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MALÁRIA

MALÁRIA

▪ A malária humana é uma doença infecciosa, parasitária,


caracterizada por acessos febris , precedidos por calafrios e
seguidos por sudorese e cefaleia.(Marcondes, 2009)
• Maleita
• Impaludismo
• Sezão
• Febre intermitente
▪ fatores biológicos, ambientais, sócios-econômicos e culturais.
Mediterrâneo Américas?

Oriente Índia
ÁFRICA
Médio

Sudeste Asiático
HISTÓRICO

▪ 2.700 a.C. o Cânon Chinês de medicina - Nei Ching.


▪ Séc. VI a.C. :biblioteca real de Assurbanapoli em Ninive mencionam febres
mortais que afligiam a população da antiga Mesopotâmia.
▪ Hipócrates – séc. V a.C : doença, estações do ano e ambiente. 1ª descrição
do quadro clínico.
▪ “mau ar”
▪ II d.C. : chamada de febre romana, epidemia europeia.
PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
MUNDIAL

▪ Maleita
▪ Impaludismo
▪ sezão
▪ febre intermitente
HISTÓRICO

• Séc. XVII – jesuítas e indígenas


peruanos

• 1735 árvore batizada como


Chinchona/ Cinchona

• 1820 - isolamento do quinino


HISTÓRICO

• 1880, Charles Alphonse Laveran, na Argélia


• 1897, Ronald Ross identificou o mecanismo de transmissão
vetorial – em aves.
• 1898 e 1899, Bignami, Bastianelli e Grassi: ciclo em humanos
• 1936, Paul Muller – uso DDT como inseticida.
• 1924, primaquina
• 1930, mepacrina
• 1934, cloroquina
• Laveran, Ross e Muller : Nobel.
AGENTES ETIOLÓGICOS E
TRANSMISSORES
❑Temperatura
Homem parasito
❑Índices pluviométricos
❑Umidade relativa do ar
❑Altitude
mosquito ❑Cobertura vegetal
❑Hábitos da população
❑Condições de vida
❑Moradia
❑Trabalho da população

Elementos primários
da transmissão
*O PARASITA

• Filo
• Classe
• Ordem
• Família
• Gênero Plasmodium
• Espécies envolvidas
• Plasmodium vivax
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium malariae
• Plasmodium ovale
*O VETOR

• Transmissão natural : mosquitos infectados


• Fêmeas da família Culicidae, do gênero Anopheles.
• espécies vetoras:
• Antropofilia
• Endofilia
• Endofagia
• Longevidade
• Densidade
ANOPHELES SP.
PRINCIPAIS ESPÉCIES

• An. (Ny.) darlingi


• An.(Ny.) aquasalis –litoral (AM a SP)
• An.(Ny.) albitarsis (An. marajoara e An. deaneorum e + 2
espécies) – Amazônia
• An. (Ke.) cruzii - Mata Atlântica ( SP, PR,SC,RS)
• An. (Ke.) bellator – Mata Atlântica ( SP, PR,SC,RS)
TRANSMISSÃO

• Transmissão acidental
• Transfusão sangue
• Contato com sangue contaminado
 Malária induzida
 Seringas e agulhas contaminadas
 Transmissão congênita ou perinatal
 má implantação da placenta ou trabalho de parto
▪ Experimentos: novas drogas e vacinas
CICLO BIOLÓGICO
FORMAS DO PROTOZOÁRIO

Hipnozoítos
• Esporozoítos
• Trofozoítos
• Esquizontes tissulares ou pré-eritrocíticos
• Merozoítos
• Trofozoítos
• Macrogametócitos
• Microgametócitos
CICLO DA
MALÁRIA
FORMAS DO PROTOZOÁRIO

• Fase tecidual ou pré-eritrocítica:


• P.vivax e P. falciparum - 1 semana
• P. malariae – 2 semanas
• P.ovale – 9 dias
▪ Fase eritrocítica
▪ Aparecimento de gametócitos :
▪ P. falciparum - 10 dias após início do ciclo eritrocitário
▪ P. vivax – 72 horas após início do ciclo eritrocitário
CLÍNICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MALÁRIA

• Status de imunidade específica do indivíduo à doença.


• Gestantes, crianças, indivíduos não imunes que se deslocam para
áreas endêmicas: mais intensas.
• Históricos de exposição constante pode tornar pacientes
resistentes aos efeitos da doença: infecções oligossintomáticas ou
assintomáticas
Mal- estar
Período de incubação
P. falciparum 9 a 14 dias Cefaleia

P. vivax 12 a 17 dias Cansaço

P. malariae 18 a 40 mialgia

Febre – 40°C cefaleia


Mialgia Taquicardia
Taquipneia tosse Acesso malárico ou febre
Lombalgia Náuseas clássica da malária ou ataque
Vômitos calafrio paroxístico agudo.
Sudorese palidez
Cianose labial

Ruptura de hemácias
SINTOMAS

• Paciente pálido
• Fígado e baço palpável
• Anemia
• Icterícia
• Hemorragia conjuntival
• Urticária
• Petéquias
• Herpes labial –fase aguda
SINTOMAS

• Anemia • Hipertermia contínua


Desnutrição + helmintos= 39-40 °C
multifatorial? Crianças
Grave em P. falciparum: Convulsões e alteração da
Hemólise maciça consciência
Diseritropoese – sequestro de Gestantes
hemácias pelo baço sofrimento fetal
Sangramentos espontâneos Sequelas neurológicas
MALÁRIA POR P. VIVAX

• Evolução benigna e raramente fatal


• Risco: não imunes (anemia e trombocitopenia)
• Hepatoesplenomegalia discreta às vezes icterícia
• Aumento rápido e ruptura do baço: raro
• Pacientes não tratados ou tratados de forma incorreta:
• 8 a 10 semanas – 30 a 40 semanas – anos
• Insuficiência renal aguda, mortalidade infantil.
• Relatos de:Anemia grave, insuficiência respiratória, coma
MALÁRIA POR P. FALCIPARUM

• convulsão
• Risco:
• Anemia intensa
não imunes
• Sangramentos
gestantes
• Dispneia
crianças
• Vômitos repetidos
• Óbitos: 1% dos casos
• Hipotensão arterial
• Atraso no diagnóstico
• Oligúria
e terapêutica adequada
• Icterícia
• Distúrbios de consciência
MALÁRIA POR P. FALCIPARUM
MALÁRIA CEREBRAL ( P. FALCIPARUM)
MALÁRIA POR P. MALARIAE

• Poucos casos no Brasil


• Parasitemias baixas e sintomatologia mais branda
• Se não tratada pode durar de 20 a 30 anos
• Equilíbrio parasita – hospedeiro: parasitemia assintomática
• a persistente estimulação antigênica pode provocar
glomerulonefrite de imunocomplexos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Demonstração no sangue: parasitas ou antígenos relacionados.


• 11 dias após picada da fêmea infectada: 20- 50 parasitos/µL
• Gota espessa de sangue corada pelo Giemsa: visualização da
espécie, densidade parasitária = terapêutica e prognóstico
• Testes imunocromatográficos:sensíveis e rápidos porém não
detectam infecções mistas e não discriminam todas as espécies.
• Diagnóstico baseados no DNA do parasito.
P.FALCIPARUM
P.VIVAX
P. MALARIAE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• A malária deve ser considerada no diagnóstico diferencial de


qualquer doença febril aguda em pacientes com relato de
viagem para áreas endêmica, transfusão sanguínea, contato
com agulhas contaminadas, transplante de órgãos.
TRATAMENTO

• Objetivo: interromper a esquizogonia sanguínea do parasito e


eliminar as formas latentes do ciclo tecidual.
Mecanismos:
• Degradação da hemoglobina no vacúolo lisossômico do parasito
• Depressão da atividade metabólica do parasito
• Interferência na via metabólica das purinas.
TRATAMENTO

• Arilaminoálcoois ( quinina, mefloquina, halofantrina, lumefantrina)


• 4 – aminoquinolinas (cloroquina e amodiaquina)
• 8- aminoquinolinas (primaquina)
• Peróxido de lactona sesquiterpênica (derivados da artemisina)
• Naftoquinonas (ativaquona)
• Biguanidas (proguanil)
• Antibióticos (tetraciclina, doxiciclina e clindamicina)
TRATAMENTO

• P. vivax combinação de dois medicamentos: cloroquina e


primaquina.
• P. malariae exclusivamente cloroquina
• P. falciparum primeira escolha – combinação de quinina,
doxiciclina e primaquina
• tratamento alternativo – mefloquina
EFEITO NO CICLO DO PARASITO

• Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas: cura


radical de P. ovale e P. vivax- impede recaídas tardias.
• Esquizonticidas sanguíneos: eliminar formas assexuadas
sanguíneas e promover a cura clínica.
• Gametocitocidas: bloquear as transmissões do parasito
para o vetor.
COMO DECIDIR SOBRE O TRATAMENTO?
EPIDEMIOLOGIA, PROFILAXIA E
CONTROLE
PROFILAXIA SEGUNDO OMS
VACINA
• Neves, David Pereira; Melo, Alan Lane de. PARASITOLOGIA HUMANA São
Paulo; Atheneu; 13. ed; 2016.
• https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/malaria
• https://www.paho.org/pt/topicos/malaria

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