NEUROINFECÇÕES

Vanderson Carvalho Neri

Médico Neurologista
Mestre e Doutor em Neurologia-UNIRIO
vandersoncn@yahoo.com.br
SISTEMA DE DEFESA DO SNC
 A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

LOCALIZAÇÃO DA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

SISTEMA DE DEFESA DO SNC
PROTEÇÃO MECÂNICA- MENINGES
 INFECÇÕES NO SNC

Vias de Infecção
Os organismos infecciosos podem chegar ao
SNC por:

▪ Extensão direta de infecções cranianas:

mastóides, dentes, seios paranasais,
ouvido. Maioria dos casos – 33% otite
média e mastoidite
▪ Via hematogência: corresponde cerca de
25%.
▪ Inoculação direta: trauma de crânio e
neurocirurgias
▪ Causa desconhecida: 20 a 30%.
 INFECÇÕES
BACTERIANAS
 MENINGITES E
MENINGOENCEFALITES
MENINGES
MENINGES
 MENINGITES BACTERIANAS
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
2016: N0/100.00 hab.

Lancet Neurol 2018; 17: 1061–82

MENINGITES BACTERIANAS
MORTALIDADE

Lancet Neurol 2018; 17: 1061–82

 MENINGITES BACTERIANAS
ETIOLOGIA

Microrganismo Faixa Etária

Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Listeria Recém-
monocytogenes nascido
S. agalactiae, L. monocytogenes, E. coli < 2 meses
Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, Neisseria < 10 anos
meningitidis
N. meningitidis Adulto jovem
S. pneumoniae, N. meningitidis Adulto
S. pneumoniae, bacilos Gram-negativos, Idoso
L. monocytogenes, H. influenzae
 MENINGITES BACTERIANAS

Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae S. pneumoniae

MENINGITE BACTERIANA
 Meningite meningocócica

Meningite pneumocócica
 ANÁLISE DO LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDIANO NAS
MENINGITES
 MENINGITE TUBERCULOSA

Mycobacterium tuberculosis
MENINGITE TUBERCULOSA
 MENINGITE TUBERCULOSA

Exsudato purulento em base de crânio-compressão dos pares cranianos

 DAG, 10a, masc, febre e coma à esclarecer.
Meningoencefalite com lesões parenquimatosas.
Meningoencefalite Tuberculosa
NEUROTUBERCULOSE

NEUROTUBERCULOMAS
MENINGITE MENINGOCÓCICA
Neisseria meningitidis

Diplococos Gram-negativos, semelhantes a N.

gonorrhoeae, mas com uma cápsula adicional de
polissacarídeo que é antigênica.

Colonização assintomática – 20% da população

• Adesão as células da nasofaringe por
fímbrias
• A taxa de portadores pode chegar a
60-80% nos surtos

Afeta indivíduos que não possuem anticorpos

bacterianos específicos contra os antígenos
capsulares.
• Bebês e crianças pequenas – sem
anticorpos maternos
• Adolescentes – não expostos ao sorotipo
infectante
MENINGITE MENINGOCÓCICA
EPIDEMIOLOGIA

♦ "Meningitis belt"
♦ epidemic zones
♦ sporadic cases
 MENINGITE MENINGOCÓCICA
Exsudato purulento, edema

Hidrocefalia posmeningitica

Obstrução arterial
MENINGOCOCCEMIA
 Meningite-Sequelas

Homem, 18 anos, meningite aos 3 anos; surdez neurosensorial bilateral, crises convulsivas
generalizadas, recorrentes
MENINGITES VIRAIS
ETIOLOGIA

▪ Enterovírus: Poliovírus. vírus

Coxsakie A e B 1,2.
Vírus Echo e enterovírus
humanos 68 a 71 – 85% dos
casos
▪ Herpes vírus simples 1 e 2.
▪ Vírus da varicela
▪ Vírus da Caxumba
▪ Citomegalovírus
▪ Vírus Epstein Barr
▪ Arbovírus: vírus do Nilo
Ocidental, vírus da Dengue,
ZKV, CHIKV.
▪ HIV
MENINGITES FÚNGICAS
ETIOLOGIA

▪ Criptococcus neoformans
▪ Candida albicans
▪ Histoplasma capsulattum
▪ Aspergillus fumigatus
▪ Paracoccidioides brasiliensis
▪ Blastomicetos
▪ Mucormicose
DOENÇAS CAUSADAS POR
ESPIROQUETAS

BORRELIOSE
TREPONEMATOSE
 DOENÇA DE LYME
(NEUROBORRELIOSE)

Borrelia burgdorferi
 DOENÇA DE LYME
(NEUROBORRELIOSE)
Eritema migratório
 DOENÇA DE LYME
(NEUROBORRELIOSE)

Acrodermatite crônica

Neuropatias cranianas

Paniculite Dor neuropática- neuropatia periférica

 NEUROSÍFILIS

Albrecht Dürer (1496) Les Demoiselles d’Avignon, 1907

 SÍFILIS
• A Sífilis acomete o SNC
principalmente no período
terciário.
• A Neurosífilis
parenquimatosa divide-se em
tabes dorsales e paralisia
geral sifilítica (muito raras
hoje em dia).
• Tabes Dorsalis: atrofia e
desmielinização dos funículos
posteriores da medula
espinal; Fibrose da
leptomeninge espinal na face
posterior e degeneração das
raízes posteriores.

Treponema pallidum
 SÍFILIS

SIFILIS PRIMÁRIA-CANCRO DURO

SIFILIS TERCIÁRIA-CARDIOVASCULAR, CUTÂNEA E NEUROLÓGICA

SÍFILIS SECUNDÁRIA-CUTÂNEA
 NEUROSÍFILIS
PARALISIA GERAL SIFILÍTICA

ATROFIA DOS GIROS, ALARGAMENTO DOS SULCOS CEREBRAIS

NEUROSÍFILIS-TABES DORSALIS
NEUROSÍFILIS-TABES DORSALIS
MARCHA TABÉTICA
MICOBACTERIOSES
HANSENÍASE

Vicent de Beauvais (c. 1184-1264), Speculum historiale (manuscrito do séc. XIV).

Bibliothèque de l'Arsenal, folio 373r
 HANSENÍASE

Mycobacterium leprae
 HANSENÍASE
EPIDEMIOLOGIA (OMS 2016)
 HANSENÍASE
Epidemiologia

Prevalência: 1,1
pessoa doente a
cada 10 mil hab.

Taxa de detecção – 2016,

foram 12,23 novos casos a
cada 100 mil habitantes.
 HANSENÍASE
NEUROPATIA

MECANISMO DE LESÃO DO
NERVO PERIFÉRICO

(1) Presença do bacilo ou de seus

antígenos no nervo;
(2) Traumas nas regiões superficiais
de troncos nervosos;
(3) Aumento da pressão intraneural
e
(4) Vasculite da vasa nervorum
(descontinuidade endotelial,
espessamento da membrana
basal e paredes vasculares
edemaciadas), gerando
obliteração do vaso com
Lesão Aguda do Nervo Periférico- Vasculite
resultante isquemia do nervo.
HANSENIASE BORDELINE
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA
HANSENIASE VIRCHOWIANA
POLINEUROPATIA
NEUROPARASITOSES
 NEUROTOXOPLASMOSE

Toxoplasma gondii. 
TOXOPLASMOSE
Distribuição Mundial
NEUROTOXOPLASMOSE
CICLO EVOLUTIVO

A infecção pode ocorrer por:

-Ingestão de oocistos
-Ingestão de cistos teciduais
-Transmissão transplacentária
-Transfusão de sangue ou transplante de órgão
NEUROTOXOPLASMOSE
Aspectos Macroscópicos
 NEUROTOXOPLASMOSE
Neurotoxoplasmose na infância-Alteraçes cerebrais encontradas

Distribuição das calcificações cerebrais

J Pediatr (Rio J) 2001;77(6):475-80

Fem, 28 anos, HIV +, crises convulsivas recorrentes.
Impregnação por contraste em núcleos da base
Fem, 36 anos, HIV +, uso de terapia antiretroviral. Crises
convulsivas generalizadas recorrentes. Tratamento com
sulfadiazina+pirimetamina, com boa resposta clínica.

Após 1 ano de tratamento. Sem crises convulsivas

TC com contraste-lesão calcificada, não captante
de contraste.
NEUROCISTICERCOSE

Taenia solium
NEUROCISTICERCOSE
Ciclo Evolutivo

X
NEUROCISTICERCOSE
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
O CISTICERCO
CISTICERCOSE
CISTICERCOSE- FORMA CELLULOSAE
CISTICERCOSE- FORMA RACEMOSA
NEUROCISTICERCOSE- CALCIFICAÇÕES
 NEUROCISTICERCOSE

Mulher, 70 anos, reincidência de infecção pelo cisticerco. Cefaléia recorrente

ABSCESSOS
CEREBRAIS
 ABSCESSOS CEREBRAIS
• Encefalite purulenta localizada
que cresce através de necrose
liquefativa do tecido cerebral e
se transforma em abscesso.

• A cavidade do abscesso é de
contorno irregular (anfractuosa).

• O abscesso causa intenso edema

do parênquima nervoso, pois a
reação inflamatória lesa a
barreira hemo-encefálica.
ABSCESSOS CEREBRAIS- ORIGENS
ABSCESSOS CEREBRAIS
ABSCESSO CEREBRAL

CAPSULA
Criança, 9 anos, início com celulite periorbitaria a direita, evoluindo com cefaleia de forte
intensidade.
CEREBRITE (boa resposta ao antimicrobiano-Oxacilina como 1a. opção)
NEUROVIROSES
 INFECÇÕES VIRAIS
Herpes virus

ENCEFALITES VIRAIS
Enterovirus

• Herpes tipos I e II
• Herpes zoster Virus JC
• Arbovírus,
• Enterovírus
• Poliovírus
• Sarampo
• HIV e HTLV Arbovirus
• Nos estados de imunodepressão: Citomegalovirus
CITOMEGALOVIRUS, VIRUS JC
• Pós-infecciosa:
ADEM (ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA
AGUDA)
 NEUROVIROSES

AV, alphaviruses; BV, bunyaviruses; CMV, cytomegalovirus; CP, choroid plexus; HEV, human enteroviruses; HIV, human immunodeficiency virus; HSV, herpes simplex
virus; JCV, John Cunningham virus; JEV, Japanese encephalitis virus; LCMV, lymphocytic choriomeningitis virus; MeV, measles virus; Mumps, mumps virus; Nipah,
Nipah virus; PV, poliovirus; RV, rabies virus; SLEV, St. Louis encephalitis virus; TBEV, tick-borne encephalitis virus; WNV, West Nile virus.
 NEUROVIROSES

HEV, human enteroviruses; JEV, Japanese encephalitis virus; PV, poliovirus; RV, rabies virus; TBEV, tick-borne encephalitis virus;
WNV, West Nile virus.
 INFECÇÕES VIRAIS

Mecanismos de chegada dos virus ao SNC

 Encefalites Virais
• Inflamação do parênquima cerebral
associada a evidências de disfunção
promovida por vírus.
• Abrange 18 a 29% das infecções
neurológicas agudas
• Epidemiologicamente em transição
pelo aumento do número de
pacientes imunocomprometidos.
• O avanço nos exames de imagem e
moleculares, na terapia antiviral e
imunomoduladora e medidas
neuroprotetoras vem mudando o
desfecho dessas doenças.
 Patogênese
• Lesão neurológica causada por:
– Destruição por multiplicação ativa dos
vírus
– Reação do hospedeiro aos antígenos virais
(neuroinflamação)

• Cortes do tecido cerebral caracterizam-se

por:
– Congestão meníngea
– Infiltrado linfocitário e plasmocitário
– Necrose tecidual perivascular
– Degradação de mielina
– Ruptura neuronal
JC VÍRUS
JC VÍRUS
POLIOMAVÍRUS
 JC VÍRUS
OLIGODENDRÓCITO- DESMIELINIZAÇÃO
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA-LEMP
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA-LEMP
DESMIELINIZAÇÃO
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA
VÍRUS HERPES
VÍRUS HERPES
VÍRUS HERPES
CLASSIFICAÇÃO
 ENCEFALITE HERPÉTICA
• Mais frequente diagnóstico de
encefalite viral aguda
• Aproximadamente 95% causadas pelo
HSV-1
• Em neonatos maior frequência de
HSV-2
• 75% dos casos nos adultos são
resultado de infecção recorrente
• Acomete córtex cerebral,
especialmente lobo temporal
• Mortalidade chega a 80% nos não
tratados
• Pode causar sequelas neurológicas
graves e incapacitantes
 VÍRUS HERPES
ENCEFALITE HERPÉTICA
ENCEFALITE HERPÉTICA
 ENCEFALITE HERPÉTICA

HEMORRAGIA PÓS ENCEFALITE HERPÉTICA

NMS, 11a, fem, quadro agudo de febre, convulsão e diminuição do
nível de consciência
PFC, 5a, masc, quadro de febre e convulsões.
Confirmada encefalite herpética.
 A FEBRE
CEREBRAL

Calígula, 12 d. C- 41 d.C
CORONAVÍRUS
CORONAVÍRUS
 CORONAVÍRUS
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
 CORONAVÍRUS
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
ARBOVÍRUS
 DENGUE

VIRUS DA DENGUE AEDES AEGYPITI

FLAVIVIRUS
DENGUE-DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL

Folha S. Paulo 29/06/14

DENGUE
SOROTIPOS
 DENGUE
MANIFESTAÇOES NEUROLÓGICAS
• PODE ACOMETER O SISTEMA NERVOSO EM QUALQUER FASE DA
DOENÇA:

• ENCEFALITES
• MENINGITES ASSÉPTICAS
• MIELITES
• ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA AGUDA (ADEM)
• NEURITE ÓPTICA
• MONONEUROPATIA
• POLINEUROPATIAS-SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
• EDEMA, HEMORRAGIAS (PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO)
Mulher, 21 anos, iniciou quadro de febre alta, mialgia, artralgia, cefaléia e dor retrorbitária, diarréia e
náuseas.
No 12° dia de internação apresentou tetraparesia, paralisia facial a direita, evoluindo para o coma
profundo.
MULHER, BRANCA, APRESENTOU QUADRO FEBRIL, EXANTEMA GENERALIZADO, DE INSTALAÇÃO SÚBITA. APÓS REDUÇÃO DO
QUADRO FEBRIL INICIO REDUÇÃO DA ACUIDADE VISUAL, COM ESCOTOMA LATERAL. PARESTESIAS EM MEMBROS INFERIORES,
DE CARATER ASCENDENTE.SOROLOGIA PARA DENGUE (IGG/IGM): POSITIVO. LCR COM QUEBRA DE BARREIRA (INDICE DE IGG
E IGM ELEVADOS), BOC POSITIVA. AQP4 NEGATIVO. MELHORA PARCIAL DOS SINTOMAS, SEM MEDICAÇÃO. SEM DEFICITS
NEUROLOGICOS RESIDUAIS.

No momento do evento

2 meses após

6 meses após
VÍRUS ZIKA
ZIKA VIRUS- EPIDEMIOLOGIA
 ZIKA VIRUS
EPIDEMIOLOGIA

Fauci, A. N Engl J Med. 12 feb 2016

VÍRUS ZIKA-MICROCEFALIA

MICROCEFALIA: Perimetro Cefálico:

meninos < 31,9cm   meninas < 31,5 cm

OMS: Recem nascidos com mais de 37 semanas.

VÍRUS ZIKA-MICROCEFALIA

Incidencia total de zika por 100.000 hab

Incidencia microcefalia por 100.000 hab.

 Mulher, branca, 38 anos. Apos quadro infeccioso pelo vírus Zika, no 90 dia apresentou retençao vesical,
seguida de parestesias em membros inferiores. Evoluiu para paraparesia e paraplegia, com incontinencia fecal.
Feito ciclo de pulsoterapia, com recuperação quase que total dos sintomas. Sem lesão cerebral associada.

Mielite pós infecção pelo Zika virus

RM do período agudo ... 60 dias após o primeiro sintoma neurológico

 CHIKUNGUNYA

Virus Chikungunya
Nature 512, 124–125 (14 August 2014)
MULHER, AFRODESCENDENTE, 63 ANOS. MAIO 2016 QUADRO FEBRIL, ATRALGIAS, EDEMA ARTICULAÇÕES. CERCA DE
4 SEMANAS APÓS QUADRO SUBITO DE RETENÇÃO VESICAL, SEGUIDO POR PARAPARESIA. EVOLUIU PARA PARAPLEGIA
EM POUCOS DIAS. FEZ PULSOTERAPIA POR 3 DIAS, COM MELHORA PARCIAL DOS SINTOMAS. CERCA DE 1 SEMANA
APÓS O QUADRO MEDULAR, APRESENTOU TURVAÇÃO VISUAL BILATERAL, DIFICULDADE PARA LER, VER DETALHES DE
OBJETOS E DIPLOPIA NAS MIRADAS LATERAIS.
SORO: SOROLOGIA IGM CHIKVLCR: PLEOCITOSE 64 CELS (100% LINFOCITOS); SEM INFECÇÕES. HTLV: NEGATIVO

MAIO 2016 JANEIRO 2017

WEST NILE VIRUS
WEST NILE VIRUS

Culex spp
 MOSQUITO CULEX
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
WEST NILE VIRUS
CICLO BIOLÓGICO
DISTRIBUIÇÃO NACIONAL

Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.52  Uberaba  2019  Epub Mar 28, 2019

VÍRUS DA RAIVA
 VÍRUS DA RAIVA
(Lyssavirus)
VÍRUS DA RAIVA-M.E

CICLO DA RAIVA
Molossus molossus

Distribuição dos morcegos em território

brasileiro (Departamento de Saúde Animal/
Secretaria de Defesa Agropecuária/Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento)
 RAIVA
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
RISCO DE INFECÇÃO PELO VÍRUS DA RAIVA
RAIVA HUMANA
Lesão do tecido nervoso

CORPÚSCULOS DE NEGRI
 RAIVA HUMANA

Criança com raiva: agitação motora, hipersalivação e intolerancia a liquidos

SARAMPO
VÍRUS DO SARAMPO
(Paramyxovirus)
SARAMPO NO BRASIL
SARAMPO
PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA-PEES
VÍRUS PÓLIO
VIRUS PÓLIO
(Poliomavirus)
POLIOMIELITE
RETROVÍRUS
 HTLV
VÍRUS LINFOTRÓFICO DE CÉLULAS T HUMANO
 HTLV
VÍRUS LINFOTRÓFICO DE CÉLULAS T HUMANO
 HTLV I
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
 HTLV I/II
DISTRIBUIÇÃO NACIONAL
Prevalência de HTLV-1/2 em
doadores de sangue rastreados
no Brasil entre 1995 e 2000

Revista HUPE, Rio de Janeiro, 2014;13(3):80-87

 HTLV
VIAS DE INFECÇÃO
 Mielopatia associada ao HTLV-I
Paraparesia Espástica Tropical (HAM/TSP)

Manifestações Clínicas
- apresenta-se de forma insidiosa

- paraparesia espástica crônica

- disfunção autonômica: constipação,

disfunção vesical, disfunção erétil,
diminuição da libido

- parestesias e disestesias

- lombalgia isolada ou com

irradiação para os membros
HTLV- HAM/TSP
Patogenia
 Mielopatia associada ao HTLV-1
Paraparesia Espástica Tropical (HAM/TSP)

DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES INFLAMATÓRIAS

Neuropathology2010;30, 480–485
HTLV- HAM/TSP

Atrofia
de medula
 HTLV
LESÃO MEDULAR

Neuropathology2010;30, 480–485
NEUROAIDS
 NEUROAIDS
• O Vírus HIV pode provocar transtornos
neurológicos agudos (por ocasião da
infecção primária ou durante a
soroconversão).

• Os transtornos neurológicos também

podem ser decorrentes da infecção crônica
pelo HIV.

• Pode acometer qualquer parte do sistema

nervoso (central, periférico e autônomo).

• Lesoes neurológicas também podem

acontecer em caso de reconstituição
imunológica.
AIDS- NEUROPATOGÊNESE

Nature Reviews Immunology. 5, p69–81(2005)

 NEURO AIDS
INFECÇÃO PELO VÍRUS HIV
(tipo 1 e 2)

▪ Infecção Aguda:

1. Meningite asséptica
2. Encefalopatia aguda
3. Leucoencefalite
4. Crises convulsivas –
generalizadas e focais
5. Mielite transversa
6. Neuropatias cranianas e
periféricas
 NEURO AIDS

Infecção Crônica:

1. Demência estática e progressiva,

com ou sem sinais motores.
2. Transtorno psiquiátrico
orgânico.
3. Síndromes vasculares cerebrais
4. Ataxia cerebelar.
5. Degeneração de múltiplos
sistemas.
6. Mielopatia progressiva crônica
7. Neuropatias cranianas,
periféricas e autonômicas.
 COMPLICAÇÕES
NEUROLÓGICAS
Manifestações Neurológicas
Primárias:
DO HIV
Complexo Demência
HIV/AIDS
Mielopatia
Neuropatia
Miopatia

Infecções Oportunistas:
Vírus Neoplasias:
Fungos Linfoma Primário do
Bactérias Sistema Nervoso Central
Parasitas
 NEURO AIDS
ACOMETIMENTO POR TOPOGRAFIA E ETIOLOGIA NO SNC

HIV

CÉREBRO MENINGES MEDULA

DIFUSO FOCAL INFECÇÕES NEOPLASIAS MIELOPATIA

VACUOLAR
MIELITE POR
CMV
TOXOPLASMOSE MENINGITE
DEMÊNCIA POR MENINGITE MIELITE POR
HIV LINFOMATOSA
TUBERCULOMA ASSÉPTICA VZV
(METASTÁTICA)
ENCEFALITES CRIPTOCOCOMA TUBERCULOSA LINFOMA
POR CMV, HSV, CRIPTOCÓCCICA
AVC HTLV
TOXOPLASMA E
FUNGOS LIMFOMAS SÍFILIS
LEMP BACTERIANA
 DEMÊNCIA ASSOCIADA AO HIV

COMPLEXO DEMÊNCIA-AIDS
DEMÊNCIA SECUNDÁRIA

DEMÊNCIA SUBCORTICAL:
• comprometimento das funções
executivas, memória recente,
tomada de decisões,
comprometimento visuo-espacial.
• Alteraçoes motoras, do equilíbrio
e da marcha
• Apatia, depressão e mania
• Alterações de comportamento
• Comprometimento medular (fase
tardia): incontinencia urinária e
fecal
Atrofia cortical difusa +
comprometimento substância branca
DEMÊNCIA ASSOCIADA AO HIV
 DEMÊNCIA ASSOCIADA AO HIV
Homem, 36 anos, em tratamento com drogas antiretroviaris, apresenta comprometimento cognitivo em vários
domínios, de caráter progressivo, alteração comportamental associada. Sem outras causas para o envolvimento
cognitivo.
ENCEFALITE POR HIV

Frontiers in Bioscience 11, 718-732, January 1, 20

 LEUCOENCEFALOPATIA PELO HIV

Homem, 51 anos, HIV + há 15 anos, em tratamento antiretroviral. Em seguimento para AVC

prévio observou-se evolução para desmielinização da substância branca. JC Virus ausente.
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE.

2013

2015 2016

2014
MIELOPATIA PELO HIV
Mielopatia Vacuolar
 HIV
LESÃO DO NERVO PERIFÉRICO E RAIZES NERVOSAS

Lesão de raízes nervosas

Lancet Neurol, September 2005, Pages 543-555

NEUROMICOSES
Distribuição mundial das micoses
CRIPTOCOCOSE
(Cryptococcus neoformans)
CRIPTOCOCOSE
NEUROCRIPTOCOCOSE
Cryptoccocus neoformans

LCR
Masc, 30a, SIDA, alteração do nível de consciência, quadro febril,
evolução para o coma. Criptococose
ASPERGILOSE
Aspergillus fumigatus
 ASPERGILLUS
CICLO BIOLÓGICO
 ASPERGILOSE
LESÕES ESTRUTURAIS
 ASPERGILOSE
LESÕES MACROSCÓPICAS
HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
 HISTOPLASMA
CICLO BIOLÓGICO
HISTOPLASMOSE
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides brasiliensis
NEUROPARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides brasiliensis
 PARACOCCO
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL

Áreas geográficas e endemicidade da Paracoco na América Latina.

 PARACOCCO
CICLO BIOLÓGICO
Neuroparacoccidioidomicose
Forma Pseudotumoral
Neuroparacoccidioidomicose
(Focos múltiplos- simulando metástases)
Neuroparacoccidioidomicose
Abscessos