Mayumi de Miranda Taira
T65 - 2023
Equilíbrio Hidroeletrolítico
- Regulação de água, sódio e potássio no
organismo.
- Concentração x quantidade:
 Quantidade = conteúdo total de
alguma coisa.
 Concentração = relação de dois
fatores. Por exemplo,
massa/volume.
- Osmolaridade x osmolalidade:
embora sejam quimicamente diferentes,
devido à alta diluição dos nossos fluidos
corporais, as diferenças são de pouca
relevância e por isso, comumente, em
condições biológicas, são tratados como
sinônimos!
 Osmolaridade = osmoles/volume
(L) – o que medimos de fato.
 Osmolalidade = osmoles/massa
(kg) – utilizado para a avaliação
de quantidade de partículas em
determinado soluto.
- NÃO é a mesma coisa que
molaridade. 1 osmol não é
necessariamente igual a 1 mol de
partícula → depende sé a
substancia é molecular ou iônica.
1 mol de glicose em água = 1 osmol/L de
glicose (composto molecular)
1 mol de cloreto de sódio em água = 2
osmol/L de NaCl (composto iônico)
- Osmose: passagem da água do meio
menos concentrado para o mais
concentrado através de uma membrana
semipermeável – visa equilibrar as
concentrações.
 Em um LEC hipertônico a
hemácia se torna crenada.
 Em um LEC isotônico em relação
a LIC a hemácia está normal.
 Em um LEC hipotônico a hemácia
fica edemaciada, podendo acabar
na lise.
- Osmolaridade: medida de concentração,
altera por numero de partícula, volume ou
ambos. VR: 200-300 osm/L.
 Hiperidratação e desidratação
ocorrem por alteração do volume
intra ou extracelular.
- Hiperidratação extracelular é
possível de se visualizar →
aumento do fluido intersticial,
edema (aperta e demora para
voltar à normalidade).
- Hiperidratação intracelular não
é possível de se visualizar →
chance de lise celular.
 LEC e LIC devem ser isotônicos
para que a entrada e saída de água
sejam iguai.
- Se o LEC é mais concentrado =
desidratação celular (interrompe
as reações metabólicas)
- Se o LIC é mais concentrado =
edema celular → risco de lise.
*Neurônios hiperidratados causam
aumento da pressão intracraniana,
podem gerar confusão mental, desmaio e
até morte.
- Na análise de um fluido biológico, além
da osmolaridade, deve também ser
analisado a tonicidade.
 Capacidade de uma solução
extracelular de fazer a água se
mover para dentro e para fora de
uma célula por osmose.

 Na sua determinação NÃO são
considerados solutos que passam
livremente pela membrana, já
que estes não contribuem com a
osmolaridade. EX: ureia.
- Afim de tentar compensar alterações, a
célula pode:
 LEC hipertônico → afim de evitar
a desidratação, a célula pode
reter partículas que aumentem
sua osmolaridade. Isso só ocorre
em condições não muito abruptas
e que ocorreram de maneira
gradual, quando muito rápido, a
célula não consegue acompanhar
e acaba desidratando.
*Mesmo que ocorre na indução
de medicamentos para correção.
*ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR é a complicação aguda
mais comum do diabetes – desidratação
celular que acarreta letalidade maior do
que a cetoacidose, correção não pode ser
feita de maneira abrupta.
- LEC pode ser dividido em plasma
(interior dos vasos) e liquido intersticial
(banhando as células).
 2/3 da água do organismo está
no LEC
 Os dois fluidos se comunicam
através de poros presente nas
membranas dos capilares
 A composição dos dois são
diferentes, mas a osmolaridade é
igual.
*FIC não pode ser calculado
Principal componente do fluido
extracelular é o sódio, influencia
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diretamente na osmolaridade – pode
ser medido ou calculado.
Osmolaridade = 2x[Na] mmol/L
*Se a pessoa está em estado
hiperglicêmico, deve-se somar ao
resultado – quanto mais alto, maior a
concentração osmolar final. Além
disso, todos os componentes devem
estar na mesma unidade de medida
(dividir por 18 quando está em
mg/dL).
EX:
Na+ = 150 mmol/L
glicemia = 400 mg/dL.
O = 2 . 150 + 400/18 = 322 m.osmol/L
- Balanço hídrico
Em uma condição normal, temos que
equilibrar os ganhos e as perdas de água
que obtivemos. Enquanto os ganhos são
divididos entre o LEC e o LIC, as perdas
podem ser classificadas em:
 Obrigatórias: perdas
programadas como a urina, fezes,
transpiração, ...
- Sensível: perdas perceptíveis
- Insensível: perda imperceptível
 Aditivas: perdas não
programadas, são somadas as
obrigatórias, como a diarreia e o
vomito.
A única perda regulada que temos no
nosso organismo é a da urina. O rim
controla sua concentração de acordo com
a necessidade do organismo no momento.
*No exame de urina do tipo 1 é feita uma
análise física e química da amostra, valor
de referência é de 1,25.
- Controle do balanço hídrico
O aumento da osmolaridade do plasma
estimula os osmorreceptores aórticos e
carotídeos a agirem no hipotálamo que
fará a hipófise e liberar AVP (arginina
vasopressina)/ADH (hormônio
antidiurético) – age no rim aumentando a

reabsorção de água → urina mais
concentrada.
*Sede é indicativo de desidratação →AVP
está sendo secretado e só vai ser
interrompido quando haver regulação.
*Álcool inibe AVP → causa desidratação
através do aumento da eliminação de
urina, no dia seguinte sente sede.
No túbulo contorcido proximal ocorre
absorção equivalente de água e partículas,
reabsorção isosmótica – osmolaridade se
mantém.
Parte descendente da alça de henle
absorve mais água – fluido mais
concentrado → aumento da
osmolaridade.
Parte ascendente da alça de henle
reabsorve apenas eletrólitos – fluido
menos concentrado → diminuição da
osmolaridade.
No túbulo contorcido distal ocorre o
ajuste final de água e eletrólitos, depende
de sinalização hormonal e varia de acordo
com as necessidades do indivíduo.
*Se há aumento da osmolaridade →
secreta AVP para aumentar a absorção de
água. Em contrapartida, se há diminuição
da osmolaridade → inibição da secreção
de AVP para diminuir a absorção de água.
- Condições para secreção de AVP:
 ↑ Osmolaridade sanguínea – mais
importante
 ↓ Volume sanguíneo
 ↓ Pressão sanguínea
*DIABETE INSIPIDUS: síndrome
caracterizada pela incapacidade de
concentração do filtrado urinário, com
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consequente desenvolvimento de urina
hipotônica e aumento de volume urinário.
- Central: não produz AVP
- Nefrogênico: pessoa produz, mas o rim
não responde → associado a pacientes
com insuficiência renal grave.
*SIADH (Síndrome de secreção
inapropriada de hormônio antidiurético):
pode ocorrer com pessoas que passaram
por estresse metabólico extenso →
organismo passa a secretar AVP
erroneamente, consequentemente, há
absorção aumentada de água.
- Nessa situação, nem a queda da
osmolaridade inibe a secreção (outro
fator que está estimulando)
- Costuma ser autolimitada, mas precisa
ser acompanhada devido a queda da
osmolaridade → hiponatremia perigosa.
- Vasopressina: age nas células do ducto
coletor aumentando a expressão de
aquaporinas 2 na membrana apical (água
entra por osmose no sangue) →
normalmente são impermeáveis, logo,
absorvem muito pouco.
 Liquido intersticial da medula
renal é hiperconcentrado (pode
chegar a 1200 m.osmol/L) →
viabiliza o transporte da água por
osmose.
*DIURESE OSMÓTICA: conteúdo filtrado
está com a concentração alta,
impossibilita que a água seja
transportada por osmose (passa a ser
secretada ao invés de reabsorvida) –
principio ativo de alguns antidiuréticos.
Além de aumentar a absorção de água
pela estimulação da expressão e
exposição das aquaporinas 2, o hormônio
também aumenta a absorção de ureia nas

células P – importante para aumentar a
osmolaridade da área e possibilitar a
osmose.
*AZOTEMIA PRÉ-RENAL → pode ser
decorrente de desidratação, nesse caso a
pessoa secreta mais AVP, aumentando
assim a água e a ureia.
- Metabolismo do sódio: assim como a
água, a ingestão é muito variável. ¾
daquilo que foi reabsorvido se mantém no
LEC, o restante é dividido entre o LIC e os
ossos. Embora eliminemos de várias
maneiras, na urina sua perda é controlada
pelo rim.
Sua absorção é realizada no final do
túbulo distal e no ducto coletor e é
controlada pela aldosterona. Um dos
fatores que estimulam a secreção é a
queda da pressão arterial → ativa o SRAA
(sistema renina-angiotensina-
aldosterona).
*Sem a aldosterona o sódio continua a ser
eliminado na urina.
- Aldosterona: hormônio esteroide que
atravessa a membrana das células e se liga
a um receptor citoplasmático → aumentar
a expressão genica. Vai aumentar a
reabsorção de sódio através da expressão
de bombas de sódio e potássio. Além
disso, aumenta também os canais de
potássio em direção a urina (além de
aumentar a absorção de sódio, aumenta a
excreção de potássio). Estímulos para
secreção:
 Hipercalemia
 ↓ Pressão sanguínea
 Hiponatremia
*HIPERALDOSTERONISMO: pode resultar
em crises de hipernatremia e hipocalemia
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com consequente aumento da pressão
arterial.
*HIPOALDOTERONISMO: pode resultar
em crises de hiponatremia e hipercalemia
com consequente queda da pressão
arterial.
- Aparato justa glomerular: conjunto de
células capazes de perceberem a
alteração de pressão e assim, ativar o
SRAA.
 Células da mácula densa:
sensíveis as alterações do fluxo de
fluido tubular → secreção de
substancias parácrinas que
alteram o diâmetro das arteríolas
aferentes (mecanismo que
viabiliza o fluxo sanguíneo
constante no interior do
glomérulo).
 Células granulares: secretam
renina → enzima conversora de
angiotensinogênio (sintetizado
pelo fígado) em angiotensia I (vai
para o pulmão sofrer ação da ECA
e formar angiotensina II →
potente vasoconstritor e
estimulador de secreção de
aldosterona).
- Peptídeo natriurético atrial: produzido
pelas células atriais do coração –
secretado após o estiramento do tecido →
estimula a secreção de água e sódio na
urina. Ação contrária da aldosterona e
AVP.
* Nenhuma doença associada.
*Peptídeo natriurético cerebral –
produzido pelas células ventriculares,
pode ser utilizado como marcador de
doença cardíaca.
- Hipernatremia: aumento da
concentração do sódio → pode ser por
aumento do mineral ou diminuição do
volume de água.
 Sódio normal e água baixa:
- Queda da ingesta (comum em
idosos e crianças) – urina pouco
volumosa e muito concentrada.

- Aumento da excreção renal
(diabete insipidus) – urina
volumosa e diluída.
 Sódio baixo e água muito baixa:
- Suor excessivo (exercício físico
de alta intensidade que o suor
perdido é reposto apenas por
água) ou diarreia em criança –
urina pouco volumosa e muito
concentrada.
- Diurese osmótica (poliúria da
diabete melito) – urina volumosa.
*Correção nessa condição deve
ser gradual com solução contendo
sódio → muito rápido pode causar
hipotenia e até morte.
 Sódio baixo e água normal:
- Consumo excessivo: mais
comum em crianças e bebês que a
sensibilidade é maior e o controle
ainda não é muito eficiente – pode
ser letal. Urina concentrada e
pouco volumosa.
- Síndrome de Conn: excesso de
aldosterona → absorção
exagerada de sódio e baixa de
potássio.
- Síndrome de Cushing: excesso de
cortisol → mimetiza a aldosterona
(aumenta a absorção de sódio).
- Hiponatremia: diminuição da
concentração de sódio → pode ser por
aumento da água ou diminuição do
mineral. Causa gástrica (vomito, diarreia,
...) ou urinária (drogas antagonistas de
aldosterona ou síndrome de Addison →
pouca aldosterona).
 Retenção de liquido:
- Edematosa: acumulo de liquido
intersticial. Ocorre em casos de
doenças hepáticas e cardíacas –
pressão esta alterada e o rim tenta
compensar diminuindo a  Lesão celular: potássio
secreção. Tanto a água quanto o
sódio estão elevados, mas o
primeiro é em maior quantidade.
 Ingestão aumentada (ex:
soro fisiológico
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intravenoso em
quantidade errônea)
 Excreção diminuída (pode
ser por hipoalbuminemia,
síndrome nefrótica, ...)
- Não edematosa:
 Ingestão aumentada
(consumo excessivo)
 Excreção diminuída
(SIADH, falência renal, ...)
 Déficit de sódio:
- Queda do LEC
 Perda aumentada
(diarreia e água com
perda maior de sódio do
que água)
 Ingestão insuficiente
(raro)
*Ponto critico do sódio é de 120,
entretanto, não depende somente do
valor total. Se a queda foi muito abrupta, a
célula não consegue se adaptar. A
correção deve sempre ser feita de
maneira gradual.
- Potássio: mais concentrado no LIC. Sua
variação é muito perigosa → parada
cardíaca. Sua concentração alterada é em
relação ao LEC.
 Hipercalemia:
- Causas:
 Falência renal
 Deficiência de aldosterona
(Síndrome de Addison e
algums medicamentos)
 Acidose – H+ tira o
potássio de dentro da
célula para ser eliminado,
não altera a função renal.
Se a correção é abrupta
pode inverter o caso (de
hipo intracelular pra
hiper).
extravasa de dentro da
célula.
 Pseudo-hipercalemia:
erro de laboratório –
demora para analisar,
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erro na coleta, uso de

diuréticos, ...
 Hipocalemia:
- Causas:
 Gastrointestinal
 Renal
 Drogas
 Alcalose – substitui o H+
no LEC e é eliminado.
 Administração de insulina
– encaminha para o LIC.
*Potássio tem variação aceitável de 3,5
mEq/L e 5,1 mEq/L.