15/03/2024

Assistência de Enfermagem a
pacientes com distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido básicos

Prof.ª Andréia Soprani dos Santos

Água

 Corpo humano
60% do peso corporal é constituído de água
35-40%: no líquido intracelular
15-20%: no líquido extracelular
 10-15%: líquido intersticial
 5%: líquido intravascular
 Fontes de líquidos corpóreo
Alimentos e líquidos em geral
 Equilíbrio:
Ingesta e eliminação

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O volume de líquido em cada local varia

de acordo com a idade e o sexo

Líquido Lactentes Homens Mulheres Idosos

Intravascular 4% 4% 5% 5%
Intersticial 25% 11% 10% 15%
Intracelular 48% 45% 35% 25%
Total 77% 60% 50% 45%

Em adultos saudáveis a ingestão líquida

oral média é de 2.500mL/dia
Varia de 1.800 a 3.000mL/dia

 Fórmula padrão para calcular a ingestão líquida diária:

 100mL/Kg para os primeiros 10Kg de peso, mais
 50mL/Kg para os 10Kg de peso seguinte, mais
 15mL/Kg para os quilos de peso restantes
(Mentes, 2000; Kaiser-Jones et al, 1999)

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 Eliminação:
Micção
Eliminação intestinal, a transpiração e a respiração
 Perdas insensíveis – não mensuráveis:
Suor / vapor no ar expirado
 Translocação - movimento para dentro e fora do corpo
Troca de substâncias e movimentação de líquido
 Eletrólitos: apresentam uma carga elétrica
 Ácidos: liberam o hidrogênio
 Bases: se ligam ao hidrogênio

O equilíbrio entre água, eletrólitos, ácidos e bases é dado pela ingestão adequada
de água e nutrientes, mecanismos fisiológicos e processos químicos (pH)

Regulação hidroeletrolítica

Manter o volume líquido

Manter a concentração de eletrólitos normais
Osmorreceptores
Liberação ou a inibição do hormônio antidiurético (ADH)
Sistema renina-angiotensiva-aldosterona
Secreção de peptídeo natriurético atrial

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Osmorreceptores

Principal regulação:
Eliminação de água urina
Promoção da sede
Regulação:
Osmorreceptores do hipotálamo:
Neurônios especializados que detectam a
osmolalidade sérica e a concentração de
substâncias no sangue

Sangue concentrado

Osmorreceptores estimulam o
hipotálamo a sintetizar ADH
ADH

Liberado pelo lobo posterior

da hipófise

Inibe a formação E aumenta a reabsorção de água dos túbulos

de urina coletores e túbulos contornados distais dos néfrons

Água reabsorvida restaura a osmolalidade

sérica normal

Aumenta o volume sanguíneo circulante

Aumenta o DC e mantém a PA

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Barorreceptores

Receptores de estiramento do arco aórtico e

do seio carotídeo
Sinalizam ao cérebro a liberação de ADH quando
o volume sanguíneo reduzir a 10%
Redução da PA sistólica: < 90mmHg
Átrio direito cheio insuficiente
Sinalizam ao cérebro a supressão de ADH
quando o volume sanguíneo aumenta
Aumento da PA sistólica
Átrio direito cheio em excesso

Promoção da sede

Promove o aumento da ingestão oral de

líquido
O indivíduo sente sede quando o volume
extracelular diminui cerca de 700mL (2%
do peso corporal)

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Sistema renina angiotensina aldosterona

Substâncias químicas liberadas para

aumentar a PA e o volume sanguíneo
Disparado pelas células justaglomerulares
Células detectores da pressão que circundam
as arteríolas que vão a cada glomérulo renal

Redução no volume de
sangue arterial

Células justaglomerulares

Liberação de renina
ECA - pulmões

Angiotensinogênio Angiotensina I Angiotensina II

Estimula o córtex adrenal: Vasoconstricção

liberar aldosterona
e
Rins: reabsorvem sódio
Aumenta PA

Aumenta o volume sanguíneo e a PA

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Peptídeo Natriurético Atrial

 Produzido no músculo atrial do coração

 Liberado em resposta ao estiramento excessivo
da parede atrial
 Reduz o volume sanguíneo aumentado
 Inibe a liberação da renina, aldosterona e ADH
 Aumenta a produção de urina
 Estimula os rins a excretar sódio na urina

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Distribuição de líquidos e eletrólitos

Absorção de água e eletrólitos

Processos fisiológicos organizam o movimento e
sua realocação em nível celular
Osmose
Filtração
Difusão passiva e facilitada
Transporte ativo

Osmose
 Movimento da água por meio de uma membrana
semipermeável
 Área diluída (meio hipotônico) área concentrada (hipertônico)

 Tonicidade: [ ] de substâncias dissolvidas na água

 Pressão osmótica: força de drenar a água em direção a
uma área de maior concentração

 Colóides: substâncias de grande tamanho. Não passam por

meio das membranas celulares e tissulares
 Proteínas séricas: albumina, globulina, fibrinogênio, células
sanguíneas
 Pressão coloidosmótica: força de atração da água. Mantém
a [ ] do líquido

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Hemácia humana:
1) Isotônico: meio igual
2) Hipertônico: meio concentrado
perde água “murcha” plasmólise
3) Hipotônico: meio diluído
absorve água, aumenta de
volume “rompe” lise celular

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Filtração
 Movimento de líquidos e substâncias dissolvidas
por meio de uma membrana semipermeável, de
acordo com a diferença de pressão
Área de alta pressão área de menor pressão
 Os rins excretam líquido e produtos da degradação
metabólica
Reabsorvem água e outras substâncias químicas
Os rins filtram diariamente cerca de 180L de líquido do
sangue
Apenas 1 a 1,5L não é absorvido e é excretado como
urina

O líquido está sob maior

pressão na extremidade arterial.

A filtração faz com que o líquido

e algumas substâncias
dissolvidas se movam para o
espaço intersticial.

A maior parte da água é então

reabsorvida na extremidade
venosa do capilar pela pressão
coloidosmótica.

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Difusão passiva

Substâncias dissolvidas (eletrólitos)

movem-se de uma área de alta
concentração para uma área de menor
concentração por meio de uma membrana
semipermeável

Difusão facilitada

Substâncias dissolvidas exigem o auxílio

de uma molécula transportadora para
passar a membrana semipermeável

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Transporte ativo

Exige uma fonte de energia (ATP) para

impulsionar substâncias químicas
dissolvidas de uma área de baixa [ ] para
área de maior [ ]

Bomba de sódio-potássio

Mover o potássio com menor [ ] no

líquido extracelular para o interior
das células em que há alta [ ] de
potássio

Mover o sódio de menor [ ] nas

células para o líquido extracelular,
que está abundante

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Desequilíbrios Hídricos

Hipovolemia
Hipervolemia
Desvio para o terceiro espaço

Hipovolemia

Deficit de volume hídrico extracelular

Com depleção de substância químicas
dissolvidas
 Ingestão inadequada de líquido, perda líquida
excessiva
Hemorragia, vômito, diarreia, feridas, translocação de
líquidos
Consequência: desidratação
Redução do volume de liquido corpóreo nos
compartimentos extracelulares e intracelulares

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Fisiopatologia
 O volume circulatório diminuído
O coração compensa aumentando a FC para manter o DC
A PA reduz com alterações posturais ou em casos de
perda sanguínea rápida

 Hemoconcentração
Formação de coágulos sanguíneos e cálculos
urinários
Compromete a capacidade renal de excreção de
produtos metabólicos

A hipovolemia provoca depleção do líquido intracelular, afetando as funções

celulares. O paciente pode apresentar alteração da capacidade mental.

Avaliação
Avaliação Hipovolemia
Peso Perda de peso > 1kg/24h
PA Avaliação Baixa
Hipovolemia
Peso Perda de peso > 1kg/24h
TAX PA Baixa
Elevada
Pulso TAX Rápido,
Elevada fraco, filiforme
Pulso Rápido, fraco, filiforme
Respiração Respiração
Rápida, superficial
Rápida, superficial
Urina Urina Pouca, amarelo-escura
Pouca, amarelo-escura
Ressecadas, pouco
Fezes Fezes
Ressecadas,
volume
pouco volume
Pele Pele Morna, hiperemiada,
Morna, hiperemiada, seca seca
Turgor cutâneo Reduzido
Turgor cutâneo Mucosas Secas
Reduzido
Mucosas Olhos Encovados Secas
Pulmões Limpos
Olhos Energia Fraca
Encovados
Pulmões Veias jugulares Planas Limpos
Cognição Reduzida
Energia Estado mental Sonolência
Fraca
Veias jugulares Planas
Cognição Reduzida
Estado mental Sonolência

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Avaliação

Hemoconcentração
Elevação no nível de hematócrito e das
contagens de células sanguíneas
Densidade da urina é alta
Níveis séricos de eletrólitos é proporcional
a perda hídrica
PVC < 4cmH2O

Tratamento Clínico

Restaurar o deficit de líquido por meio de

tratamento da etiologia
Aumento do volume da ingestão oral
Administração de reposição líquida
intravenosa
Controle das perdas hídricas

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Intervenção de Enfermagem

Coletar informações para evidenciar a

condição hídrica
Elaborar medidas para restaurar o equilíbrio
hídrico
Avaliar os resultados das intervenções

Plano de cuidados de Enfermagem

Avaliação
Buscar fontes visíveis de perda líquida: vômito, diarréia,
sangramento, drenagem de ferida, aspiração
gastrintestinal e diaforese
Pesar o paciente diariamente e no mesmo horário, na
mesma balança e vestido de modo similar
 Notificar perda de 1kg ou mais em 24h
 Perda de 1kg é = a 1L de líquido corpóreo
Anotar os medicamentos
 O uso diário de diuréticos ou o uso crônico de laxantes pode
promover perdas hídricas excessivas

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Plano de cuidados de Enfermagem

Avaliação
Registrar os sinais vitais regularmente
 A frequência depende do nível de acuidade do paciente.
 Checar a ocorrência de hipotensão postural.
 O aumento das perdas insensíveis pode causar a elevação
da temperatura corpórea, ou resultar dela
Perguntar ao paciente se tem sede
Verificar se o paciente apresenta ressecamento da
pele.
 Avaliar turgor elevando a pelo sobre o esterno.
 A formação da tenda cutânea indica desidratação

Plano de cuidados de Enfermagem

Avaliação
Verificar se a língua apresenta linhas lineares e se a
mucosa oral está seca
Determinar o estado cognitivo realizando o Mini-exame
do Estado Mental
Examinar a urina
A urina amarelo-escura, com odor forte ou com uma
densidade específica de 1,020 ou mais, indica baixo
volume hídrico
Controlar os exames de saúde, verificando sinais de
hemoconcentração (Ht )

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Plano de cuidados de Enfermagem

Avaliação
Manter um registro diário da ingestão e do
débito hídrico.
Notificar quando o débito urinário for inferior a 500mL
em 24h ou inferior a 50mL/h
Observar se o paciente tem força, capacidade
de deglutir e capacidade mental de ingerir
líquidos sem auxílio

Plano de cuidados de Enfermagem

Diagnóstico de Enfermagem:
Volume de líquido deficiente relacionado à perda
líquida superior à ingestão, ocasionado pelo vômito e
diarréia evidenciado por urina concentrada,
hipotensão postural, taquicardia e membranas
mucosas secas
Resultado esperado:
O paciente irá ingerir uma quantidade mínima de
1.500mL em 24h e o seu débito urinário será de
aproximadamente 500mL da ingestão oral (pelo
menos 1.000mL em 24h)

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Intervenções
Suspender alimentos sólidos por 8h
Fornecer anti-séptico bucal para o
enxague da boca após vômito
Esvaziar a cuba utilizada para coletar o
vômito
Estimular a respiração profunda e lenta
quando apresentar náusea
Evitar movimentar o leito; evitar
atividades que exijam movimento
Administrar antieméticos conforme
prescrição médica
Fornecer goles de líquidos conforme
tolerância
Progredir da dieta líquida para a inclusão Esses alimentos fornecem glicose, sódio,
de gelatina, caldos ou líquidos de
reposição
Intervenções
Eliminar laticínios em caso de
intolerância
Oferecer bolachas tipo cream cracker
ou torradas quando o paciente retiver
líquido
Administrar antidiarréicos conforme
prescrição médica
Aumentar a dieta pobre em resíduos,
começando com bananas, arroz,
polpa de maça e torradas quando a
diarréia estiver controlada
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Justificativas
Irritam a mucosa gástrica
Reduz o sabor desagradável
A visão e o odor da êmese perpetuam o
ciclo do vômito
A respiração distrai o paciente da naúsea
até que a ação peristáltica revertida
passe
O centro vestibular do ouvido é sensível
ao movimento da cabeça e pode
estimular o centro do vômito
Inibir o centro do vômito
Pequenos volumes de líquidos causam
menos náusea
cloreto e outros eletrólitos
Justificativas
A falta de lactase, ocasiona em cólicas
e diarréias após consumo
Alimentos sólidos com carboidratos
rapidamente digeríveis são melhor
toleráveis
Reduzem a frequência e a
consistência de fezes aquosas por
meio da adsorção do excesso de
líquido, além de retardar a motilidade
gástrica
Reduzem o volume das fezes e o
tempo de trânsito GI. A dieta rica em
pectina ajuda a tornar as fezes mais
firmes
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Avaliação dos resultados esperados

 Episódios de vômito e diarreia são reduzidos

 A PA é mantida estável em 110/68mmHg tanto na
posição supina quanto na sentada
 A coloração da urina é amarelo média
 O paciente tolera líquidos transparentes, bolachas
salgadas e torradas

Hipervolemia
 Excesso de volume líquido no compartimento
líquido intravascular
 Ocorre quando a ingestão líquida excede a
perda líquida
Ingestão oral excessiva
Infusão IV rápida
Insuficiência cardíaca
Eliminação inadequada de líquido - nefropatia
Ingestão excessiva de sal
Disfunção adrenal
Administração de corticosteroides

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Hipervolemia

Ocorre em pacientes com:

Alteração da função cardíaca ou renal
Aumento da produção de ACTH
Tratamento com corticosteroides
Ingestão excessiva de líquidos / alimentos
salgados

Fisiopatologia

Sobrecarga circulatória
Compromete a função cardiopulmonar
O excesso de volume aumenta a PA e o
coração aumenta sua força de contração

Excesso de volume no espaço intersticial

Edema depressivo

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Avaliação Hipervolemia
Peso Ganho de peso >1kg/24h
PA Alta
TAX Normal
Pulso Cheio, pulsátil
Respiração Dispnéia, ortopnéia
Urina Amarelo-claro
Fezes Volumosas
Pele Fria, pálida, úmida
Turgor cutâneo Edema depressivo
Mucosas Úmidas
Olhos Edemaciados
Pulmões Estertores crepitantes, ruídos adventícios
Energia Fadiga fácil
Veias jugulares Distendidas
Cognição Reduzida
Estado mental Ansiedade

Avaliação
Sinais e sintomas
Ganho de peso
PA elevada
Aumento do esforço respiratório
Edema gravitacional – pés, tornozelos, sacro
Veias jugulares proeminentes
Ruídos adventícios
Achados
Hemodiluição
Células sanguíneas e o nível de hematócrito baixo
Densidade específica da urina é baixa
PVC > 10cmH2O

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Tratamento clínico

 Tratar a condição que causa o excesso de líquido

 Ingestão oral e administração parenteral de
líquido são restringidas
 São prescritos diuréticos, drogas que promovem
a excreção urinária
 Ingestão de sal e sódio é limitada

Assistência de Enfermagem
 Obter o peso do paciente
 Registrar a ingestão e o débito, notificar diferenças
importantes entre as duas mensurações
 Auscultar os pulmões – detectar a presença de ruídos
adventícios
 Ausculta cardíaca
 Aferir regularmente: PA, FC, FR
 Observar tolerância do paciente a atividades
 Detectar edemas depressivos – pressionar a pele sobre
uma proeminência óssea por cinco segundos e observar
 Verificar a presença de fissuras e rupturas da pele

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GRADAÇÃO DO EDEMA

Diagnóstico de Enfermagem:
Volume de líquidos excessivos relacionado à
ingestão que excede a perda líquida

Resultado esperado:
A condição hídrica retornará ao normal, que
será evidenciado pela perda de peso, redução
do edema, PA dentro dos limites de
normalidade e débito urinário de pelo menos
2.000mL/dia

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Intervenções
Avaliar os sinais vitais, o peso (diário), a
ingestão e o débito, os ruídos
respiratórios e a localização e a
extensão do edema na frequência que
for necessária
Restringir a ingesta hídrica
Elaborar um plano para distribuir o
volume oral em 24h
Controlar líquidos para que o paciente
possa consumir de 20 a 25% em outros
momentos que não os das refeições
Avaliar com o nutricionista a restrição de
dieta – sal/doces
Administrar diuréticos prescritos
Diagnóstico de enfermagem
Risco para integridade da pele prejudicada
Resultado esperado:
A pele permanecerá intacta
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Justificativas
Ajudam a determinar se as intervenções
estão reduzindo ou eliminando o
problema
Reduzir o volume absorvido para o
interior do sistema vascular
Envolver o paciente no tratamento e
promover a adesão
Consumir algum líquido sempre que
estiver com sede - controle
A concentração do sódio no sangue,
aumenta a osmolalidade sérica e ocorre
aumento do volume líquido
Excreção do sódio e eliminação de água
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Intervenções
Mudar o paciente de posição a cada
duas horas
Manter os membros inferiores do
paciente elevados acima do coração
Estimular a deambulação ou
exercícios no leito
Utilizar meias elásticas
Justificativas
Alivia a pressão sobre os capilares
Facilita o retorno do sangue venoso
ao coração
O exercício aumenta a FC e FR,
retorno venoso, com liberação de
sangue oxigenado para a pele e para
outras células do corpo
Comprimem as válvulas das veias e
impedem o acúmulo de líquido nas
áreas dependentes (pés, tornozelos)

Desvio para o terceiro espaço

 Translocação de líquido do espaço intravascular ou
intercelular para compartimentos tissulares
 O líquido é aprisionado e torna-se inútil
 Associado a:
 Perda de coloides - hipoalbuminemia
 Queimaduras e reações alérgicas graves que alteram a
permeabilidade capilar e da membrana celular

 A translocação de líquido acompanha o desvio da pressão

osmótica para outros locais
 Produz depleção de volume líquido da área intravascular
 Ocasiona hipotensão arterial, choque e falência circulatória

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Avaliação

Sinais e sintomas
Hipovolemia
Exceção da perda de peso
Ascite
Edema generalizado: anasarca
Sinais de hemoconcentração
PVC abaixo do normal (Normal: 4 a 10cm de H2O)

Tratamento

Restaurar o volume circulatório em

pacientes com hipotensão arterial e eliminar
o líquido aprisionado
Administrar soluções IV e hemoderivados
Administrar albumina para atrair o líquido aprisionado
de volta para o interior do espaço intravascular
Restaurar a pressão coloidosmótica
Observar alteração de hipovolemia – hipervolemia
Diurético IV para reduzir uma possível sobrecarga
circulatória

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Desequilíbrios eletrolíticos
 Os eletrólitos estão tanto na água intracelular
quanto na extracelular
 Íons: substâncias carregadas positiva e
negativamente
Potássio, magnésio, sódio, fosfato, sulfato, cálcio,
cloreto, bicarbonato, proteínas e ácidos orgânicos
 As concentrações dos íons sódio, cálcio e
cloreto são maiores no líquido extracelular
E as concentrações de potássio, magnésio e fosfato
são maiores no interior das células
Essas diferenças são responsáveis por potenciais
elétricos produzidos através das membranas celulares e
pelo grau de permeabilidade da membrana celular

Desequilíbrios eletrolíticos

Ocorrem quando há um déficit ou excesso

de eletrólitos
Ou quando os eletrólitos são translocados para
um ou mais compartimentos líquidos
Uma perda ou ganho de líquido é
acompanhado por uma alteração de eletrólitos
A mensuração da concentração de
eletrólitos no plasma é o principal modo
de identificar desequilíbrios eletrolíticos

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Desequilíbrios eletrolíticos

Deficit
Ingestão inadequada de alimentos
Administração IV de soluções que não contém
eletrólitos necessários
Condições que produzem depleção de água e
de substâncias (vômito, diarréia)
Administração de determinados medicamentos
(diuréticos)

Desequilíbrios eletrolíticos

Excesso:
Hiperabundância de eletrólitos consumidos por
via oral ou administrados por via parenteral,
A insuficiência renal e a disfunção endócrina
(glandular) hipófise e do córtex adrenal
Nas lesões por esmagamento ou nas
queimaduras: os eletrólitos movem-se do
interior das células para o plasma

Os déficits ou excessos de sódio, potássio, cálcio e magnésio são os mais importantes

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Desequilíbrio do sódio

 O sódio (Na+): principal cátion do líquido

extracelular
Regula e distribui o volume líquido no corpo
É essencial para a manutenção da atividade nervosa e
muscular normal
Regulação da pressão osmótica
Preservação do equilíbrio ácido básico
 Normal: 135 a 145mEq/L
Hiponatremia
Hipernatremia

Hiponatremia

Sódio < 135mEq/L

Causas:
Diaforese, ingestão excessiva de água,
administração IV de líquidos sem eletrólitos,
diurese, perda de secreções GI.
Avaliação:
Confusão mental, fraqueza muscular, anorexia,
agitação, hipertermia, taquicardia, náusea,
vômito e alterações da personalidade.
Convulsões / coma

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Tratamento clínico

Corrigir a causa
Deficit leve
Administração oral de sódio – alimentos
Deficit grave
Prescrito soluções IV contendo cloreto de sódio

Hipernatremia

 Sódio > 145mEq/L

 Causas:
Diarreia aquosa profusa, ingestão excessiva de sódio
sem ingestão de água, febre alta, administração
excessiva de substâncias que contém sódio,
queimaduras graves
 Avaliação:
Sede, membranas mucosas secas e viscosas,
diminuição do débito urinário, febre, língua áspera e
seca, letargia
 Coma

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Tratamento clínico

Tratar a causa
Administração oral de água
Administração IV de solução hipotônica
Cloreto de sódio a 0,45% / glicose a 5%
Restrição de sódio

Intervenção de Enfermagem

Detecção precoce dos pacientes em risco

Dividir os líquidos orais de acordo com o
volume necessário
Manter registros de ingestão e débito
Avaliar os sinais vitais a cada 1-4h
Monitorar a infusão IV de líquidos
Implementar as restrições o
suplementações dietéticas

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Desequilíbrios do potássio

Potássio (K+): principal eletrólito

encontrado no líquido intracelular
Hipocalemia
Hipercalemia

Hipocalemia
 Potássio < 3,5mEq/L (manifestação < 3,0mEq/L)
 Causas:
Diuréticos que espoliam o potássio (furosemida, ácido
etacrínico, HCTZ), perda de líquido do TGI (vômito,
diarreia), altas doses de corticosteroides, administração
IV de insulina e glicose e a administração prolongada de
líquidos parenterais sem eletrólitos
 Avaliação:
Fadiga, fraqueza, anorexia, náusea, vômito, arritmias
cardíacas, cãibras, fraqueza muscular
 Hipotensão arterial, paralisia flácida, parada cardiorrespiratória

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Hipocalemia
 Alterações no
eletrocardiograma

Tratamento clínico

Tratar a causa
Aumentar ingesta oral de alimentos ricos
em potássio
Suplementação de potássio oral
Administração IV de soluções que
contenham o potássio
Cloreto de potássio

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Hipercalemia
 Potássio > 5,5mEq/L
 Causas:
Insuficiência renal grave, queimaduras graves,
administração de diuréticos poupadores de potássio,
uso excessivo de suplemento de potássio, nas lesões
por esmagamento, na doença de Addison, na
administração rápida de sais de potássio
 Avaliação:
Diarreia, náusea, fraqueza muscular, parestesias,
arritmias cardíacas
 Morte súbita – parada cardíaca

Hipercalemia
 Alterações no
eletrocardiograma

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Tratamento clínico

Avaliar a causa e a gravidade

Reduzir a ingesta de alimentos ricos em
potássio ou interrupção de suplemento
oral de potássio
Administrar resina de troca de cátions ou
uma combinação de insulina regular e
glicose via IV
Diálise peritoneal ou hemodiálise pode ser
indicada

Intervenções de enfermagem
 Avaliar o paciente observando condições que produzem
desequilíbrios do potássio
 Identificar sinais e sintomas
 Controlar resultados laboratoriais
 Avaliar a resposta do paciente ao tratamento
 Avaliar quando há prescrição de medicamentos com/sem
potássio
 Atentar para medicamentos que provocam excreção
urinária de potássio
 Informar sobre fontes ricas em potássio:
 Vegetais, ervilhas, feijões, trigo integral, bananas, laranjas, melão,
batatas e leite

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Desequilíbrios do cálcio
 Cálcio normal: 9-11mg/dL
 Encontrado nos ossos e dentes
 Pequena porcentagem no sangue – 1%
 As glândulas paratireoides regulam a [ ] sérica do cálcio
 É importante para o coagulação sanguínea, para a
musculatura lisa esquelética e cardíaca e para a
transmissão dos impulsos nervosos
 A vit D é necessária para absorção de cálcio no intestino
 Hipocalcemia
 Hipercalcemia

Desequilíbrios do cálcio

 O cálcio é encontrado nos ossos e dentes

Pequena porcentagem no sangue: 1%
 As glândulas paratireoides regulam a
concentração sérica do cálcio
É necessário para a coagulação sanguínea
Função da musculatura lisa, esquelética e cardíaca
Transmissão de impulsos nervosos
 A vitamina D é necessária para absorção do
Ca++ no intestino

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Hipocalcemia
 Cálcio (Ca++) < 8,8mg/dL
 Causas:
Deficiência de vitamina D, hipoparatireoidismo,
queimaduras graves, pancreatite aguda, administração
rápida de unidades de sangue que contém aditivo
anticálcio, distúrbios de má absorção intestinal e
remoção cirúrgica acidental das paratireoides
 Avaliação:
Formigamento das extremidades e da área em torno da
boca, cãibras musculares, cólicas abdominais,
espasmos musculares, alterações mentais, convulsões,
sangramentos e arritmias cardíacas

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Tratamento clínico

Deficit leve
Administração oral de cálcio e vitamina D
Deficit grave
Administração IV de um sal de cálcio
Gluconato de cálcio

Hipercalcemia
 Cálcio > 10mg/dL
 Causas:
Tumores da paratireoide, fraturas múltiplas,
hiperparatireoidismo, doses excessivas de vit D,
imobilização prolongada, alguns agentes quimioterápicos
e doenças malignas (mieloma múltiplo, leucemia aguda,
linfomas)
 Avaliação:
Dor óssea profunda, constipação, anorexia, náusea,
vômito, poliúria, sede, fraturas patológicas e alterações
mentais (redução da memória, capacidade de
concentração)
 Cálculos urinários

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Tratamento clínico
 Determinar e corrigir a causa
 Leve
 Aumentar a ingesta oral de líquidos e limitar o consumo de cálcio
 Aguda
 Administração IV de solução de cloreto de sódio (0,45% ou 0,9%)
 E de um diurético (furosemida) para aumentar a excreção urinária
do cálcio
 Uso de calcitonina: hormônio sintético que regula a concentração
de cálcio

Intervenções de enfermagem

 Hipocalcemia:
Monitorar diariamente o paciente
Observar ocorrência de manifestações neurológicas
(tetania, convulsões, espasmos), arritmias cardíacas e
obstrução das vias aéreas
Prevenir convulsões. Verificar sangramentos
Em casos de cãibras, manter o paciente no leito para
evitar quedas
 Hipercalcemia:
Ingerir líquido; limitar fontes alimentares de cálcio
Estimular deambulação

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Desequilíbrios do magnésio
 Magnésio (Mg++) normal: 1,3-2,1mEq/L
 Encontrado nas células do tecido ósseo e em células
especializadas do coração, fígado e dos músculos
esqueléticos
 Pequena porcentagem no líquido extracelular
 Envolvido na transmissão dos impulsos nervosos, na
excitabilidade muscular e ativação da ação das vitaminas
do complexo B e no uso do potássio e do cálcio
 Hipomagnesemia
 Hipermagnesemia

Hipomagnesemia
 Magnésio <1,3mEq/L
 Causas:
Alcoolismo crônico, cetoacidose diabética, nefropatia
grave, queimaduras graves, desnutrição grave,
eclâmpsia, síndromes de má absorção intestinal,
diurese excessiva, hiperaldosteronismo e aspiração
gástrica prolongada
 Avaliação:
Taquicardia, arritmias cardíacas, irritabilidade
neuromuscular, parestesias das extremidades, cãibras
nas pernas e pés, hipertensão arterial, alterações
mentais, espasmos musculares, disfagia e convulsões

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Tratamento clínico

Administração de sais de magnésio por

via oral ou com adição de alimentos ricos
em magnésio à dieta
Administração de sulfato de magnésio por
via intravenosa

Hipermagnesemia

Magnésio >2,1mEq/L
Causas:
Insuficiência renal, doença de Addison, uso
excessivo de antiácidos e laxantes,
hiperparatireoidismo
Avaliação:
Rubor e sensação de calor, hipotensão arterial,
letargia, sonolência, bradicardia, fraqueza
muscular, depressão respiratória e coma

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Tratamento clínico

Diminuir a ingesta de magnésio ou

interromper a administração da
suplementação parenteral
A hemodiálise pode ser indicada
Em caso de insuficiência respiratória –
indicação de ventilação mecânica

Intervenções de enfermagem
 Hipomagnesemia:
 Controlar rigorosamente os sinais vitais do paciente
 Observar sinais de arritmias e irritabilidade neuromuscular
 Ao administrar sulfato de magnésio checar a PA com frequência,
pois a sua administração pode produzir vasodilatação e
hipotensão
 Manter o gluconato de cálcio disponível para reverter a ação adversa
do sulfato de magnésio
 Hipermagnesemia:
 Monitorar os sinais vitais – atentar para frequência, ritmo e
profundidade da respiração
 Atentar para o antiácidos e laxantes que contêm potássio

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Equilíbrio ácido básico

 Principal ácido: H2CO3 ácido carbônico
 Principal base: HCO3 bicarbonato
O conteúdo de ácidos e bases influencia o pH do líquido
corpóreo
 pH: quantidade de íons hidrogênio presente na solução
• Quanto mais íons hidrogênio houver em uma solução, mais ácida
ela se torna
 Pode variar de 1 até 14 / normal: 7,35 a 7,45
• pH 7: neutro
• pH < 7: ácido
• pH > 7: básico
 O pH é controlado pela regulação
química e orgânica

Regulação química

 Ocorre por meio de um ou mais sistemas tampão

 Íons hidrogênio são adicionados ou eliminados
 A adição de íons hidrogênio aumenta a acidez e a sua
remoção promove a alcalinidade
 Principal regulador do pH plasmático: sistema tampão
bicarbonato ácido carbônico

H + HCO3 = H2CO3

H2CO3 = H + HCO3

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Regulação de oxigênio

 A relação entre o bicarbonato e o ácido carbônico

ocorre pelos pulmões e pelos rins
Os pulmões regulam a concentração de ácido carbônico
(H2CO3) liberando ou conservando o dióxido de carbono
(CO3)
 Aumento ou redução da FR e ou do volume respiratório
Os rins promovem a retenção ou excreção de íons
bicarbonato

Em caso de desequilíbrio de ácidos ou de bases esses

processos reguladores são acelerados - compensação

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Desequilíbrios ácido-básicos
 Pode causar a morte
Se pH plasmático estiver fora de 6,8 a 8,0
 Evidenciar pela gasometria
pH, PaCO2 e o HCO3
 Acidose:
Acúmulo excessivo de ácidos ou perda excessiva de
bicarbonato dos líquidos corpóreos
 Alcalose:
Acúmulo excessivo de bases ou perda de ácidos dos
líquidos corpóreos

Alterações metabólicas ou respiratórias

Gasometria arterial
pH [ ] de íon hidrogênio, acidez ou 7,35-7,45
alcalinidade do sangue

PaO2 Pressão parcial de oxigênio no sangue 80-100mmHg

arterial

PaCO2 Pressão parcial de dióxido de carbono 35-45mmHg

no sangue arterial

HCO3 [ ] de íon bicarbonato no sangue 22-26mmHg

SaO2 Saturação arterial de oxigênio ou 95-100%

porcentagem da capacidade de
transporte de oxigênio do sangue

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Acidose metabólica
 Redução do pH
 Em razão do aumento de ácidos orgânicos ou da redução do
bicarbonato
 Metabolismo anaeróbio:
 Ocorre no choque e na parada cardíaca
 Produção de ATP sem o oxigênio
 Produz ácido lático
 Cetoacidose diabética: acúmulo de ácidos graxos
• Incapacidade de utilizar a glicose
• Insuficiência renal
 Doses excessivas de AAS
 Diarréia profusa

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Acidose metabólica

Sinais e sintomas:
Respiração profunda e rápida – Kussmaul
Elimina o dióxido de carbono do corpo e evita a
formação de ácido carbônico
Anorexia, náusea, vômito, cefaléia, confusão
mental, rubor, letargia, mal-estar, sonolência, dor,
desconforto abdominal e fraqueza
Arritmias cardíacas, contração cardíaca
diminuída
Coma - morte

Diagnósticos

Gasometria:
pH e HCO3 reduzido
PaCO2 é normal – estado de descompensação
Respiração rápida e profunda a PaCO2 reduz
Estado parcialmente compensado
Até o retorno do pH para o nível normal
Estado totalmente compensado
pH retorna ao normal, mesmo com níveis alterados
do HCO3 e PaCO2
Paciente fora de risco

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Tratamento clínico

Eliminar a causa e a reposição de líquido

e de eletrólitos que possam ter sido
perdidos
Administrar bicarbonato IV – casos graves

Alcalose metabólica

Aumento do pH
Acúmulo da base HCO ou diminuição da
3

concentração do íon hidrogênio

Causas:
Uso oral ou parenteral de drogas que contêm
bicarbonato ou outros sais alcalinos, redução
rápida no volume de líquido extracelular
(diuréticos) e a perda de íons hidrogênio e cloreto
Vômito, aspiração gástrica prolongada, hipocalemia

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Alcalose metabólica

Sinais e sintomas:
Anorexia, náusea, vômito, parestesias periorais,
confusão mental, espasmo carpopedal, reflexos
hipertônicos e tetania
A FR e o volume respiratórios diminuem
num esforço compensatório de produzir
mais ácido carbônico para aumentar e
restaurar o nível de ácido do sangue

Alcalose metabólica

Gasometria
Inicialmente: aumento do pH e da concentração
de HCO3 e uma PaCO2 normal
A respiração lenta e superficial resulta em
aumento da PaCO2
O pH pode retornar ao normal

- Eliminar a causa
-Prescrição de potássio ou
-Prescrição de cloreto de sódio – corrigir a perda de volume

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Acidose respiratória

Aguda ou crônica
Excesso de ácido carbônico que faz o pH cair
abaixo de 7,35
Causas:
Aguda: pneumotórax, hemotórax, edema
pulmonar, asma brônquica aguda, atelectasia,
membrana hialina ou desconfortos respiratórios,
pneumonia
Crônica: enfisema, bronquiectasia, asma
brônquica e fibrose cística

Acidose respiratória
 Sinais e sintomas:
Esforço intenso para respirar, respirar lentamente ou de
forma irregular, até parar de respirar
Volumes expiratórios estão diminuídos, estertores e
ausência de ruídos em alguns lobos
Taquicardia, arritmias cardíacas, cianose
Acumulo de CO2: confusão mental, desorientação,
alucinação, tremores, espasmos musculares, cefaléia,
fraqueza, estupor e coma
 Gasometria:
Redução do pH e aumento da PaCO2 (>45mmHg)
Compensação renal: aumento do HCO3
 Retorno do pH normal

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Acidose respiratória

Tratamento clínico
Tratar a causa – aguda / crônica
Ventilação mecânica se necessário
Administração IV de bicarbonato de sódio
Monitorar a FC e o ritmo cardíaco
Uso de broncodilatores e antibióticos
Aspiração das vias aéreas

Alcalose respiratória

Déficit do ácido carbônico

Ocorre quando a respiração rápida libera
mais dióxido de carbono do que o
necessário no ar expirado
Taquipnéia: ansiedade, febre elevada
Hipoxemia

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Alcalose respiratória

Sinais e sintomas
Aumento da FR, tontura, formigamento e
anestesia dos quirodáctilos e pododáctilos,
parestesias periorais, sudorese, pânico, boca
seca, convulsões
Gasometria
pH > 7,45 e PaCO2 <35mmHg
Se os rins compensarem excretando íons
bicarbonato: HCO3 < 22mEq
pH normal

Alcalose respiratória

Tratamento clínico
Corrigir a causa da respiração rápida
Sedação pode ser necessária

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Intervenções de enfermagem
 Atentar para os sinais e sintomas
 Monitorar os sinais vitais
 Acompanhar os achados laboratoriais
 Comparar os valores de gasometria
 Observar as concentrações de eletrólitos
 Notificar os resultados atuais
 Registrar ingesta hídrica e débito
 Implementar terapia médica prescrita
 Reposição hídrica e eletrolítica
 Aspiração das vias aéreas
 Manutenção da ventilação mecânica
 Monitorar FC e o ritmo cardíaco

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