DERMATOPATOLOGIA

Profa. Dra. Veronica Yujra

Março-2023
 PLANO DE AULA

1. Recordatório histologia da pele

2. Lesões fundamentais X Alterações histomorfológicas da pele

3. Principais Patologias não – neoplásicas da pele

4. Principais Neoplásias benignas e malignas da pele

PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
• Sistema tegumentar ou de revestimento

• É o maior órgão do corpo,conjunto de tecidos

• Muito além de barreira mecânica

Epiderme
• Primeira linha de defesa, principal órgão

sensorial, tem papel endócrino (vit D)

• Órgão complexo de interações celulares e Derme e

anexos
moleculares

• Diversos tipos: fina, grossa, escalpo (pele

recoberta de pêlos)
Hipoderme
 Pele Normal
HISTOLOGIA DA PELE ~1 melanócito:10 querat.

~
1
4

D
I
A
* * S
* *
* * *

• Queratinócitos = células escamosas e com junções • Células de Merkel = na camada basal com
intercelulares potentes, produzem queratina funções neuroendócrinas e mecanoreceptoras
• Melanócitos = região + interna da epiderme protegem da RadUV • Linfócitos = >T após estimulados nos gânglios

• Cel. Dendríticas = ou de Langerhans, linha de defesa regionais vão para a derme

imunológica, secretam fatores que desencadeiam respostas • Componentes anexos: Gland. Sudoríparas,
folículos pilosos, glândulas sebáceas
imunes (são os macrófagos residentes)
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: Epiderme, derme
 LESÕES FUNDAMENTAIS DA PELE
 Alterações clínicas do padrão tecidual, em resposta a diferentes ag. etiológicos

• Mácula – lesão plana até 5mm de diam.

• Mancha ou Patch – lesão plana > 5mm

• Pápula – elevação arredond. até 5 mm

• Placa – elevaçao achatada, >5 mm

• Vesícula – elevação preenchida por fluido, <5mm

• Bolha – elevação preenchida por fluido, >5 mm

• Pústula - lesão elevada, preenchida por pus

epitélio é avascular
 LESÕES FUNDAMENTAIS PLACAs URTICARIFORME

• Escoriação – lesão linear cruenta, solução de continuidade superficial

• Úlcera – Perda de tecido cutâneo ou mucoso com exposição da derme

• Nódulo – elevação esférica, > 5 mm (pode ser superficial de base séssil ou

pedunculada; ou, submucoso de resistência fixa ou móvel

• Escama – excrescência seca e dura, cornificação imperfeita (lesões extensas

ONICÓLISE
podem ser denominadas placa liquenóide)

• Onicólise – separação entre placa queratótica e leito ungueal

ESCORIAÇÃO ÚLCERA NÓDULO PLACA LIQUINOIDE

 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS DA PELE
1. Hiperqueratose – espessamento do estrato córneo

2. Paraqueratose – retenção de núcleos no estrato

córneo

3. Hipergranulose – hiperplasia do estrato granuloso

4. Acantose – espessamento epidérmico

*
5. Papilomatose – elevação causada por hiperplasia
*
das papilas dérmicas*

7. Degeneração hidrópica – edema intracellular

8. Espongiose – edema intercellular

9. Vacuolização – formação de vacúolos dentro ou

adjacente as células
 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS DA PELE
10. Acantólise – perda das junções

intercerlulares

11. Disqueratose – queratinização anormal

abaixo do estrato granuloso

12. Erosão – descontinuidade da pele com

ACANTÓLISE

perda incompleta da epiderme

DISQUERATOSE
ÚLCERA
13. Ulceração – perda completa da

epiderme

14. Exocitose – infiltração da epiderme

por células inflamatórias

DERMATOPATOLOGIAS NÃO NEOPLÁSICAS
Desordens da maturação epidérmica
- Ictiose: Doença congênita que determina uma
hiperqueratose crônica

Distúrbios de pigmentação
- Vitiligo: Acromia adquirida (destruição de melanócitos)
- Melasma: Hipermelanose focal, s/ hiperpl melanocítica
- Lentigo Simples: Hiperplasia melanocítica benigna e
linear (hiperexposição solar)

Vitiligo. Coloraçao Fon. Masson (–)

Dermatites / Dermatoses
Melasma
- Agudas
- Crônicas
- Bolhosas

Lentigo simples
 DERMATITES OU DERMATOSES
Relevância
• Existem milhares de dermatites/dermatoses inflamatórias, estimativas de da
acometerem 1/3 dos pacientes que buscam atendimento
• De modo geral as lesões agudas duram dias a semanas e tem predominância
de infiltrado inflamatório misto
• Já as lesões crônicas persistem por meses ou anos e estão associadas a
alterações no crescimento epidérmico (hiperplasia ou atrofia)
 DERMATITES INFLAMATÓRIAS AGUDAS PROCESSOS AGUDOS PROCESSOS CRÔNICOS
• DERMATITE ECZEMATOSA AGUDA
• ERITEMA MULTIFORME


•
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS
PSORÍASE
x
• LIQUEN PLANO
 DERMATOSES BOLHOSA
• PÊNFIGOS
 1) DERMATITES INFLAMATÓRIAS AGUDAS
• DERMATITE ECZEMATOSA
• Eczema – “ebulição”em grego. Resposta tecidual rápida que provoca o
acúmulo de líquido intercelular – espongiose – vesículas – bolhas
 Classificada de acordo aos iniciadores internos ou externos: de contato,
atópica, relacionada a fármacos, irritativa 1aria (de atrito)
 Antígenos de superfície são captados pelas células de Langerhans e
apresentam para as células TCD4  ativadas (efetoras e memória) que
desencadeiam a resposta inflamatória (hipersensibilidade tipo IV)
 Reexposição – ativação – migração – inflamação (eritema e
prurido inicial 24h)
 Macroscopicamente: lesões pápulo-vesiculares vermelhas e
secretivas (pápula/placa, bolha, úlcera, crosta) Vesícula Intra-
epidérmica
 Micro: morfologia de dermatite espongiótica, áreas de acantólise
de queratinócitos do estrato espinhoso , edema epidérmico e
exocitose, edema na derme e infiltrado inflamatório misto
 Bases do tratamento: Indentificação do agente iniciador, eliminação
ambiental, corticosteróides tópicos e/ou sistêmicos
 DERMATITES INFLAMATÓRIAS AGUDAS
 ERITEMA MULTIFORME

• Reaçao de hipersensibilidade autolimitada, geralmente relacionadas a drogas,

infecções e mais raramente outras doenças
 Sulfonamidas, penicilina, barbitúricos, hidantoínas
 Herpes simples, Micoplasma, Histoplasma, Hanseniase

• Patogenia: destruição de queratinócitos, mediada por linfócitos T citotóxicos

• Acomete todas as idades, qualquer topografia (F simétrico em extremidades)

• Uma forma febril é chamada de Stevens-Johnson/SSS frequente em crianças

ou pacientes imunodeprimidos, envolve fortemente mucosa oral e genital

• Macroscopicamente: Leque diversificado de lesões (multiforme), máculas,

pápulas, vesículas, bolhas, lesões em alvo

• Microscopia: Infiltrado perivascular superficial, edema, acúmulo de

linfócitos ao longo da junção dermoepidérmica, áreas de apoptose e
necrose epidérmica, podem confluir  vesículas, erosão
 2) DERMATOSES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS
 PSORÍASE placas psioráticas

• Desordem crônica de base autoimmune  ativação HLA  infl. mediada por

células T (CD4 e CD8 ativam, migram e se acumulam) “sopa” de citocinas
• < F que as agudas (1-2% nos EUA), acomete qualquer idade, dura anos
• Interação de fatores genéticos e ambientais, pode ser branda ou severa
• Associação com artrite (artrite psorática), miopatias, enteropatias, HIV
• Afeta mais F cotovelos, joelhos, couro cabeludo, região lombossacral,
sulco interglúteo, onicolise (30%), pode haver eritrodermia facial
• Macro: Placas bem demarcadas, róseas ou salmão, escamas pouco
aderentes prateadas ou esbranquiçadas. Sinal de Auspitz (pontos
hemorrágicos após descamação das placas)
• Microscopia: Acantose, alongamento tubular das cristas epidérmicas,
hipogranulose, hiperparaqueratose, figuras mitóticas acima da camada
basal, adelgaçamento da epiderme suprajacente às papilas dérmicas
com vasos dilatados e tortuosos, com presença de agregados
neutrofílicos (microabcessos de Munro)
 LP Cutâneo
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS
 LÍQUEN PLANO coceira insuportável
jde-> junção dermo epidérmica

• Doença muco-cutânea auto limitada, se resolve de 1 a 2 anos após início,

após resolução há placas de hiperpigmentação pós inflamatória residual

• Patogenia desconhecida (>imunomediação das células T na basal e na JDE)

• Lesões muco-cutâneas, lesões isofórmicas (fenômeno de Koebner), lesões LP Oral

orais (70%) mais duradouras (nesta topografia há risco de maligização)

• Macroscopia: Pápulas, purpúricas, placas, planas e poligonais,

pruriginosas (6Ps), com pontos ou linhas brancas (estrias de
Wickham = áreas de hipergranulose)

• Microscopia: Denso infiltrado linfocitário e contínuo ao longo

da JDE, hiperplasia de células de Langerhans, queratinócitos
basais adjacentes com degeneração necro-apoptótica, aspecto
de células espinhosas anucleadas, que se incorporam à derme
degenerada formando os Corpos de Civatte

Diversas doenças sistêmicas, endócrinas e auto-imunes tem repercussão

na instalação de dermatopatologias. Ex. Lúpus Eritematoso
 3) DOENÇAS BOLHOSAS
• Também conhecida como Bulos, e um grupo de
doenças de origem auto-imune, que apresentam *
lesões vesículo-bolhosas (acantolíticas)
*
• A patogenia envolve a dissolução ou lise das junções
celulares (Desmogleina 1 e 3 = moléculas de adesão cellular)
Vesícula Suprabasal Vesícula Subcórnea
• A biópsia é crucial para o diagnóstico (Pênfigo Vulgar) (Pênfigo Foliáceo)

• Exames complementares envolvem marcadores

séricos de dça auto-imune como FAN (f antinuclear)
• O tratamento envolve o uso de imunossupressores *
 PÊNFIGOS (Auto AC IgG anti-desmogleína 1 e 3)
*
• Vulgar
• Foliáceo Vesícula Subepidérmica
(Penfigóide Bolhoso)

Também existe a doença penfigóide bolhoso que atinge mais idosos e destroi hemidesmossomos
 3) DERMATOSES BOLHOSAS
 PÊNFIGOS
 Ac IgG anti-desmogleína  destruição de pontes ou junções
intercelulares)
 Comum entre a 4a e 6a década, H e M, diversos subtipos:
• Vulgar
• Mais comum de todos (80%), é uma doença autoimune que
pode ser fatal, destruição da IgG antidesmogleína 3
• Macroscopicamente: Vesículas e bolhas em pele (face axila,
virilha e pontos de pressão) e mucosa (lesões orais são as 1as) Bolha supra basal =
Pênfigo Vulgar
• Microscopia: Bolha acantolítica suprabasal, intenso infiltrado
inflamatório
• Foliáceo
• Endêmico na América do Sul (Brasil “fogo selvagem”), lesões
envolvem couro cabeludo, face, tórax, raramente mucosa
• Os AC IgG antidesmogleína 1  lesões superficiais  crostas
• Microscopicamente: Bolha acantolítica subcórnea ou
intraepidérmica, exocitose, e infiltrado inflamatório
mononuclear
 Penfigóide bolhoso

Pênfigo foliáceo (vesícula sub córnea)

Diversas doenças se manifestar transitoriamente como

lesões semelhantes as doenças bolhosas. Ex. Dermatite
Imunofluoresciencia direta para a IgG-desmogleínas herpetiforme, impetigo, epidermólise bolhosa
EXERCÍCIO – DESCRIÇÃO MACROSCÓPICA PARA ENCAMINHAMENTO
2

1
3 4

Descrição da lesão:

6
 UM CAFÉ PARA ACORDAR!!!
VOLTAMOS AS 16:30 H
neoplasia benigna-> é controlada
neoplasia maligna-> descontrolada
1) DISTÚRBIOS NEOPLÁSICOS DOS MELANÓCITOS (PIGMENTARES)
• NEVO MELANOCÍTICO (BENIGNO)

• NEVO DISPLÁSICO
MALIGNOS
• MELANOMA prof usa bastante esse quadro na prova

Também temos o Lentigo Maligno ≈ ao processo de malignização do nevo

 NEVO MELANOCÍTICO (Nevo típico, pintas benignas, sinais)
• Refere-se a qualquer neoplasia dos melanócitos, temos os congêntos mas a >ia é adquirida
• São neoplasias benignas comuns, todas as faixas etárias, a relevância clínica envolve
queixas estéticas e acompanhamento de possível progressão maligna (minoria)
• Diversos subtipos clínicos e histólógicos: nevo melanocítico (+ comum), nevo congênito, CONGÊNITOS
nevo azul, nevo halo, nevo spitz (+F em crianças) genes que controlam multiplicação celular

• Patogenia: Melanócitos adquirem e acumulam mutações BRAF e NRAS (+ativos) 

Alterações morf. iniciais = nevo juncional  nevo composto (infiltração dermica) 
intradérmicos (<ia)
• Macroscopicamente: Máculas, pápulas ou nódulos sólidos marrom-acastanhados planos ou
JUNCIONAL
elevados, margens bem definidas, arredondadas, pigmentação uniforme
• Microscopia: Células névicas conformando cordões juncionais ou ninhos
melanocíticos, proliferando em direção a derme, diferentes fases de maturação
(qdo superf. gdes com muita melanina; profundas aspecto fusiforme),
pouca ou nenhuma inflamação
céls névicas-> céls tumorais, por ex benignas quando vindas do nevo, hiperplasias derivadas da mutação SPITZ COMPOSTO
NEVO MELANOCÍTICO JUNCIONAL NEVO MELANOCÍTICO COMPOSTO

M
A
T
U
R
A
Ç
A
O

Ninhos arredondados ou cordões de células névicas Nevos compostos combinam as características do

(“agrupamentos melanocíticos”) intra epidérimicas ou juncional, cordões ou ninhos névicos em magnitude e
proliferação intradérmica. De acordo a profundidade
próximas a JDE, crescem em direção a derme, são observadas características diferenciadas das
ausência de sinais inflamatórios células névicas (profundas fusiformes)
 NEVO DISPLÁSICO (NEVO ATÍPICO)
• Lesões precursoras diretas do Melanoma. Quanto >N > o risco (indicador)

• Clark et al.1978  Síndrome do ND com a patogenia do melanoma (50% aos 60a)

• Acomete tbm as áreas não expostas ao sol, >ia sem progressão

• Os nevos displásicos podem ocorrer também como lesões isoladas estáveis em

indivíduos sem a co-herança, nos quais o risco de alteração maligna é muito baixo

• A progressão a melanoma depende do acúmulo de mutações genéticas BRAF e

NRAS + CDK4 e TERT (?) somado a alterações epigenéticas

• Macroscopia: Maiores que os nevos benignos, pigmentação irregular, margens

irregulares, área central mais elevada pedregosa e escura (lesão em alvo)

• Micro: Melanócitos atípicos (núcleos de coloração escura, com forma irregular)

hiperplasiados e hipertróficos, presença de infliltrado inflamatório linfocitário,
cordões melanocíticos na epiderme, junção e derme. A derme subjacente às
células atípicas exibe caracteristicamente fibrose linear ou lamelar.
pleiomorfismo: céls núcleo menores e gigantes

Nevo displásico

Nevo displásico inicial (lentiginoso)

Atipia celular, envolve epiderme e derme, alterando padrão celular e arquitetural, ninhos névicos aumentados
coalescentes, substituição das camada basal por células névicas (núcleos aumentados, irregulares,
hipercromáticos), infiltrado inflamatório discreto ou moderado, presença de melanina na derme com presença
de macrófagos com melanossomos e fibrose linear no conjuntivo subjacente
 MELANOMA
• Neoplasia maligna de melanócitos, alta mortalidade, majoritariamente na pele
• Mutações adquiridas multifatorialmente a mais relevante é exp. A RadUV (danos
variados ao DNA, alt. do ciclo celular, ativação de crescimento, telomerase)
• 10 a 15% são herdados umo traço autossômico dominante
• Nos esporádicos a <ia se origina em regiões expostas ao sol (dorso sup em H e
dorso e pernas em M), alterações que reduzem melanina favorecem esta dça
• Fatores prognósticos (probab. disseminação metastática)
 1 a 3% dos CAs de pele
 Medida da profundidade (espessura de Breslow)  +- 4 casos/100.000 hab

 Taxa mitótica melanócito libera malina para o queratinócito

 Presença de regressão (resposta imune)

 Infiltração por linfócitos (quantificação intra tumoral)
 Gênero, Localização, linfonodos regionais
• Macroscopia: manchas ou nódulos pigmentados, usualmente >10 mm, com
variabilidade na cor/tamanho/formato e superfície ≠ de uma lesão pigmentada,
geralmete assintomático, progressão melanoma: crescimento radial e vertical

Outros sítios de origem do melanoma incluem mucosa oral e anogenital, esôfago, meninges e o olho
 PROGRESSÃO FISIOPATOLÓGICA DO MELANOMA
ETAPAS DE PROGRESSÃO DOS NEVOS DISPLÁSICOS (Clarck et al + mutações)

ABCDE DO MELANOMA A profundidade linear de invasão =

• Assimetria Indice de Breslow. É a medida em
• Bordas irregulares
milímetros (espessura) desde a
• Cor não uniforme
• Diâmetro
camada granulosa da epiderme
• Evolução rápida até a célula tumoral mais
profunda
+ de 1 dos critérios presentes
sugerem a HD de melanoma
 Microscopia Melanoma

Fase inicial=> proliferação de ninhos irregulares ou

hiperplasia de células neoplásicas isoladas
intraepidérmicas, com resposta inflamatória na
derme subjacente
Fase de progressão => agrupamentos de células
infiltrantes, células melanocíticas hipercromáticas
agrupadas em ninhos ou cordões exibindo
polimorfismos, intensa pigmentação por melanina,
presença de melanófagos e infiltrado inflamatório
2) NEOPLASIAS EPITELIAIS BENIGNAS DA PELE
 Tumores derivados dó acúmulo de mutações do
epitélio escamoso estratificado da epiderme, dos
folículos pilosos ou do epitélio de glândulas
cutâneas

 Podem ser confundidas com neoplasias malignas qdo Cisto

pigmentados ou inflamados (importância da biópsia) Queratose Seborréica Epidérmico

 Podem estar relacionados síndromes, sendo um

sintoma auxiliar no diagnóstico

• ACANTOSE NIGRICANTE

• PÓLIPO FIBROEPITELIAL
ACANTOSE NIGRIGANS PÓLIPO FIBROEPITELIAL
 ACANTOSE NIGRICANTE
• Zonas espessadas e hiperpigmentadas de textura “aveludada” da pele em
áreas flexurais como axilas, pescoço, virilha (mais evidentes em fototipos
não-claros)
• A patogenia é o aumento da sinalização dos fat. de cresc. na pele
• Pode ser um importante marcador cutâneo das condições benignas (80%);
podendo ocorrer em jovens; e malignas (processos paranéoplásicos)
• Associação com obesidade ou alterações endócrinas
(indicador d diabetes)
• Macroscopia: Manchas grandes enegrecidas,
difusas, sem contorno definido, superfíce
aveludada, assintomática

• Microscopia: Epiderme de cristas e a papila

dérmica aumentadas onduladas formando
saliências e depressões repetitivas,
hiperplasia variável, hiperqueratose,
hiperpigmentação da camada basal (não há
hiperplasia melanocítica).
 PÓLIPO FIBROEPITELIAL
• São tumores benignos quase totalmente esporádicos
• Pode também ser conhecidos como: pólipo cutâneo,
papiloma escamoso, acrocórdone
• Achados incidentais F em indivíduos idosos/meia idade
• Áreas de pescoço, tronco, face e regiões intertriginosas
• Podem estar associados a polipose intestinal, e
aumentar por alteração hormonal. Ex: gestação

• Macroscopia: tumores exofíticos em formato nodular

normocromáticos ou hipocromáticos, com ou sem
delgado pediculo, consistência macia ou fibroeslástica

• Microscopia: Projeção com eixo fibroconjuntivo

(fibrovascular) com revestimento epitelial escamoso
benigno de morfologia hiperplasiada e conformando
grau variável de ondulação, queratinização variável
 3) NEOPLASIAS EPIDÉRMICAS PRÉ-MALIGNAS
 QUERATOSE ACTÍNICA actínica-> provocada pelo sol

• Ceratose com presença de displásia causada por exposição crônica à

luz solar, hidrocarbonetos e arsênicos industrais

• Mais F em indivíduos de pele clara em áreas fotoexpostas

• Lesões de evolução lenta normalmente menor que 1 cm

• Macroscopicamente: Placas acastanhadas ou avermelhadas que

exibem hipequeratose (escamas), quando muito antigas podem
produzir “corno cutâneo”, em região de lábio queilite

• Microscopia: Queratinócitos atípicos apenas nas camadas mais

internas da espessura da epiderme com ou sem disqueratose, elastose
solar, degeneração basofílica do colágeno na derme superficial,
infiltrado inflamatório

QUEILITE ACTÍNICA
 QUERATOSE ACTÍNICA

displasia severa

leve

moderada

Hiperqueratose e paraqueratose, queratinócitos atípicos (polimórficos com citoplasma róseo ou avermelhado) nas camadas
basal e suprabasal, hiperplasia de células basais, áreas de atrofia (adelgaçamento), junções celulares preservadas, derme
superficial com fibras espessas azul cinzentadas (elastose solar) grau variado de infiltrado inflamatório

Uma variável dos tumores de pele é o QUERATOACANTOMA que é um tumor exuberante com capacidade de regressão
4) NEOPLASIAS EPIDÉRMICAS MALIGNAS
 Todos os CAs de pele tem como principal fator de risco a RadUV cumulativo
 Dano ao DNA pelos RUV => quebra da dupla hélice => transições C->T
assinaturas de contraste do dano causado pela luz UV => mutação
 Ex: Mutação em p53 ocorre em 40%-60% dos carcinomas de células basais
(60% com assinatura UV)
Fatores de risco
•Ter pele clara e/ou olhos azuis. Ser albino, ter cabelos ruivos ou louros, ter
exposição laboral
•Algumas doenças genéticas como o xeroderma pigmentoso
•Cicatrizes extensas decorrentes de queimaduras
•História familiar ou pessoal de câncer de pele
 CARCINOMA BASOCELULAR
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
 CARCINOMA BASOCELULAR
• É o tipo mais comum, crescimento lento, indolente

• Iniciação associada a exposição solar, o 2o carcinógenos

industriais (tabaco, fertilizantes), raro sofrer metástase

• também pode estar associada a síndrome do carcinoma de

células basais nevoides (S. Gorlin)

• Macroscopica: Pápulas peroladas ou pigmentadas com

vasos subepidérmicos proeminentes e dilatados
(teleangectasia),podem ser unitárias ou multifocais, com
ou sem presença de úlcera

• Microscopia: Células basaloides uniformemente atípicas (núcleo ovalado,

cromatina densa, citoplasma escasso e basófilo), formar uma camada mais
nítida perpendicular (disposição em paliçada), separados do estroma
adjacente por fendas delgadas, O limite com a derme na profundidade é
nítido, fibrose linear (pouca capacidade infiltrativa)
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS/CARCINOMA EPIDERMÓIDE
• 2o tumor de pele mais comum em pessoas de idade avançada (27% geral)

• Patogenia semelhante ao CBC, principal fator de risco é exp. solar, o 2o

carcinógenos industriais (tabaco, fertilizantes), síndromes de
imunossupressão. >F em homens, taxas de 5% metastatização

• Macroscopia variada: placas eritematosas bem definidas, úlcera

crônica, nódulos com superfíce escamosa e ou ulcerada

• Microscopia: Células com atipias em toda a espessura da epiderme

(carcinoma in situ), quando as células atípicas se projetam para a derme
atravessam a membrana basal caracterizam o CCE invasivo, infiltrado
inflamatório proporcional ao estágio, em casos avançados
pérolas corneas e áreas de necrose

≠ Queratose actínica e CIS => Grau de displasia e

camadas envolvidas
Carcinoma Espinoceelular
 PROGRESSÃO DAS LESÕES NEOPLÁSICAS MALIGNAS

CCEs que não invadiram a membrana basal da

junção dermoepidérmica são denominados ou
Carcinoma in situ doença de Bowen, o
infiltrado inflamatório subepidérmico evidente
Na fase avançada, projeções do epitélio escamoso atípico
rompem a membrana basal, invadindo a derme subjacente
(infiltração em gota), apresentam produção variável de
queratina e resposta inflamatória exuberante.
ATIPIAS CELULARES E GRAUS DE DISPLASIAS NO CCE

Presença exuberante de atipias celulares (pleomorfismo, desproporção

núcleo citoplasma, hipercromasia, despolarização, nucléolo evidente),
disqueratose, pérolas córneas, células tumorais com núcleos
aumentados com contornos angulados e nucléolos evidentes, mitoses
atipicas
 PREVENÇÃO E BASES DO TRATAMENTO
• Evitar exposição cumulativa aos RUV, emitidos pelo sol ou
câmaras de bronzeamento, evitar o sol entre 10h e 16h
• Usar proteção adequada, roupas, bonés ou chapéus de abas
largas, óculos escuros com proteção UV, sombrinhas e barracas
• Aplicar filtro solar com fator 30 que bloqueie UVA e UVB,
usar filtro solar próprio para os lábios, em especial se tiver
Inflamação, estresse
algum dos fatores de risco oxidativo,
geração de EROs,
dímeros de pirimidina,
Bases do tratamento
• A excisão cirúrgica é o tratamento mais indicado
• A radioterapia e a quimioterapia também podem ser
utilizadas, dependendo do estágio da doença (quando há
metástase)
• O melanoma é tratado com novos medicamentos, que
Os filtros contém moléculas capazes de absorver os raios
apresentam altas taxas de sucesso. UV transformando essa energia em calor impedindo que os
raios solares penetrem na pele
Fonte: Portal da Saúde
Diagnóstico do câncer de pele
• Geralmente é feito pelo dermatologista ou cirurgião, por meio de
exame clínico (dermoscopia direta ou indireta)
• Após o exame clínico e indicação de biópsia a confirmação do tipo de
CA de pele é feita pelo resultado hispopatológico que avalia o grau
de displasia, diferenciação neoplásicas, as camadas acometidas e
a possibilidade de metástase
• A extensão do tratamento cirúrgico e a necessidade de exame
citopatológico/biópsia dos linfonodos sentinela dependerá desse
resultado
• Atualmente, no caso do melanoma, são realizados exames
moleculares, para caracterização (mut. BRAF, KRAS, NRAS)
• Uma alternativa para controle de efetividade no tratamento e
prevenção de recidivas em áreas de mucosa, é a citologia
exfoliativa
Critérios morfológicos de definição do tipo de Biópsia
• Anamnese
• Exame clínico
Paciente

• Tipo de lesão fundamental/Elementar (Descrição

completa na solicitação)
Lesão • DDs ou HDs

• Bxp Excisional  Lesões pequenas e benignas

• Bxp Incisional  Lesões extensas ou malignas
• ATENÇÃO AS CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDADE!
Conduta • Semelhança ao tecido de origem, regularidade das bordas,
crescimento rápido, ulceração
 ESTUDO DE CASO
Everaldo da Silva, 58 anos comparece no atendimento
de urgência da UBS com queixa de dor e ardência
constante há 1 mês na região de lábio inferior +
episódios de sangramento em região labial e perilabial
B.E.G. nega uso de medicamentos contínuos e doenças
de base, tem histórico de trabalho na construção civil
(15 anos) e foi usuário de crack (esteve em situação de
rua), em abstinência há 2anos. Tabagista pesado, nega
etilismo, difícil adesão as orientações
a) Quais os DDs mais prováveis
b) Qual característica histopatológica do laudo é a mais
relevante para o prognóstico
c) Qual a conduta mais provável a partir desse resultado
 LÂMINAS DE ESTUDO + AULA PRÁTICA
CITOLOGIA EXFOLIATIVA

PARA QUEM QUISER ESTUDAR NA MONITORIA

 75 (lesão pigmentar: nevo melanocitico),

 65 (Carcinoma de Células escamosas)

ESTUDOS GUIADOS PELAS PERGUNTAS:

1. Que tecido estamos visualizando
(topografia)
2. Como é a morfologia desse tecido, quando
normal
3. Quais as alterações morfológicas e
celulares são vistas na área de lesão
(treinar escrita descritiva)