CASO CLÍNICO II

AGRESSÃO E DEFESA II
CENTRO UNIVERSITÁRIO ATENAS
CURSO DE MEDICINA
PROFA. TALITHA A. V. FARIA
PARACATU/MG
• IDENTIFICAÇÃO: MARLENE, 45 ANOS, 1º GRAU COMPLETO, CASADA,
MORADORA DE PARACATU-MG.
• HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL: PROCUROU O PSF DA SUA ÁREA DE
REFERÊNCIA QUEIXANDO MANCHAS PRURIGINOSAS NA PELE, HÁ 5 ANOS. AO
EXAME DERMATOLÓGICO, EVIDENCIAVA LESÕES FOLICULARES HIPOCRÔMICAS
QUE EVOLUÍRAM PARA LESÕES ERITEMATO DESCAMATIVAS DE ASPECTO
CIRCINADO, PRURIGINOSAS, ACOMETENDO TRONCO E MEMBROS SUPERIORES.
INICIALMENTE A HIPÓTESE DIAGNÓSTICO ERA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR (LT).
MAS, AO EXAME FÍSICO NÃO DETECTOU-SE NENHUMA ALTERAÇÃO
PATOLÓGICA, APENAS ESTÉTICA. A PACIENTE QUEIXA-SE TAMBÉM DE
OLEOSIDADE EPIDÉRMICA. O EXAME MICROSCÓPICO DIRETO – EXAME
HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO (KOH 20%) REVELOU PRESENÇA DE CÉLULAS
LEVEDURIFORMES, EM CACHO DE UVA E PSEUDOHIFAS, DESCARTANDO LT. O
CLÍNICO EVIDENCIOU DESIDRATAÇÃO. A PACIENTE REFERE EMAGRECIMENTO
REPENTINO E ATRASO MENSTRUAL, COM QUADRO DIARREICO PERSISTENTE POR
7 DIAS. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA FOI AMEBÍASE.
BIOQUÍMICOS:
• GLICEMIA DE JEJUM: 78,0MG/DL (VR: 60-99MG/DL)
• TRIGLICÉRIDES: 240MG/DL (VR: < 150MG/DL)
• COLESTEROL TOTAL: 230MG/DL (VR: < 200MG/DL)
• LDL: 191MG/DL (VR: <150MG/DL)
• HDL: 14MG/DL (VR: > 40MG/DL)
• VLDL: 84MG/DL (VR: < 50MG/DL)

HEMOGRAMA:
• HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS COM ELEVAÇÃO DO
HEMATÓCRITO, LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE E PLAQUETOPENIA.

SOROLÓGICO:
• LEISH RK39 ELISA: NÃO REAGENTE (VR: NÃO REAGENTE)
• TESTE RÁPIDO 1 ANTI-HIV: REAGENTE (VR: NÃO REAGENTE)
• TESTE RÁPIDO 1 ANTI-HIV: REAGENTE (VR: NÃO REAGENTE)
URIANÁLISE:
• COR: AMARELA
• ASPECTO: TURVO
• NITRITO: NEGATIVO
• LEUCÓCITOS: 5.000/ML (VR: 5000-10.000/ML)
• HEMÁCIAS: 1.500/ML (VR: ATÉ 4.000/ML)
• OBS:. PRESENÇA INTENSA DE LEVEDURAS

COPROPARASITOLÓGICO:
• PRESENÇA DE CISTOS DE GIARDIA LAMBLIA
• O ISOLAMENTO DA MALASSEZIA SYMPODIALLIS FOI OBTIDO, APÓS 15
DIAS E A IDENTIFICAÇÃO DA ESPÉCIE FOI REALIZADO PELO
MÉTODO DE BIOLOGIA MOLECULAR PCR.
• INSTITUIU-SE O TRATAMENTO COM CETOCONAZOL/200MG/DIA
POR 30 DIAS E METRONIDAZOL POR 7 DIAS.
• PONTOS DE BUSCA:
• Diagnóstico(s) final
• Alterações patológicas que expliquem
os sintomas [associadas ao(s)
diagnóstico(s)]
• Relacione a(s) doença(s) com o
desenvolvimento de calcificações
patológicas
FECHAMENTO
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Provocadas por fungos que são organismos eucariontes,
pluricelulares filamentosos, com exceção das leveduras
(unicelulares)
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Se desenvolvem bem em locais úmidos e quentes (a partir de 20º), o que
favorece a germinação dos esporos
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Geralmente atingem a pele, as unhas e os cabelos, chamadas
também de "tineas“

• As micoses superficiais dividem-se em dermatofíticas e não

dermatofíticas, conforme o microrganismo

• Podem ser de vários gêneros: Microsporum sp., Trichophyton sp.,

Epidermophyton sp. – apresentam queratinofilia – Malassezia
sp., entre outros

• Malasseziose: micose causada pelo fungo Malassezia

pachydermatis, levedura comensal encontrada na flora tecidual
dos animais, mas pode ser responsável pela maioria das otites
caninas
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• As manifestação patológicas dependem do local afetado e também
do tipo de fungo causador da micose:
• Tinea capitis: afeta o couro cabeludo, as sobrancelhas e provoca a
perda do pêlo em pequenas zonas circunscritas, que vão crescendo
com tendência a ficarem com vermelhidão e a apresentarem
pequenas escamas de pele, com ou sem pus e inflamação aparente
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Tinea barbae: lesões semelhantes, na zona da barba, com ou
sem sinais de inflamação ou comichão
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Tinea corporis: localiza-se no tronco e nos membros, e também em
zonas do rosto sem pêlos. Pode manifestar-se como manchas
circulares ou ovais com pequenas escamas ou vesículas nas bordas
e com o centro de cor vermelha ou avermelhada; outras vezes têm
a forma de anel com uma borda vermelha e o centro já curado
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Tinea cruris (pernas): localiza-se nas virilhas, períneo e região
perianal podendo estender-se pela parte interna dos músculos,
como placas nos dois lados, de cor avermelhada a
acastanhada, com finas escamas e borda de progressão
avermelhada
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Tinea pedis: "pé de atleta" e localiza-se entre os dedos e
na planta do pé. Manifesta-se como pele esbranquiçada e
macerada, com fissuras dolorosas, entre os dedos
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Onicomicose ou Tinea ungium: manifesta-se como um
espessamento ou descolamento da unha, por vezes com
alterações de cor, em geral de tom esbranquiçado
• PATOGENIA DAS MICOSES SUPERFICIAIS
• Tinea negra: manifesta-se pela formação de manchas
escuras na palma das mãos ou plantas dos pés. É
assintomática
 FATORES PREDISPONENTES À INFECÇÃO MICÓTICA
• HOSPEDEIRO
- Variações de ácidos graxos no sebo
- Tensão de dióxido de carbono na superfície da pele
- Presença de umidade
- Substâncias no suor inibidoras do crescimento de dermatófitos
como a transferrina
- Ações imunes específicas:
*Células de Langerhans como apresentadora de antígeno
*Fagócitos mononucleares (neutrófilos) lisando dermatófitos pela
via oxidativa (intra e extracelular) – pouca participação
*Apesar do oportunismo, dermatófitos tem apresentado antígenos
quimiotáticos para leucócitos – ativação da via complemento
 FATORES PREDISPONENTES À INFECÇÃO MICÓTICA

• HOSPEDEIRO
- Ações imunes específicas:
*Provável ativação de resposta endógena da epiderme à
infecção – elevação taxa de substituição epitelial
*Proteção por hipersensibilidade do tipo tardia

• DERMATÓFITO
- Algumas espécies modulam a resposta imune, ex.: T. rubrum
(infecções crônicas e recidivas)
- Produção de glicopeptídeos que inibem a reversivelmente a
formação de linfócitos T
- Raramente invadem tecidos subjacentes à epiderme
 CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

• Deposição patológica de minerais e sais de cálcio em

tecidos frouxos não osteóides

Distrófica: afeta tecidos lesados e não depende dos

níveis plasmáticos de cálcio e fósforo

Metastática: hipercalcemia resulta na precipitação

dos sais em tecidos normais
FORMAÇÃO DOS CRISTAIS DE CÁLCIO
 DIRECIONAMENTO PARA ESTUDO
*As tineas são oportunistas e normalmente associadas a fatores locais
predisponentes. Justifique a afirmativa descrevendo sobre os fatores causais
associados ao hospedeiro e ao parasita.
**É possível relacionar a resistência micótica à disposição das hifas?
***Qual o tipo de célula hospedeira dos vírus da dengue e sua relação com a
ativação Th e presença de interleucinas no local da infecção?
****Por que a convalescença está relacionada com a resposta imunitária
adaptativa, bem como a evolução para dengue hemorrágica?
*Relação a proteína E do capsídeo viral com a virulência na dengue.
**A toxoplasmose pode se tornar sintomática muito tempo depois da infecção.
Justifique a afirmativa a partir da replicação do parasita no hospedeiro.
***Relacione imunossupressão com toxoplasmose congênita.
****Como o controle calcêmico influencia na formação de calcificações
patológicas?
*Locais com lesões irreversíveis tem maior predisposição à formação de
calcificações. Justifique.
**Diferencie as fases de nucleação e crescimento da calcificação.
***Relacione o déficit mitocondrial com a formação de calcificações patológicas.