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ESTUDO DIRIGIDO 4
PRINCÍPIOS DE BIOELETROGÊNESE: 6
ESTUDO DIRIGIDO 7
ESTUDO DIRIGIDO 10
SINAPSE 11
ESTUDO DIRIGIDO 14
SISTEMA SOMATOMOTOR: 19
ESTUDO DIRIGIDO 21
SISTEMA ENDÓCRINO 26
A NEUROHIPÓFISE 30
QUESTIONÁRIO DE ENDOCRINOFISIOLOGIA. 32
HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO 35
QUESTIONÁRIO DE ADENOHIPÓFISE. GH E PROLACTINA 38
HOMEOSTASE E DINÂMICA DE MEMBRANAS
● Para a célula se manter viva precisa manter o meio interno constante.
HOMEOSTASIA
LÍQUIDO INTRACELULAR
● Está contido no interior das células e corresponde a 2/3 da água corporal total.
LÍQUIDO EXTRACELULAR
MEMBRANA PLASMÁTICA
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II. Aquaporinas (osmose por canal): presentes em quase todas as células
a. Difusão facilitada
b. Transporte inativo — PODEM CHEGAR A UM MÁXIMO DE TRANSPORTE E SATURAR
c. Transporte ativo
OSMOLARIDADE
● Osmose é um movimento particular de difusão para água, que depende de uma
diferença de osmolaridade.
● Osmolaridade é a medida de concentração. Quanto mais concentrado um líquido
tiver maior osmolaridade dele, e a água tende a se movimentar para onde a
osmolaridade for maior.
● O corpo está sempre em equilíbrio osmótico. Por que se eu mudo a osmolaridade de
algum compartimento, a água como consegue se movimentar livremente até que a
osmolaridade volte ao seu equilíbrio novamente.
● Por exemplo, essa movimentação de água pode gerar um problema para o corpo
pois, um dos parâmetros que o corpo se preocupa em manter é a osmolaridade do
líquido externo. Se a osmolaridade fora da célula aumentar com adição de Na+ a
água da célula tende a sair fazendo com que a célula murche. Se o oposto
acontecer e a osmolaridade diminuir, a água irá entrar e inchar a célula.
● Número de partículas osmoticamente ativas que interagem com a água por litro de
solução.
● Leva-se em conta todas as partículas.
● Uma solução pode ser:
I. Hiperosmótica: quando há mais partículas na solução do que na célula
II. Hiposmótica: quando há menos partículas na solução do que na célula
III. Isosmótica: quando há a mesma quantidade de partículas na solução e na
célula
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III. Efetor, que nesse caso vai aquecer a água e levar a temperatura que devia
chegar.
● Algumas vezes isso é composto de uma única célula, outras vezes é um conjunto de
células.
● O que desliga o “aquecedor” é o próprio aumento da temperatura pois gera uma
retroalimentação negativa.
● Esse tipo de retroalimentação é homeostática.
TONICIDADE
● Tendência da solução na célula – como uma solução afeta o volume da célula.
Leva-se em conta apenas partículas não-penetrantes.
● Uma solução pode ser:
I. Hipertônica: quando há mais partículas não-penetrantes na solução do que
na célula
II. Hipotônica: quando há menos partículas não-penetrantes na solução do que
na célula
III. Isotônica: quando há o mesmo número de partículas não-penetrantes na
solução e na célula
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ESTUDO DIRIGIDO
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a) As maiores vias de ganho foram com comidas e bebidas e sua perda de água
corporal se dá pela urina. O LEC de Felipe vai diminuir assim como sua pressão
arterial.
b) Negativa. A redução da pressão faz seu próprio controle.
c) Osmolaridade é uma medida de concentração de soluto.
d) Com a perda de água a osmolaridade tende a aumentar.
e) A mudança que afetará as células é a perda de água.
f) Osmolaridade é o que torna a manutenção constante, protegendo cada célula das
mudanças do meio externo. Os canais para água (aquaporina) são essenciais para
essa movimentação, ela pode mudar a conformidade da célula dependendo de sua
osmolaridade.
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a) Os tipos de transporte podem ser ativos (vesicular - exocitose, endocitose,
fagocitose), mediados por proteínas, sendo ativo primário e ativo indireto. Ou podem
ser passivos, também mediados por proteínas, podendo ser por difusão, canais
iônicos e aquaporinas, ou por modo de difusão simples.
b) Quem gera esse gradiente são as bombas de controle regulatório.
c) Elas não conseguiriam se manter em equilíbrio por meio do transporte ativo, pois as
bombas estariam fechadas, podendo haver assim um aumento das concentrações
intracelulares.
d) Da mesma forma que geraria um aumento de concentração para entrada, haveria o
inverso, levando em conta a retroalimentação.
PRINCÍPIOS DE BIOELETROGÊNESE:
POTENCIAL DE MEMBRANA, GRADUADO E DE AÇÃO
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● Muitas células dependem da geração elétrica
● Fenômenos elétricos na célula surgem pela movimentação de íons
REQUISITOS:
● Diferença de concentração de íons dentro e fora da célula
● Ter membrana seletivamente permeável à diferentes íons
● A diferença de concentração de dentro e fora da célula é gerado e mantido por
bombas, que são proteínas que com o gasto de energia elas transportam
substâncias do local mais concentrado para o de menor concentração.
● Equilíbrio eletroquímico é alcançado quando o gradiente elétrico contrabalança o
gradiente químico
I. *Quanto mais cargas de cada lado, maior o potencial elétrico
II. A força química faz com que o íon K+ queira se movimentar para o lado em
que está em menor concentração. O gradiente elétrico permite que apenas
uma pequena quantidade de carga seja movimentada para gerar potencial de
equilíbrio.
POTENCIAL DE MEMBRANA
● Se apenas canais de K+ se abrissem? A célula ficaria mais negativa dentro, até que
atingisse o potencial de equilíbrio do potássio (-75mV)
● Se apenas canais de Na+ se abrissem? A célula ficaria mais positiva dentro até que
atingisse o potencial de equilíbrio do sódio (+55mV)
● Se tanto canais de Na+ como de K+ se abrissem? Depende da quantidade de
canais abertos. Quanto mais permeável a membrana for a um determinado íon mais
próximo ao potencial de membrana vai chegar ao potencial de equilíbrio daquele íon.
● A movimentação de uma quantidade mínima de íons é o suficiente para gerar estes
gradientes elétricos
● A diferença na distribuição de cargas está restrita apenas à superfície interna e
externa da membrana
● POR QUE O POTENCIAL DE MEMBRANA EM UMA CÉLULA EM REPOUSO É
NEGATIVA? É negativo porque durante o repouso a célula é permeável ao potássio,
pois durante esse período tem mais canais de potássio abertos facilitando a entrada.
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ESTUDO DIRIGIDO
a) Redução
b) Diminuição
c) Aumento
d) Hiperpolarização
2) Não é suficiente. Porque durante esse período de repouso o potássio é muito permeável
e com muitos canais abertos o que facilita a entrada e saída.
3) Hiperpolariza a célula.
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4) a) A força química faz com que o íon K+ queira se movimentar para o lado em que está
em menor concentração. O gradiente elétrico permite que apenas uma pequena quantidade
de carga seja movimentada para gerar potencial de equilíbrio.
b) E o potencial elétrico que contrabalanceia a força química.
POTENCIAL GRADUADO
● Sensível ao ligante (acetilcolina, glutamato, etc);
● É um tipo de mudança do potencial de membrana, graduado de acordo com a
intensidade do estímulo.
● Amplitude proporcional à intensidade do estímulo
● Produzido pela abertura de canais sensíveis à ligante ou estímulo mecânico, ele nos
ajuda a detectar a informação sensorial.
● Podem ser despolarizantes ou hiperpolarizantes
● Duração variável, variando de acordo com o tempo que ficou aberto.
● Potenciais graduados perdem força ao se distanciar do estímulo.
● Se não atingir o linear de você não percebe o estímulo.
● Com estímulos mais fortes é capaz de atingir o linear que se propagam pelas
membranas de células
POTENCIAL DE AÇÃO
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● Mudança estereotipada que vai sempre crescer do mesmo jeito, oposto ao potencial
graduado
● Variação estereotipada do potencial de membrana que sempre vai crescer do
mesmo jeito.
● Gerada pela abertura/fechamento de canais sensíveis à voltagem
● Todo potencial de ação é presido pelo potencial de ação
● No ponto 1 os canais sensíveis a voltagem “abrem o disparo” causado pela abertura
dos canais de sódio sensíveis à voltagem.
● A caminha do ponto 2 temos a despolarização. Os canais de sódio sensíveis a
voltagem sentem que atingiram onde deveria e se fecham, mais ou menos ao
mesmo tempo com o fechando dos canais de sódio ocorre a abertura dos canais de
potássio sensíveis a voltagem, devia a sua permeabilidade ao potencial de
membrana ele tende a repolarizar até seu potencial de equilíbrio.
● A descida até o ponto 3 chamamos de repolarização.
● Durante o ponto 3 está perto do potencial de repouso, ocorrendo a hiperpolarização.
● No 4, fecham-se os canais de cálcio e potássio, porque o fluxo deles é menor
● Quando chega no ponto 4, acontece a restauração
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● Quanto maior o diâmetro de um axônio mais rápido é a propagação do potencial de
ação, porque a resistência ao fluxo de íons nele é menor.
ESTUDO DIRIGIDO
1. a)Despolariza
b)Despolariza
c)Despolariza
d)Hiperpolariza
e)Despolariza
2. a) Hiperpolarização
b) Ligante mecânico,
pois não atingiu o limiar.
c) Sim. Abertura dos
canais deixa mais negativo.
d) Sensíveis à
voltagem.
e) Disparo causado
pelas aberturas dos canais de
sódio.
f) Do ponto 0 ao 1 abrem-se
canais sensíveis à voltagem; (1)
dá-se o disparo e abre canais de
sódio, (2) esses canais se fecham e
abrem os de potássio, e por causa
da permeabilidade do potássio ele buscará ficar perto de seu potencial de equilíbrio, (3)
acontece a hiperpolarização pois está perto do potencial de repouso, (4) no 4, fecham-se
os canais de cálcio e potássio, porque o fluxo deles é menor, acontecendo assim, a
restauração.
g) Membrana hiperpolarizaria.
h) Não. No momento da hiperpolarização do potássio acontece o período refratário
absoluto, que independe do estímulo que você gere na célula não será possível gerar outro
potencial de ação pois os canais estão fechados.
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6) Com a perda da bainha de mielina os impulsos nervosos tornam-se lentos.
SINAPSE
COMPORTAMENTO DOS CANAIS DE SÓDIO
● Só há potencial de ação se o estímulo chegar até o limiar, então o sinal é levado até
a célula seguinte.
● A propagação do potencial de ação é muito rápida e unidirecional. É unidirecional
porque os canais de sódio que já foram usados ficam inativos
● A entrada de sódio faz o potencial subir.
AXÔNIOS MIELINIZADOS
● A mielina é um isolante elétrico, por isso os íons não se dissipam.
● Como a região vizinha está mais longe, o impulso elétrico dá saltos.
● Há uma maior concentração de canais juntos (nó de Ranvier), por isso precisa de
menos íons.
● A propagação é mais rápida.
SINAPSE ELÉTRICA
● Tem junções comunicantes (canais que ligam células)
● É rápida, não modulável (não controlável por fármacos) e bidirecional
● Quase nunca acontece nos seres humanos, o mais importante é a sinapse química.
SINAPSE QUÍMICA
● O sinal vai do neurônio pré-sináptico para o pós-sináptico, através de vesículas,
onde dentro delas possuem ligantes.
● Tem neurotransmissores
● Vesículas são soltas na fenda sináptica e receptores as captam
● É mais comum, modulável, mais lenta e unidirecional
LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES
1. Um potencial de ação despolariza o terminal axonal
2. A despolarização abre canais de cálcio dependentes de voltagem e cálcio
entra nas células
3. A entrada do cálcio inicia a exocitose do conteúdo das vesículas sinápticas
4. O neurotransmissor difunde-se através da fenda sináptica e se liga aos
receptores na célula pós-sináptica
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5. A ligação do neurotransmissor inicia uma resposta na célula pós-sináptica
FENDA SINÁPTICA
● Neurotransmissores sensíveis, quando neurotransmissores se ligam poder modular
a abertura ou fechamento dos canais. Chamados de ionotrópicos
● A proteína G é um metabotrópico que modifica proteínas existentes ou regula
síntese de novas.
● Com a abertura do canal Na+ gera efeito de despolarização, num período pós
sináptico.
● POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO (PEPS)
● Gera potencial de ação
● No caso do potássio, como ele possui permeabilidade, a tendência é que ele se
afaste do limiar, assim o deixando incapaz de gerar um potencial de ação, sendo
uma mudança inibitória.
● POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO (PIPS)
● Potencial de membrana sofre uma queda e hiperpolariza.
● Se fechar a ambos canais
● Qualquer neurotransmissor que promova canais de Na+ e Ca+ é excitatório (PEPS),
despolariza tendendo ao limiar.
● No caso da abertura do K+ e Cl- é inibitório (PIPS) impedindo de gerar sinal elétrico.
● Em situação de fechamento de canais você terá efeito oposto ao de abertura do
canal.
● Receptor nicotínico é ionotrópico, que possui um sítio para ligação da acetilcolina, no
momento em que se liga, promove abertura do canal
● Nos receptores nicotínicos, são permitidas passagens tanto de sódio quanto de
potássio
● O resultante disso é que o influxo de sódio é maior que a saída do potássio, ou seja
mais íon positivo entrando e saindo. porque membrana despolarizada ficando
positiva dentro e negativa por fora, isso é fundamental para contração dos músculos
esqueléticos
RESPOSTA PÓS-SINÁPTICAS
● Respostas rápidas: neurotransmissores fazem o canal abrir. Os neurotransmissores
geram potenciais sinápticos rápidos e de curta duração.
● Respostas lentas: se ligam em proteínas. Os neuromoduladores geram potenciais
sinápticos lentos de efeito a longo prazo.
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INTEGRAÇÃO SINÁPTICA
ESTUDO DIRIGIDO
1. A
toxina botulínica acetilcolina
impede a rigidez muscular,
e o tétano bloqueia a
acetilcolina fazendo com
que uma contração seja
sustentada.
2. a) O
aumento subsequente da
Ca+ no terminal
desencadeia a fusão das
vesículas contendo
neurotransmissor e então é
expelido da fenda sináptica,
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difundindo-se por ela e se ligando a receptores específicos na
membrana pós sináptica.
b) metabotrópico
c) Inibitório. Gráfico com “descida”
3. a) Variação despolarizante
na sinapse.
b) Por causa do aumento da
intensidade do sinal elétrico,
pois tem o efeito de três
sinapses se somando,
causando um efeito maior.
c) Temporal. A resposta
pós-sináptica de dois pulsos
no mesmo axônio ocorre em
rápida sucessão
MÚSCULO ESQUELÉTICO
● Vesículas de acetilcolina se fundem à membrana do terminal axonal, liberando-a nos
receptores colinérgicos. Esses receptores permitem a entrada de sódio e a saída de
potássio, havendo uma maior passagem de íons de sódio do que de potássio. A
concentração de sódio aumenta até atingir seu limiar. Ao atingir o limiar, é gerado
um potencial de ação na membrana do túbulo T.
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● No túbulo T existe um receptor de proteína DHP sensível à voltagem, que percebe o
potencial de sódio. O DHP está ligado fisicamente a um canal de proteína (RYR)
presente na membrana do retículo sarcoplasmático, o DHP sensibiliza a RYR que
induz a abertura de canais de cálcio.
● Com a abertura é liberado o cálcio que estava armazenado no retículo
sarcoplasmático, aumentando sua concentração no interior da célula. O cálcio se
liga à troponina, que induz a tropomiosina a expor o sítio ativo da actina. A cabeça
da miosina se liga à actina e com isso ocorre a hidrólise do ATP (ADP + P), gerando
força para que haja o tracionamento da fibra.
● O canal de cálcio mal se abre e logo fecha, então o cálcio é bombeado de volta para
o retículo sarcoplasmático. A concentração de cálcio aumenta e logo diminui (isso é
o sinal de cálcio). Toda vez que a célula for estimulada, uma variação igual de cálcio
será gerada, o que vai fazer a célula contrair sempre com a mesma força/tensão.
Isso depende apenas de um parâmetro: o quanto a célula estava estirada
inicialmente. Tem relação com o quanto os filamentos estão sobrepostos. A força
sendo gerada pela fibra depende da interação da actina com a miosina. O ideal é
que todas as projeções de miosina possam interagir com a actina. Se for muito
esticado, nem todas as projeções de miosina conseguiriam se conectar à actina. Se
for muito comprimido, a estrutura fica desorganizada e as projeções de miosina não
têm espaço para se ligarem.
TEORIA DO DESLIZAMENTO
● Filamento fino desliza sobre o filamento grosso, o aumento da concentração de
cálcio ajuda para que isso ocorra. O cálcio se liga à troponina e rotaciona a
troponina e tropomiosina até expor o sítio de ligação/sítio livre da actina, que é onde
a miosina vai se ligar. A miosina vai tracionando a actina, fazendo-a se mover.
● Essa força necessária da miosina vem da ATPase. O ATP se liga e permite que a
miosina se solte, para que assim ela possa se ligar outra vez.
ESTADO DE RIGIDEZ: Quando termina o ATP, a miosina não consegue mais se soltar da
actina. Assim, impede o tracionamento.
TRAÇÃO
● Os íons cálcio fazem com que a miosina se liga à actina (contração), e o ATP faz
com que a miosina se solte (relaxamento). Esse movimento feito consecutivamente
faz com que ocorra a tração.
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CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
MÚSCULO LISO
● Possui dinâmica de contração e relaxamento mais lenta
TECIDO URINÁRIO: Várias células se comunicam por junções comunicantes. Toda vez que
uma célula sofre uma ação elétrica, ela se propaga por todas as células. Maioria no
corpo.
TECIDO MULTI URINÁRIO: Cada célula do músculo liso é uma unidade separada. Minoria
no corpo.
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INTRODUÇÃO AO SISTEMA SENSORIAL
● Sistema nervoso gera resposta ao ambiente interno e externo, e acontecem devido a
células sensoriais (fotorreceptor)
● As informações táteis são importantes para sinalizar o sistema nervoso
● A propriocepção se relaciona com os movimentos que são feitos de forma
natural/espontânea.
DOR E TEMPERATURA
● NOCIPTORES: Detectam estímulos nocivos mecânico, térmico e químicos
● Nossas células detectam estímulos nocivos que ajudam nosso corpo a detectar que
algo está errado tanto de dor
● Assim como estímulos de regulação de temperatura.
● Se atingir o linear os potenciais se propagam e sentimos, essa energia é
transformada em energia elétrica = transdução.
● Codificação define a intensidade do potencial de ação e aumenta a frequência.
● O FUSO MUSCULAR detecta variações do comprimento muscular.
● ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI - Variações da tensão muscular.
● Substância P que vai promover vasodilatação que facilita a resposta inflamatória.
● HIPERALGESIA: Os nociceptores estão mais sensíveis devido ao alto estímulo,
facilitando assim que o corpo se recupere.
● PAG - Substância cinzenta que comunica com os nervos da medula inibindo a dor.
TATO E PROPRIOCEPÇÃO
● Neurônio que se projetam seu axônio e se ramificam até alguma parte do seu corpo
● Existem vários tipos de receptores táteis que permitem identificar seus vários tipos
de neurônios.
● A porção que recebe informações de mão, face e boca, são regiões de muitas
terminações, por isso, são porções maiores.
● Cada modalidade sensorial tem sua própria via.
● A percepção de tato/propriocepção acontece via dorsal até o tálamo.
● ÁREA SOMATOSSENSORIAL PRIMÁRIA: Primeiro a receber o estímulo (tálamo),
com exceção do olfato.
● Áreas associativas criam a percepção do mundo.
● Sentir é diferente de perceber.
ESTUDO DIRIGIDO
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1. a)
b) mecano sensíveis, térmico
e transdução.
c) A intensidade define o
potencial de ação aumentando a frequência,
codificamos o neurônio sensorial, reflete
numa quantidade de neurotransmissor.
d) Não gera potencial de ação
e não é percebido.
4. a) Só um dos testes
teve estímulos nocivos, e outro teve percepção de dor.
b) Não são as mesmas, existem células que detectam estímulos não nocivos
e outras que conseguem detectar. Chegam pela via anatômica.
5. a) nocivos
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b) Polarizam a água.
SISTEMA SOMATOMOTOR:
MOVIMENTOS REFLEXOS E VOLUNTÁRIOS
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● Medula/tronco respostas simples/reflexas
● Movimentos voluntários são gerados pelo córtex motor e possuem planejamento
(córtex pré motor) e percepção do corpo (CPP), então haverá uma execução no
córtex motor primário.
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ficar agindo sobre a placa motora por mais tempo fazendo com que se tenha uma
contração sustentada.
ESTUDO DIRIGIDO
1. a) córtex motor
b) não haverá movimento
voluntário.
c) já que houve uma lesão a
nível de pescoço vai interromper a
transmissão desse local, o reflexo
permanecerá já que não houve
dano, mas, não será possível sentir
ou se movimentar voluntariamente.
2. a) sensorial, bulbo,
trigêmeo, motor.
b) impossibilitaria um
reflexo
3. a) ativa ligação de
atividade rítmica
b) contração dos
músculos da mastigação
c) perde parte da
informação sensorial que
guia a mastigação
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4. a) uma unidade motora é um conjunto de neurônios junto com as células que eles
controlam
b) nas mãos, pois quanto menor suas unidades motoras, maior os seus neurônios
aumentando a precisão do movimento.
c) porque é uma região sensível que precisa de muita precisão, portanto mais
neurônios ficam responsáveis por esse controle.
SISTEMA PARASSIMPÁTICO
● Caracterizado pelos estados de digestão e descanso
SISTEMA SIMPÁTICO
● Caracterizado pelos estados de luta ou fuga
● Acarreta na dilatação da pupila, aumento da frequência cardíaca, dilatação dos
vasos dos músculos, vasos da pele contraem e dilatação dos bronquíolos.
● Os sistemas parassimpático e simpático são controlados pelo sistema nervoso
autônomo e atuam em conjunto ao longo do dia, alternando. A homeostase é um
equilíbrio dinâmico entre as subdivisões autonômicas.
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● Sistema límbico: responsável pelas emoções e comportamento social
● O neurônio pré-ganglionar se comunica com o neurônio pós-ganglionar em um
gânglio autonômico. É o neurônio pós-ganglionar que se comunica com o tecido
alvo.
DIVISÃO SIMPÁTICA
I. Neurônio pré-ganglionar se encontra nos segmentos torácico e lombar
II. Neurônio pós-ganglionar se encontra em gânglios próximos à medula
DIVISÃO PARASSIMPÁTICA
SIMPÁTICO VS PARASSIMPÁTICO
a. Antagonista: agem conjuntamente com objetivos opostos. Ex.: frequência
cardíaca está sob regulação do SNP e SNC
b. Exclusiva: há apenas uma inervação presente.
c. Sinergista: ambos agem com um mesmo objetivo
GLÂNDULA ADRENAL
● O sistema simpático controla também a liberação de adrenalina e noradrenalina pela
glândula suprarrenal. Ambos hormônios têm praticamente os mesmos efeitos.
● É controlada por neurônio pré-ganglionar, ou seja, o estímulo passa apenas por esse
neurônio, sem gânglio autonômico, nem neurônio pós-ganglionar.
● Não atua em apenas um sistema específico, é liberado na corrente sanguínea e
gera uma resposta generalizada.
ESTUDO DIRIGIDO
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1. a) ativação simpática
b) acetilcolina
c) geram resposta autônoma
d) sistema límbico interpreta emoções
e) medula adrenal
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SISTEMA ENDÓCRINO
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● Hormônios são substâncias químicas produzidas por tecido especializado e
secretadas na corrente sanguínea, podem ser hormonais (endócrino e
neuroendócrinos) ou não hormonais (mensageiros parácrinos, autócrinos e
neurotransmissores).
I. Hormônios endócrinos são liberados por glândulas ou células
especializadas no sangue circulante e influenciam a função das
células-alvo em outro local do corpo.
II. Hormônios neuroendócrinos são secretados por neurônios no sangue
circulante e influenciam a função de células-alvo, em outro local do
corpo.
III. Parácrinos são secretados por células no líquido extracelular e afetam
células-alvo vizinhas de tipo diferente.
IV. Autócrinos são secretados por células no líquido extracelular e afetam
a função das mesmas células que os produziram, ligando-se a
receptores na superfície celular
V. Neurotransmissores são liberados por terminais de axônios de
neurônios nas junções sinápticas e atuam localmente para controlar
as funções das células nervosas.
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se origina da cavidade oral. A neuro hipófise é formada por
tecido neuronal, já que se origina do diencéfalo.
● O hipotálamo se divide em neurônios hipotalâmicos que
produzem seus neurormônios
● Os axônios do neurônio descem pela haste hipofisária e os
terminais ficam na hipófise
● A neurohipófise não produz nenhum hormônio. São os
neurônios hipotalâmicos que produzirão os hormônios
secretados pela neuro hipófise.
● A adenohipófise tem células que produzem hormônios.
Neurormônios são liberados no sistema porta-hipofisário pelo
hipotálamo. Servem como sinal para que a adenohipófise
fabrique seus hormônios (TSH, FSH, LH, ACTH, GH e PRL).
● A alta concentração de algum hormônio faz com que ocorra o
feedback negativo /retroalimentação negativa, informando o
hipotálamo e hipófise
TSH atua na tireóide
GH atua nos ossos, músculos e células adiposas
PRL atua nas glândulas mamárias
ACTH atua na glândula adrenal
FSH e LH atuam nas gônadas
PEPTÍDEOS:
● Pelo fato de os hormônios proteicos/peptídeos serem destinados para secreção fora
da célula, são sintetizados e processados diferentemente das proteínas destinadas a
permanecer dentro da célula ou a serem continuamente adicionadas à membrana
atuando como receptores.
● O peptídeo direciona a cadeia crescente de peptídeo através de um poro na
membrana localizado na superfície da cisterna da membrana do retículo
endoplasmático.
● Gera um hormônio ou um pró-hormônio, que então é transportado da cisterna do
retículo endoplasmático para o complexo de Golgi, onde é empacotado em uma
vesícula secretora ligada à membrana e, subsequentemente, liberada no citoplasma.
A metade do carboidrato das glicoproteínas é adicionada no complexo de Golgi.
● Hormônios protéicos/peptídeos são estocados na glândula como vesículas
secretoras que se ligam à membrana e são liberadas por exocitose por meio de uma
via secretória regulada; são secretadas em resposta a um estímulo.
● Síntese e secreção de hormônios peptídicos. O estímulo para secreção hormonal
costuma envolver alterações do cálcio intracelular ou alterações do monofosfato
cíclico de adenosina (AMPc) na célula
Ex.: hormônios hipofisários, insulina, glucagon, paratormônio
DERIVADOS DE COLESTEROL
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● Os hormônios esteróides são sintetizados por uma série de modificações
enzimáticas do colesterol.
● O propósito destas modificações é produzir um derivado de colesterol que é único o
suficiente para ser reconhecido por um receptor específico.
● Desta forma, a progestina se liga ao receptor de progesterona (PR), os
mineralocorticóides se ligam ao receptor de mineralocorticóide (MR), os
glicocorticóides se ligam ao receptor de glicocorticoide (GR), os androgênios se
ligam ao receptor de androgênio (AR), os estrogênios se ligam ao receptor de
estrogênio (ER) e o metabólito ativo de vitamina D se liga ao receptor de vitamina D
(VDR).
● A complexidade da ação dos hormônios esteróides é aumentada pela expressão das
múltiplas formas de cada receptor.
● Os hormônios esteróides são hidrofóbicos e passam pelas membranas celulares
facilmente. Portanto, os receptores de hormônios esteróides clássicos são
localizados no ambiente intracelular e atuam regulando a expressão gênica.
● Como os esteróides são muito lipossolúveis, uma vez sintetizados, eles
simplesmente se difundem através da membrana celular e entram no líquido
intersticial e, depois, no sangue.
Ex.: progestinas, mineralocorticóides, glicocorticóides, androgênios e estrogênios
DERIVADOS DE AMINOÁCIDOS
I. DERIVADOS DE TIROSINA
a. catecolaminas: As catecolaminas ocupam as vesículas pré-formadas
que são armazenadas até serem secretadas. De modo semelhante
aos hormônios proteicos, armazenados em grânulos secretores, as
catecolaminas também são liberadas das células da medula adrenal
por exocitose. São hidrossolúveis, e circulam livremente. Uma vez
que as catecolaminas entram na circulação, elas podem existir no
plasma, na forma livre ou em conjugação com outras substâncias;
Tem meia vida curta e atuam em receptores de membrana. Ex.:
adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina)
RECEPTORES DE MEMBRANA
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● Alguns hormônios atuam por meio de receptores de membrana, com suas respostas
sendo mediadas por sistemas de proteínas G associadas (adenilato ciclase e
fosfatidilinositol), cálcio-calmodulina, receptor contendo tirosina cinase, sistemas de
tirosinocinase associadas, ou receptor de serina/tirosina cinase.
● Outros hormônios se ligam a receptores nucleares e atuam pela regulação direta da
transcrição gênica.
I. Canal de potássio que se abre em resposta à proteína G; esse canal,
em geral, permanece aberto por tempo prolongado, ao contrário do
rápido fechamento dos canais iônicos ativados diretamente, que não
utilizam do sistema de segundos mensageiros.
II. Na célula alvo o hormônio pode ser estimulatório ou inibitório. Se for
inibitório, o hormônio vai estimular a proteína G, que vai inibir a
adelilactilase, diminuindo o mensageiro e a resposta daquela célula.
III. Ativação do monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou monofosfato
de guanosina cíclico (GMPc) na célula neuronal. Tanto o AMP cíclico
quanto o GMP cíclico podem ativar a maquinaria metabólica muito
específica do neurônio e, sendo assim, podem iniciar qualquer um
dos muitos resultados químicos, incluindo as alterações a longo prazo
da estrutura da célula, que por sua vez alteram a excitabilidade do
neurônio por longo tempo.
IV. Ativação de uma ou mais enzimas intracelulares. A proteína G pode
ativar diretamente uma ou mais enzimas intracelulares. Por sua vez,
essas enzimas podem induzir uma das muitas funções químicas
específicas da célula.
V. Ativação da transcrição gênica. Esse é um dos efeitos mais
importantes da ativação do sistema de segundos mensageiros,
porque a transcrição gênica pode provocar a formação de novas
proteínas pelo neurônio, dessa forma modificando a sua maquinaria
metabólica ou sua estrutura. Na verdade, sabe-se que as alterações
estruturais dos neurônios, quando ativadas de forma apropriada, de
fato ocorrem especialmente nos processos de memória a longa
duração
● Sistema de “segundos mensageiros” em que a substância transmissora de neurônio
inicial pode ativar o segundo neurônio por liberar inicialmente a “proteína G” no
citoplasma do segundo neurônio. Quatro possíveis efeitos subsequentes à ativação
da proteína G são mostrados, incluindo: 1, abertura de canal iônico na membrana do
segundo neurônio; 2, ativação de sistema enzimático presente na membrana do
neurônio; 3, ativação de sistema enzimático intracelular; e/ou 4, promovendo a
transcrição gênica no segundo.
● Já nos receptores de tirosina cinase
I. Muitos fatores de crescimento, incluindo EGF, PDGF, NGF e
insulina, se ligam e ativam receptores que apresentam
atividade tirosina cinase. A ativação das tirosinacinases inicia
uma cascata de eventos que aumentam a atividade da
pequena proteína ligante de GTP que, em uma série de
etapas e proteínas intermediárias, leva à ativação
transcricional de genes que estimulam o crescimento celular
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RECEPTORES PARA HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS
● A maioria dos esteróides hidrofóbicos está ligada a proteínas carreadoras
plasmáticas. Somente hormônios não ligados podem difundir-se para dentro das
células-alvo
● Os receptores de hormônios esteróides estão no citoplasma ou no núcleo
● Alguns hormônios esteróides também se ligam a receptores de membrana que usam
sistemas de segundo mensageiro para criar respostas celulares rápidas.
● O complexo hormônio-receptor liga-se ao DNA e ativa ou inibe um ou mais genes
● Genes ativados produzem novos RNAm que se movem de volta para o citoplasma
● A tradução produz novas proteínas para os processos celulares.
A NEUROHIPÓFISE
● A síntese, armazenamento e liberação dos hormônios da neurohipófise acontece:
I. O hormônio é produzido e empacotado no corpo celular do
neurônio
II. As vesículas são transportadas ao longo da célula.
III. As vesículas contendo os hormônios são armazenadas na
neuro-hipófise
IV. Os hormônios são liberados no sangue
● Os neurônios magnocelulares do hipotálamo (núcleos supra ópticos e
paraventriculares) projetam seus axônios para baixo, pelo processo infundibular, e
terminam na pars nervosa (lobo posterior), onde liberam seus hormônio s (ADH e
oxitocina) para o interior d o leito capilar.
● Lobo posterior: alta densidade de capilares sanguíneos, local de liberação dos
hormônios neuroendócrinos (ADH ou vasopressina e ocitocina).
● Hormônios neuroendócrinos sintetizados por neurônios magnocelulares (grandes)
do hipotálamo (núcleos supraóptico e paraventricular)
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● Nesse caso não tem feedback negativo. Os núcleos são estimulados quando há
necessidade de reter líquido, quando houver líquido suficiente na corrente
sanguínea, os osmorreceptores não ativam PVN e SON.
● Se houver uma ingestão excessiva de água, há uma diminuição na osmolaridade. A
permeabilidade tubular à água nos rins diminui – diminuindo a absorção de H2O e
aumentando sua excreção.
● Se há uma privação de água, há um aumento da osmolaridade. A permeabilidade
tubular à água nos rins aumenta – aumentando a absorção de H2O e diminuindo
sua excreção.
● Os mecanorreceptores estão relacionados à pressão arterial. Estão ligados aos
grandes vasos do coração (aorta e carótida) e em seu estado normal (pressão 12/8)
estão bloqueando os núcleos hipotalâmicos. Quando há uma diminuição na pressão
arterial e os vasos diminuem seu calibre, os mecanorreceptores sentem essa
diferença e isso é um sinal para que estimulem SON e PVN, que vão liberar ADH no
sangue. Caso a pressão arterial aumente, os mecanorreceptores continuarão
inibindo a liberação de ADH.
● Se houver uma queda de volemia, há uma diminuição na pressão arterial. A
permeabilidade tubular à água nos rins aumenta – aumentando a absorção de H2O
e diminuindo sua excreção.
● Se há um aumento de volemia, há um aumento da pressão arterial. A
permeabilidade tubular à água nos rins diminui – diminuindo a absorção de H2O e
aumentando sua excreção.
● Fatores que afetam a secreção de ADH
a. Estimulantes: aumento da osmolaridade do LEC, redução do volume
do LEC, hipotensão, náusea, hipoglicemia.
b. Inibitórios: redução da osmolaridade do LEC, etanol, peptídeo
natriurético atrial.
OCITOCINA
AÇÃO NO ÚTERO
● O colo do útero contém mecanorreceptores. No momento do parto, o bebê pressiona
o colo do útero, estirando mecanorreceptores que vão enviar uma mensagem ao
hipotálamo para que SON e PVN liberem ocitocina. A presença da ocitocina vai
fazer com que o útero contraia, empurrando o bebê ainda mais em direção ao colo
do útero, ativando mais mecanorreceptores e assim por diante. É o único exemplo
de feedback positivo do corpo, ele continua ininterruptamente até que ocorra o
nascimento.
*Em humanos, a ocitocina não é fundamental para o parto, é apenas um fator de
aceleração.
AÇÃO NA LACTAÇÃO
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● Na gravidez, os alvéolos aumentam de tamanho. No pós-parto, a prolactina e a
ocitocina trabalham em conjunto para permitir a amamentação.
● A ocitocina também é estimulada quando ocorre a sucção. O movimento de sucção
faz os mecanorreceptores se esticarem e assim ativarem os núcleos hipotalâmicos,
que vão liberar ocitocina. Ela é responsável por contrair as células musculares em
volta dos alvéolos, fazendo a ejeção do leite.
● Fatores que afetam a secreção de ocitocina
a. Estimulantes: a sucção da mama pelo bebê em mulheres lactantes ,
interação com o bebê, pressão no colo uterino (parto), ato sexual,
todas as interações entre indivíduos com laços de amizade ou
familiares.
b. Inibitórios: opiáceos, ansiedade, depressão.
QUESTIONÁRIO DE ENDOCRINOFISIOLOGIA.
33
3. Descreva o mecanismo de ação dos receptores ligados à proteína G e sua
classificação.
Os GPCR são as primeiras estruturas envolvidas na transdução celular, logo após a
interação do primeiro mensageiro com o GPCR, são vistas mudanças conformacionais na
estrutura deste último, iniciando o ciclo de atividade da proteína G que desloca o GDP e dá
lugar à ligação do GTP, configurando o estado ativo dessa proteína. A cascata de ativação
intracelular inicia sua dinâmica graças à ação de uma proteína auxiliar que inicia cascatas
de sinalização intracelular. Isso resulta na ativação de efetores, tais como adenilato
ciclases, pequenas GTPases, fosfolipases e cinases, em última análise podendo regular a
expressão de genes envolvidos na sobrevivência, proliferação, diferenciação e outros
processos celulares. As proteínas G são classificadas de acordo com a estrutura e
sequência da subunidade, sendo que as três principais isoformas são a Gs, a Gq e a Gi.
Outras isoformas, como a Gt (proteína transducina), que liga o fotorreceptor da rodopsina
na retina, a Go, que regula canais de cálcio, e a Gk, reguladora de canais de potássio.
7. Quais são os hormônios secretados pela neuro hipófise? Onde estes são
sintetizados e armazenados?
Os hormônios secretados pela neuro-hipófise são os ADH e ocitocina. É produzido e
empacotado no corpo celular dos neurônios, e as vesículas são transportadas ao longo da
célula. As que contém os hormônios são armazenadas na neuro-hipófise e os hormônios
são liberados no sangue.
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Dentre os estímulos que regulam a secreção, temos a concentração osmótica. Quando
ocorre um aumento da osmolaridade do plasma, ou seja, fica mais concentrado, alguns
sensores, conhecidos como osmorreceptores, percebem essa alteração, e, então,
estimulam o hipotálamo a produzir o ADH, para corrigir tal alteração
HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO
ADENOHIPÓFISE: GH E PROLACTINA
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do crescimento; SS, somatostatina (também chamado hormônio inibidor do
hormônio de crescimento hormônio liberador de somatotropina SRIH);
GHRH, hormônio liberador do hormônio de crescimento; GnRH, hormônio
liberador de gonadotrofinas; IGFs, fatores de crescimento semelhantes à
insulina; LH, hormônio luteinizante; DA, dopamina (também chamado de
hormônio inibidor da prolactina ou PHI); PRFs, múltiplos fatores liberador de
tireotrofina; TRH, hormônio estimulador da tireoide (tireotrofina)
HORMÔNIOS DA LACTAÇÃO
● Lactação: 1° passo: mamogênese – desenvolvimento dos ductos e alvéolos
mamários. 2° passo: lactogênese – fabricação do leite. 3° passo: ejeção.
● A prolactina é um hormônio fabricado pela adenohipófise. Ela é constantemente
inibida pela dopamina. A sucção do mamilo pelo bebê gera um sinal que inibe a
dopamina e estimula o TRH. O TRH então estimula os lactotrófos (células
responsáveis também pela produção de prolactina). A prolactina então vai ser
responsável pela fabricação do leite materno.
● Somatomamotropina coriônica, prolactina, estrógenos e progesterona: mamogênese
(crescimento dos tecidos lactogênicos e de sustentação mamários)
● Prolactina: galactopoiese (síntese e a secreção de leite nos ácinos)
● Ocitocina: galactoquinase (ejeção de leite por contração das células mioepiteliais
que envolvem os ácinos)
● A manutenção da galactopoiese exige também que os níveis de estrógenos e
progesterona permanecem muito baixos, isso explica o efeito supressor da
prolactina sobre o GnRH
AÇÃO DA PROLACTINA
● Regulação por retroalimentação negativa (alça curta) inibe a síntese e secreção de
dopamina no hipotálamo.
● Estimula a expressão das enzimas envolvidas na síntese do leite pelas células
acinares da mama.
● Inibe a secreção de GnRH pelo hipotálamo.
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CRESCIMENTO LINEAR
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
● Os somatotrofos da adenohipófise secretam o hormônio de crescimento
(somatotrofina) sob estímulo do hipotálamo (GHRH).
● A somatostatina liberada pelo hipotálamo é um hormônio inibidor da secreção de
GH.
● O GH é um hormônio anabolizante (anabólico para proteínas e catabólico para
carboidratos e gordura).
● O GH atua em todas as células do organismo, principalmente naquelas que podem
crescer e se diferenciar.
● O GH estimula o fígado a produzir e secretar IGF.
● Regulação da secreção de GH:
a. ESTÍMULOS
● Hipoglicemia
● Dieta rica em proteínas
● Jejum (hormônio grelina)
● Hormônios da puberdade (estradiol e testosterona)
● Exercício físico
● Sono de ondas lentas (profundo
b. INIBIDORES
● Hiperglicemia
● Dieta rica em gorduras
● Obesidade
● Insônia
● Efeitos do GH
a. AGUDOS (ANTI-INSULÍNICOS)
1. Estimula a lipólise do tecido adiposo
2. Inibe a captação de glicose pelos músculos
3. Estimula a gliconeogênese pelos hepatócitos
4. Causa resistência à insulina nos músculos, tecido adiposo e fígado
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4. Estimula diretamente o crescimento das cartilagens e dos ossos
(estimula os osteoblastos)
● É estimulado pelo GHRH e inibido pela somatostatina (GHIH)
● Tem como alvos o fígado, músculos e tecido adiposo.
● Em crianças é responsável pelo aumento em massa e altura. Hipertrofia e
hiperplasia de todas as células do corpo. Crescimento dos ossos longos, formação
da cartilagem, calcificação dos ossos e síntese de proteínas nos tecidos moles.
Seus picos de secreção ocorrem à noite.
● Após a puberdade é responsável pelo crescimento dos tecidos moles e crescimento
ósseo periósteo.
● No fígado, o GH estimula a produção de IGF. Ele é responsável pelo crescimento
ósseo e de órgãos como rins, pâncreas, intestino, coração, pulmões, paratireóide,
pele e tecido conjuntivo. Aumentar tamanho e função dos órgãos.
● No músculo, diminui captação de glicose e aumenta síntese proteica e captação de
aminoácidos. Aumenta massa corporal sem gordura.
● No tecido adiposo, o GH diminui a captação de glicose e aumenta a lipólise. Diminui
adiposidade.
● Quando há a necessidade de um feedback negativo, o GHRH é inibido e o GHIH é
estimulado, para garantir a homeostase.
● Deficiência de GH
a. Crianças: nanismo
b. Adultos: diminuição da força muscular e densidade óssea
c. As características são baixa estatura sem déficits cognitivos; ⅔ são
impúberes; 1/3 manifestam deficiência de GH mas alcançam puberdade
● Excesso de GH
a. Crianças: gigantismo
● Tem como características crescimento longitudinal acima de 2m; Crescimento de
fígado, rim, coração (com insuficiência cardíaca) ; Pele espessa Gordura subcutânea
escassa; Diabetes tipo II e Hipertensão.
b. Adultos: acromegalia: crescimento das bordas supra orbitais, crânio e nariz
● Alargamento dos ossos dos pés e das mãos
● Cifose (crescimento das vértebras)
● Crescimento de fígado, rim, coração
● Aumento da laringe (voz grave)
● Pele espessa Gordura subcutânea escassa
● Hiperglicemia
● Hipertensão
● Prognatismo e macroglossia
● Prognatismo e macroglossia
● Dentes de tamanho normal
● Diastemas
● Aumento da deposição de cemento.
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Há uma rede de capilares que levam os hormônios liberadores produzidos pelo hipotálamo
até o lobo anterior da hipófise. E, ao chegar na adeno-hipófise, a estimulam a produzir e
secretar o hormônio.
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8. Qual é a consequência da falta de GH durante a infância? E do excesso
desse hormônio na infância?
A deficiência de GH tem impactos no seu crescimento. Isso leva ao nanismo, além disso, a
falta do GH aumenta a massa gorda, diminui a massa magra e aumenta a tendência à
descalcificação dos ossos. Se ele for produzido em excesso na infância ou puberdade,
antes do fechamento dessas cartilagens, a doença é chamada de gigantismo,pode causar
crescimento exagerado de algumas partes do corpo.
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