Problema 2:

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ESCABIOSE soma
Infestação de ácaros com prurido. .

CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
É uma condição de prurido causada pela infecção com o ácaro específico Sarcoptes scabiei var. hominis, que vive
toda a sua vida dentro da epiderme.
Embora o ácaro da escabiose não seja um vetor conhecido de nenhuma doença sistêmica, infecções bacterianas
secundárias com o Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus podem se desenvolver.
A transmissão tipicamente ocorre através de um contato direto com uma pessoa infectada; a transmissão de
fômites tbm é possível e muito mais comum nos casos graves e/ou crostosos. Obs: fômite = objeto ou substância
capaz de absorver, reter e transportar organismos infecciosos, de um indivíduo a outro.
Tolerância aos escabicidas tópicos habituais está começando a se desenvolver.

GENERALIDADES E EPIDEMIOLOGIA
A escabiose acompanha a espécie humana há mais de 2.500 anos. Os ácaros da escabiose continuam a infestar todos
os países do mundo. Estima-se que 300 milhões de indivíduos sejam afetados. Em geral, o prurido associado é intenso,
principalmente à noite, necessitando de terapia escabicida.
A escabiose é um problema em todo o mundo e todas as faixas etárias, todas as raças e todos os grupos
socioeconômicos são suscetíveis. *Aglomerados populacionais, *atraso no tto dos casos primários e *ausência de
cuidados públicos em relação ao quadro são fatores ambientais que favorecem a disseminação.
Há variação na prevalência renda (entre 4 e 100%). Incidências mais ocorrem
em locais aglomerados, geralmente relacionados a desastres naturais, guerras, depressão econômica e campos de
concentração.
A prevalência é em crianças e indivíduos sexualmente ativos.
A disseminação da infestação entre os membros da mesma família e contatos próximos são comuns, mas a escabiose
não é um fator conhecido da doença sistêmica.
A escabiose crostosa (tbm conhecida como sarna norueguesa) é encontrada em indivíduos imunocomprometidos (p.
-

ex., idosos, HIV+ e recebedores de transplante de órgãos sólidos), assim como naqueles com comprometimento das
funções sensoriais e/ou da capacidade para coçar (p. ex., hanseníase, infecção por HTLV-1 ou paraplegia). Esses
indivíduos apresentam prurido mínimo, apesar da infestação com um nº de ácaros, e são altamente contagiosos.

PATOGÊNESE
O ácaro altamente hospedeiro-específico, octópode, Sarcoptes scabiei var. hominis é o agente causador da escabiose
humana. Ácaros de animais não são fontes de infestação humana, mas podem produzir reações a picadas.
O ácaro da escabiose mede 0,35 × 0,3 mm, sendo muito pequeno para ser identificado a olho nu.
O ciclo de vida dura 30 dias e se completa na epiderme. A cada dia, o ácaro fêmea pode gerar 30-90 ovos, que
necessitam de aproximadamente 10 dias para amadurecer.
O nº de ácaros habitantes de um hospedeiro varia imensamente, apesar de, no geral, não ultrapassar 1 centena e
frequentemente não serem mais de 10-15. No entanto, pctes com escabiose crostosa podem apresentar milhares de
ácaros na superfície cutânea. No ambiente de pctes com esse quadro grave, ácaros vivos podem ser recuperados em
fragmentos de lençóis, solo, cortinas e cadeiras.
Os ácaros da escabiose normalmente vivem 3 dias ou menos no hospedeiro humano, mas nos pctes com escabiose
crostosa podem viver até 7 dias alimentando-se da pele descamada.
O período de incubação antes do desenvolvimento de sintomas varia de dias a meses. Na 1ª infecção, geralmente há
um período de 2-6 semanas antes de o sistema imunológico do hospedeiro sensibilizar-se aos ácaros ou aos seus
produtos, ocasionando prurido e lesões cutâneas. Costuma haver infestação subsequente em 24-48 horas. Indivíduos
 história t
prurido t
tipo de lesão
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O histórico epidemiológico (p. ex., prurido nos membros da casa ou contatos íntimos), a distribuição e o tipo de lesão
e o prurido formam a base para o diagnóstico clínico.
O prurido intenso acentua-se, comumente, à noite e depois de um banho quente. O prurido pode estar presente
antes do aparecimento de qualquer outro sinal clínico.
As lesões cutâneas são simétricas, envolvendo tipicamente as áreas interdigitais das mãos, face flexural dos punhos,
axila, área retroauricular, cintura (incluindo umbigo), tornozelos, pés e nádegas. Nos homens: lesões penianas e
escrotais são comuns; nas mulheres: aréola, mamas e área vulvar com frequência são acometidas. Em lactentes, :
idosos e pctes imunodeprimidos, todas as superfícies cutâneas são suscetíveis, inclusive couro cabeludo e face.
O sinal patognomônico é o túnel que a fêmea escava para depositar os ovos. Clinicamente, o túnel é uma pequena
saliência linear, tortuosa, assemelhando-se a um fio branco-acinzentado de 1-10 mm de comprimento. Apresenta, em
uma das extremidades, uma vesicopápula, perlácea, do tamanho da cabeça de um alfinete, onde se encontra a fêmea
do ácaro. Vários pctes, entretanto, não apresentam túneis óbvios à inspeção, principalmente em climas quentes.
As lesões secundárias são escoriações e piodermites (impetigo, Foliculite, furúnculo, ectima). Em crianças são
encontradas urticas e áreas de eczematização. No idoso, as lesões são pouco visíveis e o quadro clínico caracteriza-se
pelo prurido, eventualmente intenso, e por escoriações.
Vesiculopústulas acrais podem representar uma dica do diagnóstico de escabiose em lactentes.
A escabiose crostosa costuma se manifestar com hiperqueratose acentuada que favorece os locais acrais (incluindo
áreas subungueais), mas pode ser disseminada. As áreas de pele infectada às vezes são referidas como paquiderme
(que tem a pele espessa).
Podem ocorrer infecções bacterianas secundárias com Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes. A
eosinofilia periférica pode ser o sinal primário da escabiose em pctes com distúrbios de queratinização.

PATOLOGIA
Pode ser observado um infiltrado localizado a difuso com eosinófilos proeminentes, bem como linfócitos e histiócitos
(macrófagos imaturos) na derme reticular. Na secção transversa, o ácaro da escabiose ocasionalmente pode ser visto
na epiderme. Estruturas róseas espiraladas aderidas ao estrato córneo (que representam fragmentos do exoesqueleto
do adulto) servem de pista para o diagnóstico quando os ácaros, cíbalos ou ovos não são identificados.

DIAGNÓSTICO

:
Sugerido, principalmente, pelo prurido noturno, torna-se quase certa quando vários familiares ou pessoas da mesma
residência apresentam prurido. O exame objetivo, pelo encontro de sulcos ou pela distribuição, confirma o diag.
A escabiose, frequentemente, deixa de ser diagnosticada pela falta de suspeita no exame clínico e torna-se atípica em
várias situações:
1. Higiene excessiva pessoas que tomam vários banhos diário sarna em gente limpa
mínimas e passam despercebidas.
2. Crianças presença, particularmente em lactentes, de lesões urticadas ou eczematosas, que mascaram o quadro.
Importante é a existência de lesões nas palmas, nas plantas e no couro cabeludo.
3. Idosos na pele senil, a reação é mínima e somente com exame atento podem ser vistos raros sulcos. Os aspectos
que devem chamar mais a atenção são o prurido noturno, geralmente intenso, e a presença de escoriações. Um fato
peculiar é que no idoso ocorrem lesões no dorso. Esse quadro é, muitas vezes, classificado como prurido senil e tratado
como esse diagnóstico por meses.
4. Iatrogenia a parasitose é tratada com corticoides tópicos, sistêmicos e anti-histamínicos; o quadro alastra-se,
com localizações atípicas e com aspecto eritêmato-urticado-eczematoso.
5. Contaminação de familiares como regra, as pessoas da mesma casa são atingidas pela parasitose sempre

na doença em idosos, pode não haver nenhuma queixa do companheiro ou companheira da pessoa infectada.
6. Escabiose (sarna) nodular podem surgir lesões papulonodulares, pruriginosas, localizadas nas regiões genital,
inguinal e axilar. São encontradas, em homens, no escroto e no pênis. Permanecem após o tto e constituem reação
de sensibilidade a produtos de degradação parasitária.
7. Hiperinfestação caracteriza-se pela extensão e pela diversidade das lesões, com escoriações, crostas, áreas de
liquenificação e impetiginizadas. Ocorre em imunodeprimidos, particularmente em HIV+; em desnutridos ou em
pessoas de higiene precária.
8. Sarna crostosa forma de hiperinfestação parasitária tbm encontrada em imunodeprimidos, desnutridos ou
pessoas de higiene precária; caracterizada pela formação de crostas, particularmente nas áreas de eleição da
parasitose, as quais podem alcançar vários milímetros de espessura. O quadro não diagnosticado pode desencadear
surtos de escabiose em asilos, hospitais e casas de repouso.
Em geral, o diagnóstico se baseia apenas na impressão clínica e resposta ao tto.Confirmação do diagnóstico pode ser
obtida por: 1exame no microscópio óptico do raspado cutâneo de áreas infestadas preparadas com óleo mineral para
ácaros adultos, ovos e cíbalos (dejetos fecais); 2exame microscópico da fita adesiva transparente após sua aplicação
nas áreas infestadas da pele; 3dermatoscopia e a microscopia confocal (utilizado para o contraste da imagem
microscópica e construir imagens tridimensionais) podem ser úteis para a visualização direta in vivo dos ácaros e ovos;
4
biopsia cutânea confirma o diagnóstico clínico, mas apenas se o espécime obtido contiver ácaros ou ovos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A menos que os túneis ou ácaros e ovos tenham sido observados, muitas doenças cutâneas pruríticas devem ser
consideradas no diagnóstico diferencial: dermatite atópica / de contato alérgica, autossensibilização (reação id) e
numular, picadas de artrópodes, pioderma, dermatite herpetiforme e pênfigo bolhoso.
Ocasionalmente, a escabiose pode imitar a histiocitose celular de Langerhans, tanto clínica como histologicamente, e
um infiltrado denso de céls de Langerhans pode estar presente. As características clínicas e histológicas da escabiose
infantil tbm são semelhantes às da fase inflamatória da incontinentia pigmenti (Incontinência Pigmentar - é uma
doença genética que afeta pele, cabelos, dentes e SNC; há presença de pigmento livre na camada basal da epiderme).

TRATAMENTO
2 tratamentos tópicos (com 1 semana de intervalo) com medicação antiescabiótica devem ser recomendados. O
preparado tópico é aplicado à noite em toda a superfície do corpo, isto é, da cabeça aos pés, em lactentes e idosos.
Nas outras faixas etárias, a face e o couro cabeludo não necessitam de tto. Atenção especial deve ser dada aos espaços
interdigitais, sulco interglúteo, umbigo e área subungueal.
A fim de o potencial de reinfestação por fômites, na época de cada tto, as vestimentas, assim como as roupas de
cama e banho usadas na semana anterior, devem ser lavadas em água quente e colocadas em secadoras ou separadas
em sacos por 10 dias. A ocorrência relativamente comum de carreadores assintomáticos nos membros da casa e
contatos íntimos requerem que todos sejam tratados simultaneamente, mesmo na ausência de prurido ou sinais
clínicos. Animais de estimação NÃO são hospedeiros e, portanto, não necessitam de tto.
↳ Cachorros e
gatos não possam !
Em termos gerais, todos os medicamentos causam dermatite por irritante primário e, por isso, os pctes devem ser
orientados a utilizar a medicação somente como prescrito.
Os GC tópicos aplicados 2 a 3 x/dia devem ser empregados nos casos de prurido excessivo. Os nódulos do pênis e da
bolsa escrotal são persistentes e também necessitam de GC local de potência (3 a 4 x/dia, massageando) a o
desaparecimento. E caso sem melhora dos nódulos, pode-se aplicar GC intralesional.
O tto sistêmico com Ivermectina se faz com dose única ou, preferentemente, repetida após 10 dias. Recomenda-se o
seu uso em formas especiais de escabiose (crostosa, pcts com HIV/AIDS, imunodeprimidos) e deve ser evitada
utilização indiscriminada nas formas clássicas da doença, pelo risco de resistência.
Deve ser evitado em crianças com <15 kg, em pcts com alteração da BHE e no período de amamentação.
 PRURIDO APÓS O TRATAMENTO
Após o tto, particularmente nos casos em que a afecção perdurou por longo período sem diagnóstico, o prurido pode
permanecer por semanas, por memória do prurido ou sensibilidade a antígenos parasitários.
A Corticoides
Nesses casos, GC tópicos e sistêmicos e anti-histamínicos são indicados até o desaparecimento do prurido, o-
que
acontecerá de maneira gradual. É importante evitar o tto repetido, responsável por dermatites irritativas. A
permetrina deve ser usada por 2x, em 2 aplicações, com 1 semana de intervalo. É condenável o uso de sabonetes
escabicidas que são inúteis para a cura da parasitose, porém são responsáveis por dermatites eczematosas por
irritação primária ou sensibilização.

ECZEMAS
São um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e histopatológicas comuns e
muito bem definidas. As lesões elementares dos eczemas são: eritema, edema, vesículas, crostas e descamação.
O prurido sempre está presente e, a depender da duração e intensidade, outro elemento surge: a liquenificação, que
traduz a cronicidade do processo.
O mais comum é o eczema de contato, seguido do atópico e do seborreico. Acometem igualmente ambos os sexos e
todas as raças.
A característica básica do processo é de natureza seroexsudativa, acometendo a epiderme e derme papilar na fase
aguda. Nesta, na camada de Malpighi, há exocitose e edema intercelular, o qual progride em horas, provocando
espongiose - afastamento entre as céls da camada de Malpighi - cujas pontes intercelulares se adelgaçam, e os
espaços se enchem de serosidade. Com a continuação do processo, ocorre marcado edema intracelular, que provoca
degeneração reticular.
Também ocorre destruição das pontes intercelulares, formando-se as vesículas intraepidérmicas (vesícula
histopatológica). Dependendo da intensidade, as vesículas se exteriorizam (vesículas clínicas). Quando se rompem,
liberam exsudato, que forma crostas ao secar. Na derme papilar, há vasodilatação e edema, o que justifica o eritema.
Na fase crônica, há espessamento de todas as camadas da epiderme, ou seja, hiperceratose, hipergranulose e
acantose irregular, acompanhado de ocorrência sutil de linfócitos; a lesão se apresenta clinicamente como
liquenificação.

ECZEMA DE CONTATO
Sinônimo: Dermatite de contato.
Podemos distinguir 2 tipos de dermatite de contato, com fisiopatologia e etiologia completamente distintas: dermatite
de contato por irritante primário (DCIP) e dermatite de contato alérgica (DCA). Diferenças entre os 2 tipos:
Dermatite de contato alérgica Dermatite de contato irritativa
Frequência 20% 80%
Cosméticos: fragrâncias e conservantes
Sais metálicos: níquel, cromo, cobalto, Água
mercúrio Sabões
Germicidas (formaldeído) Detergentes
Plantas Solventes
Causas comuns
Aditivos da borracha Graxas
Resinas plásticas (epóxi, acrílico) Ácidos e álcalis
Resina (colofônio) Poeira
Látex Fibra de vidro
Medicamentos tópicos
Concentração do agente Menor Maior
Imunológico Não imunológico
Mecanismo
Tipo IV (linfócito T) Lesão direta nos queratinócitos
Sensibilização Necessária Desnecessária
Predisposição individual Sim Não
Teste de contato Positivo Negativo
 Tempo de aparecimento das
lesões após o contato
Demarcação anatômica das
lesões
Resolução clínica
Tratamento
Algumas horas a dias Alguns minutos até 48h
Menos frequente Geralmente típica
+/- 3 semanas Após 96h
Afastamento da causa Afastamento da causa
Corticoide tópico/sistêmico Corticoide tópico/sistêmico
Anti-histamínico sistêmico Anti-histamínico sistêmico

1. DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)

EPIDEMIOLOGIA
Corresponde a 80% dos casos de dermatite de contato. É a forma mais comum de doença de pele ocupacional ( 70%
a 80% de todas as doenças de pele ocupacionais). A DCI (como um diagnóstico primário) representa de 9% a 10%
daqueles que foram triados para dermatite de contato alérgica por meio de testes de contato. Quando as mãos são
afetadas, a DCI predomina sobre todas as outras causas da dermatite de contato. Produtos químicos de borracha,
sabonetes e higienizadores, trabalho em lugares úmidos, resinas, acrílicos e níquel são as fontes mais comuns de
dermatite de contato e ocupações de risco incluem trabalhadores da indústria petroquímica, da borracha, do
plástico, metalúrgicas e automotivas.

PATOGENIA
Decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele, ainda que de
maneira não específica. É provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo capazes de
provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea.
Essas substâncias causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória na derme papilar.
Ambiente com e frio são fatores importantes para a água contida no estrato córneo e,
consequentemente, a permeabilidade dos irritantes, como sabões, detergentes e solventes. O frio por si só pode
rachadura do estrato córneo. Por outro lado, oclusão,
umidade excessiva e maceração a água no estrato córneo, com consequente da absorção percutânea de
substâncias solúveis em água. Além disso, a pele irritada pode se tornar mais suscetível à sensibilização a alérgenos
sobrepostos. 1
O mecanismo celular da DCI ainda é desconhecido, mas evidências sugerem que os queratinócitos ativados agem
como transdutores de sinais no controle das respostas homeostáticas do indivíduo a estímulos exógenos e servem
como imunorreguladores-chave. As citocinas, por serem os mediadores centrais da inflamação por céls T, têm maior
relevância na DCI do que os outros mediadores inflamatórios. Mecanismos possíveis: desnaturação das queratinas
epidérmicas, ruptura da barreira de permeabilidade, dano às Mbs celulares e efeitos citotóxicos diretos, com
mecanismos diferentes no trabalho com irritantes diferentes. Os mecanismos de fase aguda e fase crônica são
diferentes:
Fase aguda: a característica é o dano citotóxico direto aos queratinócitos inicia com a penetração através
da barreira de permeabilidade, o leve dano aos queratinócitos e a liberação de mediadores inflamatórios que
resultam na ativação das céls T. Dessa maneira, uma vez iniciada a ativação via céls epidérmicas, a ativação
contínua das céls T independente dos antígenos exógenos pode ser mantida. O TNF- e a IL- são os
principais mediadores e são capazes de induzir a produção de outras citocinas, quimiocinas e moléculas de
adesão, acarretando recrutamento de leucócitos ao local. Especificamente, o TNF- -6 e a IL-1 ß a
expressão de ICAM-1. Essa é uma característica predominante da DCI.
Fase crônica: exposições repetidas a solventes e surfactantes causam danos mais lentos às Mbs celulares pela
remoção dos lipídeos da superfície e das substâncias que retêm água. Papel do estrato córneo como barreira
é rompido. Danos aos lipídios do estrato córneo (que medeiam a função de barreira) estão associados à perda
de coesão dos corneócitos, descamação e à perda de água transepidérmica. A perda de água transepidérmica
é um dos estímulos que desencadeiam a síntese de lipídios, a proliferação dos queratinócitos e a
hiperqueratose transitória durante a restauração da barreira cutânea. Entretanto, danos com solventes
podem romper esse mecanismo protetor por ocluir e bloquear a evaporação da água e, desse modo, parar a
síntese de lipídios e a recuperação da barreira. Após a exposição crônica, o resultado é o do turnover
epidérmico manifestado clinicamente por uma reação eczematoide irritativa crônica.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois do contato com
agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato continuado com agentes irritantes fracos. Em geral,
o prurido é fraco ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação.
Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre a formação de céls de memória. Portanto, qlqr indivíduo
em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP, que frequentemente ficará restrita ao local do contato.
As 2 principais variáveis são a *concentração da substância (até certo limite, pois caso contrário será cáustica e
causará queimadura e não uma DCIP) e o *tempo de exposição.
Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo (dependem, principalmente, da
espessura da camada córnea a DCIP ocorrer na pele fina do dorso da mão do que na região palmar,
como tbm é mais fácil nas mãos finas de quem não está acostumado a serviços domésticos (pois o contato crônico e
gradativo com essas substâncias é capaz de promover um espessamento epidérmico). Obs: outras dermatoses serão
sempre agravadas por tais substâncias.
Outros fatores tbm podem influenciar a ocorrência dessa dermatite: atrito, umidade e exposição solar.
A DCIP é frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa). Duas
condições muitos corriqueiras são: dermatite das mãos da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a
dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina).
Plantas: da família anacardiácea, representada pelo gênero Lithraea (no Brasil: aroeira, cajueiro, mangueira) e pelo
gênero Rhus. Essas plantas contêm um princípio ativo (urushiol), que é um potente antígeno e, portanto, capaz de
sensibilizar a maioria das pessoas. Quadro clínico: eczema de contato, com aspecto de erupção
eritematovesicoescamosa. Outros exemplos: dermatite por frutos (manga), por hortaliças (cebola, alho), plantas
decorativas (verbena, filodendro).
O tto invariavelmente requer a interrupção do contato com o agente desencadeador. O uso de GC é de grande valia,
devendo-se adequar a potência ao local acometido e às características clínicas da lesão.
Dermatite das fraldas
Reação inflamatória aguda, que acomete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crianças < 2 anos de idade.
Etiopatogenia: multifatorial; o principal fator desencadeante é a oclusão constante da pele pela fralda, com inevitável
hidratação e consequente maceração da epiderme. A epiderme úmida é mais suscetível ao dano friccional causado
pela fralda, tornando-se mais permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes. A inflamação induzida pela
irritação friccional e química promove da permeabilidade, facilitando infecção secundária por Cândida albicans,
Proteus, Pseudomonas e B. fecalis.
Manifestações clínicas: lesões variadas, sendo mais intensas nas superfícies
convexas (as dobras são poupadas). Inicialmente, a pele apresenta eritema de
intensidade variável, com brilho e pregueamento característicos; se houver
agravamento do quadro, podem surgir edema, pápulas, vesiculação, erosões e
ulcerações.
Em uma fase mais tardia, o eritema perde o brilho e ocorre descamação, que pode
ser intensa. Eventualmente, surgem nódulos e pápulas simulando condiloma
sifilítico ou erosões e ulcerações arredondadas, o que se denomina dermatite das
fraldas erosiva de Jacquet.
Quando ocorre infecção por Cândida albicans, a pele fica brilhante, com descamação fina e induto esbranquiçado,
.
acometendo primordialmente as dobras e com lesões satélites papulosas ou vesicopustulosas características.
O uso inapropriado de sabonete, antissépticos e loções higienizadoras exacerba o processo inflamatório.
Tratamento: tem como base o uso de emolientes espessos, que agem como barreira contra urina e fezes, além de
preparações com óxido de zinco, elemento com ação anti-inflamatória.
Quando houver candidíase associada, cremes com nistatina ou cetoconazol devem ser aplicados. Nos casos com
infecção bacteriana, ATB tópicos devem ser utilizados.
Nos casos mais intensos, hidrocortisona a 1% pode ser adm por curto período de tempo. O uso de preparações com
corticosteroides potentes não é recomendado, pois a oclusão ocasionada pelas fraldas potencializa a ocorrência de
efeitos colaterais locais, bem como a absorção sistêmica.
Uma complicação do uso intempestivo de corticoides tópicos de potência ou de forma prolongada no tto da
dermatite das fraldas é o granuloma glúteo infantil, caracterizado por nódulos assintomáticos, de coloração
acastanhada ou violácea, na região das fraldas; não requer tto específico, além da suspensão do GC.

2. DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)

EPIDEMIOLOGIA
Pode afetar indivíduos de todas as idades, raças, ambos os sexos. Diferenças entre os sexos podem estar relacionadas
aos padrões de exposição (ex. alergia ao níquel, mais frequente nas mulheres, por causa de sua maior exposição às
bijuterias). Trabalho e lazer têm um papel importante na epidemiologia da DCA. Os alérgenos e os resultados dos
testes de contato tbm podem diferir de uma região para outra (p.ex. conservantes usados em produtos de cuidados
pessoais podem variar de acordo com a legislação governamental). Além disso, novos alérgenos estão sendo
introduzidos continuamente.

PATOGÊNESE
É uma resposta do tipo hipersensibilidade tardia (VI). É uma reação alérgeno-específica que requer uma sensibilização
anterior do indivíduo à substância química em questão. A patogênese envolve uma fase de sensibilização inicial
quando o pcte entra pela 1ª vez em contato com a substância química, que penetra na pele e então inicia a cascata de
eventos que resulta em sensibilização. A reexposição subsequente da pele acarreta apresentação do alérgeno
responsável a uma cél T já sensibilizada, ocasionando liberação de citocinas e fatores quimiotáticos, resultando no
eczema. Uma vez sensib concentração da substância química causadora é o único fator
necessário para desencadear a reação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode apresentar-se de 3 maneiras (sempre com muito prurido): aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas);
subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas); crônica (liquenificação). Alguns desses tipos podem faltar durante a
evolução e ocorrem apresentações intermediárias (p.ex. agudização de tipo crônico).
A morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico. Ex.: lesão arredondada (morfologia) no dorso do punho
esquerdo (topografia) sugere DCA a algum constituinte da liga metálica do relógio; nos lobos auriculares, a
componentes dos brincos (níquel); nos seios, a componentes do sutiã; em torno de ferimentos, a medicamentos
tópicos; etc.
Eventualmente, encontram-se lesões distantes do local original, ocorrendo por disseminação do alergênio pelas mãos
do pcte ao se coçar. Por vezes, em especial na região periauricular, por suas características anatômicas, observa-se
adenopatia satélite que não é infecciosa e, sim, do próprio processo.
Quadros clínicos generalizados e até mesmo eritrodermia, que caracteristicamente tende a ser mais exsudativa,
podem ocorrer. Tbm pode acontecer a impetiginização secundária, bem como função de porta de entrada para
desenvolvimento de erisipela ou celulite.
O tempo desse processo será de poucos dias para alergênios com poder sensibilizante (p.ex. medicamento para
alopecia difenciprona 7 a 14 dias), podendo levar anos para outros antígenos.
É esperado que o pcte possa questionar, durante a anamnese, o diagnóstico dado, visto que sempre usou determinado
produto sem nunca ter apresentado anteriormente aquela manifestação. Em geral, a hipersensibilidade adquirida
persiste por toda a vida, embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de tolerância com a exposição
continuada, havendo então a cura.
Agente etiológicos: são substâncias químicas pouco complexas (elementos ou compostos minerais ou orgânicos,
haptenos - pequenas moléculas que jamais poderiam induzir uma resposta imune quando administradas sozinhas,
mas que podem quando acopladas a uma molécula carreadora). Determinadas substâncias são especialmente
sensibilizantes:
Grupo para-amino do radical benzênico (anilina corante , procaína anestésico local , sulfas, etc)
 Metais: cromo (cimento, tipografia, couros), níquel (objetos de adorno e de utilidades domésticas) e o
mercúrio (remédios)
Antibióticos: cloranfenicol, neomicina, penicilina e furacin
Cosméticos: eosina (corante ácido vermelho usado na composição de tintas e cosméticos), hidroquinona
(clareador de manchas da pele), piragalol (alisante capilar), azocorantes, resorcina (usado em cicatriz de acne),
fenol, formol e outras
Borracha e derivados: mercaptobenzotiazois e éter monobenzílico de hidroquinona; os principais aditivos com
maior potencial sensibilizante para luvas de borracha pertencem aos grupos tiuram (72%), mercapto (25%) e
carbamatos (3% dos casos)
Objetos plásticos: polivinil, polietileno, acrílicos, formaldeídos, nitrocelulose, poliamidos, etc
Substâncias distintas podem causar reação cruzada, por terem radical comum (ex. anilina, procaína, sulfa etc).

Pctes com eczema de contato ao timerosal (princípio ativo do antigo Merthiolate, que foi substituído pela clorexidina)
podem ter reações eczematosas importantes com piroxicam por VO, caracterizadas por quadro bolhoso, inclusive de
aspecto disidrosiforme (bolhas cheias de líquido nas palmas) e mais intenso nas áreas fotoexpostas. O timerosal ainda
está presente em soluções para lentes de contato, algumas vacinas e tintas de tatuagem. É constituído por mercúrio
orgânico e um tiosalicilato.
Recall dermatitis: pode ocorrer em pctes previamente sensibilizados e que, ao se exporem sistemicamente (inalação
pelas vias oral, IM ou IV) a um determinado agente ou com relação a ele, seria capaz de desencadear a reativação de
lesões em locais que já apresentaram previamente o mesmo quadro de eczema. A manutenção do estímulo pode levar
à eritrodermia (dermatose generalizada que se caracteriza pela intensa vermelhidão da pele).
Síndrome do babuíno: tbm conhecida como erupção medicamentosa simétrica exantemática intertriginosa e flexural,
caracteriza-se por ser uma reação do tipo IV, decorrente da absorção sistêmica (ingestão) geralmente de níquel em
pctes sensibilizados previamente a esse metal. Acomete axilas, cotovelos, pálpebras e laterais do pescoço,
acompanhada por lesões anogenitais muito eritematosas que lembram a região glútea dos babuínos (espécie de
macaco). Medicamentos, em especial os atb betalactâmicos (sobretudo amoxicilina) são causas ainda mais frequentes;
paracetamol, quinolonas, aminofilina, hidroxizina e omeprazol; mercúrio (ruptura de termômetros, com consequente
inalação principal causa em crianças), algumas comidas ou conservantes de comida, etc.
 DIAGNÓSTICO
Mapeamento topográfico: procura-se correlacionar o local do eczema com várias exposições; assim, no eczema de
pescoço, devemos investigar joias e adereços de metais e plásticos, perfumes, casacos, gravatas, corantes de tecidos,
goma de colarinho, etc.
na exposição
Seletividade profissional: no trabalho, a pessoa se expõe seletivamente a determinados antígenos. P.ex.: em casos de
eczema de contatos nas mãos de um cabeleireiro, deve-se pesquisar corantes, xampus, sabonetes, desodorantes,
depilatórios, desinfetantes, perfumes, etc.
→ Um
componente do objeto
Seletividade utilitária: pela história morfotopográfica e outros dados, suspeita-se de que o eczema de contato em
apreço esteja relacionado com um elemento de uso diário ou esporádico; deve-se realizar testes dirigidos às diversas
substâncias que entram na confecção do objeto. P.ex.: se o eczema é dos pés, incrimina-se o sapato; deve-se, então,
realizar testes com bicromato de potássio, acrílico, diversos componentes das colas, da borracha, etc.
→ 1° O antígeno
Correlação antígeno/utilidade: uma vez determinado pelos testes que o indivíduo é sensível a determinada
substância, deve-se procurar relacionar o eczema com os objetos que contenham o referido alergênio. P.ex.: se o teste
foi positivo ao cloreto de cobalto, cabe investigar a possibilidade de contato com tinturas de cabelos, objetos de
cerâmica, vidro ou ligas metálicas, esmaltes, cimento, adesivos, papel mata-moscas, pigmentos de outros objetos, etc.
Testes de contato
São úteis na identificação de substâncias às quais o indivíduo é alérgico. No entanto, deve ser interpretado com
critério, pois substâncias testadas, ainda que positivas, podem não estar relacionadas com o problema atual, e a
substância envolvida pode não ter sido testada. Outra possibilidade é que os componentes do teste possam ter
perdido o padrão (por qualquer motivo).
As substâncias da bateria padrão de alergênios foram determinadas em 1996 pelo Grupo de Estudos em Dermatite de
Contato (GBEDC). São 22 elementos presentes em testes internacionais, acrescidos de mais 8 substâncias relacionadas
com medicamentos tópicos e de uso frequente no nosso meio, totalizando 30 substâncias. Essa bateria padrão é
aplicada em todo pcte com suspeita de DCA. Por vezes, dependendo da ocupação profissional ou de lazer do indivíduo,
é possível adicionar elementos ao teste desde que corretamente manipulados e diluídos.

Técnica de execução: a dermatose deve estar em fase inativa no momento do teste, para não exacerbar
o quadro. As substâncias padronizadas são aplicadas no dorso do pcte, em pele limpa, seca e sã.
O pcte não pode estar em uso de GC tópico no local do teste e de GC sistêmico, especialmente em doses
imunossupressoras por 2 semanas; não deve molhar as fitas ou se expor ao sol. Mesmo que o pcte esteja
em vigência do uso de anti-histamínicos, não é necessário suspendê-los para a realização do teste de
contato, pois não há correlação com o mecanismo fisiopatológico do eczema de contato.
Após 48h da aplicação, os testes são retirados e é feita a 1ª leitura. A 2ª leitura é feita em 96h.
Os critérios adotados para leitura são os do International Contact Dermatitis Research Group de 1981, nos quais:
(-) negativo
(+) discreto eritema com algumas pápulas
(++) eritema, pápulas e vesículas
(+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes
Quando existe múltipla positividade a diferentes grupos das baterias testadas, pode-se estar diante de um caso de
angry back skin syndrome (síndrome da pele excitada), reproduzindo inúmeros falso-positivos. Em caso negativo,
recomenda-se a exposição à luz, pois esta pode potencializar algumas das reações da DC.
Os denominados produtos hipoalergênicos caracterizam-se por substituir, em sua composição química, substâncias
por outras com menor capacidade de sensibilização.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Outros eczemas, dermatofitoses, dermatofítides, psoríase, parapsoríase e farmacodermias.
Imunoglobulina intravenosa pode causar quadro de eczema assim como eczema disidrótico (palmas e plantas).

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Prevenção: uso de equipamentos de proteção individual (EPI) no trabalho luvas, sapatos, macacões e o
desenvolvimento de produtos hipoalergênicos.
Tto de DCIP: a 1ª providência é afastar o agente causal e priorizar o tto de infecções secundárias eventuais. Esses
-

procedimentos, associados ao uso de emolientes, são suficientes nos casos leves de DCIP.
Algumas substâncias, como o látex, podem causar DCA e DCIP, além de desencadear urticária de contato.
A DCA é doença importantíssima do ponto de vista da medicina do trabalho.
Tto da DCA: depende da fase e da extensão do quadro:
Fase aguda: inicia-se o tto com banho ou compressas, preferencialmente com soluções antissépticas como
solução de permanganato de potássio 1:40.000 durante as primeiras 24h. A solução de ácido bórico 1 a 2% pode
ser usada, devendo ser evitada no tto de grandes áreas em crianças (por seu potencial nefro ou neurotóxico).
Fase subaguda: fase menos exsudativa; utiliza- GC tópico.
Fase crônica: está indicado o uso de GC em pomada, fita oclusiva ou injeção intralesional.
Eritrodermia/casos generalizados: GC sistêmico (prednisona 0,5 mg/kg de peso).
Os imunomoduladores tópicos, inibidores da calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo) mostraram-se bastantes efetivos
no tto da dermatite de contato das maõs.
O uso de anti-
sobre o mecanismo fisiopatogênico da dermatite.

→ marcha atípica
ECZEMA ATÓPICO/DERMATITE ATÓPICA
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
É a doença crônica de pele mais comum, e sua crescente prevalência apresenta um grande problema de saúde pública
em todo o mundo. É caracterizada pelo prurido e uma evolução crônica ou cronicamente recidivante. Geralmente
começa na infância (início precoce), mas pode se desenvolver em outras faixas etárias.
3 subgrupos de DA com base na idade de início surgiram a partir de estudos epidemiológicos:
Início precoce: se manifesta nos 2 primeiros anos da vida. É o tipo mais comum de DA, o qual se desenvolve
durante os primeiros 6 meses (45%), durante o 1º ano (60%) e antes de 5 anos (85%). Aproximadamente 50%
das crianças com o início da doença durante os primeiros 2 anos de vida desenvolvem alérgenos específicos e
anticorpos IgE até 2 anos de idade. Cerca de 60% dos lactentes e crianças jovens com DA entram em remissão
por volta dos 12 anos de idade, mas em outros a atividade da doença persiste na adolescência e na idade adulta.
 Início tardio: começa depois da puberdade. Há poucos estudos epidemiológicos recentes sobre DA no início da
fase adulta. Aproximadamente 30% dos pctes com DA estão na categoria não IgE associada, e em adultos, a
grande maioria desses doentes é mulher.
Início em idosos: subcategoria incomum de DA que começa depois dos 60 anos de idade e foi identificada
recentemente.

A DA é uma doença genética complexa, de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, fortemente
influenciada por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais. É frequentemente acompanhada por outras
doenças atópicas, como rinoconjuntivite alérgica e asma. Essas doenças podem aparecer simultaneamente ou podem
se desenvolver sucessivamente.
A asma favorece crianças mais velhas e a alergia ao pólen predomina em adolescentes. Esta sequência dependente da
idade característica é conhecida como a marcha atópica

A prevalência atual da DA na maioria dos países é de 10 - 30% em crianças e 2 - 10% em adultos. Em geral, a
prevalência de DA em áreas rurais e de países de renda é significativamente do que em suas contrapartes urbanas
e de renda (importância do estilo de vida e do meio ambiente na patogênese da doença atópica).

ETIOPATOGÊNESE
Parece existir uma interação de fatores constitucionais e ambienteis, em que as imunidades humoral e celular ocupam
lugar de destaque.
Genética
Um histórico familiar de DA é um fator de risco mais forte para o desenvolvimento de DA do que de asma ou rinite
alérgica, o que sugere a existência de genes específica para a DA. A taxa de concordância para a DA é > entre gêmeos
monozigóticos (77%) em comparação com gêmeos dizigóticos (15%).
2 grandes conjuntos de genes têm sido implicados na DA: (1) os genes que codificam as proteínas da epiderme, e (2)
os genes que codificam proteínas com funções imunológicas que não são específicos para a pele.
**Mutações no gene da filagrina (FLG), o qual codifica uma proteína que agrega filamentos de queratina durante a
diferenciação terminal da epiderme, são responsáveis por ictiose vulgar e representa um dos principais fatores de
predisposição para DA.
Além disso, os níveis de AMPc intracelulares estão nos macrófagos, basófilos e linfócitos da liberação de
histamina, dos linfócitos T supressores e IgE.
A antiga hipótese do bloqueio dos receptores -adrenérgicos para justificar a de AMPc na DA, assim como a dos
efeitos inibitórios das catecolaminas sobre a multiplicação celular com de mitoses - o que explicaria a tendência à
hiperplasia epidérmica que, por sua vez, é potencializada pela coçadura - evoluiu com a constatação de um defeito
associado ao da atividade da enzima fosfodiesterase, degradadora de AMPc.
Têm sido observadas anormalidades no metabolismo do Ác. araquidônico com nos metabólitos tanto da via lipo-
oxigenase quanto da ciclo-oxigenase, provavelmente contribuindo para a persistência da inflamação. Ocorrem
alterações vasculares e farmacológicas, caracterizadas pela tendência à vasoconstrição dos pequenos vasos e
manifestando-se por .palidez, da temperatura das extremidades e perioral, de vasoconstrição pelo frio, da
reação à histamina na pele comprometida, reação branca aos ésteres da nicotina e palidez retardada à acetilcolina.
Alterações sudorais, geralmente acompanhadas de prurido, atribuído a uma retenção sudoral ou eliminação de
alergênios pelo suor.
Limiar ao prurido - prurido mais intenso, mais duradouro e em áreas mais extensas do que em indivíduos normais.
A constante escarificação leva a um ciclo vicioso de prurido escarifcação erupção prurido escarificação.
Xerose (pele seca) é uma característica da pele do indivíduo atópico e é decorrente de alteração na filagrina.
Alterações do manto lipídico da pele - Alterações no colesterol, ác. graxos insaturados e ácido linoleico. Há uma da
secreção sebácea com do nº e do tamanho das glândulas sebáceas.
O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de eczema. O perfil da personalidade desses
indivíduos tbm é peculiar envolvendo labilidade emocional, hiper-reatividade, agressividade reprimida, insegurança e
inteligência superior à média.
Imunidade humoral
O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE, produzida pelos linfócitos B. O eczema atópico é
associado à produção de IgE (80% dos indivíduos) e à reatividade alterada da pele e das mucosas, com da
suscetibilidade a reações anafiláticas. Parece ter correlação com a extensão e gravidade da doença e com asma e/ou
rinite alérgica. Além disso, existe dos níveis séricos de IgE com especificidade a antígenos alimentares e,
principalmente, inalantes. Alguns pctes apresentam de IgG4 específica para -lactoglobulina. Foram observadas.
nos níveis de IgA sérica no início da vida de alguns pctes.
Imunidade celular
Os portadores de DA apresentam de resposta de hipersensibilidade retardada (que se correlaciona inversamente
com os níveis séricos de IgE), evidenciando-se por < incidência de eczema de contato e resposta a antígenos
intradérmicos fúngicos, bacterianos e virais. Observa-se tbm no nº de linfócitos T circulantes, particularmente os
linfócitos T supressores (Ts), alterando a proporção CD4+/CD8+ para 7:1. O do nº de null cells circulantes (grande
linfócito agranular) parece corresponder a céls Ts imaturas. Ocorre tbm da resposta dos linfócitos a antígenos
microbianos e do nº e atividade dos linfócitos NK.
A lesão eczematosa que ocorre na dermatite atópica é própria da reação tipo IV envolvendo imunidade celular, e o
infiltrado linfocitário das lesões eczematosas é composto, predominantemente, por linfócitos CD4+.
Disfunção de outras céls
da capacidade das céls de Langerhans (céls dendríticas da epiderme) em estimular linfócitos; da quimiotaxia de
neutrófilos e monócitos; da liberação espontânea de histamina por basófilos e mastócitos; e da citotoxicidade
monocítica mediada por anticorpos.
Ponto-chave na imunopatologia do eczema atópico: desequilíbrio entre a imunidade humoral e a celular. É sabido
que a ativação dos linfócitos T é importante na manutenção das lesões eczematosas. Os linfócitos T são ativados em
resposta a antígeno e produzem linfocinas (importantes na amplificação e propagação da resposta imune). Alguns
linfócitos T, principalmente os do subtipo Th2, liberam IL-4, que induz o linfócito B à produção de IgE e IgG4. Portanto,
na pele do portador de DA, parece ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, que podem ser induzidas pelo
mesmo antígeno.
A IL-4 tbm estimula a produção de histamina pelos mastócitos e inibe a produção de IFN-Y produzido pelos linfócitos
Th1. O IFN-Y, dentre outras funções, ativa macrófagos na sua quimiotaxia, e a sua inibição poderia explicar a
suscetibilidade à infecção que o atópico apresenta. Recentemente, foi proposto que o desenvolvimento das lesões
de pele na DA resulta da ativação sequencial de céls Th2/Th1. A fase de iniciação da DA é induzida por citocinas (IL-4,
IL-5) derivadas de céls Th2 alergênio-específicas, ativadas.
Na pele, macrófagos e eosinófilos atraídos e ativados por citocinas Th2 produzem IL-12, a qual leva à ativação de céls
Th1 e Th0 alergênio-específicas e não específicas. As céls Th1 ativadas produzem IFN-Y. A predominância de IFN-Y
produzido pelas céls T é responsável pela cronicidade das lesões da DA e determina a gravidade da doença.
As lesões eczematosas parecem ser acentuadas em áreas de grande potencial de exposição a antígenos (face e mãos),
em áreas de de vascularização (face e dobras) e em áreas de pele fina e/ou cobertas, nas quais a penetração
percutânea pode ser (dobras antecubitais e poplíteas).
Fatores desencadeantes/agravantes da resposta
Alergênios ambientais (pó, ácaros) podem atingir a pele pela circulação, após inalação ou por contato direto com a
pele, induzindo lesões eczematosas em portadores de eczema atópico. A penetração através da pele dos
aeroalergênios (moléculas com grande peso molecular) pode ser explicada por uma disfunção da barreira epidérmica
(alteração do estrato córneo que conduz à perda de água transepidérmica, prevalência de enzimas proteolíticas e
alteração do pH), que tem sido descrita na pele lesada e na pele aparentemente sã de portadores de eczema atópico.
Infecção da pele pelo S. aureus, e, em alguns casos, pelo S. pyogenes - exacerbação das lesões. Colonização da pele
pelo S. aureus pode ocorrer em 93% das lesões ativas e 79% da pele normal de atópicos. Acredita-se que a colonização
da pele do atópico pelo S. aureus pode provocar processo inflamatório iniciado pela ativação dos linfócitos T, em um
mecanismo semelhante ao dos aeroalergênios, agravando o processo eczematoso inicial, por meio da liberação de
superantígenos (proteínas de alto peso molecular). O S. aureus isolado da pele com DA secreta vários superantígenos,
incluindo enterotoxinas estafilocócicas A, B, C (SEA, SEB, SEC). Esses 3 superantígenos são os mais comumente isolados
da pele com DA colonizada pelo S.aureus.
Autoalérgenos - Os soros de pctes com DA contêm anticorpos IgE dirigidos contra proteínas humanas. A liberação
desses autoalérgenos por tecidos lesionados pode desencadear a produção de IgE ou as respostas das céls T, sugerindo
a manutenção da inflamação alérgica.
Alimentos - Os lactentes e as crianças, mas não os adultos, apresentam exacerbações da DA com a ingestão de ovos,
leite, amendoim, soja, peixe e trigo.
Estação do ano - a DA melhora habitualmente no verão, com exacerbações no inverno.
Roupas - O prurido é agravado após a remoção das roupas. A lã é um importante fator desencadeante roupas ou
cobertores de lã em contato direto com a pele (roupas de lã dos pais, pelos de animais de estimação e tapetes).
Estresse emocional - Resulta da doença, ou o próprio estresse constitui fator agravante nas exacerbações da doença.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Trata-se de dermatose crônica de evolução flutuante, podendo ocorrer em qualquer idade
a partir do 2º mês de vida. A morfologia e a distribuição das lesões variam com a idade,
tendendo a ser mais exsudativas na primeira infância e liquenificadas nas faixas etárias mais
avançadas.
É dividida em infância, juventude, e as fases adolescentes/adulto. Em cada fase, os pctes
podem desenvolver lesões eczematosas agudas, subagudas e crônicas, todas as quais são
intensamente pruriginosas e frequentemente escoriadas.
DA infantil (idade < 2 anos)
Tipicamente se desenvolve após o 2º mês de vida, aparecendo inicialmente como pápulas
edematosas e papulovesículas nas bochechas (muitas vezes poupando a face central), que
pode evoluir para formação de grandes placas com inchaço e crosta. Envolvimento do
couro cabeludo, pescoço, superfícies extensoras das extremidades e tronco tbm podem
ocorrer, geralmente, com preservação da área da fralda.
**Em lactentes, a DA muitas vezes é precedida e/ou acompanhada de dermatite seborreica, que comumente se
apresenta durante o 1º mês de vida, como placas e crostas branco-amareladas, aderentes no couro cabeludo.
Nos primeiros 6 meses de vida, o rosto e o pescoço são afetados em > 90% dos pctes com DA. Ao término do 2º ano
de vida, observa-se resolução espontânea em < 50% dos casos; na maioria, as lesões tornam-se menos exsudativas,
mais papulosas e com tendência a liquenificação.

DA na juventude (idade de 2 a 12 anos)

As lesões são menos exsudativas e tendem a se tornar liquenificadas. Locais clássicos de acometimento: fossas cubital
e poplítea (eczema flexural). Além disso, a cabeça (especialmente as regiões periorificiais), pescoço, punhos, mãos,
tornozelos e pés são afetados com frequência. Xerose normalmente se torna evidente e espalhada.

DA na adolescência/fase adulta (idade >12 anos)

Também possui características subaguda a crônica, lesões liquenificadas e envolvimento das pregas de flexão
normalmente contínua. Entretanto, o cenário clínico pode mudar. Adultos com DA frequentemente apresentam
dermatite crônica nas mãos que tem ambos os componentes endógenos e exógenos, enquanto outros têm dermatite
facial principalmente, muitas vezes com envolvimento palpebral grave. Locais adicionais de predileção incluem a
região retroauricular, pescoço e peito. Os pctes acometidos de DA contínua desde a infância são mais propensos a
sofrerem da doença eritrodérmica extensa resistente ao tto. Esses indivíduos tbm podem ter escoriações graves e
crônicas lesões cutâneas papulares, como resultado do hábito de coçar e esfregar.

DA senil (idade >60 anos)

→ poema
É caracterizado por xerose evidente. A maioria desses pctes não tem as lesões típicas de área de flexão liquenificadas
da DA em crianças e adultos jovens.
A DA tem um profundo impacto negativo sobre a qualidade de vida das crianças afetadas e adultos, com prurido
intenso e estigmatização, muitas vezes resultando em distúrbios do sono, estresse psicológico, isolamento social,
dinâmica familiar interrompida e problemas na escola ou no trabalho.
Variantes regionais da DA
Podem ocorrer isoladamente ou em conjunto com os padrões clássicos relacionados com a idade.
Queilite sicca - Eczema dos lábios, comum em pctes com DA, especialmente durante o inverno. Caracteriza-se por
secura dos lábios e vermelhidão, por vezes com descamação e fissuras, e pode estar associada à queilite angular.
Pacientes tentam umedecer os lábios os lambendo, que por sua vez pode irritar a pele ao redor da boca, resultando
no chamado eczema do lábio lambido.
Eczema na orelha - se apresenta como escamação, eritema e fissuras sob o lóbulo da orelha e na área retroauricular,
por vezes em associação com superinfecção bacteriana.
Eczema na pálpebra - pode representar a única manifestação de DA, especialmente em adultos. Em contraste com o
eczema de pálpebras por outras causas, é caracterizada por liquenificação da pele periorbital.
Dermatite de cabeça e pescoço - normalmente ocorre após a puberdade e envolve principalmente face, couro
cabeludo e pescoço. Sudorese, calor, secura da exposição ao sol e estresse emocional podem agravar esta forma.
Dermatose juvenil plantar - plantas dos pés e nos dedões de crianças com
DA, especialmente durante o inverno.
Eczema atópico de mão - 60% dos pctes adultos. Pode ser a única manifestação. Muitas vezes ocorre em indivíduos
atópicos cujas mãos estão frequentemente expostas à água e outros irritantes em casa ou em ambientes profissionais.
O eczema atópico das mãos normalmente envolve as palmas e dorsos das mãos. As palmas e lados dos dedos podem
desenvolver as vesículas de eczema disidrótico.
Forma do prurigo da DA prurigo é comum nas superfícies extensoras das extremidades e é caracterizado por pápulas
e nódulos firmes, em forma de cúpula com escamas-crostas centrais, semelhantes às lesões nodulares de prurigo em
pacientes não atópicos.
Lesões numulares (discoides) - tendem a se desenvolver nas extremidades em crianças e adultos com DA, aparecendo
como placas em forma de moeda eczematosas, geralmente com 1-3 cm de diâmetro e muitas vezes com exsudação e
crostas.
Erupção liquenoide por atrito - predileção por crianças atópicas (meninos*) e se apresenta com múltiplas pápulas
pequenas, achatadas, e de cor rosa à cor da pele nos cotovelos e (menos frequentemente) joelhos e dorsos das mãos.
Ela classicamente ocorre na primavera ou no verão, prurido é variável.
Eczema de mamilo - crianças e adultos.
M Gema diiudíotieo
nsfrmigo
Estigmas atópicos
na na
pálpebra
Dupla prega de Dennie-Morgan (prega supranumerária infraciliar); sinal de Hertoghe (rarefação do terço distal dos
supercílios, devido à coçadura); tubérculo de Kaminsky (protuberância centrolabial superior); hiperlinearidade
palmar (provavelmente mais relacionada com ictiose); ceratose pilar (manchas ásperas e pequenos nódulos
semelhantes à acne; frequente na face lateral dos braços e coxas) em, praticamente, 100% dos casos; dermatite das
mãos e ceratose punctata palmoplantar (mais frequente em negros).
Dermatografismo branco - A aplicação de pressão suave sobre a pele acometida não provoca eritema, como na pele
normal, mas empalidecimento; empalidecimento tardio em resposta à aplicação de agentes colinérgicos.
Doenças associadas e complicações
Outras manifestações de atopia (asma, rinite) ocorrem em 50% dos casos de DA, podendo haver alternância ou
concomitância entre elas ao longo da vida. Urticária e reação anafiláticas são mais frequentes. A ictiose vulgar é
encontrada em 30 a 40% dos doentes alopecia areata é mais frequente nos atópicos.
Pitiríase alba - afeta crianças e adolescentes. É caracterizada por várias máculas mal definidas e hipopigmentadas (0,5-
2 cm de diâmetro) com fina escamação, tipicamente localizadas na face, mas, ocasionalmente, aparecem nos ombros
e braços. Lesões semelhantes podem aparecer com resolução de lesões eritematosas inflamatórias, de DA.

Infecções - bacterianas e virais representam as complicações mais comuns da DA.

Considerando-se que S. aureus coloniza a pele da grande maioria dos pctes com DA, não é
surpreendente que o surgimento de impetigo (que tbm pode ocorrer devido a
Streptococcus pyogenes) ocorre muito frequentemente.
Os pctes com DA tbm estão predispostos para o desenvolvimento do molusco contagioso amplo, por vezes com várias
centenas de lesões.
Eczema herpético - rápida disseminação de uma infecção viral por herpes simples
sobre a pele eczematosa dos pctes com DA. Ele inicialmente se desenvolve como uma
erupção de vesículas, mas indivíduos afetados mais frequentemente apresentam
erosões monomórficas com crosta hemorrágica. É frequentemente generalizado e
pode ocorrer em qualquer local, com uma predileção pela cabeça, pescoço e tronco.
Os pctes com mutações no gene da filagrina e os que têm tanto DA grave e asma têm
um risco de eczema herpético.
Complicações oculares - conjuntivite aguda (componente da rinoconjuntivite alérgica), queratoconjuntivite atópica
(adultos) e queratoconjuntivite vernal (crianças que vivem em climas quentes). Os sintomas incluem prurido ocular,
ardor, lacrimejamento e secreção de muco, muitas vezes em associação com hiperemia conjuntival e blefarite. As
principais características da queratoconjuntivite vernal incluem papilas grandes na palpebral conjuntiva superior, e
queratoconjuntivite atópica é mais propensa a formar cicatriz. Outras complicações oculares pouco frequentes de DA
incluem catarata subcapsular, queratocone e descolamento da retina.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma história pessoal ou familial de atopia;
eosinofilia e da IgE circulante podem reforçá-lo. A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios
diagnósticos. É necessária a associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores.
Para avaliar a gravidade da DA incluem o EASI (Índice de Pontuação por Área do Eczema), SCORAD (Pontuação da
Dermatite Atópica) e POEM (Medida de Eczema em Pacientes Orientados)50. A DA IgE associada e não associada são
distinguidas com base na avaliação dos níveis totais de IgE no soro (elevado, normal < 150UI/ml) e na presença ou
ausência de IgE específico.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devem ser consideradas: dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema numular, escabiose, psoríase
(principalmente palmoplantar), dermatite herpetiforme e doença de Darier. Em crianças, por apresentarem erupção
cutânea semelhante à DA, devem sempre ser consideradas algumas síndromes associadas a imunodeficiências (de
hiper-IgE, Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, síndrome de Hurler, síndrome de Jung, síndrome
de Netherton), distúrbios metabólicos (fibrose cística, fenilcetonúria, doença celíaca, acrodermatite entropática),
infiltrativas (langerhoses) e genodermatoses (displasia ectodérmica anidrótica).
Adolescentes e adultos sem histórico pessoal ou familiar de atopia que apresentam uma erupção eczematosa devem
ter um histórico completo e (quando indicado) teste de sensibilidade para avaliar a possibilidade de dermatite de
contato alérgica.
A dermatite de contato de proteína também pode apresentar-se como uma dermatite eczematosa crônica e é mais
comum em indivíduos atópicos. As causas mais comuns incluem uma variedade de alimentos e produtos animais e é
diagnosticada por meio de testes ou pela observação de uma reação urticariforme em 30 minutos, com o auxílio de
um teste de sensibilidade, na pele previamente afetada.
Micose fungoide (MF) deve ser considerada em adolescentes e adultos com dermatite crônica pouco responsiva ao
tratamento com corticosteroides tópicos.

TRATAMENTO
Como o DA é uma doença crônica recidivante, a abordagem clássica da terapia é focar nas lesões agudas com regimes
de tratamento em curto prazo, ou seja, imediato. Atualmente, a terapia da DA inclui os seguintes componentes:
1. Prevenção de fatores desencadeantes, incluindo os irritantes, alérgenos relevantes e agentes microbianos;
Ex.: pólen, ácaros, pelos de animais, sudorese, sabonetes abrasivos, lã ou outros tecidos ásperos, fumaça de cigarro e
estresse emocional.
Embora evitar alérgenos alimentares possa ajudar a prevenir erupções em um subgrupo de pacientes com a forma
associada à IgE da DA (especialmente crianças com doença grave, refratária), isso deve ser equilibrado com a potencial
sequela adversa de dietas restritivas desnecessárias (ex. kwashiorkor devido à
modificadas devem ser supervisionadas por um nutricionista pediátrico para garantir que elas são nutricionalmente
adequadas.
Imunoterapia alérgeno-específica, que pode revogar sensibilizações alérgicas, representa uma estratégia para
bloquear fatores desencadeantes em pcts selecionados com DA.
A da carga bacteriana. Em um estudo recente, banhos de hipoclorito de sódio 2x/semana, juntamente com uso
intermitente de pomada de mupirocina intranasal por > 1 a 3 meses conduziu a uma melhora significativa da DA
moderada a grave.
2. Cuidados com a pele;
Objetivo: compensar a função da barreira epidérmica geneticamente prejudicada.
Tratamento básico contínuo com emolientes, mesmo em períodos e locais em que a DA não esteja ativa. Devem ser
aplicados 2x/dia sobre toda a superfície cutânea. Dentro de 3 min após sair do banho ou ducha morna diários.
Se há indicação do uso de GC tópico, este deve ser aplicado imediatamente após o banho e antes da aplicação do
emoliente.
A formulação do emoliente deve ser escolhida baseada no grau de ressecamento da pele, nos locais de aplicação, na
aceitação pelo pct e no clima. As pomadas (ex. vaselina) e com água em óleo na composição são cremes mais oclusivos
e tendem a causar menos queimação e ardor do que os cremes e loções com óleo em água na composição.
Ingredientes potencialmente causadores de alergia como perfumes, lanolina, e extratos de ervas devem ser evitados.
Emolientes contendo combinações particulares de lipídios que estão normalmente presentes no estrato córneo (ex.
colesterol, ácidos graxos, ceramidas) podem aperfeiçoar a reparação da barreira epidérmica.
E importante recomendar o corte das unhas semanalmente, visando assim as escoriações.
3. Terapia anti-inflamatória para controlar a inflamação subclínica, bem como as lesões abertas;
GC tópicos - Para o tto de erupções agudas da DA, representam a terapia de 1ª linha devido aos seus potentes efeitos
anti-inflamatórios (Ex. prednicarbato, butirato de hidrocortisona, propionato de fluticasona, furoato de mometasona),
podem ser preferíveis, especialmente para bebês e crianças pequenas, com o comprometimento amplo da superfície
corporal.
O GC deve ter uma potência adequada para rapidamente ganhar o controle do surto, e a continuação do tratamento
diariamente até que a dermatite ativa desapareça completamente minimiza a probabilidade de uma recidiva da lesão.
Para crianças e adultos com DA de moderada a grave - aplicação 2x/semana de um GC tópico de média potência em
áreas comuns de envolvimento (em conjunto com o uso de emoliente) tem mostrado bons resultados.
Para as dobras de rosto e corpo, GC de alta potência (particularmente uso em longo prazo) devem ser evitados, se
(risco de atrofia cutânea). GC potentes (ex. classe 1-2) são muitas vezes necessários para placas espessas ou
liquenificadas, lesões numulares ou prurigo semelhantes, e eczema nas palmas das mãos e plantas dos pés.
Tto sistêmico anti-inflamatório deve ser restrito a casos graves, refratários de DA que não respondem
adequadamente à terapia tópica intensiva. Deve ser evitado devido a propensão para erupções rebote significativas
após sua interrupção e os efeitos colaterais inaceitáveis de utilização em longo prazo.
2 inibidores tópicos da calcineurina (ICTs) foram aprovados pela FDA para o tto da DA: tacrolimo 0,03% e pomada
0,1% (para doença de moderada a grave) e pimecrolimo 1% creme (para doença de leve a moderada). Estes agentes
supressores da ativação de células T e de modulação da secreção de citocinas e de outros mediadores pró-
inflamatórios.
São particularmente adequados para a DA da face e de áreas intertriginosas, locais estes cujo o uso de GC deve
cuidadosamente avaliado, a atrofia da pele é de preocupação crescente e ICT terapia é especialmente eficaz.
NOTA: em 2006, a FDA introduziu avisos de caixa preta para ambas as drogas sobre o risco teórico de câncer, o
que foi baseado na ocorrência de linfomas em ratos.
Há também na classe dos imunossupressores a ciclosporina e a azatioprina que por apresentarem efeitos colaterais
relevantes (nefrotoxicidade, PA, mielotoxicidade) tem sua indicação reservada.
4. Adjuvantes ou complementares.
Fototerapia UVA combinado com UVB e UVB de banda estreita, cada um, mostrou melhora tanto o eczema quanto
o prurido associado. (Indução de apoptose de células T, da redução das células dendríticas, e da expressão de citocinas
modificadas - IL-5, IL-13 e IL-
Anti-histamínicos não sedativos que são ocasionalmente úteis (hidroxizina, difenidramina, doxepina) podem ser
ú coç
que interrompe o sono, ou que se arranham excessivamente durante a noite, mas o maior benefício é geralmente
obtido em doses mais elevadas, que são sedativas.
Suplementos dietéticos e fitoterapia não mostraram resultados relevantes.
Terapia molecular dirigida (biológicos) - anticorpo monoclonal omalizumabe anti-IgE (inibe a ligação de IgE ao seu
receptor); anti-CD20 rituximabe (inibe as células B maduras); mepolizumabe (inibe a IL-5). Mostraram alguma eficácia,
mas precisam de mais estudos.
Prevenção primária aleitamento materno exclusivo 4-6 primeiros meses (fator protetor); administração de
Probióticos ou pré-bióticos para mulheres grávidas e crianças tem sido associada com frequências significativamente
de DA, em 1 a 4 anos de idade.
Programas educacionais - Associação Nacional do Eczema.

Referências:
BOLOGNIA, Jean L. Dermatologia. 3. ed. -Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
AZULAY, Rubem David. Dermatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
RIVITTI, Evandro A. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti. São Paulo: Artes Médicas, 2014.