicos: Irritao local (prurido), vacas com os tetos acometidos tentam escoicear o abdmen, ovelhas lactentes evitam que cordeiros mamem, em pequenos ruminantes o sinal inicial o lacrimejamento, se tem blefarospasmo e tumefao das plpebras, focinho com eritema (seguido de fissuras), edema local grave, disfagia (pela tumefao dos lbios). Em grandes extenses: tem-se aumento da temperatura corprea, aumento do pulso, fraqueza e sinais nervosos (devido problemas hepticos); -Tratamento: -Retirar animal da luz solar; -Retirar de pastagens ou do material txico; -Utilizar anti-histamnicos (geralmente no incio quando se tem edema), antibiticos e AINEs. -Nas leses, deve-se fazer o uso tpico de pomadas anti-spticas, cicatrizantes e leos. -Prognstico:
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-Fotossensibilizao Primria: reservado favorvel; -Fotossensibilizao Secundria: reservado desfavorvel; -Fotossensibilizao Terciria: desfavorvel; Outras Enfermidades: 1-lcera de Lactao: -Sinnimos: filariose, estefanofilariose e ferida-de-vero; -Introduo: as filarias so helmintos cujo vetores so mosquitos, que inoculam as formas larvares denominadas microfilrias. Exemplos: -Gnero Dirofilaria: parasita o corao e a artria pulmonar de ces provocando insuficincia cardaca. -Gnero Oncocerca: parasita o ligamento cervical dos bovinos e no homem provoca cegueira. -Gnero Stephanofilaria: parasita animais domsticos e silvestres como, bovinos, bfalos, ovelhas, cabras, elefantes. -Transmisso: no Brasil observa-se maior prevalncia nos meses de dezembro a maro. Essa sazonalidade est relacionada proliferao do vetor do parasita. A Musca conducens (Musca spp) e a Haematobia irritans so apontados como hospedeiros intermedirios e transmissores da Stephanofilaria spp para os bovinos. A Musca spp pousa em feridas e faz tambm o transporte de formas larvares. -Sinais Clnicos: dermatite, com erupo papular progredindo para ndulos, alopecia e lcera crostosa, associadas ou no a prurido. -Agente Etiolgioc: Stephanofilaria sp

-Patogenia: As leses caracterizam-se por serem elevadas, circunscritas e com ausncia de plos. Acomete geralmente as regies: da cabea, pescoo, ao redor de olhos e parte ventral do bere (geralmente nos quartos craniais). No inicio ocorre uma dermatite nodular ulcerativa. Por ao mecnica os nematdeos ferem e obstruem os vasos sanguneos e linfticos da regio (causando inflamao e fibrose). H ento a reduo da circulao local, havendo assim o impedimento ou retardo da cicatrizao. -Epidemiologia: -Maior prevalncia nas estaes de chuvas e vero. -Menor nmero de casos no inverno, permanecendo quiescente durante esta poca. -Diagnstico:
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-Exame direto do sedimento em soluo salina isotnica (pesquisa de filarias); -Tratamento: -Ivermectina (IM ou SC); -Organofosforado 5-10% aplicao local (diariamente ou em dias alternados 7 aplicaes); -Cura espontnea: possvel em longo prazo. -Preveno: -Uso de anti-helmnticos apropriados para extermnio de larvas (Ex.: Milbemicina). -Programa efetivo na reduo de moscas e mosquitos no ambiente; 2-Leucose Enzotica: -Definio: doena causada pelo vrus da leucemia bovina, determinando um quadro crnico proliferativo dos linfcitos B, atingindo o corao (trio direito), rim, abomaso, linfonodos, tero e medula (leso compressiva, causando paresia de membros posteriores). -Sinnimos: linfossarcoma bovino e leucose bovina -Epidemiologia: -Doena mais comum em bovino adulto; -Cosmopolita; -30% dos afetados apresentam linfocitose persistene; -5% dos afetados apresentam sinais clnicos; -Causa perdas econmicas (por morte e por baixa da produtividade). -Etiologia: -Vrus da Leucose Bovina (BLV): -Famlia: Retroviridae -Sub-famlia: Oncovirinae -Gnero: Deltaretrovirus

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-Os vrus afetam corao, tero, rim, abomaso, linfonodos e medula; -Transmisso: -Horizontal (pelo contato entre animais), o contgio de animalanimal requer um ntimo e prolongado contato fsico, no havendo a transmisso em animais separados a mais de dois metros. -Por linfcitos B (colostro, sangue e placenta); -Insetos ou morcegos hematfagos (por linfcitos contaminados); -Iatrognica (parto, palpao retal, na descorna, alicates para colorao de brincos, agulhas, transfuso, vacinas); -Pode haver tambm transplacentria (menos de 10%). -Patogenia: Tem-se a infeco pelo vrus que um vrus RNA, afetando o DNA de clulas hospedeiras principalmente linfcitos B, nos quais produz uma infeco persistente, mas pode tambm infectar linfcitos T. Os animais infectados por este retrovrus tornam-se portadores pelo resto da vida. Normalmente cursa de forma assintomtica, mas uma pequena parcela de animais ir desenvolver a forma clnica da doena. E a enfermidade caracteriza-se pela produo de tumores de origem linfide, como linfossarcomas ou linfomas malignos, em diversos rgos como no trio direito onde linfcitos-B infiltram-se (causando cardiomegalia). -Sinais Clnicos: -Depende da localizao do tumor e pode-se ter animais assintomticos. Mas os sinais clnicos so: emagrecimento progressivo, inapetncia, diminuio da produo leiteira, linfoadenopatia (aumento de linfonodos), arritmias, efuso pericrdica (hidropericrdio), hipofonese de sons cardacos, sopro cardaco, distenso venosa, ICC direita, edema de peito e submandibular e diarria. -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Exames Complementares: Hemograma: o Linfocitose persistente; o Atipia linfocitria;
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IDGA (imunodifuso em Agar gel) PCR e isolamento viral

-Interpretao do Teste: Resultado


+ + + -

Idade
<7 meses <7 meses >7 meses <3 meses >3meses

Contato com +
Me infectada Me sadia ---------------Contato com + ----------------

Interpretao
Impossvel distinguir, testar aps 7 meses ou usar PCR Animal Infectado Animal Infectado Retestar aps 3 meses Animal no Infectado

Necropsia: encontram-se massas tumorais brancas, firmes e infiltrado linfocitrio difuso.

-Diagnstico Diferencial: -Reticulo-peritonite traumtica, endocardite, intoxicao por ionforos e tuberculose. -Tratamento: -No existe; -Prognstico: -Desfavorvel; -Preveno e Controle: -Separar animais positivos; -Bezerros devem receber colostro e leite de vacas negativas; -No uma zoonose; -Sacrifcio dos positivos; -Cuidados (usar luvas, descartveis instrumentos cirrgicos estreis, transfuso somente com animais negativos e agulhas descartveis); 3-Pododermatite Infecciosa dos Ovinos (foot-rot) -Definio: uma doena de ovinos caracterizada pela inflamao da pele na juno da pele com o estojo crneo, passando por baixo do casco, e inflamao das lminas sensitivas do p e claudicao grave. -Etiologia:
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-Associao sinergia de: Dichelobacter nododus e Fusobacterium necrophorum. Uma leso inicial e superficial da epiderme facilita o estabelecimento da Dichelobacter nodosus (bactria gram negativa, anaerbica e parasita obrigatria). H a invaso desta bactria na juno pele-casco (tem afinidade por clulas epiteliais da matriz do casco) e replica-se lentamente e sobrevive sob dficit nutricional. A Dichelobacter nodosus produz fatores que favorece o crescimento da Fusobacterium necrophorum. -Pode ainda ter associao de outras bactrias (Arcanobacterium pyogenes) que tambm produzem fatores que facilitam o crescimento da Fusobacterium necrophorum. *Fusobacterium necrophorum tambm pode atingir bovinos. -Epidemiologia: -Os ovinos e caprinos so as espcies principalmente acometidas. Os ovinos do tipo Merino so mais suscetveis - varivel em relao as condies climticas (pela umidade do pasto e temperatura ambiente). Maior freqncia da doena nos perodos de chuvas (outono/primavera); -Maioria dos infectados se recuperam espontaneamente, mas cerca de 10% persistem como carreadores crnicos e no clnicos por muitos anos. -Patogenia: Inicia-se com uma dermatite local, causada pela infeco por Fusobacterium necrophorum na juno corneocutnea. Pode no progredir mas pode se complicar pela invaso do Dichelobacter nodosus e o desenvolvimento de uma pododermatite clnica. Esta bactria possui enzimas ceratolticas que digerem o tecido crneo e podem penetrar no casco (necrose). -Sinais Clnicos: -Tumefao ou umidade da pele da fenda interdigital, claudicao que aumenta de intensidade com o tempo, decbito, estojo crneo pode ser destacado, anorexia e febre (reao sistmica). -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos (dermatite interdigital, odor forte de estojo crneo necrtico); -Laboratorial:

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-Colorao de Gram, Imunofluorescncia e Proteases; -Graus: 1,2 e 3: so recuperveis com tratamento; 4: agudo e no recupervel; 5: crnico e no recupervel; -Diagnstico Diferencial: -Necrose bulbar infecciosa (abscesso digitais, tumefao, dor, corrimento purulento), Ectima Contagioso (leses proliferativas elevadas com crostas persistenes na pele do crio e leses ao redor da boca), Dermatite Ulcerativa (lceras granulosas no espao interdigital, sem pus, geralmente ao redor da boca e na genitlia tambm), Lngua Azul (coronite, separao do estojo e eroses graves ao redor da boca e nas cavidades nasais), entre outras. -Tratamento: -Casqueamento corretivo; -Antibiticos: -Penicilinas e Estreptomicina: 70.000UI/kg penicilina G e 70mg de estreptomicina/kg -Clindamicina; -Manuteno do ambiente (colocar os animais em locais secos) -Banho podal em formalina 5% - deve ser aplicada semanalmente, durante 4 semanas. Ou banho podal em sulfato de cobre. -Controle: -Rodzio de pastagens (mnimo de 14 dias); -Isolamento de positivos; -Positivos so submetidos pedilvios com sulfato de zinco ou formalina durante toda semana por 1 ms; -Vacinao (antes dos perodos predisponentes com reforo fmeas 1/3 final de gestao); -Banho podal com Licor de Vilati. Enfermidades Cardiovasculares: 1-Endocardite:
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-Definio: inflamao da camada endotelial do corao, causando uma insuficincia cardaca ou estenose valvular, determinando um quadro de insuficincia cardaca congestiva (ICC). -Epidemiologia: -Doena valvular mais comum (geralmente na vlvula tricspide); -Acomete mais bovino leiteiro adulto; -Infeces crnicas que podem causar endocardite (doenas locomotoras spticas como a pododermatite, RPT, abscessos, acidose lctea ruminal aguda, ruminite abscesso heptico, pneumonia, metrite e mastite). -Cateter intravenoso (causa flebite com posterior endocardite); -Etiologia: -Arcanobacterium pyogenes -Staphylococcus spp -Streptococcus spp -Patogenia: A endocardite pode desenvolver-se a partir da implantao de bactrias nas valvas, provenientes da corrente sangunea, ou por mbolos bacterianos nos capilares das valvas. mais comum ser uma seqela de infeco crnica. Tem-se uma associao entre a bacteremia e uma leso valvular, havendo a instalao de bactrias neste local. Podem desenvolver-se leses vegetativas ou ulcerativas, que interferem com a passagem normal do sangue atravs dos orifcios cardacos, resultando em ICC. Fragmentos de leses vegetativas podem se desprender e causar endarterite emblica, com desenvolvimento de abscessos pulmonares ou em outros rgos. -Sinais Clnicos: A progresso ocorre de uma semana trs meses. H diminuio da produo, inapetncia, emagrecimento progressivo, febre persistente ou intermitente (40 41C / caracterstico), taquicardia, dispnia, sopro sistlico, aumento da intensidade dos sons cardacos, distenso e pulso da veia jugular e mamria, ascite, edema submandibular, edema de peito, arritmia (10%), decbito e morte. -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Exames Complementares:
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-Hemograma: Leucocitose por neutrofilia; Anemia arregenerativa;

-Aumento das protenas plasmticas totais e aumento do fibrinognio; -Abdominocentese: presena de lquido asctico; -Hemocultura (20ml): fazer 3 colheitas a cada 30 minutos no pico febril ou 1 colheita a cada 6-8 horas quando no febril. -Ecocardiografia; -Necropsia: hidropericardio, cardiomegalia, hipertrofia do miocrdio, valva tricspide ou mitral espessadas com crescimento vegetativo na forma de couve-flor, congesto heptica (fgado de noz-moscada) e infartos renais. -Diagnstico Diferencial: -Para retculo-peritonite traumtica (RPT), leucose enzotica e intoxicao por ionforos. -Tratamento: -Antibiticos: -Na ICC: -Prognstico: -Favorvel: quando feito um diagnstico precoce. -Desfavorvel: quando se tem ICC; -Preveno: -Prevenir afeces que causem bacteremia Furosemida: 0,5mg/kg IM (SID ou BID); Penicilina B: 30.000UI/kg IM por 21 dias; Ceftiofur: 1,1-2,2mg/kg IM por 21 dias; Sulfa+Trimetoprim: 30mg/kg IM ou EV;

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Encefalopatias -Principais: 1-Bovinos: -Poliencefalomalacia*, herpesvrus tipo 5*, listeriose*, trama medular e craniano, raiva, encefalite bacteriana, encefalopatia heptica, intoxicao por uria, intoxicao por chumbo, encefalopatia espongiforme, hipovitaminose A, cetose nervosa, intoxicao por sal. 2-Caprinos: -Listeriose, artrite-encefalite caprina (CAE), raiva e encefalopatia heptica. 3-Ovinos: -Listeriose*, raiva, encefalopatia heptica, scrapie* e coenurose. 1-Polioencefalomalcia: -Definio: doena de ruminantes caracterizada pela necrose da substncia cinzenta do encfalo, determinando sinais de cegueira, decbito, convulses, coma e morte. Causada pela deficincia de tiamina (vitamina B1). Afeta bovinos (entre 8 e 12 meses) e caprinos. -Etiologia: -Alteraes no metabolismo da tiamina; -Mudana alimentar, uso de antibiticos e vermfugos (benzimidazis); -Sntese microbiana inadequada; -Tiaminases ruminais produzidas por microorganismos (Bacillus thiaminolyticus, Bacillus aneurolyticus e Clostridium sporogenes). *No h reserva corporal de tiamina. -Patogenia: H deficincia de difosfato de tiamina. A tiamina um componente essencial de diversas enzimas envolvidas no metabolismo intermedirio e um estado de deficincia resulta em aumento da concentrao de piruvato no sangue, na reduo da proporo lactato/piruvato e na diminuio da transcetolase eritrocitria. H diminuio na atividade metablica da via das pentoses (metabolismo de glicose) e conseqente diminuio de energia para o organismo, incluindo o sistema nervoso central. Com a depleo de energia, h a parada da bomba Na+/K+ e ocorre um acumulo de Na+ intracelular (edema intracelular), levando a uma destruio neuronal.
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-Sinais Clnicos: Anorexia, diarria, isolamento, cegueira central (amaurose no responde reflexos de ameaa e sim ao pupilar), reflexo pupilar normal, ataxia, depresso, opisttono, tremores musculares, bruxismo, nistagmo, estrabismo, decbito lateral, convulses tnico-clnico, coma, morte por insuficincia respiratria (em 24-48 horas). -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Diagnstico teraputico (pela administrao de tiamina); -Laboratorial: Lquido Cfalorraquidiano: colher 3 tubos o Pleocitose: que corresponde ao aumento de clulas nucleadas (5-50cel/L) o normal at 2cel/L. o Proteinorraquia: 50mg/dL o Aumento da presso: 200-350mmHg Verificar pela puno (normal vir gotas e quando se tem aumento da presso vem em jatos o LCR).

Descarta-se meningoencefalite bacteriana

-Necropsia: verifica-se necrose cerebrocortical (malacia da substncia cinzenta), edema cerebral (achatamento dos giros e muito brilhante) e com luz ultravioleta (evidencia-se local de necrose). -Diagnstico Diferencial: -Raiva (diferenciar no histopatolgico), listeriose (tem-se paralisia facial), intoxicao por chumbo, trauma enceflico (diferenciar pela anamnese), acetonemia (urina apresenta corpos cetnicos), HVB-5 (leso histopatolgica incluso citoplasmtica) e babesiose. -Tratamento: -Tiamina: 10-20mg/kg IM (SID, BID, TID ou QID) por 7 dias; -Dexametasona: 0,2 1mg/kg, podendo chegar at 4mg/kg IV ou IM BID (para resoluo do edema);
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-Manitol: 0,5 2,0mg/kg IV soluo 20% (para resoluo do edema). -DMSO: 1g/kg soluo 10% IV SID por 3 dias age diminuindo produo de radicais livres, pode reduzir o edema *Calcular com exatido a dose, pois altas doses podem causar hemlise intravascular. -Enfermagem: manipulao do animal, alimentao, hidratao. -Prognstico: -Desfavorvel: quando se tem um quadro agudo; -Favorvel: em casos menos graves (com diagnstico e tratamento rpidos); -Preveno: -Adaptao gradativa na mudana alimentar; -Suplementao com tiamina 20mg/kg em regies endmicas; -Evitar alimentao rica em sulfatos e gros; 2-Hespesvirus Bovino tipo 5 (HVB-5) -Definio: doena viral no supurativa causada pelo HVB-5 caracterizada por uma encefalite severa e fatal (100% de mortalidade). -Etiologia: HVB-5 e geralmente necessita de algum tipo de imunossupresso (terapia por corticides, superlotao, transporte causando estresse). -Patogenia: H a infeco do animal por aerossis contendo partculas virais, as quais afetam o trato respiratrio superior e por via neurognica atinge o nervo trigmio (podendo permanecer em latncia) -Sinais Clnicos: Letargia, anorexia, apatia, tremores musculares, andar em crculos, salivao, head pressing, ataxia, decbito, convulses, movimentos de pedalagem e opisttono. -Diagnstico Diferencial -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Exames laboratoriais

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-Coleta de lquido cefalorraquidiano Proteinarraquia; Pleocitose (por mononucleares); Xantocromia;

-Testes microbiolgicos: -Tratamento: -Sem tratamento; -Eutansia; -Preveno: -Vacinao (IBR reao cruzada e HVB-5) em regies endmicas. 3-Listeriose: -Definio: encefalite ou meningoencefalite causada pela Listeria monocytogenes determinando sinais neurolgicos por leses de pares de nervos cranianos e tronco enceflico. -Epidemiologia -Bovinos, caprinos e ovinos; -Raramente afeta eqinos; -Causa mais comum de meningoencefalite em adultos; -Alimentao a base de silagem de milho; -Raramente se manifesta na forma de surto; -Sinais Clnicos: -Isolamento, timpanismo, febre ou normotermia, depresso (coma), head-tilt, andar em crculos, tetraparesia ou tetraparalisia, ataxia, leso dos pares de nervos cranianos (V, VI, VII, VII, IX, X e XII), lacrimejamento, ceratite e lcera de crnea (pela leso do VII par), giro ortotnico de pescoo -Semiologia (Sistema Nervoso)
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Sorologia (amostras pareadas); PCR; Isolamento Viral;

cabea

Nervo Trigmio (V): nervo misto (sensorial e motor) -Teste (sensorial): sensao/sensibilidade facial, corneal, palpebral e -Teste (motor): msculos da mastigao oferecer alimento

-Anormalidade: dificuldade de apreenso do alimento, atrofia do msculo masseter (unilateral) e mandibular cada (bilateral). Nervo Abducente (VI): responsvel pela movimentao do olho -Teste: movimentao da cabea e verificar movimentao do olho Nervo Facial (VII): responsvel pela movimentao da orelha, plpebras e lbios

-Teste: movimento das plpebras, orelhas e lbios (reflexo corneal e palpebral, expresso facial e simetria da face). Nervo Vestibulococlear (VIII): responsvel pelo equilbrio e a audio -Teste: equilbrio e audio -Anormalidade: inclinao de cabea (head tilt), andar em crculos, ataxia e nistagmo. Nervo Glossofarngeo (IX): responsvel pelos movimentos da lngua e deglutio. -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutio -Anormalidade: disfagia e regurgitao Nervo Vago (X): responsvel pela deglutio -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutio *Slap test: em eqinos (estimulao da cernelha). -Anormalidade: sons anormais durante a respirao e disfagia Nervo Hipoglosso (XII): inerva a lngua -Teste: tnus lingual e oferecer alimento -Anormalidades: dificuldade de retrao da lngua, atrofia da lngua e dificuldade de apreenso e deglutio. -Patogenia:

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Animais que se alimentam com silagem de milho com alguma pr-leso nasal ou ocular. H penetrao do agente que alcana o sistema nervoso central pelos nervos facial e trigmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema nervoso -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Exames Laboratoriais: -Hemograma: leuccitos com monocitose; *Listeria a nica bactria que desencadeia uma resposta inflamatria por monocitose e no neutrofilia. -LCR: pleocitose (por linhagem mononuclear) e protenorraquia -Cultivo e Antibiograma do LCR. -Necropsia: -Meningite; -Histopatologia: abscessos. -Diagnstico Diferencial: -Raiva, acetonemia, poliencefalomalcia e intoxicao por chumbo. -Tratamento: -Penicilina no ultrapassa a barreira hematoceflica, mas com um processo infeccioso instalado pode-se ter a passagem deste antibitico. Usar na dose de 40.000UI/LG IM (SID) por 15 a 20 dias; -Sulfatrimetoprim (principal): 30mg/kg SID por 15 a 20 dias; -Oxitetraciclina: 20mg/kg SID IV -Florfenicol -Enfermagem (alimentao, hidratao); -Tratar leses oculares (utilizando a Tobramicina e cirurgia fazendo um flap de 3 plpebra); -Prognstico: confirmao pela verificao de micro-

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-Desfavorvel: quando o animal est em decbito ou apresenta disfagia; -Favorvel: quando o diagnstico feito precocemente (pode ou no apresentar seqelas); Enfermidades do Sistema Respiratrio 1-Complexo Respiratrio dos Bovinos (Pneumonia Enzotica dos Bezerros) -Agentes: os agentes primrios so o Parainfluenzavrus 3 (PI-3), o vrus respiratrio sincicial bovino (BRSV), rinotraquete infecciosa bovina (IBR BHV-1), diarria viral bovina (BVD) e os agentes secundrios so a Pasteurella hemolytica e multocida, Micoplasmas, Clamdias, Estafilococus, Haemophilus somnus, Actinomyces pyogenes, Arcanobacter pyogenes e Manheimia haemolytica. -Etiologia: o Complexo Respiratrio Bovino tem etiologia multifactorial, sendo conseqncia de um conjunto de fatores ambientais, agentes patognicos e fatores inerentes ao hospedeiro. Os fatores ambientais (superpopulao, ventilao inadequada, transporte, alteraes na alimentao) funcionam como agentes imunossupressores, ao mesmo tempo que podem ser propcias propagao de agentes patognicos entre os animais. So muitos os agentes patognicos envolvidos no Complexo Respiratrio Bovino, sendo aceito que um agente inicial (um vrus) altera as defesas imunitrias do animal, criando condies propcias colonizao do trato respiratrio inferior por bactrias (agentes secundrios). *PI-3: em geral a infeco subclnica, podendo no ocorrer a doena at que outros patgenos estejam presentes. Mas a presena deste vrus, predispe a doenas respiratrias, favorecendo invaso de bactrias. -Sinais Clnicos: -Tosse, febre, depresso, anorexia, descargas nasais e dispnia. auscultao possvel ouvir sons pulmonares alterados. Quando h infeco secundria por bactrias tem-se aumento da temperatura corprea, tosse dolorosa, freqncia respiratria elevada, boca aberta, depresso intensa, salivao, tem-se diminuio da produo. Animais podem morrer em poucos dias. Os animais tratados podem recuperar aps tratamento, contudo acabam por ter menores crescimentos e ganhos mdios dirios reduzidos. E animais que nas infeces virais no complicadas por bactrias, recuperam-se ao fim de 4 a 7 dias. -Patogenia: Os vrus tm a capacidade de causar uma pneumonia intersticial virtica que acomete os lobos craniais dos pulmes. E os vrus so capazes de reduzir a resistncia das mucosas, permitindo que bactrias invadam os tecidos.

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A infeco pelo vrus sincicial bovino causa rinite, traquete, bronquite, bronquiolite proliferativa e exsudativa, acompanhadas por colapso alveolar e formao de clulas gigantes sinciciais multinucleadas. A inoculao experimental em cordeiros com o vrus sincicial bovino e Pasteurella haemolytica resulta numa doena respiratria mais grave e aguda do que a produzida por qualquer dos agentes sozinhos. -Instalao do agente leva a inflamao e pneumonia: -Fase de Ingurgitao (hiperemia): hiperemia e exsudao severa a fibrinosa; -Fase de Hepatizao: preenchimento dos bronquolos e alvolos com fibrina, inflamao e necrose; -Fase de Lise: dissoluo por enzimas; -Fase Fibrinosa: material fibrinoso, fibrose, fetalizao (clulas com menos diferenciao no fazem trocas gasosas); -Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Necropsia; -Laboratorial: -Exames microbiolgicos imunofluorescncia) com swab ou lavados traqueobrnquicos. -Hemograma: -Neutrofilia leucopenia e linfopenia (quando se tem vrus); -Fibrinognio: -Aumentado na inflamao aguda; -Diagnstico Diferencial: Pneumonias inalatrias, tuberculose, febre catarral maligna, difteria dos bezerros. -Tratamento: -Dos casos agudos:
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(sorologia

ou

(quando

se

tem

bactrias)

ou

-Antibiticos (para combater infeces secundrias): -Sulfa-Trimetoprim:30mg/kg IV,SC ou IM SID -Amoxicilina e cido clavurnico: 8,75mg/kg IM -Ceftiofur: 1mg/kg IM -Enrofloxacina: 2.5-5mg/kg SC. SID -AINES: -Flunixin-Meglumine: 2,2mg/kg IV, IM SID -Fenilbutazona: 4,4 mg/kg IV, IM SID -Mucolticos: -Dembrexina: 0,3mg/kg VO BID -Bromexina: 25-30mg/kg VO BID -Dos casos crnicos: -Antibiticos: -Tilosina: 4-10mg/kg IM -Oxitetraciclina: 10mg/kg IM SID -Controle: -Os bovinos estabulados so mais susceptveis propagao de agentes, devido grande proximidade fsica entre si. recomendvel adaptar um programa de vacinao e assegurar: -Vacinao dos bezerros at aos 6 meses de idade (principais agentes patognicos do trato respiratrio bovino: IBR, PI-3, BRSV, Pasteurela, Hemophilus somnus e BVD, ou com base na histria da explorao; -Revacinar 4 semanas depois, ou segundo recomendaes do fabricante da vacina; -Vacinar os animais introduzidos na propriedade; -Colocar os novos animais em quarentena antes de os juntar ao grupo; -Aperfeioar condies de maneio e instalaes; -Assegurar que os animais foram vacinados, desparasitados e descornados pelo menos 3 semanas antes do transporte;

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-Assegurar que os bezerros ingiram quantidades suficientes de colostro nos primeiros dias de vida (especialmente nas primeiras duas horas de vida). -Assegurar uma boa higiene da explorao e um bom controle de pragas (roedores, moscas) de forma a evitar a propagao mecnica dos vrus. Enfermidades sseas 1-Osteomalcia: -Definio: uma doena de animais adultos, que atinge os ossos nos quais a ossificao endocondral tenha sido completada. A leso caracterstica a osteoporose e a formao de uma matriz excessiva no-calcificada. Claudicao e fraturas patolgicas constituem a sintomatologia clnica comum. -Etiologia: -As mesmas do raquitismo (deficincia de vitamina D, clcio e fsforo), exceto que a causa predisponente no um aumento nas necessidades para o crescimento, mas a espoliao pela lactao e prenhes. Quebra na relao Clcio fsforo (2:1) e Insuficincia renal crnica.

-Epidemiologia: -Ocorre principalmente em bovinos; -Em animais de engorda, a ingesto excessiva de fsforo sem clcio e vitamina D uma causa provvel; -Patogenia: A reabsoro aumentada da reserva ssea mineral para suprir as necessidades da prenhez, da lactao e do metabolismo endgeno acarreta osteoporose, fraqueza e deformidade nos ossos. -Sinais Clnicos: -Estgio Inicial: queda da produtividade, fertilidade e perda da higidez (sinais caractersticos da deficincia de fsforo). Lambedura e mastigao de objetos inanimados, podendo levar obstruo oral, farngea e esofgica, RPT, intoxicao por chumbo e botulismo. -Sinais Especficos: dor nos ossos e articulaes, marcha rgida, claudicao, sons de criptao durante a marcha e arqueamento do dorso. Atinge mais comumente os membros posteriores e os cascos podem sofrer rotao para dentro. Animais relutam em se mover, permanecem deitados e hesitam em se levantar. Fraturas sseas e separao das ligaes tendinosas ocorrem freqentemente.
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-Diagnstico: - Anamnese e Histria Clnica; -Sinais clnicos; -Exames complementares: -Patologia Clnica: -Aumento da atividade srica da fosfatase alcalina (FA); -Diminuio dos nveis sricos de Fsforo; -Exame radiolgico: -Diminuio da densidade e silhueta ssea; -Amostras para confirmao do diagnstico: -500g de alimento (dosagem de Ca, P e vit D); -Histologia paratireoide e ossos fixados em formalina. -Necropsia: -Pode ser difcil diferenciar qualquer alterao. -Tratamento: -Suplementao com sais de Ca++, P e Vitamina D (sal mineral); -Tratamento das fraturas sseas -Alimentao adequada; -Controle: -Fornecer alimentos com suficiente quantidade de Ca, P e vit D; -Evitar confinamento; fornecimento excessivo de P para animais em

Referncias Bibliogrficas

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D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clnica Veterinria. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1991. FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinria: A arte do diagnstico. 2 ed. So Paulo: Roca, 2008. Acesso em 27 de Abril de 2011: http://www.uel.br/revistas/uel/index.php/semagrarias/article/viewFile/5352/4863 http://www.cbpv.com.br/rbpv/documentos/17supl.12008/Helmintol_Nota_004.pdf http://www.bayervet.com.pt/pt/animais_producao/ruminantes/tracto_respiratorio/srb.ht ml

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