Fernanda Chaves Faitão
Infecções cutâneas bacterianas
Introdução
• Cada camada que a bactéria causa a
lesão leva uma denominação de doença
diferente
➔ Impetigo – somente epiderme
➔ Ectina: Epiderme e parte da derme
Microbiota normal da pele
• Composta por cocos aeróbicos, bactérias
corineformes aeróbicas e anaeróbicas,
bactérias gram negativas e fungos
• Ajudam na prevenção de infecções
cutâneas de bactérias externas:
Mecanismo de competição e hidrólise de
lipídios
➢ Staphylococcus aureus – causadora da
garnde maioria das infecções
➔ É naturalmente residente em
metade da população
➔ Os que possuem e que não possuem
podem passar por um desequilíbrio,
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proliferando mais e causando
infecção
➢ Staphylococcus epidermidis
➔ É a mais prevalente no corpo
• Microbiota pode variar dependendo da
região analisada
➔ Alta densidade de glândulas
sebáceas (rosto): Propionibacterium
(ex.: Propionibacterium acnes)
➔ Locais úmidos/intertriginosas (axila
e virilha): Proteobacterias,
Staphylococcus
➔ Locais mais secos (coxas, braços):
Proteobactérias
Impetigo
• Infecção bacteriana superficial da pele
– acomete apenas epiderme
• Duas formas de apresentação
1. Impetigo bolhoso (30%)
2. Impetigo não bolhoso (70%)
• Principal agente: Staphylococcus aureus
(em ambas formas)
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• Outra importante causa da forma não

bolhosa Streptococcus pyogenes (B-
=hemolítico do grupo A)
• Acomete crianças < 6 anos
• Extremamente contagioso – contato
direto e fômites ➔ Geralmente tem mais crosta
• Fatores predisponentes: melicérica que o bolhoso
✓ Umidade ➔ Muito frequente em região perioral
✓ Má higiene (mais em lábio superior – próximo a
✓ Diátese atópica região nasal)
✓ Trauma cutâneo
✓ Carreadores nasais do S. aureus Impetigo bolhoso
• Caracterizado pelo aparecimento de
Impetigo não bolhoso bolhas ou pústulas
• 70% dos casos • Conteúdo purulento
• S. aureus (principalmente) e • Células da epiderme possuem
Streptococcus pyogenes estruturas que aumentam a adesão
• Pápulas eritematosas que evoluem intercelular = Desmossomos
para erosões e formação de crostas
melicérica
• Geralmente acomete a face (ao redor
das narinas)
• Algumas cepas de S. pyogenes
(produtores de proteína M tipos 1, 4,
12, 49 55, 57, 60) podem complicar
com glomerulonefrite aguda pós
estreptocócica • Desmossomos são constituídos por
➢ OBS.: O risco da GNPE não é alterado varias proteínas, entre elas,
com o tratamento com antibióticos desmogleínas 1 e 3 (Dsg-1 e Dsg-3)
• Atenção: Impetigo por S. pyogenes não
podem causar febre reumática
➔ Febre reumática ocorre após
faringite estreptocócica

• Algumas cepas do S. aureus produzem

toxinas que destroem as desmogleínas 1

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levando a perda de adesão intercelular,
gerando clivagem e então a bolha
➔ Toxina esfoliativa
• Bolha pode estar rompida
➔ Região glútea
é comum de aparecimento
Tratamento
• Antibiótico que cubra S. aureus e S.
pyogenes, mas principalmente o
primeiro
• Poucas lesões e localizadas: Atb tópico
com Mupirocina, retapamulina, ácido
fusídico
• Cuidados locais: Limpeza local, retirar
delicadamente as crostas
• Acometimento mais extenso: Atb
sistêmico com cefalosporina de primeira
geração (i.e Cefalexina)
➔ Oral ou IV
• Suspeita de MRSA: Clindamicina, SMX-
TMP (sulfametoxazol – trimetropina)
➔ S. Aureus resistente a meticilina
➔ Suspeita quando atb comum não
tem sucesso no tratamento →
Realizar cultura da lesão cutânea
Síndrome da pele escaldada
estafilocócica (SSSS)
• Causada pela circulação sistêmica das
toxinas esfoliativas do S. Aureus
(mesmas cepas do impetigo bolhoso)
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• Acomete crianças e principalmente
neonatos
• Pródromo de febre, astenia,
irritabilidade e queixa de DOR na pele
• Podem apresentar sinais de focos de
infecções estafilocócicas (conjuntivite,
rinorreia purulenta, etc)
➔ Foco nasal
➔ Foco pulmonar (pneumonia)
• Eritema difuso no corpo, iniciando
geralmente na cabeça e nas dobras. E
depois generalizando
• A pele torna-se enrugada e formam-se
bolhas flácidas
• Sinal de Nikolsky positivo
➢ Exercer pressão com o dedo (esfregar)
em área da pele não descolada
➢ += Promove o descolamento da pele
com facilidade
➢ Na SSSS é positivo, pois a circulação
da toxina é sistêmica
• Evolui com descamação
➔ Acentuação de
eritema nas dobras
➔ Descolamento de
pele
➔ Não é descamação,
pois não se trata de
queratina
Tratamento
• Internação hospitalar
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• Antibioticoterapia IV com cobertura

para S. Aureus → Cefalexina
Tratamento
Ectima • Lavar a região com clorexidine
degermante 2%
• É uma infecção bacteriana localizada • Antibioticoterapia tópica: Mupirocina
que acomete epiderme e derme
• Casos extensos: Antibioticoterapia
superficial
sistêmica → Cefalexina
• Streptococcus pyogenes
• Casos recorrentes por S. Aureus:
• Característica: Indicação de descolonização (mupirocina
Ulceração e tópica nasal, axilar, periumbilical e
formação de perianal durante 5 dias, todo mês)
crostas ➔ Mupirocina até hoje não foi indicada
• Geralmente lesão como indutora de resistência, por
única isso geralmente é a preferência
➔ Crosta hemática/melicérica
• Sequela: Cicatriz
• TTO: Atb tópico – mupirocina
Abscesso, furúnculo e
carbúnculo
Foliculite bacteriana • Abscesso= Coleção de
• É uma infecção bacteriana superficial pus que se forma nos
do folículo piloso espaços teciduais e
• Agente mais frequente: S. aureus ficam confinados,
• Foliculite por Gram negativos isolados do meio
(pseudomonas aeruginosa). Associada a ➔ Pode surgir em qualquer lugar do
banhos de piscina corpo
• Pápulas e pústulas perifoliculares ➔ Sinais flogísticos: Eritema, calor, dor
e edema/tumoração
➔ Na sua evolução, o abscesso busca
drenar para fora/flutuar →
Orientar para não “espremer”
• Furúnculo= É um abscesso que envolve o
folículo piloso
➔ Foliculite não tratada
que evoluiu acumulando
➔ Comum pós pus
depilação – trauma ➔ Todo furúnculo é um
do folículo abscesso, mas nem todo

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abscesso é um furúnculo
➔ Comum em área
de barba
• Carbúnculo= É uma coleção de
furúnculos
➔ Vários pontos de
drenagem
Tratamento
• Compressas mornas para promover
maturação (“flutuação”) – facilitar a
drenagem externa
• Incisão e drenagem (com técnica
asséptica principalmente) → Quando
pus na superfície, amolecido, tiver
flutuando
• Antibioticoterapia sistêmica se:
✓ Localização próxima do nariz ou
centrofacial
➔ Triângulo perigoso da face tem
drenagem para o seio cavernoso,
podendo levar a abscesso cerebral
✓ Múltiplos locais acometidos
✓ Celulite associada
✓ Sinais e sintomas sistêmicos
✓ Pacientes com comorbidades (DM) ou
imunossuprimidos
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✓ Risco de MRSA*
➔ MRSA adquirido na comunidade x
adquirido no meio hospitalar
➔ O MRSA adquirido na comunidade é o
que está relacionado com o abscesso
➔ Clindamicina e SMX-TMP
Celulite
• É uma inflamação piogênica aguda da
parte profunda da derme e também da
hipoderme (tecido celular subcutâneo)
que se manifesta como áreas de
eritema, edema, sensibilidade e calor
local
• Diferente da erisipela que é uma
infecção da derme superficial
Etiologia
• Adulto imunocompetente: S. aureus
(50%), Streptococcus do grupo A
(35%)
• Em criança: S. aureus
• DM e úlceras de decúbito: S. aureus,
Enterococos, Pseudomonas aeruginosa,
Bacteroides fragilis
➔ DM geralmente é uma infecção
polimicrobiana
• Mordedura de animais (cães e gatos):
Pasteurella multocida, Capnocytophaga
canimorsus
• Mordedura de humanos: Taxa de
infecção superior a mordedura de
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animais – bactérias aeróbias e
anaeróbias da cavidade oral
Patogênese
• Mais comum: Alteração na função de
barreira da pele (imunocompetentes)
• Via hematogênica
(imunocomprometidos):
➢ Celulite pneumocócica - DM, LES, Sd.
Nefrótica, Malignidade hematológica
➢ Pseudomonas aeruginosa –
Neutropênicos
➢ Helicobacter cinaedi, Cryptococcus
neoformans, fusarium – portador do
vírus HIV
• Fatores de risco: Linfedema (estase de
líquido nos MMII), etilismo, DM,
usuários de drogas intravenosas,
doença vascular periférica
• Celulite recorrente: Pode indicar
disfunção do sistema linfático
Quadro clínico
• Precedida por sintomas/sinais
sistêmicos como febre, calafrios,
astenia, mal estar
• Rubor (eritema), calor, dor e tumor
(edema)
• Bordas são mal definidas e impalpáveis
➔ Mais profunda – borda mal definida
• EM quadros mais graves, podem
aparecer bolhas, vesículas, pústulas ou
sinais de necrose tecidual
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➔ Celulite bolhosa
➔ Em usuário
de droga IV
• Envolvimento do sistema linfático:
Linfangite ascendente
• Adultos: Extremidades
• Crianças: Cabeça e pescoço
• Apresentações atípicas: Celulite
crepitante (Clostridium ou anaeróbios
não formadores de espororos) e celulite
gangrenosa
Diagnóstico
• Clínico
• Leucometria geralmente está normal
ou discretamente elevada (exceto
quando a etiologia é por H. influenzae)
• Hemoculturas: Positividade em menos
de 5% dos casos em imunocompetenes
• Imunocomprometidos: Biópsia (20-
30%) ou aspiração com agulha (2-
40%) da lesão
Lipodistrofia ginoide → popular celulite
Diagnóstico diferencial
• Tromboflebite
➔ Inflamação
das veias
superficiais
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• TVP
➔ USG com
doppler
para excluir
• Lipodermatosclerose
➔ Condição mais
crônica
➔ Atrofia da pele por
insuficiência venosa
Tratamento
• Deve ser direcionado ao S. aureus e
Streptococcus grupo A
• Casos não complicados: 10 dias de atb
oral (cefalexia, clindamicina);
noxifloxacino *400mg/d) – geralmente
para diabético (infecção polimicrobiana)
• Internação e atb parenteral: Casos
mais graves, envolvimento fácil, má
resposta a terapia oral
• Suspeita de MRSA: Clindamicina, SMX-
TMP, doxiciclina
• DM e úlceras de decúbito: Piperacilina-
tazobactam, criprofloxacino +
metronidazol)
• Medidas adjuvantes: Imobilização e
elevação da extremidade acometida;
curativos com solução salina estéril;
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evitar uso de AINES (clearence das
bactérias)
Recorrência
• Vários episódios recidivantes de celulite
• Estudo controlado duplo-cego
• 270 pacientes com episódios
recorrentes divididos em 2 grupos
• 1 grupo com dose mensal de penicilina
profilática → Redução do número de
episódios de celulite, porém só teve
duração durante a realização do
tratamento
➔ Com a suspensão do TTO, voltaram
a ter episódios recorrentes
• 1 grupo com tratamento placebo
Erisipela
• Variante mais superficial da celulite:
Acomete epiderme e derme mais
superficial
• Maior envolvimento linfático – na derme
superficial tem mais vaso linfático que
na derme profunda
• MMII (75 – 90%); face (2 – 10%)
• Fatores de risco:
✓ Extremos da idade
✓ Imunocomprometidos
✓ Linfedema
✓ Úlceras cutâneas crônicas
✓ DM
✓ Síndrome nefrótica
Etiopatogênese
• Quebra na barreira cutânea → Agente
infeccioso ganha acesso a derme
✓ Trauma
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✓ Abrasão
✓ Infecção por herpes simplex
✓ Tinea pedis interdigital (micose)
✓ Picada de insetos
✓ Locais de punção, pós vacinação
• Maioria causada por Streptococcus
pyogenes/do grupo A
➔ Celulite mais por S. aureus
• Outros agentes: Streptococcus do
grupo G, B, C, D e S. aureus
• Imunocomprometidos: Streptococcus
pneumoniae, Klebisiella pneumoniae,
Yersinia enterocólica, Haemophilus
influenzae
Quadro clínico
• Período de incubação de 2 a 5 dias →
Início súbito com febre, calafrios, mal
estar e náusea
• Horas até 1 dia após: Uma placa
eritematoedematosa, indurada, com
boras elevadas e muito bem definidas
• Eritema (vermelho brilhante), edema
(não compressível), dor a palpação,
calor
• Linfadenopatia usualmente presente,
com ou sem linfagite
• Podem aparecer também pústulas,
vesículas, bolhas, pequenas áreas de
necrose hemorrágica
• Após quadro aguda: Descamação e
alterações pigmentares
➔ Eritema
mais vivido
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➔ Lesão mais bem delimitada
Diagnóstico
• Clínico
• Laboratório: Leucocitose com desvio a
esquerda
• Hemoculturas: Positividade baixa (<
5%)
• Títulos de anti-streptolisia-O (AS) e
Anti-DNAse- podem ajudar na detecção
de uma etiologia streptocócica
➔ São ac contra proteínas do
streptococco
Tratamento
• ATB → Obrigatório cobrir
Streptococcus do grupo A
➢ Beta lactâmicos – 10 a 14 dias de
penicilina oral ou penicilina benzatina
2.400.000U
➢ Macrolídeo – em alérgicos a penicilina
• Ambulatorial: Maioria das vezes –
reavaliar após 48h
• Internação: Imunocomprometidos;
crianças
• Recorrências: 20% → Profilaxia com
penicilina V oral diária ou Penicilina
benzatina a cada 3 semanas