ATIVIDADE V - EFEITO DOS HORMÔNIOS NA

FORMAÇÃO DA URINA

SALVADOR
2023
Hanna dos Anjos, Catarina França, Marcos Vinicius, João Pedro
Gomes, Rodrigo Moreira, Raphael Fernandes e Wesley de Jesus

ATIVIDADE V - EFEITO DOS HORMÔNIOS NA

FORMAÇÃO DA URINA

Atividade para prática e obtenção de nota parcial na

disciplina de FISIOLOGIA EM MORFOFUNCIONAL II
ministrada pelo professor Marco Silvany.

SALVADOR
2023
1. Como a adição de aldosterona afetou o volume da urina (em comparação com o
padrão)? A reabsorção de solutos pode influenciar a reabsorção de água no
néfron? Explicar. Quão bem os resultados se comparam com sua previsão?

A adição aldosterona diminuiu o volume de urina, e isso ocorreu porque a aldosterona

melhora a atividade das bombas de sódio potássio na membrana basolateral e os canais
de Na+ na membrana apical das células principais dos ductos coletores, aumentando a
reabsorção de sódio e água por osmose, por consequência. A reabsorção de solutos,
como o sódio, pode influenciar a reabsorção de água no néfron porque a água segue os
solutos por osmose. Quando mais solutos são reabsorvidos, a concentração de solutos
no interstício renal aumenta, o que cria um gradiente osmótico que faz com que a água
seja reabsorvida junto com os solutos. Os resultados estão bem de acordo com nossas
previsões, pois, sendo isso objetivo do nosso estudo, esperávamos uma diminuição do
volume por ação indireta da aldosterona.

2. Como a adição de ADH afetou o volume de urina (em comparação com o

padrão)? Quão bem os resultados se comparam com sua previsão? Por que a
adição de ADH também afetou a concentração de potássio na urina (em
comparação com o padrão)?

A adição de ADH diminui o volume da urina, em comparação com o padrão, devido ao

aumento da permeabilidade à água nos túbulos distais e ductos coletores, fazendo com
que ocorra uma maior reabsorção de água. A concentração de potássio também é
alterada devido ao aumento da abertura de canais de K+ nas células principais do ducto
coletor, facilitando a excreção deste íon.
3. Qual é o principal determinante para a liberação de aldosterona do córtex
adrenal?

O principal determinante para a liberação de aldosterona do córtex adrenal é a alteração

das osmolaridade sanguínea, principalmente no que se refere aos níveis de sódio e
potássio,uma vez que o córtex adrenal possui receptores específicos para esses íons, que
captam as variações séricas deles.

4. Como a adição de aldosterona e ADH afetou o volume de urina (em comparação

com o padrão)? Quão bem os resultados se comparam com sua previsão?

A aldosterona e o ADH determinaram a redução do volume de urina, devido à maior

reabsorção de água pelos túbulos renais. A aldosterona, secretada pelo córtex da
glândula adrenal, estimula diretamente a bomba sódio-potássio ATPase nas membranas
basolaterais das células principais dos túbulos coletores. Enquanto isso, o ADH
possibilita a reabsorção de água pelos túbulos contorcidos distais, túbulos coletores e
ductos coletores. Os resultados são compatíveis com a previsão do grupo.

5. Qual é o principal determinante para a liberação de ADH pela hipófise

posterior? O ADH favorece a formação de urina diluída ou concentrada? Explique
por quê.

O ADH é liberado, pela hipófise posterior, em meio a condições de hipovolemia,

pressão baixa ou osmolaridade plasmática elevada, visando à retenção corporal de água
pela concentração de urina. Isso ocorre, porque o ADH se liga aos receptores
específicos V2 nas células epiteliais que revestem os túbulos contorcidos distais, os
túbulos e ductos coletores. Essa ligação induz a formação de AMP cíclico, um
amplificador de sinal, que ativa inúmeras proteinocinases. A cascata de sinalização
celular estimula, por sua vez, a migração de proteínas intracelulares denominadas
aquaporinas 2 para as proximidades das membranas celulares apicais. Em seguida, as
aquaporinas se agrupam e se fundem às membranas celulares, formando canais
transmembranares que agilizam e facilitam a osmose da água através das células
tubulares. Dessa forma, a permeabilidade desses segmentos tubulares à água é regulada
pela ação do ADH.
6. Qual hormônio (aldosterona ou ADH) tem maior efeito no volume urinário? Por
quê?

O ADH. Porque a aldosterona tem um efeito indireto na variação do volume

excretado, tendo em vista a necessidade de efetuar uma alteração na quantidade de sódio
para poder haver a alteração do volume, enquanto o ADH é direto na reabsorção da
água no ducto coletor permitindo a reabsorção utilizando as aquaporinas e essa
reabsorção causa a redução da excreção de modo mais efetivo.

7. Se ADH não estiver disponível, a concentração de urina ainda pode variar?

Explique sua resposta.

Sim, mesmo na ausência de ADH, a concentração da urina pode ser controlada por
outros mecanismos fisiológicos, como a regulação da filtração glomerular, a reabsorção
de sódio, água e outros eletrólitos nos túbulos renais, bem como a liberação de
hormônios renais, como a aldosterona influenciando na reabsorção de sódio e,
consequentemente, de água por osmose; o peptídeo natriurético atrial, que suprime a
reabsorção de Na+ e água no TCP e o paratormônio que aumenta a reabsorção de Ca+.
Esses mecanismos permitem que os rins ajustem a composição e a concentração da
urina de acordo com as necessidades do organismo, mantendo o equilíbrio eletrolítico e
a homeostase hídrica. No entanto, sem a ação do ADH, a concentração da urina será
menor do que com a sua presença, o que pode resultar em uma maior eliminação de
água na urina.

8. Considere esta situação: você deseja reabsorver íons de sódio, mas não deseja
aumentar o volume do sangue reabsorvendo grandes quantidades de água do
filtrado. Supondo que a aldosterona e o ADH estejam presentes, como você
ajustaria os hormônios para realizar a tarefa?

A princípio, é fundamental sistematizar brevemente algumas diferenças funcionais

entre esses dois hormônios. A aldosterona é um hormônio mineralcorticoide secretado
pela cortical das glândulas adrenais, tendo como função estimular a reabsorção de sódio
pelos rins, mediante o estímulo da Na-K-ATPase na membrana basolateral das células
epiteliais tubulares. Sua liberação pelas suprarrenais geralmente é estimulada seja por
uma hipercalemia (excesso de potássio no sangue), seja por um aumento na quantidade
de Angiotensina II (potente vasoconstritor). Já o ADH (hormônio antidiurético), ou
vasopressina, é um hormônio secretado pela neurohipófise, o qual tem como função
estimular a reabsorção de água pelas células epiteliais tubulares do néfron via receptores
do tipo V2. Ele funciona promovendo a exocitose das proteínas aquaporina do
citoplasma para a membrana dessas mesmas células, sendo que a aquaporina II vai para
a membrana apical das células epiteliais tubulares e as aquaporinas III e IV vão para a
membrana basal dessas mesmas células. Entende-se, portanto, que, em virtude das
visíveis diferenças funcionais entre ambos os hormônios citados, deve-se aumentar as
quantidades do mineralcorticoide aldosterona e reduzir as quantidades do hormônio
ADH. Dessa forma haverá no corpo, respectivamente, um aumento da reabsorção de
sódio e uma redução na reabsorção de água.

9. Por que o consumo de etanol leva a um aumento dramático na produção de

urina?

O etanol aumenta a produção de urina porque inibe a liberação do hormônio

antidiurético (ADH), sem o ADH, os rins não conseguem reabsorver a água que seria
eliminada pela urina, resultando em um aumento da produção de urina.

10. Por que os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA)

administrados a pessoas com hipertensão levam ao aumento da produção de
urina?

Primeiramente, é importante lembrar que a angiotensina II é um potente constritor

dos vasos periféricos. Sendo assim, para um indivíduo com hipertensão arterial
sistêmica, que já tem uma pressão arterial elevada (caso essa condição não seja
controlada), pode ser interessante que o médico ministre inibidores da ECA, pois, dessa
maneira, os vasos periféricos ficarão com um diâmetro maior em seu lúmen,
diminuindo a resistência vascular periférica e a pressão arterial. Consequentemente, a
taxa de fluxo sanguíneo nos vasos aumentará. Além disso, vale ressaltar também que
uma redução da angiotensina II promove uma menor reabsorção de sódio pelas células
epiteliais tubulares dos néfrons, e consequentemente, a reabsorção de água, por osmose,
ou seja, mais água vai para a urina. Para o sistema urinário, quanto maior for o diâmetro
luminar das arteríolas aferentes, maior será a taxa de filtração glomerular e a quantidade
de urina formada. Vê-se, então, que um indivíduo com HAS, ao ser medicado com
inibidores de ECA, terá mais sangue passando pela arteríola aferente, o que, por sua
vez, aumenta a TFG dos rins e o volume de urina formado.