2023

Sistema Urinário

Otávio Augusto Garcia Simili

Medicina Unimar - TXXXI
 SISTEMA
URINÁRIO
O sistema urinário é responsável por diversas ações que realizam o controle da homeostasia, sendo essencial
ao organismo de tal maneira que uma alteração neste sistema gera repercussões drásticas nos demais.
Isso se deve ao fato de o sistema urinário possuir uma grande variedade de funções, as quais podem ser
resumidas em:
• Controle sobre a composição, o pH, o volume e a pressão do sangue;
• Equilíbrio osmótico do sangue;
• Excreção de escórias metabólicas e substâncias estranhas;
• Síntese hormonal.

Mas, antes de falar especificamente sobre o sistema urinário propriamente, vamos recapitular brevemente
sobre os líquidos corporais.

Líquidos Corporais
O principal componente líquido do corpo é, certamente, a água, líquido essencial aos seres vivos!
A água pode fazer parte da composição do corpo humano através de duas formas:
• Por meio da ingestão, a qual contribui com um volume extremamente variável, uma vez que em
alguns momentos, como durante o exercício físico, bebe-se muito mais água do que em comparação
a outros momentos do cotidiano. Podemos assumir um valor médio de consumo de água como de 2
litros por dia;
• Por meio da síntese no organismo, através da respiração celular, a qual libera, durante o processo
de oxidação de carboidratos, um volume aproximado de 200 ml de água diariamente.
Portanto, baseando-se em um consumo diário médio de 2 litros de água, pode-se dizer que o ganho diário
de água é de 2200 ml.

Mas se a água entra, devem haver meios para sua eliminação, afinal, é necessário que haja um controle do
volume total de água no corpo, de modo que haja seu acúmulo em quantidades que possam trazer
malefícios.
Dessa forma, existem meios para que haja uma perda do volume de água do corpo para o meio. São eles:
• Sudorese → o volume de água eliminada através do suor (glândulas sudoríparas) pela transpiração
varia, principalmente em questão da temperatura do ambiente, de modo que estes valores podem
sofrer alteração em dias mais quentes ou durante atividades que exigem maior esforço físico (maior
eliminação), porém, um valor basal diário de suor é cerca de 100 ml. Esta eliminação de água possui
controle neuroendócrino, uma vez que a homeostase deve ser mantida sob as mais variadas
condições de exposição do organismo;
 • Fezes → apesar de haver uma grande absorção de água nos intestinos pelos enterócitos, é certo que
uma pequena fração da água ingerida será eliminada juntamente com o bolo fecal, cerca de 100 ml.
Este valor pode aumentar diante de alterações no trajeto do sistema digestório, como por exemplo,
em razão de uma diarreia. Esta eliminação de água também possui um controle neuroendócrino,
além de mecanismos de controle locais;
• Perda insensível de água → esta, por sua vez, não possui mecanismo algum de controle, pois não
há meio de estimulação ou inibição sobre ela. Consiste da perda de água através da difusão pela
pele (não pelos ductos das glândulas sudoríparas) e através da evaporação pelos pulmões durante o
processo de ventilação. O valor de líquido perdido neste caso é próximo de 700 ml ao dia, podendo
variar por conta da temperatura do ambiente e também, por exemplo, quando há perda da camada
córnea da pele (de maior concentração de queratina);
• Excreção renal pela urina → este é o meio mais complexo de eliminação de água do organismo,
mas também é o mais importante para que haja pleno equilíbrio dos valores volumétricos de água
do corpo, e também, como veremos, para que haja equilíbrio entre os eletrólitos fundamentais para
o metabolismo.
Mas, onde fica todo esse líquido?
Em três compartimentos diferentes:
• No plasma, ou seja, porção líquida do sangue. Portanto, no
fluido intravascular;
• No interstício, ou seja, no espaço localizado entre uma célula
e outra, fazendo parte da MEC (matriz extracelular);
• No líquido intracelular, ou seja, dentro das células, sendo
essencial ao metabolismo das mesmas, compondo o citoplasma, as
organelas, membranas, etc.
há também a linfa, a qual realiza o retorno de porção do líquido
intersticial diretamente para a porção venosa do sangue.

Figura 1: compartimentos em que o líquido está presente no corpo com seus respectivos volumes aproximados
(homem adulto com cerca de 70 kg), e as setas indicando as passagens do líquido entre os compartimentos.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura 25-1)

Além desta recapitulação, também deve ser recordado sobre os principais componentes iônicos que estão
contidos nos meios intracelular e extracelular. Eles estão resumidos nas imagens abaixo:
 Figura 2: principais íons presentes nos líquidos intra Figura 3: principais compostos não iônicos presentes
e extracelular. no plasma.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.
(Figura 25-2) (Figura 25-3)

É importante dizer que a composição iônica extracelular da Figura 2 é referente tanto ao interstício quanto
ao plasma, pois suas composições são muito semelhantes. A diferença principal entre a composição do
interstício e do plasma é a concentração proteica, em que do plasma é muito maior que do interstício,
devido à baixa permeabilidade da membrana capilar às proteínas.

A concentração dos eletrólitos e demais componentes diluídos no meio líquido é necessariamente

controlada, afinal, existe um fenômeno chamado osmose.
Este fenômeno, a osmose, consiste na passagem de um solvente, ou mais comumente falando, da água,
de um compartimento em que a concentração é menor para um compartimento em que a
concentração em maior, de maneira a equilibrar as concentrações, independentemente do volume total de
líquido.
Por exemplo, imagine duas jarras interligadas A e B (elas estão representando nossos compartimentos intra
e extracelular), separadas por uma membrana semipermeável, através da qual é possível somente que passe
a água. Então, na jarra A colocamos um pacotinho de suco solúvel (este está representando nossos
componentes iônicos e orgânicos variados), e na jarra B colocamos três pacotes do mesmo suco.
Adicionamos em seguida dois litros de água em cada uma das jarras. Devido ao fenômeno da osmose,
determinado volume de água deve passar da jarra A para a jarra B, visto que cada pacote de suco deve ser
diluído em um litro de água. Sendo assim, 1 litro de água sai da jarra A e vai em direção à jarra B, a fim de
equilibrar as concentrações exatas.
Este fenômeno é observado no corpo, afinal, as membranas plasmáticas das células constituem barreiras
semipermeáveis também.

Assim, devemos pensar que as quantidades de todos estes solutos e também do solvente devem estar sempre
em equilíbrio. Equilíbrio este que é sempre dinâmico. Sendo assim, conforme há ganho de determinado
composto, sua eliminação deve ser proporcional.
Dito isto, devemos um forte agradecimento aos rins, os quais regulam a composição do líquido extracelular,
de modo a impedir possíveis desequilíbrios nos volumes de água em cada um dos compartimentos.

EMBRIOLOGIA
Embriologicamente, os sistemas urinário e genital estão intimamente associados, sobretudo durante os
primeiros estágios de desenvolvimento.
O sistema urogenital desenvolve-se a partir do mesênquima intermediário (tecido conjuntivo embrionário
primitivo constituído por células mesenquimais), derivado da parede dorsal do corpo do embrião, sendo,
portanto, de origem mesodérmica. O mesênquima é principalmente responsável pela formação dos rins e
da genitália interna e seus ductos.
Os metanefros, ou os primórdios dos rins permanentes, começam a se desenvolver na 5ª semana e tornam-
se funcionais aproximadamente 4 semanas depois. A formação da urina continua durante toda a vida fetal;
a urina é excretada dentro da cavidade amniótica, formando um dos componentes do líquido amniótico.
Antecederam os metanefros duas outras estruturas ainda mais primordiais transitórias que se degeneraram,
chamados de pronefros e mesonefros.

Figura 4: os três conjuntos de sistemas renais em um embrião durante a 5a semana. A. Vista lateral. B. Vista
ventral.

Imagem proveniente de: MOORE, 11ª edição, 2020. (Figura 12-2)

Figura 5: Desenvolvimento do rim permanente.

Imagem proveniente de: MOORE, 11ª edição, 2020. (Figura 12-6)

Os néfrons são derivados do blastema metanefrogênico, enquanto que os coletores provêm do broto
uretérico.
Os rins fetais são subdivididos em lobos. A lobulação geralmente
desaparece no final do 1º ano de vida, à medida que os néfrons se
desenvolvem e crescem.

Figura 6: rins de um feto com 28 semanas. Repare nas nítidas lobulações.

Imagem proveniente de: MOORE, 11ª edição, 2020. (Figura 12-27)

Figura 7: Visualizações ventrais da região abdominopélvica de embriões e fetos da 6ª à 9ª semana, mostrando

a rotação medial e o deslocamento dos rins da pelve para o abdômen.

Imagem proveniente de: MOORE, 11ª edição, 2020. (Figura 12-27)

ANATOMIA
O sistema urinário é constituído pelos seguintes componentes: dois rins (direito e esquerdo), dois ureteres
(direito e esquerdo), uma bexiga urinária e uma uretra.
Os rins são responsáveis pela filtração do sangue, mais
especificamente por sua porção líquida, o plasma. Assim, a
urina é formada a partir dos solutos e de água que não foram
reabsorvidos e devolvidos à circulação. Essa urina sai dos rins
através dos ureteres (cada rim com o seu próprio) e é conduzida
por eles até a bexiga urinária, na qual o líquido fica armazenado
até ser eliminado através da uretra para o meio externo.

Os grandes protagonistas deste sistema são os rins, enquanto que

os demais, apesar de possuírem sua importância insubstituível,
são coadjuvantes, pois realizam apenas os processos de
condução e armazenamento da urina.
Figura 8: sistema urinário (estruturas pertencentes em destaque).

Imagem proveniente de: TORTORA, 14ª edição, 2016. (Figura 26.1A)

Os Rins

Funções
Falando, então, mais especificamente dos rins, suas funções são:
• Regulação da composição sanguínea → os rins contribuem fortemente na regulação das
concentrações de compostos presentes no plasma, especialmente de eletrólitos, realizando, assim o
controle eletrolítico de diversos íons, dentre os quais podemos destacar Na+, K+, Ca2+, Cl-, HPO42-;
• Regulação do pH sanguíneo → como vimos no sistema circulatório conforme falávamos de sangue,
e também no sistema respiratório conforme falávamos de transporte de gases no sangue, o pH
sanguíneo é levemente alcalino, e isso se deve principalmente ao íon bicarbonato, o qual tem
função importantíssima como um tampão de H+. Os rins contribuem nesse efeito tampão ao
preservarem os íons HCO3-, e eliminarem os íons H+. Sendo assim, fica mantido o equilíbrio ácido-
base;
• Regulação da volemia → como dito, os rins filtram o sangue, e produzem a urina a partir da porção
líquida dele, o plasma. Sendo assim, os rins, no processo de formação da urina, retiram determinado
volume de líquido do sangue. Da mesma forma, os rins ao reabsorverem parte do líquido
inicialmente filtrado e o devolverem para a circulação, regulam mais uma vez a volemia. Ou seja, a
volemia é regulada com base na conservação ou eliminação de água na urina;
• Regulação da pressão arterial → para compreender totalmente esta parte, é necessário
compreender os fatores que influenciam na pressão arterial. A pressão arterial é regulada pelos rins
por meio do controle da volemia (afinal, o volume de sangue corrente influencia na pressão arterial)
e também por meio da secreção da renina, a qual dá o pontapé inicial para o sistema renina-
angiotensina-aldosterona;
• Manutenção da osmolaridade sanguínea → os rins têm a capacidade de regular separadamente a
perda de água e a perda de solutos na urina, e, desta forma, mantêm constante a osmolaridade do
sangue.
Obs.: osmolaridade significa a concentração expressa em osmol por litro de solução. Osmol é a
unidade de medida usada para expressar a concentração de uma solução com base no número de
partículas;
• Síntese hormonal → os rins produzem dois hormônios: calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D3), o
qual é a forma ativa da vitamina D, que ajuda a regular a homeostasia do cálcio; e a eritropoietina,
a qual estimula a eritropoiese;
• Regulação da glicemia → os rins também podem realizar a gliconeogênese a partir da glutamina
(um aminoácido não essencial), e liberar a glicose no sangue para elevar a glicemia, em caso de
uma redução em seus níveis;
Obs.: gliconeogênese é um processo comum em momento de jejum, que consiste na síntese de
glicose a partir de um composto não glicídico, como um aminoácido;
• Excreção de escórias metabólicas e substâncias estranhas → os rins eliminam substâncias que
não têm utilidade no organismo através da urina, as chamadas escórias metabólicas. Alguns
exemplos de substâncias que são eliminadas na urina são: amônia, ácido úrico (dos ácidos
nucleicos), ureia (provém do metabolismo dos aminoácidos), creatinina (proveniente da creatina
muscular), bilirrubina, toxinas provenientes do ambiente, fármacos, etc.
Ou seja, os rins tem muitas funções!
Localização, Estrutura e Partes – Macro e Micro
Anatomicamente falando agora, os rins são órgãos que têm a forma de feijões, com uma borda convexa e
outra côncava, sendo que nesta se localiza o hilo renal. Possui uma coloração avermelhada. Tem o tamanho
aproximado de uma mão fechada, pesando cerca de 135-150 gramas cada.
Sua localização é logo acima da linha da cintura, à altura das últimas vértebras torácicas e a terceira vértebra
lombar, de modo que suas porções mais superiores estão protegidas pelas duas últimas costelas. São órgãos
retroperitoneais, ou seja, estão fora da cavidade peritoneal. Estão entre o peritônio e a parede posterior do
abdômen. O rim direito fica levemente mais abaixo que o esquerdo, devido ao fígado.
Na face medial de cada rim há o hilo renal, uma região identada na qual localizam-se todas as estruturas
que chegam e deixam os rins: artéria renal, veia renal, vasos linfáticos, nervos e o ureter.
O rim possui 3 camadas de tecido ao seu redor:
• A mais interna, em contato com o órgão, é uma cápsula fibrosa que o reveste e o protege,
constituída de tecido conjuntivo denso não modelado;
• A camada intermediária é uma cápsula adiposa, de tecido adiposo, que protege o rim e ancora-o
em sua posição;
• A camada mais externa, superficial, é a fáscia renal, outra camada de tecido conjuntivo denso não
modelado, responsável por ancorar o rim às demais estruturas adjacentes.
Em um corte frontal, é possível observar duas regiões distintas que constituem o parênquima renal: o córtex
mais externo, e a medula mais interna. A medula possui uma coloração castanha-avermelhada mais forte
quando comparada ao córtex, com um tom mais claro. Neste mesmo corte, é possível verificar que a medula
é dividida em cerca de 8 a 10 pirâmides renais, como são chamadas as massas que têm um formato de
cone. Essas pirâmides tem sua base voltada para o córtex, e seu ápice, chamado de papila renal, voltado
para o hilo renal. As papilas renais se projetam para os chamados cálices menores, os quais se juntam para
formar os cálices maiores, que juntos desaguam em um espaço chamado de pelve renal, o qual é como um
funil, que termina na formação de um ureter. As paredes internas dos cálices maiores e menores, da pelve
renal e do ureter possuem elementos contráteis, os quais favorecem a propulsão da urina em direção à
bexiga para ser armazenada e posteriormente eliminada através da uretra.
O córtex se estende desde a cápsula fibrosa até a base das pirâmides, e ainda entremeando-as. Estas porções
que entremeiam as pirâmides renais são chamadas de colunas renais.
Os rins podem ser fragmentados imaginariamente em lobos. Um lobo renal consiste em uma pirâmide
renal, um pouco da coluna renal em ambos os lados da pirâmide renal, e o córtex renal na base da
pirâmide renal.
A importância de o rim ser um órgão multilobar está na questão de seu suprimento sanguíneo, o qual, se
pensarmos, caos haja alguma obstrução, por exemplo, para um dos lobos, os demais não são afetados
diretamente, continuando a receber fluxo sanguíneo.

Os rins têm, cada um, em seu parênquima, aproximadamente um milhão de néfrons. Os néfrons são as
unidades morfofuncionais dos rins, as quais serão mais bem abordadas adiante.
Figura 9: rim direito em corte frontal.

Imagem proveniente de: TORTORA, 14ª edição, 2016. (Figura 26.3A)

Irrigação e Inervação dos Rins

Os rins são abundantemente irrigados, recebendo cerca de 20-25% do débito cardíaco de repouso através
das artérias renais, ramificações da porção abdominal da artéria aorta.
A artéria renal bifurca-se em uma artéria renal anterior e outra posterior, e já no rim, após sua entrada através
do hilo renal, fragmentam-se cada uma consecutivamente em ramos cada vez de menor calibre:
1. Artérias segmentares, 5 para cada artéria renal anterior/posterior;
2. Artérias interlobares → passam entre os lobos do rim;
3. Artérias arqueadas → na divisa córtex-medular, onde realizam um arqueamento;
4. Artérias interlobulares ou radiais;
5. Arteríolas aferentes → formam os capilares glomerulares, ou glomérulo.
Cada arteríola aferente formada é responsável por um néfron, formando a rede de capilares glomerulares.
Após a formação do glomérulo, o sangue segue para formar uma arteríola eferente. Aqui, podemos
identificar um sistema porta arterial, em que a formação capilar (o glomérulo) se localiza entre duas
porções da divisão arterial da circulação.
Obs.: de acordo com TORTORA (14ª edição, 2016), o glomérulo é uma formação capilar, e, portanto,
pertencente ao sistema circulatório, porém, dada sua importância à formação da urina, também é
componente do sistema urinário.

Contínuos à arteríola eferente estão os capilares peritubulares, os quais, como

seu próprio nome diz, são capilares que acompanham os túbulos renais, com a
finalidade de recolher possíveis líquidos e eletrólitos reabsorvidos pelo néfron.
Aqui temos uma informação importante a ser notada. Os dois leitos capilares
citados, glomerular e peritubular, estão separados pelas arteríolas eferentes, as
quais exercem a importante atividade de controlar as pressões hidrostáticas
das duas redes, de modo que no leito glomerular há uma alta pressão (cerca
de 60mmHg), enquanto que no leito peritubular há uma baixa pressão (cerca
de 13mmHg). Essa informação é importante pelo fato de que é a alta pressão no
glomérulo que possibilita a filtração, enquanto que é a baixa pressão nos
capilares peritubulares que permite a reabsorção. Portanto, alterações na
resistência arteriolar local irão alterar a intensidade de filtração
glomerular e/ou de reabsorção tubular.
Os capilares peritubulares, após percorrerem toda a extensão dos túbulos renais,
se unem para formar as veias interlobulares, que se juntam a formar as veias
arqueadas, e em seguida as veias interlobares, que por sua vez, formam as veias
segmentares. Estas drenam para a veia renal, a qual desemboca na veia cava
inferior.

Figura 10: trajeto do sangue pelos rins.

Imagem proveniente de: TORTORA, 14ª edição, 2016. (Figura 26.4B)

A irrigação das diferentes áreas renais ocorre das

seguintes formas:
• Cápsula Renal: Artéria interlobular termina e
forma capilares subcapsulares → veia estrelada
→ veia interlobular → veia arqueada → veia
interlobar → veia renal → veia cava inferior.
• Área Cortical: Arteríola aferente → capilares
glomerulares → arteríola eferente → capilares
peritubulares → veia interlobular → veia
arqueada → veia interlobar → veia renal → veia
cava inferior.
• Área Medular: Arteríola aferente → capilares Figura 11: vasos sanguíneos da circulação renal.
glomerulares → arteríola eferente → artéria Imagem proveniente de: JUNQUEIRA & CARNEIRO,
reta→ veia reta → veia interlobular → veia 14ª edição, 2023. (Figura 19-20)
arqueada → veia interlobar → veia renal → veia
cava inferior.
Quanto à inervação renal, devemos pensar nos nervos que têm origem no gânglio renal, que adentram nos
rins através de seus respectivos hilos renais. Estes nervos são importantes pois constituem a inervação
simpática do sistema nervoso autônomo nos rins. A maioria dos nervos tem ação vasomotora, que visa a
regulação do fluxo sanguíneo e pressão arterial local, o que interfere diretamente nos processos
mencionados de filtração e reabsorção.

Os Ureteres
A urina sai da pelve renal e alcança o ureter, o qual deve conduzir o líquido até a bexiga. A parede dos
ureteres é composta de musculatura lisa, de contração involuntária, a qual tem atividade marca-passo, na
qual ocorrem contrações peristálticas que propulsionam a urina até a bexiga. Há inervações autônomas
simpáticas e parassimpáticas. Os ureteres penetram na bexiga na região do trígono vesical (ver adiante).

A Bexiga Urinária
É o local de armazenamento da urina que chega dos dois rins através de seus ureteres.
Consiste de uma câmara de músculo liso em suas paredes, dividida em duas partes principais:
• Corpo → local de armazenamento da urina;
• Colo → parte afunilada, onde a uretra se conecta. Possui fibras elásticas entrelaçadas com músculo
liso.
O músculo liso da bexiga é chamado de músculo detrusor, cujas fibras se estendem em todas as direções, e
sua contração é responsável pelo esvaziamento vesical. A contração do músculo ocorre como em um
sincício: simultaneamente.

Figura 12: a bexiga urinária e a uretra.

Imagem proveniente de: GUYTON,

14ª edição, 2021. (Figura 26-6)

Pode-se destacar um triângulo imaginário de cabeça para baixo na parede posterior, em que sua ponta
inferior é a abertura da uretra, e em seus vértices superiores estão as aberturas dos ureteres. Essa região é
chamada de trígono vesical.
Há um esfíncter interno, que consiste da região do colo vesical. Seu tônus basal constante mantém a urina
no interior da bexiga, e impede seu esvaziamento antes do limiar crítico de tensão. Abaixo, há o esfíncter
externo da bexiga, o qual é de controle voluntário, visto que é formado por músculo estriado esquelético.
Na superfície interna da bexiga pode-se evidenciar pregas, as quais são intermitentes, pois quando a bexiga
se enche, a parede se estica e as dobras desaparecem.

HISTOLOGIA
Tomando os rins primeiramente, como a estrutura mais importante do sistema urinário, vamos começar por
eles.
Os rins, como já dito anteriormente, ao se fazer um corte frontal é possível observar duas regiões: cortical
mais externa (lembrar que o córtex é sempre mais externo, pois vem do latim que significa camada externa
ou casca) e medular mais interna.
O córtex pode ser subdividido em uma zona cortical (mais externa) e outra justamedular (mais interna); e
a medula pode ser subdividida em uma porção mais externa e outra mais interna.

Os rins são envolvidos por uma cápsula fibrosa aderida ao parênquima renal de tecido conjuntivo denso.
O parênquima renal propriamente é dividido nas duas porções já mencionadas: córtex e medula.
A medula renal é descontínua, e isto é visível macroscopicamente pela diferença de coloração entre as
regiões medular (mais escura) e cortical. A medula é formada por pirâmides renais separadas por espaços
de tecido cortical chamados de colunas renais.
Vamos conhecer o que cada região do rim abriga, e ver as diferenças histológicas entre elas.

A estrutura que é a unidade morfofuncional dos rins é o túbulo urinífero, o qual é composto pelo néfron
e pelos túbulos e ducto coletores.

O Néfron
Este nome foi mencionado várias vezes até agora. Mas, afinal, quem é o bendito néfron?!
Os néfrons são parte da unidade morfofuncional dos rins, juntamente com os coletores, formando o túbulo
urinífero! Mas e daí?
Isso quer dizer que os túbulos uriníferos estão para os rins assim como os neurônios estão para o cérebro.
São eles que fazem com que os rins realizem sua principal função, que dá nome a este sistema: produção
de urina.

Vamos, agora, focar na estrutura do néfron.

 Figura 13: néfron.

Imagem proveniente de: TORTORA, 14ª

edição, 2016. (Figura 26.5A)

Há dois tipos de néfron, com base na localização de seus glomérulos:

• Néfrons corticais → seu glomérulo está localizado no córtex, na
zona cortical. Equivalem a cerca de 70-80% de todos os néfrons;
• Néfrons justamedulares → seu glomérulo está localizado no
córtex, na zona justamedular. Neste caso, a alça de Henle que se
forma é mais profunda, avançando mais sobre a medula. São cerca
de 20-30% dos néfrons. Neste caso, os capilares peritubulares que
circundam a alça de Henle formam estruturas denominadas de vasa
recta, que são capilares retos longos. Este tipo de néfron tem papel
importante na formação de urina muito concentrada.
Figura 14: néfron justamedular e cortical, respectivamente.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA & CARNEIRO, 14ª edição,

2023. (Figura 19-20)

Vamos falar sobre cada porção de um néfron que contribui para a formação da urina.

Cada néfron (há cerca de 1 milhão por rim) é dividido em 2 porções:

CORPÚSCULO RENAL
É o local de filtração do plasma sanguíneo. Sua localização é inteiramente no córtex renal. É composto
por:
• Glomérulo: uma extensa rede de capilares glomerulares, do tipo fenestrado, formados a partir da
artéria aferente, a qual se capilariza. Estes capilares se juntam para formar a arteríola eferente, sendo,
pois, um sistema porta arterial.
• Cápsula de Bowman ou cápsula glomerular: reveste o glomérulo. Consiste de duas camadas de
epitélio, entre as quais há um espaço, o espaço de Bowman ou espaço capsular, para onde o sangue
filtrado flui, seguindo pelos túbulos.
A cápsula de Bowman é composta por dois folhetos:
o Lâmina visceral → em contato com a parede dos capilares glomerulares. Possui um epitélio
modificado, composto por podócitos. Os podócitos recebem este nome pois parecem
realmente células com pés, como um polvo. Os podócitos são compostos por um corpo
celular e seus prolongamentos: prolongamentos primários e secundários, também chamados
de pedicelos. Os podócitos orientam a filtração através da movimentação de seus
prolongamentos.
O folheto visceral da cápsula de Bowman possui um outro tipo celular especializado
também, que é chamado de célula mesangial. As células mesangiais são de dois tipos:
intraglomerulares e extraglomerulares, conforme a figura. As células mesangiais são
responsáveis por sustentar o epitélio do folheto visceral da cápsula de Bowman, além de
outras funções.
As células mesangiais intraglomerulares são importantes ao passo que realizam sustentação
da lâmina visceral, mas também fazem fagocitose de substâncias que podem ter ficado
impactadas na barreira de filtração causando algum entupimento. Elas têm receptores para
angiotensina II e peptídeo natriurético atrial, o que gera sua capacidade contrátil, a fim de
reduzir a luz do capilar, de modo que reduz a filtração. Ademais, estas células podem realizar
a síntese de citocinas e de matriz mesangial para preencher o espaço.

Figura 15: lâmina visceral da cápsula de Bowman ao

redor de capilares glomerulares.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA & CARNEIRO, 14ª

edição, 2023. (Figura 19-13)

o Lâmina parietal → mais externa, sendo contínua ao epitélio tubular que dá continuidade ao
sistema tubular renal. Possui um epitélio simples, composto por células epiteliais
pavimentosas.
 FENDA DE FILTRAÇÃO
É a “peneira” pelo qual as substâncias do plasma passam para compor o filtrado glomerular. Tem
uma grande capacidade filtradora, pois retém grande parte dos componentes.
Os capilares glomerulares são do tipo fenestrado, o que facilita a filtração, mas, como veremos
adiante na fisiologia renal, não é todo e qualquer componente do sangue que deixa a circulação para
compor o filtrado glomerular. Isso porque a filtração ocorre pela peneira criada por diversos
componentes do corpúsculo renal:
o As fenestrações dos capilares reduzem o diâmetro de componentes capazes de transpor o
capilar, retendo, por exemplo, células sanguíneas;

o Membrana basal dos capilares, a qual é composta por três lâminas:

→ Lâmina rara interna e lâmina rara externa: composta por fibronectina e laminina,
que criam carga negativa, responsável por repelir outras substâncias que também
têm carga negativa, como proteínas. Ademais, serve para ancorar os pedicelos dos
podócitos.
→ Lâmina densa: composta por colágeno tipo IV. É responsável por filtrar através da
capacidade física de reter tudo que tenha peso molecular maior que 69000kDa, o
que impede a passagem de proteínas. Essa massa é a da albumina, sendo a única que
passaria, não fosse pela carga negativa das lâminas raras interna e externa.

o Pedicelos: criam uma barreira física a mais que retém grandes componentes.

Figura 16: fenda de filtração e suas estruturas.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA & CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura 19-7)
 Figura 17: componentes do corpúsculo do néfron.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA & CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura 19-4)

Os corpúsculos possuem dois polos: um polo vascular, que é referente ao lado pelo qual chega a
arteríola aferente e sai a eferente; e um polo urinário, que é referente ao lado em que se forma o
sistema tubular do néfron.

TÚBULO RENAL → por onde o filtrado glomerular percorre até chegar no cálice menor. É uma longa
passagem formada por diversos tubos contínuos, circundados por uma extensa rede capilar, os capilares
peritubulares e vasos retos, que captam água e substâncias reabsorvidas. Seus componentes são:
• Túbulo contorcido proximal (TCP): o líquido filtrado no corpúsculo vem diretamente para esta
estrutura, seguindo continuamente para as estruturas seguintes. Possui continuidade à lâmina
parietal da cápsula de Bowman, sendo o espaço de Bowman contínuo ao lúmen do TCP. O epitélio
do TCP é do tipo cúbico simples ou colunar baixo.
Recebe este nome por ser um tubo espiralado, fato este que faz com que aos cortes histológicos seja
de extrema dificuldade visualizar uma dessas estruturas longitudinalmente, mas sim
transversalmente. Possui um lúmen que se apresenta com uma borda em escova devido às
microvilosidades das células tubulares, as quais aumentam a superfície de contato e fazem com que
haja maior reabsorção de substâncias nesse local.
Localiza-se no córtex renal.
 Figura 18: borda em escova
do lúmen do TCP.

Imagem proveniente de:

JUNQUEIRA & CARNEIRO,
14ª edição, 2023. (Figura
19-4)

• Alça de Henle: o líquido filtrado passou do TCP para esta estrutura, que recebe este nome em
homenagem ao seu descobridor, e pelo fato de ter o aspecto de uma alça que reproduz um formato
de uma longa alça em “U”, a qual “mergulha” do córtex até a medula renal (ramo descendente),
na qual faz uma curva e volta para o córtex (ramo ascendente), dando continuidade ao sistema
tubular.
A parede da alça de Henle é majoritariamente de uma espessura bastante delgada (parte delgada
descendente e parte delgada ascendente), mas que ganha maior espessura em sua porção próxima
do córtex (parte espessa descendente e parte espessa ascendente).
Se considerarmos néfrons justamedulares, veremos que a alça de Henle é praticamente toda
pertencente à medula. Neste caso, veremos que em cortes histológicos, a alça de Henle aparece
longitudinalmente.

• Túbulo contorcido distal (TCD): recebe o filtrado proveniente da alça de Henle. Recebe este nome
por ser um tubo espiralado, e por estar localizado mais distante do glomérulo. Localiza-se no córtex
renal.
Ao fim da alça de Henle e início do TCD há um segmento chamado de mácula densa, a qual possui
células epiteliais especializadas com um importante papel no controle do néfron (adiante).

Segue-se ao TCD: um túbulo conector e um túbulo coletor cortical, e depois ao ducto coletor cortical.
Alguns deste último tipo citado, fundem-se para formar um ducto coletor medular, que vão se juntando e
formando ductos cada vez de maior calibre, que drenam o líquido todo até os cálices menores, e assim
sucessivamente, até o ureter.

Obs.: a partir do ducto coletor, as estruturas não são mais pertencentes ao néfron. Entretanto, há
considerações que dizem que os coletores somados ao néfron formam o túbulo urinífero, o qual é a
verdadeira unidade morfofuncional do rim.
 Figura 19: estrutura do néfron “limpa”.

Imagem proveniente de: TORTORA, 14ª edição, 2016.

(Figura 26.5A)

Figura 21: o túbulo urinífero com sua irrigação e localização

Figura 20: o túbulo urinífero com sua de suas partes, havendo diferenciação entre o néfron cortical
irrigação. (mais à esquerda) e o justamedular (mais à direita).

Imagem proveniente de: GUYTON, Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura
14ª edição, 2021. (Figura 26-3) 26-5)

Outras células importantes não citadas são:

• Células peritubulares → células localizadas em meio ao interstício renal. São responsáveis por
sustentação e também pela secreção da eritropoietina.
• Fibroblastos → células escassas devido à elevada quantidade de néfrons nos rins. Estão dispersos
em meio à matriz, e produzem componentes de sustentação para o parênquima renal.
Agora, veremos algumas imagens de microscopia óptica e eletrônica para diferenciar as estruturas de um
rim e dos órgãos de condução e armazenamento.

Figura 22: um corte frontal histológico de rim. Repare que, apesar de macroscopicamente a região medular ser
mais corada, após coloração em lâmina histológica, a região cortical é mais escura, pelo fato de o citoplasma
das células do TCP ser mais acidófilo. Veja que no córtex renal existem corpúsculos renais, enquanto que na
medula não há um sequer, sendo, portanto, a melhor forma de diagnosticar qual parte do rim é apresentada.

Imagem proveniente de: slide 3 da professora Percyleine.

Figura 23: córtex renal.

1.1. Cápsula renal;

1.2. Corpúsculo renal;
1.3. Túbulos contorcidos proximal e distal.

Imagem proveniente de:

<https://prezi.com/jbwlnygbjxod/sistema-
urinario/?utm_campaign=share&utm_medium=copy>.

Figura 24: região cortical. Setas apontam

para corpúsculos renais. Veja o espaço
de Bowman que parece causado por
uma retração, com os capilares
glomerulares ao centro, com núcleos
corados de podócitos.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura
A19-1)
Figura 25: um corpúsculo renal em destaque. O epitélio
pavimentoso simples da lâmina externa da cápsula de
Bowman delimita o corpúsculo, com o espaço de Bowman
todo branco e o glomérulo mais ao centro. O polo vascular
representado pela letra A, e o polo urinário representado
pela letra B. Circundando o corpúsculo há túbulos renais.

Imagem proveniente de:

<https://mol.icb.usp.br/index.php/19-3-aparelho-
urinario/>.

Figura 26: um corpúsculo renal em destaque

circundado por túbulos. Se há corpúsculo, é região
cortical; então, os túbulos são TCP e TCD. Para
diferenciá-los:

TCD → luz bem visível. Citoplasma mais claro. Em

verde.

TCP → luz “suja” devido às microvilosidades.

Citoplasma mais corado devido à grande quantia
de mitocôndrias. Em amarelo.

Imagem proveniente de:

<https://mol.icb.usp.br/index.php/19-8-aparelho-
urinario/>.

Figura 27: diferenças estruturais entre as células

que compõem as paredes dos túbulos do túbulo
urinífero.

1. TCP: microvilosidades que fazem a luz parecer

ocupada. Citoplasma mais corado;

2. Alça de Henle delgada: núcleo se projeta para

luz;

3. Alça de Henle espessa e TCD: sem

microvilosidades. Núcleo se acomoda no
citoplasma, que é mais claro;

4. Túbulo coletor: núcleo se acomoda com folga

no citoplasma. Há um limite nítido entre as
células.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura 19-16)
 Figura 28: comparação entre um TCP e um TCD
(canto inferior direito). Repare bem na bora em
escova do TCP que faz parecer que a luz é bem
mais delgada.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura 19-14)

Figura 29: corpúsculo renal. Veja a mácula densa

(M), a qual é uma modificação do TCD, bem
próxima ao polo vascular do corpúsculo renal,
compondo o aparelho justaglomerular.

EU, espaço capsular; P, lâmina parietal da cápsula

de Bowman

Imagem proveniente de: GARTNER, 5ª edição,

2022. (Figura 19-3)

Figura 30: eletromicrografia de uma barreira de

filtração de um glomérulo.

EB: espaço de Bowman; P: pedicelos; LC: lúmen

capilar; 1: lâmina rara externa; 2: lâmina densa;
3: lâmina rara interna; CE: célula endotelial.
1
2 Imagem proveniente de: GARTNER, 5ª edição,
3 2022. (Figura 19-11)

CE

Figura 31: eletromicrografia de uma célula de um

TCP. Repare nas microvilosidades voltadas para o
espaço luminal. Veja a abundância de
mitocôndria no citoplasma.

Imagem proveniente de: GARTNER, 5ª edição,

2022. (Figura 19-16)
 Figura 32: esquema que representa um
corpúsculo renal e as estruturas de grande
relevância em seu polo vascular: a mácula densa
(TCD) e as arteríolas aferente e eferente.

O TCD se aproxima do polo vascular para formar

a mácula densa, um conjunto de células
especializadas na função do controle de filtração,
como será visto adiante. Juntamente são
formadas as células justaglomerulares,
diferenciações das arteríolas, principalmente da
aferente.

A mácula densa + as células justaglomerulares

formam o aparelho justaglomerular.

Imagem proveniente de: GARTNER, 5ª edição,

2022. (Figura 19-19)

Figura 33: medula renal.

1.6. Ducto coletor;

1.7. Alça de Henle delgada;
1.8. Capilares.

Imagem proveniente de:

<https://prezi.com/jbwlnygbjxod/sistema-
urinario/?utm_campaign=share&utm_medium=copy>.

Figura 34: fim do trajeto da urina em uma

pirâmide renal, ou seja, a papila renal, liberando
a urina no cálice menor (CM).

Imagem proveniente de: GARTNER, 5ª edição,

2022. (Figura 19-28)
A histologia das estruturas de condução e armazenamento são peculiares por possuírem um epitélio
transitório. Isto se deve ao fato que, quando está vazio é um epitélio cúbico, mas que quando está
preenchido por urina é um epitélio pavimentoso.

Figura 35: corte histológico de ureter.

Imagem proveniente de: JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 14ª edição, 2023. (Figura 19-22)

Figura 36: corte histológico de bexiga urinária.

Imagem proveniente de:

<https://prezi.com/jbwlnygbjxod/sistema-
urinario/?utm_campaign=share&utm_medium=copy>.

FISIOLOGIA
Finalmente a fisiologia...
Se você leu fisiologia na frase acima, saiba que está escrito errado e você precisa de um descanso... Porque
daqui pra frente é só pra trás.

A fisiologia para a formação da urina consiste de três etapas, nesta sequência:

1. Filtração glomerular;
2. Reabsorção tubular;
3. Secreção tubular.

Figura 37: etapas de formação

Estes três processos ditam as quantias de cada substância a ser excretada na da urina.
urina. Em uma “fórmula matemática” traduzimos como: Imagem proveniente de:
TAXA DE EXCREÇÃO URINÁRIA = TAXA DE FILTRAÇÃO – TAXA DE GUYTON, 14ª edição, 2021.
REABSORÇÃO + TAXA DE SECREÇÃO (Figura 26-9)
Para cada uma das substâncias presentes no plasma ocorre uma combinação de filtração, reabsorção e
secreção com seus valores específicos, que culminam em diferentes taxas de excreção.

FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Todo o sangue do corpo é filtrado nos rins diversas vezes ao dia, mais aproximadamente cerca de 60 vezes.
Dessa forma, como o volume plasmático do sangue é cerca de 3 litros, a taxa de filtração glomerular (TFG
será uma sigla utilizada algumas vezes) é de cerca de 180 litros por dia. Isso é muito, muito volume. Mas,
o volume basal diário de urina eliminado é de menos de 1,5 litros (claro que este valor é variável com base
na ingestão e demais fatores ambientais).
Os motivos de tão alta a TFG, apesar de tão diminuto o volume excretado, são os seguintes:
• A remoção de substâncias indesejadas é mais rápida, visto que, diferentemente de outras
substâncias importantes ao organismo, elas não serão reabsorvidas;
• Os rins possuem uma capacidade de controle homeostático mais rápido e preciso, principalmente
no que diz respeito direto à volemia e aos fatores afetados por ela;
• A filtração, diferentemente da reabsorção e da secreção, não é um processo seletivo. Isso quer dizer
que tudo que tiver capacidade bioquímica de atravessar a membrana de filtração, irá atravessar,
enquanto que nos outros dois processos a passagem de substâncias de um lado para outro ocorre
conforme a necessidade orgânica.
O líquido presente na circulação é chamado de plasma. A partir do momento em que ele deixa a circulação,
e passa ao espaço de Bowman e segue pelos túbulos renais, ele passará a ser chamado de filtrado ou
ultrafiltrado.
Os capilares glomerulares, como a maioria dos capilares do corpo, são semipermeáveis, afinal algumas
substâncias devem ser retidas na circulação e não eliminadas juntamente com a urina. Assim ocorre com as
proteínas e também com células sanguíneas. Estes componentes do sangue não devem estar presentes no
filtrado glomerular.
Dito isto, podemos pensar que substâncias ligadas a proteínas plasmáticas são dificilmente filtradas e
eliminadas, mas quando em sua forma livre sim. Dos demais componentes, inclusive eletrólitos e moléculas
orgânicas, as suas concentrações no filtrado glomerular são bem semelhantes às concentrações
plasmáticas, o que mostra que eles passam mais livremente pela barreira de filtração.

Os capilares glomerulares possuem uma elevada intensidade de filtração, bem superior à maioria dos
demais capilares do corpo. Isso se deve à elevada pressão hidrostática e coloidosmótica nos glomérulos e
ao elevado coeficiente de filtração capilar (Kf), o qual também é maior que na maioria dos demais capilares.
Obs.: o Kf é resultado da multiplicação entre a permeabilidade do capilar e a superfície de filtração dos
capilares.
Existe uma coisa chamada de fração de filtração, que consiste na porcentagem de plasma que é filtrada
pelos capilares. Este valor é de aproximadamente 20% nos capilares glomerulares. Ela pode ser calculada
através da seguinte fórmula:
𝑇𝐹𝐺
𝐹𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜 =
𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑜 𝑅𝑒𝑛𝑎𝑙
 125𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛
𝐹𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜 =
625𝑚𝑙 ∗
𝐹𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜 = 0,2 = 20%
*Com base de que o fluxo plasmático renal é de 25% do débito cardíaco. O fluxo plasmático renal é
igual ao fluxo renal (≅1250ml) multiplicado pela porcentagem relativa do volume de plasma no sangue
(= 1 – hematócrito [considerado de ≅0,50]).

Um valor de 20% para a fração de filtração indica que 20% do plasma que flui pelos rins é filtrado.

Membrana Capilar Glomerular

É composta por 3 camadas:
1. Endotélio capilar;
2. Membrana basal;
3. Camada de células epiteliais → podócitos.
O endotélio capilar possui fenestrações, o que
contribui para uma maior filtração. A membrana basal
evita que as proteínas plasmáticas sejam filtradas
graças às cargas negativas dos componentes da
membrana basal, que repelem as proteínas. Por fim, os
podócitos, que são células epiteliais especilizadas,
descontínuas, mas que emitem longos “pés” (daí vem
seu nome) que revestem a superfície externa do
glomérulo. Entre os podócitos existem lacunas
chamadas de fenda de filtração. Figura 38: membrana capilar glomerular.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição,

2021. (Figura 27-2A,B)

Filtrabilidade
Quanto maior o valor da filtrabilidade (quanto mais próxima do número 1, maior é a filtrabilidade da
substância), significa que mais facilmente a molécula atravessa a membrana capilar glomerular.
A filtrabilidade depende de alguns fatores:
• Tamanho molecular: quanto maior o soluto,
menor é sua filtrabilidade, enquanto que
quanto menor for o soluto, maior será sua
filtrabilidade.
• Carga/polaridade: além do tamanho da
molécula, outro fator que influencia é a carga
elétrica, sendo que quanto mais negativa,
Figura 39: valor de filtrabilidade das principais
menor é a filtrabilidade.
substâncias.
Cada substância possui um valor específico de Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.
filtrabilidade, conforme a Figura 39 ao lado. (Tabela 27-1)
Determinantes da TFG
A TFG é determinada pela pressão efetiva de filtração (pressões hidrostáticas + pressões coloidosmóticas)
e pelo coeficiente glomerular Kf.
𝑇𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 × 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑒𝑓𝑒𝑡𝑖𝑣𝑎 𝑑𝑒 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜

A pressão efetiva de filtração equivale à soma dos vetores das forças hidrostática e coloidosmótica (ou
oncótica) através da membrana capilar glomerular, sejam a favor (✓) ou contra () a filtração. Dessa forma,
são inclusas:
✓ A pressão hidrostática dentro dos capilares glomerulares (pressão hidrostática glomerular, PG), que
favorece a filtração;
 A pressão hidrostática da cápsula de Bowman (PB), fora dos capilares, que se opõe à filtração;
 A pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas do capilar glomerular (πG), que se opõe à
filtração;
✓ A pressão coloidosmótica das proteínas da cápsula de Bowman (πB), que favorecem a filtração. Sob
condições normais, a concentração de proteínas no filtrado glomerular é tão baixa que a pressão
coloidosmótica do líquido da cápsula de Bowman é considerada zero.
Estas forças juntas são chamadas de Forças de
Starling, e elas geram uma resultante a partir da soma
de seus valores:
PG − PB − πG + πB = 60 − 18 − 32 + 0 =
10mmHg
Lembre-se: a pressão coloidosmótica atrai mais
líquido para si quanto mais alta for; já a pressão
hidrostática manda mais líquido para o outro lado
quanto mais alta for. A pressão hidrostática pode ser
entendida como a força que o líquido exerce sobre a
superfície do vaso. Figura 40: forças de Starling e seus valores
aproximados.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição,

No final das contas, podemos pegar a fórmula da TFG 2021. (Figura 27-4)
acima e realizar algumas substituições:
𝑻𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 × (𝐏𝐆 − 𝐏𝐁 − 𝛑𝐆 + 𝛑𝐁)

Diante deste entendimento podemos analisar a fórmula e perceber que o aumento do 𝐾𝑓 , 𝑃G 𝑒 πB aumentam
a TFG. Por outro lado, o aumento da PB e πG diminuem a TFG.
Ao longo do trajeto do capilar glomerular no corpúsculo renal, a pressão coloidosmótica vai aumentando
cada vez mais, pois, as proteínas ficam retidas na circulação, enquanto que a água sai para o espaço de
Bowman. Dessa forma, as proteínas vão ficando cada vez mais concentradas no interior do capilar. Por esse
motivo, a pressão resultante vai decrescendo, e, consequentemente, a TFG também decresce.
Fluxo Sanguíneo Renal (FSR)
O fluxo sanguíneo que chega aos rins é extremamente elevado, principalmente por se tratarem de órgãos
relativamente pequenos, e que não necessitam de tanto suprimento quanto o que chega a eles. Esse fluxo
tão grande já foi justificado anteriormente, e se deve às necessidades da filtração glomerular.

Podemos imaginar que diversas moléculas chegam aos rins através desse fluxo elevado, e uma delas é o
oxigênio. Os rins têm um consumo basal de oxigênio baixo, mas todo o oxigênio em excesso que chega
não é à toa, pois o consumo de oxigênio renal varia de acordo com a reabsorção de sódio nos túbulos renais:
• ↑ reabsorção de sódio → ↑ consumo de oxigênio
Mais adiante veremos como funciona o mecanismo de reabsorção do sódio, e assim entenderemos o porquê
deste consumo de oxigênio.

DETERMINANTES DO FSR
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑛𝑎 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙 − 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑛𝑎 𝑣𝑒𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙
𝐹𝑆𝑅 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙
O fluxo sanguíneo renal (FSR) é determinado pelo gradiente de pressão através da vasculatura renal
(diferença entre as pressões hidrostáticas da artéria renal e da veia renal) dividido pela resistência vascular
renal total.
A pressão da artéria renal é quase igual à pressão arterial sistêmica, enquanto que a pressão da veia renal se
situa por volta de 3 a 4 mmHg na maioria das condições.
Lembrando que ↑ FSR = ↑ FG.
Já a resistência vascular renal é determinada por três porções importantes da circulação renal: artérias
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência existente na musculatura desses vasos
é determinada por:
• SNA simpático: ↑ SNA simpático → ↑ vasoconstrição → ↑ resistência vascular renal → ↓ FSR
• Hormônios: alguns hormônios que causam vasoconstrição são adrenalina e noradrenalina
(acompanham a ativação do SNA simpático também), e, portanto, reduzem o FSR. Há também a
endotelina que é vasoconstritora também. A angiotensina II age principalmente nas arteríolas
eferentes causando vasoconstrição, o que gera um aumento da pressão hidrostática glomerular, o
que reduz o FSR. O óxido nítrico é um importante vasodilatador, essencial ao controle das excreções
mesmo em seu nível basal, sendo importante ao aumentar o FSR. Da mesma forma que o NO, as
prostaglandinas e bradicininas reduzem a resistência vascular, e, com isso, aumentam o FSR.
• Controle local → com base nas autacoides, que são substâncias vasoativas que são liberadas nos
rins, com efeito local.

Obs.: o fluxo sanguíneo do córtex renal é extremamente maior que o da medula renal, o que explica o
porquê de a urina ser mais concentrada nos néfrons justamedulares: menor fluxo é significativo de menor
pressão hidrostática nos capilares peritubulares, o que faz com que a força seja maior no sentido de
reabsorção de líquido, e com isso, a urina se torna mais concentrada.
Regulação da Filtração
Com base no que foi dito, devemos pensar que para que haja uma alteração na taxa de filtração glomerular,
é preciso que haja alguma mudança nos determinantes da TFG.
Sendo assim, as forças de Starling sendo alteradas, teremos a variação da TFG. Para que as forças de
Starling sofram alguma alteração, basta que o fluxo sanguíneo seja ajustado.
Por sua vez, o fluxo sanguíneo é alterado por mudanças na
resistência das arteríolas aferente e eferente, cujos tônus de
suas paredes são capazes de interferir no fluxo sanguíneo nos
capilares glomerulares. Sendo assim, será o tônus da
musculatura lisa das arteríolas aferente e eferente que irá ditar
as pressões que acontecem do corpúsculo renal.
Se houver um aumento do tônus muscular da arteríola
Aferente, teremos um menor fluxo sanguíneo chegando ao
glomérulo. Logo, a pressão hidrostática glomerular fica
menor, e, com isso, haverá uma menor taxa de filtração
glomerular.
Por outro lado, se houver um aumento do tônus muscular da
arteríola Eferente, teremos um maior fluxo sanguíneo nos Figura 41: efeitos da resistência arteriolar
capilares glomerulares. Logo, a pressão hidrostática sobre a TFG.
glomerular fica maior, e, com isso, haverá uma maior taxa de Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª
filtração glomerular. edição, 2021. (Figura 27-6)
Entretanto, no caso de constrição de arteríola eferente,
devemos nos atentar a um ponto em questão: se esse tônus
ocorre demasiadamente, a TFG se eleva devido a uma maior
pressão hidrostática, e por conta disto, ocorre um aumento
ainda maior da pressão coloidosmótica no capilar glomerular
devido ao aumento da concentração proteica nos capilares
glomerulares. Dessa forma, com o tempo, a retenção proteica
leva a um desequilíbrio na pressão coloidosmótica, o que
reduzirá a filtração.

Figura 42: Efeito da alteração da resistência arteriolar aferente ou

eferente sobre a taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo
renal.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura 27-7)

Figura 43: Fatores que podem diminuir a taxa de

filtração glomerular. O oposto, portanto, aumenta TFG.

RE = Resistência da arteríola eferente; RA = Resistência

da arteríola eferente.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.

(Tabela 27-2)
Mecanismos de Regulação da Filtração
É essencial que haja mecanismos de controle da filtração, pois
esses mecanismos de feedback intrínsecos evitam grande
alterações na TFG mesmo que haja mudanças na pressão
arterial. Essa autorregulação é responsável por manter a TFG
constante mesmo diante de alterações extrínsecas.
Ainda assim, deve-se saber que as variações da pressão arterial
surtem efeitos importantes sobre a FG.

Figura 44: autorregulação do fluxo sanguíneo renal. Nota-se que a

partir de certo valor de PA, a FG mantém-se relativamente
constante, sem que haja uma alteração compatível direta com a PA.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura 27-9)

Controle Miogênico
Este mecanismo consiste de uma resposta da arteríola aferente diante de variações de pressão arterial.
Podemos pensar que é um mecanismo de autorregulação reflexo, como veremos.
Se há um aumento de pressão arterial, significa que há maior força sendo exercida pelo sangue sobre as
paredes dos vasos. Isso indica que há um maior grau de distensão dos vasos causado pela PA. Essa maior
distensão a musculatura do vaso indica que há um maior influxo de cálcio para o interior das fibras
musculares lisas. É importante salientar que esse influxo de cálcio é causado pela própria distensão. O
cálcio no interior das células musculares lisas gera a contração muscular delas. Essa contração é
significativa de uma vasoconstricção. Como já vimos, se há uma constrição da arteríola aferente, o fluxo
sanguíneo se torna reduzido também, o que reduz a pressão hidrostática do glomérulo, e consequentemente,
haverá menor taxa de filtração glomerular.
O oposto ocorre em caso de redução da pressão arterial.

Feedback Tubuloglomerular
Esse mecanismo consiste de respostas da arteríola aferente diante de
variações da carga filtrada de Na+.
É um controle que depende da mácula densa, uma estrutura
especializada do túbulo contorcido distal que se forma quando, em
suas sinuosidades, ele se aproxima do polo vascular do corpúsculo
renal. Nessa aproximação há uma diferenciação das células tubulares
do TCD.
A mácula densa faz parte do aparelho justaglomerular, o qual é
formado pela mácula densa juntamente com as células
justaglomerulares, que são células especializadas das Figura 45: aparelho justaglomerular.
arteríolas aferente e eferente próximas à mácula
Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.
densa.
(Figura 27-10)
A mácula densa é responsável por verificar a carga de sódio no interior do TCD.
O mecanismo pelo qual o feedback tubuloglomerular funciona é o seguinte:
➢ A mácula densa é detecta variações da carga de sódio no interior do TCD. Sendo assim, caso haja
um aumento da carga deste íon, é sinal que a filtração glomerular está elevada. Sendo assim, a
mácula densa reabsorve uma maior quantidade de Na+, o que promove uma despolarização celular.
Esta despolarização celular é responsável por aumentar a disponibilidade de ATP nas células da
mácula densa. O aumento de ATP eleva a quantidade de adenosina. Esta adenosina é responsável
por inibir a ação da prostaglandina na arteríola aferente (lembre-se da MAD I, na qual foi visto que
a prostaglandina tem efeito vasodilatador). Com a prostaglandina inibida, ocorre uma
vasoconstricção, a qual reduz a TFG. Sendo assim, podemos perceber que o feedback
tubuloglomerular ocorre de modo a reestabelecer o equilíbrio da TFG.
➢ De modo oposto ao exemplo anterior, caso haja uma redução da carga de Na+, é sinal que a filtração
glomerular está baixa. Sendo assim, a mácula densa reabsorve uma menor quantidade de Na+, o que
mantém a célula polarizada mesmo. Isto diminui a disponibilidade de ATP nas células da mácula
densa, o que também diminui a quantidade de adenosina. Esta adenosina seria responsável por inibir
a ação da prostaglandina na arteríola aferente, porém, sem adenosina, a prostaglandina age
livremente, gerando uma vasodilatação, a qual aumenta a TFG.

De acordo com TORTORA, 14ª edição, de 2016, há uma ação também sobre o óxido nítrico, que também
é uma substância vasodilatadora: “O feedback tubuloglomerular [...] Quando a TFG está acima do normal
em decorrência da pressão arterial sistêmica elevada, o líquido filtrado flui mais rapidamente ao longo dos
túbulos renais. Como resultado, o túbulo contorcido proximal e a alça de Henle têm menos tempo para
reabsorver Na+, Cl- e água. Acredita-se que as células da mácula densa detectem o aumento do aporte de
Na+, Cl- e água e inibam a liberação de óxido nítrico (NO) das células do aparelho justaglomerular (AJG).
Como o NO provoca vasodilatação, as arteríolas glomerulares aferentes se contraem quando o nível de NO
diminui. Como resultado, menos sangue flui para os capilares glomerulares, e a TFG diminui.”

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
É aquele mesmo sistema visto no sistema cardiovascular. Aqui, ele também será importante.
Lembre-se que a liberação da renina pelas células justaglomerulares dos rins (principal órgão em sua
secreção) dependia da pressão arterial e do SNA simpático, mas também depende da carga de Na+ detectada
na mácula densa.
Vamos tomar o exemplo em que a TFG está reduzida:
➢ ↓ TFG → ↓ carga de Na+ → detecção pela mácula densa → sinal para as células justaglomerulares,
as quais são induzidas a secretarem renina. A renina é a enzima responsável por converter o
angiotensinogênio (proteína sintetizada no fígado) em angiotensina I. A angiotensina I é convertida
em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA, produzida principalmente nos
pulmões). A angiotensina II, por sua vez, possui diversos efeitos, dentre os quais está a
vasoconstricção, principalmente sobre a arteríola eferente (pois na aferente existe prostaglandina
que anula o efeito da angiotensina II). Essa vasoconstricção da arteríola eferente irá gerar a
diminuição da pressão nos capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção.
A angiotensina II também é responsável pela liberação de aldosterona, que aumenta a reabsorção
de Na+. A aldosterona também aumenta a secreção de ADH, o qual aumenta a reabsorção de água.
 Figura 46: mecanismo com que a mácula densa age,
pelo feedback tubuloglomerular afetando a arteríola
aferente, e pelo SRAA afetando a arteríola eferente.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.

(Figura 27-11)

Figura 47: mecanismo com que a mácula densa age, pelo feedback tubuloglomerular afetando a arteríola
aferente, e pelo SRAA afetando a arteríola eferente.

Imagem proveniente de: <https://www.lecturio.com/pt/concepts/filtracao-glomerular/>.

Clearance
O clearance é o termo usado para descrever o volume de plasma que fica livre de determinada substância
por unidade de tempo. Ou seja, é o termo que se refere à quantidade de plasma que ficou purificado de
determinado componente em determinado período de tempo, que normalmente é em avaliado minutos.
O clearance é descrito em fórmula da seguinte maneira, cujo resultado se apresenta em:
 𝑆𝑢𝑏𝑠𝑡â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑛𝑎 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎 × 𝑇𝑎𝑥𝑎 𝑑𝑒 𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 𝑑𝑒 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎 𝑛𝑎𝑠 24ℎ
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 =
𝑆𝑢𝑏𝑠𝑡â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑛𝑜 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
O cálculo do clearance da creatinina é uma estratégia usada para avaliar a filtração glomerular, pois é uma
substância que não é reabsorvida pelos túbulos. Portanto, toda sua carga filtrada é excretada na urina.

REABSORÇÃO TUBULAR
O volume de reabsorção tubular é elevadíssimo, sendo cerca de 99% do filtrado glomerular, de modo
que a maior parte de tudo que passa da rede capilar glomerular para a cápsula de Bowman e segue pelos
túbulos é reabsorvida.
Contudo, uma informação muito importante é a seguinte: a filtração NÃO é seletiva, ou seja, todas as
moléculas que estão presentes no plasma que passa pelo glomérulo estão sujeitas a serem filtradas. Contudo,
para a reabsorção é diferente, pois há uma seletividade, de forma que algumas substâncias são (para efeitos
práticos apenas) completamente reabsorvidos em um estado fisiológico normal, como a glicose, enquanto
outras são pouco reabsorvidas, como refugos do metabolismo tipo a ureia. Alguns outros dependem sempre
da demanda do metabolismo, como alguns íons.
Assim, a reabsorção tem o potencial de regular com muito mais precisão quais solutos serão excretados.

A reabsorção renal ocorre, resumidamente, da seguinte forma:

O conteúdo filtrado percorre o lúmen dos túbulos, os quais são intensamente rodeados por uma vasta rede
capilar (capilares peritubulares e vasos retos). Assim, para que
haja a reabsorção de uma substância que foi filtrada, ela deve
sair do lúmen tubular para o interstício renal, passando pelas
membranas do epitélio tubular, e, posteriormente, passar para
o lúmen dos capilares de volta ao sangue, passando pelas
membranas endoteliais.
Estes transportes desde o lúmen tubular até o interstício,
passando pela membrana epitelial, dependem de mecanismos
de transporte que pode ser ativo ou passivo, e pode até mesmo
ocorrer por via paracelular.
Já o processo de entrada do reabsorvido para a o interior do
capilar ocorre por ultrafiltração, a qual é definida pelas forças
Figura 48: reabsorção tubular.
hidrostática e coloidosmótica, as quais nos capilares
peritubulares são muito parecidas com as que existem nas Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª
porções venosas dos capilares do restante do organismo, em edição, 2021. (Figura 28-1)
que há uma real força que favorece a reabsorção.

No túbulo contorcido proximal existe uma borda em escova semelhante àquela do intestino delgado, com
microvilosidades, as quais aumentam a superfície de contato, o que promove maior reabsorção.

Da mesma forma que na filtração glomerular, no processo de reabsorção tubular existem pressões que agem
aqui, de modo a criar uma força resultante no sentido da reabsorção, conforme descrito a seguir.
Pressões que agem na Reabsorção Tubular
Alterações nas pressões hidrostática e coloidosmótica nos capilares sanguíneos e no líquido intersticial
promovem mudanças na reabsorção. Alterações nessas forças podem favorecer ou prejudicar a reabsorção
tubular, conforme demonstrado na figura a seguir.
A pressão hidrostática dos capilares peritubulares sofre influência da pressão arterial e da resistência das
arteríolas aferente e eferente, principalmente desta segunda. Já a pressão coloidosmótica é influenciada pela
concentração de proteínas total no plasma e pela taxa de filtração, pois este segundo fator é responsável por
concentrar ainda mais as proteínas no sangue (afinal a água é filtrada, e o conteúdo proteico não, deixando
o sangue dos capilares peritubulares mais concentrado); dessa forma, quanto maior a taxa de filtração, maior
é a pressão coloidosmótica nos capilares peritubulares.
A pressão hidrostática dos capilares peritubulares age contra a reabsorção tubular, enquanto que a pressão
coloidosmótica dos capilares age a favor.
De maneira oposta, a pressão hidrostática do líquido intersticial age a favor da reabsorção tubular, enquanto
que a pressão coloidosmótica do líquido intersticial age contra.
Lembre-se: a pressão hidrostática expulsa líquido, enquanto que a pressão coloidosmótica atrai líquido. E
com o líquido, devemos imaginar que se trata principalmente de água e solutos.

Ao lado, na imagem, podemos ver a reabsorção

acontecendo, sendo evidenciados, na forma de vetores,
as forças das pressões hidrostáticas e coloidosmóticas
com seus valores aproximados.
Ao buscarmos o vetor resultante das forças indicadas
na imagem, encontramos 10mmHg de pressão
resultante no sentido do interstício para o sangue.

Figura 49: forças que ditam a reabsorção tubular.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura 28-16)

FF: fração de filtração;

Kf: coeficiente de filtração dos capilares peritubulares;
PA: pressão hidrostática dos capilares peritubulares;
πA: pressão coloidosmótica do plasma arterial;
πC: pressão coloidosmótica dos capilares peritubulares;
RA e RE: resistência das arteríolas aferente e eferente, respectivamente.

Figura 49: relação entre os fatores que influenciam na reabsorção.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Tabela 28-2)

Como dito, existem vários tipos de transporte que podem ser responsáveis pela reabsorção tubular. Agora,
na sequência, vamos falar um pouco sobre eles, sendo necessário ter boa compreensão sobre os tipos de
transporte celular, vistos na Biologia Celular I:

Transporte Ativo Primário

É aquele em que o soluto passa de um lado para outro contra o seu gradiente. Há dois tipos, primário (gasto
direto de energia, principalmente ATP) e secundário (graças a um gradiente eletroquímico em que pega
“carona”).
Os exemplos de transportadores do tipo ativo primário mais conhecidos são: sódio-potássio ATPase (a
famosa bomba de sódio e potássio), hidrogênio ATPase, hidrogênio-potássio ATPase e cálcio ATPase, em
que todos eles realizam a hidrólise da ATP para gerar energia e fazer o transporte.
O exemplo de maior importância é a reabsorção do íon sódio, que ocorre ao longo da maior parte dos
túbulos do néfron, da seguinte maneira:
1. O sódio presente no lúmen tubular adentra na célula
epitelial tubular a favor de seu gradiente
eletroquímico, através de difusão facilitada por canais
iônicos ou proteínas transportadoras, afinal há menor
concentração de sódio intracelular e a carga interna é
negativa;
2. Uma bomba sódio-potássio ATPase (hidrólise de
ATP), realiza a troca, mandando sódio para o
interstício, e trazendo potássio para o meio
intracelular;
3. Do interstício, passa para o sangue através de difusão
(um transporte passivo), atravessando a membrana Figura 50: reabsorção tubular de sódio.
das células endoteliais, de maneira favorecida pelos Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª
gradientes gerados pela pressão hidrostática e edição, 2021. (Figura 28-2)
coloidosmótica.

Transporte Ativo Secundário

Característico dos transportes de glicose e
aminoácidos, os quais são totalmente reabsorvidos
(modo de dizer na prática, pois não podemos
teoricamente afirmar que algo é verdadeiramente
100% reabsorvido).
Ambas as substâncias citadas pegam carona com o
gradiente do sódio, de modo que sua passagem para
dentro da célula tubular ocorre por transporte ativo
secundário. Já a ida para o interstício ocorre por Figura 51: reabsorção tubular de glicose e
difusão, e a entrada para o interior dos capilares é aminoácidos (acoplados com sódio).
favorecida pelos gradientes gerados pela pressão Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021.
hidrostática e coloidosmótica. (Figura 28-3)
Os transportadores de sódio e glicose presentes na membrana luminal das células tubulares são os SGLT2
(90% da reabsorção) e SGLT1 (10%). Esses transportes ocorrem principalmente no túbulo coletor.

Em outro processo de transporte ativo secundário, os contratransportadores Na+/H+ carregam o Na+ filtrado
a favor do seu gradiente de concentração para dentro de uma célula conforme o H+ é movido do citosol
para o lúmen, fazendo com que o Na+ seja reabsorvido para o sangue e o H+ seja secretado no líquido
tubular.

Pinocitose
Um tipo especial de transporte ativo que nada mais é do que uma endocitose, através da invaginação da
membrana luminal, trazendo para dentro da célula tubular moléculas que são grandes, como as proteínas
que acabaram passando pela barreira de filtração. Esse tipo de transporte ocorre principalmente no túbulo
contorcido proximal. A proteína, depois de endocitada, é quebrada em aminoácidos, difundindo
passivamente para o interstício.

Transporte Máximo
Como sabemos, para que haja o transporte ativo, são necessárias proteínas transportadoras que realizam a
movimentação de moléculas através das membranas. Esses transportadores estão em um determinado
número, e se ficarem saturados, a reabsorção fica limitada, e o soluto que atravessava a membrana por meio
deste transporte deixa de ser reabsorvido, e acaba por ser excretado.
Portanto, quando o valor da TFG se eleva ou a concentração de determinado soluto na circulação aumenta,
temos uma saturação dos transportadores.
O transporte máximo existe apenas para transporte ativo.

Osmose
A água passa facilmente por meio da via paracelular, especialmente no túbulo contorcido proximal.
A água que se move através das junções comunicantes por osmose também carreia consigo alguns solutos,
processo denominado arrasto por solvente.
O principal soluto que cria gradiente que favorece a osmose da água é o sódio. E por esse motivo, alterações
nessa reabsorção influenciam significativamente a reabsorção da água e muitos outros solutos.
Normalmente, cerca de 99% da água filtrada são reabsorvidos.

Transporte Passivo de Solutos

Quando a água se desloca do lúmen do túbulo para o interstício por osmose, seguindo o sódio, ela deixa
para trás muitos solutos. Estes solutos, por sua vez, vão ficando cada vez mais concentrados no interior do
túbulo, o que gera um gradiente de concentração, que favorece sua reabsorção e ida para o interstício por
difusão.
Um exemplo disto é o íon cloreto (Cl-), o qual é abandonado pela água, o que faz com que sua concentração
se eleve no interior do túbulo. Isto faz com que seja gerado um gradiente de concentração, promovendo sua
saída do lúmen tubular para o interstício, principalmente por via paracelular. Outra razão para sua difusão
é o gradiente elétrico criado pelo sódio, que ao sair gera um potencial bem mais positivo no interstício. O
cloreto, que é negativo, passa por difusão atraído pelas cargas positivas do sódio.
A ureia é outra substância, que ao ser abandonada pela água, tem sua concentração elevada no interior do
túbulo. Isto faz com que seja gerado um gradiente de concentração, promovendo sua saída do lúmen tubular
para o interstício, porém em menor grau que o cloreto. A ureia sai principalmente por meio de
transportadores específicos de ureia presentes no ducto coletor. Mas, ainda apesar de haver uma certa
reabsorção dela, sua grande maioria (90%) é excretada na urina.

SECREÇÃO TUBULAR
É um processo que ocorre conjuntamente com a reabsorção. Neste caso, pois, como deve-se pensar, a
secreção tubular ocorre em sentido oposto ao da reabsorção.
As substâncias secretadas incluem, por exemplo, íons hidrogênio (H+), K+, íons amônia (NH4+), creatinina
e determinados fármacos.
A secreção tubular, então, tem a função também de controlar as concentrações das substâncias excretadas,
de modo que aumenta a eliminação das moléculas citadas. Dessa forma, a secreção tubular é importante ao
sistema urinário uma vez que aumenta a excreção de toxina, substâncias que não têm importância ao
organismo, fármacos, íons, entre outros.
A secreção tubular, em alguns momentos ocorre acoplada à reabsorção. Veja o exemplo: no processo de
reabsorção de sódio, o potássio acaba sendo eliminado em troca, através da sódio-potássio ATPase.

O que cada porção do néfron é responsável por reabsorver e secretar?

A. Túbulo Contorcido Proximal (TCP):
Realiza uma reabsorção pesada de cerca de 65% do filtrado glomerular. 65% do sódio, potássio e
água filtrados são reabsorvidos no TCP, e valor próximo a este também é o da reabsorção de cloreto.
Reabsorvem praticamente 100% da maior parte dos solutos orgânicos filtrados, como a glicose e os
aminoácidos; 80 a 90% do HCO3- filtrado; 50% da ureia filtrada; e uma quantidade variável dos
íons Ca+2, Mg2+ e HPO4–2 (fosfato) filtrados.
Esse poder elevado de reabsorção deve-se a características especiais que as células epiteliais que
compõem o túbulo possuem. São elas:
→ Grande número de mitocôndrias → ↑ ATP → ↑ transporte ativo;
→ Borda em escova → microvilosidades → ↑ superfície de contato com o lúmen para
reabsorção;
→ Grande quantidade de proteínas transportadoras na superfície apical (voltada ao lúmen);
É um local de secreção de ácidos e bases orgânicos, como por exemplo: sais biliares, oxalato
(produto final do metabolismo de aminoácidos e do ácido ascórbico; inútil), ácido úrico (ou urato;
resultado da quebra de bases nitrogenadas) e catecolaminas (como por exemplo a dopamina,
adrenalina e noradrenalina).
Quando chega ao TCP, o filtrado está hipertônico, mas após passar pelo TCP, o filtrado fica
isotônico.
 B. Alça de Henle:
Dividida em 3 segmentos:
→ Descendente delgado: poucas mitocôndrias e sem bordas em escova. Muito permeável à
água (cerca de 20% é reabsorvida aqui).
O filtrado chega isotônico proveniente do TCP. Porém, após a reabsorção de tanta água, e
somente água, o ultrafiltrado fica hipertônico.
→ Ascendente delgado e ascendente espesso: poucas mitocôndrias e sem bordas em escova.
Praticamente impermeável à água, fato importante para a concentração da urina produzida,
visto que também reabsorve sódio e outros íons.
Obs.: o sódio é reabsorvido através do cotransportador sódio-2cloreto-potássio (o qual a
furosemida inibe, como será visto adiante em farmacologia).
Como dito, o filtrado chega hipertônico, mas torna-se hipotônico, pois os íons saem e a água
permanece.

C. Túbulo Contorcido Distal (TCD):

Praticamente impermeável à água e ureia, mas reabsorve bastantes íons, sendo chamado de
segmento diluidor, pois dilui o líquido tubular. Possui cotransportador sódio-cloreto, o qual
reabsorve cloreto de sódio (diuréticos tiazídicos inibem este transportador).
O TCD secreta íons H+, os quais são responsáveis por acidificar a urina, acontecimento importante,
pois a urina ácida protege o trato urinário contra microrganismos.

D. Túbulo Contorcido Distal Final e Túbulo Coletor Cortical:

Dois tipos celulares importantes:
→ Células principais: reabsorvem sódio e secretam potássio. Atraída pelo sódio, água também
é reabsorvida;
→ Células intercaladas: são responsáveis por controle ácido-base, ou seja, do pH. Há dois
subtipos, cujas funções são opostas e têm atividade em momentos também opostos:
intercaladas tipo A secretam H+ através de um transportador hidrogênio-potássio ATPase (o
hidrogênio é proveniente de uma reação promovida pela anidrase carbônica → H2O + CO2
→ H2CO3 → HCO3- + H+) e reabsorvem bicarbonato em momento de acidose; já as
intercaladas B fazem o movimento oposto em momento de alcalose.

E. Ducto Coletor Medular:

Reabsorve água principalmente (10%). Local final para processamento da urina. Determina o
volume do debito urinário de água e solutos.

Obs.: Alguns transportadores de extrema importância de cada porção do sistema tubular renal não foram
apresentados aqui, pois serão apresentados com maior ênfase na farmacologia, para já haver a sua
associação com o mecanismo de ação dos fármacos diuréticos.
 Figura 52: concentrações
médias de várias substâncias ao
longo dos túbulos.

Imagem proveniente de:

GUYTON, 14ª edição, 2021.
(Figura 28-15)

Abaixo há uma tabela com os valores das principais substâncias, sendo referidos os seus níveis de filtração
e reabsorção.

Figura 53: substâncias que são filtradas, reabsorvidas e secretadas / dia.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Tabela 28-1)

Regulação da Reabsorção Tubular
É preciso que haja equilíbrio entre a filtração glomerular e a reabsorção e secreção tubulares.
A reabsorção tubular também pode ser controlada independentemente de tal maneira que a reabsorção de
determinada substância é regulada independente de outra.
Em seguida, estão os mecanismos de regulação da reabsorção tubular.

Equilíbrio Glomerulotubular
Consiste na capacidade de reabsorção dos túbulos que aumenta em resposta a uma carga maior de filtrado
que chega aos túbulos. Ou seja, se a filtração glomerular aumentar, é sinal que há maior líquido chegando
aos túbulos, o que aumenta o valor absoluto de reabsorção tubular. Isso ocorre especialmente no túbulo
contorcido proximal, e em menor proporção na alça de Henle.
Esse mecanismo é essencial pois regula o débito urinário ao evitar uma sobrecarga sobre as porções finais
dos túbulos de reabsorção, como túbulo contorcido distal e os ductos coletores.
O mecanismo exato de como funciona não está esclarecido, mas um dos fatores que influencia é justamente
o aumento da carga gerando uma alteração das forças físicas sobre os túbulos.

Pressão Arterial
O aumento da pressão arterial dentro dos limites de 75 a 160 mmHg em geral produz efeito muito pequeno
sobre o fluxo sanguíneo renal e sobre a taxa de filtração glomerular, quando há integridade da fisiologia
renal.
O aumento da pressão arterial causa ligeiro aumento na pressão hidrostática dos capilares peritubulares,
que, por sua vez, reduz a reabsorção tubular, aumentando o volume de urina final.
O aumento da PA também contribui para a formação de maior debito urinário através da redução de secreção
de angiotensina II, a qual aumenta reabsorção tubular.
O aumento da PA também gera a internalização de proteínas transportadoras de sódio das membranas
apicais para o interior do citoplasma das células tubulares renais, o que resulta na diminuição da quantidade
de sódio que será transportada através das membranas celulares. Esse efeito da pressão arterial aumentada
pode ser mediado, em parte, pela redução da formação de angiotensina II e outros autacoides ou por sinais
parácrinos.

Controle Hormonal
• Aldosterona: secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex da glândula adrenal. Aumenta
reabsorção de sódio, e secreção de potássio e hidrogênio. Local de ação primeiro é no TCD e no
túbulo coletor cortical;
• Angiotensina II: é o hormônio de retenção de sódio mais potente do corpo. Estimula diretamente
a reabsorção de sódio, e, consequentemente de água, em todo o trajeto tubular renal; mas também
tem ações indiretas como ao estimular secreção da aldosterona e ao promover constrição das
arteríolas eferentes, efeitos estes que aumentam a reabsorção;
• ADH: hormônio hipotalâmico secretado pela neuro-hipófise. Aumenta a reabsorção de água
diretamente com ação sobre o final do sistema de túbulos de reabsorção.
 Este ADH é liberado após a detecção do aumento de osmolaridade pelo hipotálamo. O aumento da
osmolaridade é sinal que as substâncias estão mais concentradas no plasma, relatando uma falta de
água. Assim, o ADH age de modo a aumentar a reabsorção de água (estimula a formação de
aquaporinas para reabsorver mais água), e a urina se torna mais concentrada (hipertônica);
• Peptídeo Natriurético Atrial: secretado principalmente pelo átrio em momento de sobrecarga
volêmica. Inibe diretamente a reabsorção de sódio e água, mas também inibe a secreção de renina,
aumentando o volume de urina secretada, reduzindo a volemia;
• Paratormônio: ou PTH, secretado pela paratireoide. Responsável por aumentar a reabsorção de
cálcio e diminuir a reabsorção de fosfato. Age principalmente sobre o TCP.

Sistema Multiplicador de Contracorrente

Recebe esse nome pois os capilares dos vasos retos têm um sentido que passam primeiro pela alça de Henle
ascendente (na ida), e depois pela alça de Henle descendente (na volta).
Esse fator gera o seguinte ponto: se os capilares passam primeiro pela alça ascendente, significa que o
sangue ficará mais hipertônico, pois a alça de Henle ascendente é impermeável à água, e reabsorve apenas
soluto. Dessa forma, na hora de passar pela porção descendente da alça de Henle, haverá uma maior
reabsorção de água, pois o sangue está mais concentrado, e esta porção é permeável somente à água.
Por esse motivo que o filtrado glomerular fica mais hipertônico após passar pela alça descendente.

MICÇÃO
Consiste no processo de esvaziamento da bexiga urinária, no qual a urina é eliminada para o meio externo.
Este processo tem duas etapas:
• Enchimento da bexiga, progressivamente, até que o músculo liso de sua parede esteja em seu limiar
de distensão;
• Reflexo da micção, induzido pela tensão gerada na etapa anterior. Este reflexo nervoso promove o
esvaziamento da bexiga, ou, pelo menos o desejo consciente de urinar. Vale destacar que o reflexo
da micção é autônomo, realizado através de conexões da medula espinal, mas que pode ser inibido
pelo córtex cerebral.

Uma vez que a tensão é gerada, os estímulos sensoriais

(via nervos pélvicos) geram uma resposta que se traduz
em contrações de micção (nervos pélvicos – fibras
eferentes autônomas parassimpáticas), as quais são
responsáveis por elevar o reflexo de contração do músculo
detrusor além do tônus basal, de modo que estes reflexos
vão aumentando cada vez mais, e cada vez com maior
frequência.

Figura 54: Cistometrograma normal, demonstrando também ondas de

pressão agudas (picos pontilhados) causados pelos reflexos de micção.

Imagem proveniente de: GUYTON, 14ª edição, 2021. (Figura 26-8)

Este reflexo de micção é contínuo por cerca de alguns segundos até 1 minuto, e depois é interrompido, não
mais se sustenta e a bexiga relaxa. É interessante pensar que o reflexo de micção é autossustentável, pois
quanto mais há contração, mais há tensão, e assim, o reflexo seguinte é também renovado, sucessivamente.

O reflexo da micção é um ciclo completo dos seguintes eventos:

1. Aumento progressivo e rápido da pressão;
2. Período de pressão sustentada;
3. Retorno da pressão ao tônus vesical basal.
Após a inibição do reflexo de micção, a bexiga fica relaxada de alguns minutos até uma hora, e então o
reflexo recomeça.
Então, caso não haja o esvaziamento da bexiga por, suponhamos, uma contração voluntária do esfíncter
externo, a bexiga vai ficando cada vez mais cheia, e os reflexos começam a aumentar em frequência e
intensidade.
Pode chegar um momento em que o reflexo de micção gera um reflexo segundo, o qual relaxa
involuntariamente o esfíncter externo através dos nervos pudentos. Pode ser que esse reflexo seja mais forte
a voluntariedade em contrair o esfíncter externo, e assim, a micção ocorre, mesmo que haja esforço para
contê-la.
Porém, além de o reflexo de micção ser o principal responsável pela micção, ações voluntárias podem
promover esta ação. A micção voluntária ocorre da seguinte maneira, descrita exatamente como está no
livro de fisiologia GUYTON, 14ª edição, de 2021: “a micção voluntária é, em geral, iniciada do seguinte
modo: primeiro, o indivíduo contrai voluntariamente os músculos abdominais, os quais aumentam a pressão
vesical e permitem que mais urina adentre o colo vesical e pressionem a uretra posterior, estirando suas
paredes. Essa ação estimula os receptores de estiramento, que deflagram o reflexo de micção e,
simultaneamente, inibem o esfíncter uretral externo. Normalmente, toda a urina é eliminada, raramente
restando mais que 5 a 10 mililitros na bexiga.”

FARMACOLOGIA
Vamos falar aqui sobre os fármacos diuréticos. Os diuréticos são fármacos que aumentam o volume de
urina, e para isso, devem agir aumentando a eliminação de água, ou seja, reduzindo sua reabsorção.
E o que regula a reabsorção/excreção de água é a osmolaridade, de modo que:
• Se a osmolaridade do filtrado está maior → há menor reabsorção de água.
• Se a osmolaridade do filtrado está menor → há maior reabsorção de água.

Os diuréticos agem quando alcançam o lúmen dos túbulos renais. Sendo assim, podemos pensar no
seguinte: por via de regra, os fármacos em geral têm um efeito menor conforme são excretados; no entanto,
no caso dos diuréticos ocorre o oposto, pois para que ajam deve haver sua passagem através do túbulo em
sua luz. Para que os fármacos alcancem o lúmen tubular eles devem ser filtrados ou secretado.
Há 5 classes de diuréticos utilizados.
Diuréticos Osmóticos
São representados pelo manitol, glicerina e ureia.
São administrados por via intravenosa (IV), de modo que sua absorção é de 100%.
São fármacos osmoticamente ativos, ou seja, significa que tem alto poder de atração da água para o meio
em que se localizam.
Sua farmacocinética é descrita por uma baixa absorção, ausência de biotransformação, e sua eliminação
renal se dá através da filtração glomerular.
Como são administrados por via IV, sua capacidade osmótica atrai a água do líquido intersticial para o
plasma sanguíneo. Isso gera um aumento da PA e uma possível hiponatremia (a concentração de sódio reduz
na circulação).
Para sua excreção são filtrados, forma pela qual chegam aos túbulos renais, nos quais elevam a
osmolaridade. Com a osmolaridade aumentada no interior do túbulo, a água tende a permanecer e não ser
reabsorvida. Sendo assim, a água é retida e segue o percurso do túbulo, acabando por ser eliminada em
maior quantidade na urina.

Inibidores da Anidrase Carbônica

Representados pela acetazolamida, a qual é a única utilizada como diurético.
Tem alta absorção por administração por VO. Sua excreção ocorre por secreção tubular, que é um processo
ativo.
A anidrase carbônica é uma enzima que catalisa, ou seja, acelera, o processo de ionização do ácido
carbônico (H2CO3) em água (H2O) e gás carbônico (CO2), e também acelera a formação do H2CO3 a partir
da água e do gás carbônico.
A anidrase carbônica é de grande importância no TCP para que haja a
reabsorção de bicarbonato (HCO3-). A membrana apical (voltada para o
lúmen do túbulo) não é permeável ao bicarbonato. Porém, no lúmen há
grande quantidade de íon H+ proveniente de trocadores Na+/H+. O H+, então,
junta-se ao HCO3- para formar H2CO3. Assim, a anidrase carbônica separa o
ácido carbônico em H2O e CO2, os quais sim são capazes de travessar a
membrana plasmática e entra na célula tubular. No citoplasma da célula, a
anidrase carbônica une H2O e CO2 novamente em H2CO3, o qual ioniza-se
em H+ e HCO3-, e pronto, o bicarbonato foi reabsorvido, indo para o
interstício atraído pela carga positiva do Na+. Quanto ao H+, ele retorna ao
lúmen. Juntamente com a reabsorção destes solutos, a água é reabsorvida de
Figura 55: ação a anidrase
modo a equilibrar a osmolaridade.
carbônica no TCP.

Imagem proveniente de:

Imaginando, então, a importância da anidrase carbônica, podemos pensar que <https://basicmedicalkey.c
sua inibição pela acetazolamida irá gerar uma menor reabsorção de om/diuretic-agents/>.
bicarbonato e sódio, que consequentemente, reduz a reabsorção de água,
elevando o volume de urina.
Os efeitos adversos de seu uso incluem: acidificação do sangue (pois a anidrase carbônica também é
responsável pelo efeito tampão do pH nas hemácias, através da alcalinização do sangue com bicarbonato),
redução da excreção de fármacos básicos, aumento da eliminação de potássio, formação de cálculos renais.
O uso desta classe de fármacos também favorece a alcalinização da urina, que pode ser uma terapêutica
favorável em alguns casos.

Diuréticos de Alça
Agem sobre a alça de Henle, como seu próprio nome já diz.
São representados por: bumetanida, furosemida, torasemida e
ácido etacrínico.
Os diuréticos de alça alcançam a luz do túbulo através da secreção,
principalmente no TCP.
Sua ação ocorre através da inibição do transportador acoplado
Na+/K+/2Cl- do ramo ascendente espesso da alça de Henle.
Ao inibirem esse transporte, a reabsorção de soluto fica diminuída.
Dessa forma, a osmolaridade do filtrado se eleva, o que faz com
que mais água fique retida, aumentando o volume de urina
Figura 56: importância do
excretada. transportador acoplado Na+/K+/2Cl-
Também são responsáveis por inibirem a detecção da carga de Imagem proveniente de: <
sódio pela mácula densa, o que reduz o feedback tubuloglomerular. https://moodle.unimar.br/pluginfile.
São diuréticos potentes, pois interferem no mecanismo do sistema php/367958/mod_resource/content
multiplicador de contracorrente. /1/Diur%C3%A9ticos%20-
%20Adriano.pdf>.
Os efeitos adversos incluem: ototoxicidade, hiperuricemia,
hipocalemia e hipocalcemia (mais eliminação de soluto), reações alérgicas, uso com cautela na ICC.
Também é possível que haja uma interação com AINEs, pois estes inibem a formação de prostaglandinas,
o que reduz a vasodilatação da arteríola aferente, diminuindo a filtração.

Diuréticos Tiazídicos
Agem no primeiro terço do TCD, logo após a mácula densa. São
representados pela hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida.
Alcançam o lúmen do TCD por meio de secreção tubular no TCP.
Seu mecanismo de ação é através da inibição do transportador de Na+/Cl-,
um simporte.
Ao inibirem este transportador, a entrada de sódio para a célula tubular fica
menor. Esta modificação faz com que o gradiente de sódio fique menor,
induzindo que este íon adentre na célula através de outro transporte: o
antiporte trocador Ca+2/Na+. Assim, há maior
+ -
reabsorção de cálcio também, o que favorece Figura 57: importância do transportador acoplado Na /Cl
uma certa prevenção contra a formação de Imagem proveniente de:
cálculos renais por minerais de cálcio. <https://moodle.unimar.br/pluginfile.php/367958/mod_re
source/content/1/Diur%C3%A9ticos%20-%20Adriano.pdf>.
Os efeitos adversos incluem: redução da secreção de insulina (podendo gerar hiperglicemia e elevação de
LDL), hipocalemia, reações alérgicas, hiperuricemia.

Diuréticos Poupadores de Potássio

Até agora, se pararmos para pensar na fisiologia da reabsorção
e secreção tubular, iremos perceber que todos os fármacos
citados aumentam a eliminação do potássio, pois conforme a
imagem ao lado: quanto maior a reabsorção de sódio, maior
será a eliminação, ou espoliação, de potássio. Isso nos mostra
que quando os demais fármacos agem impedindo a reabsorção
do Na+, este íon eleva sua concentração no interior do lúmen,
o que favorece sua entrada por canais iônicos na célula
principal do TCD. Com isso, o K+ acaba sendo eliminado em
maior quantidade.
Figura 58: transportadores de uma célula
Contudo, esta classe de diuréticos recebe este nome pois reduz principal do TCD.
a eliminação deste íon. Imagem proveniente de:
<https://moodle.unimar.br/pluginfile.ph
Sua ação é no final do TCD, na célula principal, local em que
p/367958/mod_resource/content/1/Diur
há maior reabsorção de água devido à osmolaridade criada pela intensa reabsorção de sódio no início do
%C3%A9ticos%20-%20Adriano.pdf>.
TCD.
Os diuréticos poupadores de potássio podem agir de duas formas:
1) Bloqueio de canais de Na+ das células principais. São o triantereno e a amilorida;
2) Ação antagônica da aldosterona. São a espironolactona e canrenona. Agem bloqueando o receptor
da aldosterona. Nesse caso, sua ação ocorre sem necessidade de secreção nos túbulos, pois alcança
seu local de ação através do plasma mesmo.
Os efeitos adversos incluem: hipercalemia, ginecomastia e alterações menstruais (ambos pela
espironolactona), sangramento do trato gastrointestinal, cálculos renais (triantereno), anemia
megaloblástica (triantereno).

Figura 59: locais de ação dos

fármacos diuréticos.
Imagem proveniente de:
GOODMAN & GILMAN, 2ª
edição. 2015. (Figura 25.5)
Excreção Renal de Fármacos
Neste tópico iremos falar não somente dos fármacos diuréticos, mas dos fármacos em geral. Caso um
fármaco não fosse eliminado do organismo, seu efeito se perpetuaria no organismo.
A excreção renal de fármacos depende, assim como a excreção de todas as substâncias do organismo, dos
três processos de formação da urina.
A excreção renal dos fármacos depende da solubilidade de cada um deles!

Filtração
A filtração depende do tamanho e da solubilidade do fármaco, para que passe pela membrana da fenda de
filtração.
Um fármaco hidrossolúvel é mais filtrado do que um lipossolúvel. E quanto menor o tamanho do fármaco,
maior será sua taxa de filtração.
Fármacos ligados a proteínas são mais dificilmente filtrados também, e por esse motivo, fármacos
lipossolúveis são mais dificilmente filtrados, afinal ficam mais ligados a proteínas plasmáticas. Portanto,
são os fármacos livres que são filtrados.
Fármacos que não conseguem ser filtrados no corpúsculo renal seguem pela arteríola eferente e continuam
pelo trajeto da circulação. Agora, a forma que têm de serem excretado é ativamente pela secreção tubular.
Quando a filtração é mal sucedida, o fármaco permanece mais tempo na circulação, e, portanto, seu efeito
é ampliado.

Secreção
Ocorre principalmente no TCP. É um processo ativo dependente de carreadores. Estes carreadores podem
ser de dois tipos: carreadores para fármacos ácidos e carreadores para fármacos básicos. Por se tratarem de
transportadores, pode ocorrer sua saturação, limitando a secreção tubular e podendo haver competição entre
fármacos de mesma propriedade.
Em casos de competição, a secreção tubular é menor, e, portanto, seu efeito é ampliado.

Reabsorção
Ocorre principalmente no TCD. Depende da permeabilidade da membrana, de modo que fármacos
lipossolúveis são mais facilmente reabsorvidos, pois passam por difusão simples pela membrana plasmática
das células tubulares. Ademais, o gradiente também influencia na reabsorção, de modo que ao longo dos
túbulos o fármaco vai ficando mais concentrado (a osmolaridade aumenta devido à reabsorção de água),
sendo que a sua reabsorção é favorecida.

Como dito, os fármacos podem ser ácidos fracos ou bases fracas.

Dessa forma, devemos pensar no seguinte:
Ácidos fracos podem sofrer ionização, e bases fracas podem sofrer dissociação. Veja a seguir:
 Figura 60: Mecanismos de secreção de ácido orgânico (A) e base orgânica (B) no TCP.
Imagem proveniente de: GOODMAN & GILMAN, 2ª edição. 2015. (Figura 25.3)

Com fármaco ácido:

𝑅 − 𝐶𝑂𝑂𝐻 ↔ 𝑅 − 𝐶𝑂𝑂− + 𝐻 +
Lipossolúvel Hidrossolúvel

Com fármaco básico:

𝑅 − 𝑁𝐻3+ ↔ 𝑅 − 𝑁𝐻2 + 𝐻 +
Hidrossolúvel Lipossolúvel

Para aumentar a eliminação de um fármaco, é necessário que ele esteja em sua forma hidrossolúvel, pois
ela é menos reabsorvida: no caso dos fármacos ácidos é na forma ionizada, e no caso dos fármacos básicos
é na forma não dissociada.
Por isso, no caso dos fármacos ácidos, deve haver o consumo do H+, a fim de deslocar a equação para a
direita, alcalinizando a urina. Já no caso dos fármacos básicos, deve ocorrer o contrário, acidificando a
urina.

REFERÊNCIAS
HALL, J. E.; HALL, M. E. Guyton and Hall textbook of medical physiology e-Book. Elsevier Health
Sciences, 2020. 0323640036.

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. In: Histologia básica, 1985. p. 512-512.

MOORE, K. L.; PERSAUD, T. V. N.; TORCHIA, M. G. Embriologia clínica. Elsevier, 2020.

849113784X.

TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Corpo Humano-: Fundamentos de Anatomia e Fisiologia.

Artmed Editora, 2016. 8582713649.

HILAL-DANDAN, R., BRUNTON, L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman,

2nd Edition, AMGH, 2015. Available from: vbk://9788580555066