LITÍASE BILIAR

A litíase biliar é uma das principais causas de hospitalização por doença gastrintestinal no mundo ocidental, com
prevalência estimada entre 10 a 15%. A vesícula é a sede predominante dos cálculos, sendo a litíase dos canais
biliares resultantes, geralmente, da migração dos cálculos da vesícula.

Os cálculos podem ser divididos, de acordo com sua composição, em cálculos de colesterol e pigmentares. No
Ocidente, cerca de 80% têm como componente principal o colesterol. Podem ser puros; mas, em sua maioria, são
mistos, sendo compostos por mais de 70% de colesterol monoidratado com quantidades variáveis de sais biliares,
ácidos graxos, cálcio, fosfolípides e proteínas. Os cálculos pigmentares contêm menos de 25% de colesterol, sendo o
principal componente o bilirrubinato de cálcio.

EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A idade é um importante fator de risco para a formação de cálculos vesiculares. A doença predomina a partir da
quinta década de vida, acometendo 5 a 20% das mulheres entre 20 e 55 anos de idade, aumentando para 25 a 50%
naquelas acima de 50 anos. Os cálculos vesiculares raramente dissolvem espontaneamente, pois a secreção de
colesterol na bile aumenta com a idade, enquanto a formação de ácido biliar pode diminuir, tornando a bile mais
litogênica com o passar dos anos.

A incidência é maior no sexo feminino (duas a três vezes) até a quinta década, sugerindo que o estrogênio aumenta
a secreção de colesterol na bile e causa redução na motilidade vesicular.

As influências genéticas não são totalmente conhecidas; sendo, provavelmente, multifatoriais e variando entre
populações. Em uma determinada população, parentes de primeiro grau de pacientes com litíase biliar têm 4,5 vezes
mais chance de desenvolver a doença.

Mutação no gene que codifica o transportador da fosfatidilcolina hepatocelular (ABCB4) causa redução da
fosfatidilcolina biliar resultando em precipitação do colesterol, formação de cristais e cálculos.

Os cálculos de colesterol são três vezes mais freqüentes em obesos, em razão do aumento da atividade da 3-hidroxi-
3-metilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase, que aumenta a biossíntese de colesterol no fígado e maior secreção
na bile.

O emagrecimento acelerado é outro fator de risco, reconhecido mais recentemente. Barro biliar ou cálculos
desenvolvem-se em 50% dos pacientes submetidos à cirurgia bariátrica no sexto mês do pós-operatório. As
alterações fisiológicas associadas ao emagrecimento rápido e à litíase biliar são múltiplas: aumento da secreção
hepática de colesterol e da produção de mucina associados à redução da motilidade vesicular.

A nutrição parenteral total (NPT) associa-se ao desenvolvimento de colecistite alitiásica, assim como colelitíase e
colecistite. Colelitíase desenvolve-se em até 45% dos adultos após três a quatro meses de NPT. A freqüência de
barro biliar é ainda maior, sendo detectado três semanas após o início da NPT.

Existe uma maior prevalência de litíase em grávidas e multíparas tanto pelo aumento dos níveis de estrogêninio
circulante quanto pelo aumento dos níveis de progesterona, que causa redução da motilidade vesicular.
Pacientes com exclusão funcional ou anatômica do íleo terminal, principalmente pacientes com doença de Crohn,
têm duas a três vezes maiores risco de desenvolver colelitíase. Isso ocorre pela perda de receptores para absorção
de bile no íleo terminal com conseqüente aumento da excreção e diminuição de sais biliares.

FISIOPATOGENIA

Os três principais fatores envolvidos na formação da litíase biliar são supersaturação da bile com formação de bile
litogênica, nucleação e hipomotilidade da vesícula biliar.

Supersaturação de colesterol

Excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios. O colesterol é insolúvel em água, necessitando da
ação detergente dos sais biliares e fosfolípides (lecitina) para se manter em solução. Se tem um excesso de colesterol
em relação sais biliares e fosfolipidios. Há mudança no estado físico da bile, sendo que o normal é ser uma solução
homogênea, mas com essa situação fica um sistema bifásico (colesterol em estado cristalino)

Nucleação

Após a supersaturação da bile, ocorre a nucleação que é o processo de condensação e agregação pelo qual são
formados cristais microscópicos e partículas amorfas, os quais podem se aglomerar e formar cristais macroscópicos.

Crescimento do cálculo (hipomotilidade vesicular)

A posição dos cristais para formar cálculo. Depende muito da estase biliar na vesícula. A hipomotilidade da vesícula é
um componente importante da formação de cálculos, promovendo a permanência dos cristais na vesícula por um
tempo prolongado e exposição a novos cálculos e ao gel de mucina, que age como “cimento” aderindo os cristais.

QUADRO CLÍNICO

Cerca de 80% dos pacientes com litíase biliar são assintomáticos ou oligossintomáticos.

Os sintomas costumam aparecer quando ocorre uma oclusão (colestase) do ducto cístico ou do colédoco.

O sintoma mais característico é a dor biliar, mais conhecida como cólica biliar, caracterizada por dor em queimação
no epigástrio ou hipocôndrio direito (HCD), intensa e intermitente. Apesar de consagrado, esse termo não se aplica
aos casos de dores de origem biliar, pois esta é contínua (não em cólica), piora gradativamente por quinze minutos a
uma hora, atingindo, então, um platô que se mantém por cerca de uma hora ou mais, terminando gradativamente.
Em cerca de 30% dos pacientes, o início da dor pode ser súbito. Suspeitar de complicações, como colecistite, em
dores que se prolonguem por mais de seis horas.

Em ordem decrescente de frequência, a dor pode ser referida em epigástrio, hipocôndrio direito, hipocôndrio
esquerdo, precórdio e abdome inferior. Em metade dos casos, a dor irradia para região escapular, ombro direito e
abdome inferior.

São frequentes náuseas e vômitos. Sintomas dispépticos são comuns em pacientes com colecistolitíase; mas,
provavelmente, não estão relacionados a ela.

EXAME FÍSICO

Nota-se hipersensibilidade à palpação na região subcostal direita, com defesa muscular e ocasionalmente contratura
involuntária local.

O exame físico evidencia o sinal de Murphy em metade dos pacientes. Há massa palpável (vesícula distendida e
hipersensível) em apenas cerca de um quarto dos pacientes; entretanto esse achado confirma a suspeita
diagnóstica.

Em torno de 10% dos pacientes apresentam leve icterícia, causada por dilatação do colédoco adjacente, por cálculos
neste ou pela síndrome de Mirizzi (obstrução do dueto hepático comum devido à compressão de cálculo grande no
infundíbulo da vesícula ou no dueto cístico

O sinal de Courvoisier-Terrier  se caracteriza por vesícula palpável e indolor em paciente ictérico. 

DIAGNÓSTICO

Em pacientes com dor biliar não complicada, os exames laboratoriais são, geralmente, normais. Elevações de
bilirrubina, fosfatase alcalina ou amilase sugerem coexistência de coledocolitíase.

Existem vários métodos de imagem disponíveis para diagnóstico da LB:

- Ultra-sonografia de abdome (US)

É rápida, inócua, não invasiva, de baixo custo e amplamente disponível, com mais de 95% de sensibilidade e
especificidade na detecção de cálculos com diâmetro maior do que 2 mm. Cálculos aparecem como imagens
ecogênicas móveis no interior da vesícula que produzem sombra acústica posterior. Cálculos menores podem não
ser vistos ou confundidos com barro biliar (camada ecogênica sem sombra acústica posterior). Em situações nas
quais a vesícula não pode ser analisada à US, outros exames podem ser realizados, como colecistografia oral (CO) ou
tomografia computadorizada de abdome (TC).

A US fornece informações sobre tamanho da vesícula, presença de espessamento de sua parede e líquido a seu
redor (sinais de colecistite), diâmetro do colédoco e ductos hepáticos, além de análise dos parênquimas hepático e
pancreático. A US funcional avalia as mudanças do volume vesicular durante o jejum e no período pós-prandial, os
marcadores da função contrátil da vesícula e da patência do ducto cístico.

- Ultra-sonografia endoscópica (UE)

Sinais indiretos de coledocolitíase devem ser avaliados, como dilatação de colédoco à US (> 6 mm) e elevações de
bilirrubina e fosfatase alcalina. A ultra-sonografia endoscópica (UE) tem valor preditivo positivo de 99% para
diagnóstico de coledocolitíase, valor preditivo negativo de 98% e acurácia de 97% quando comparado à
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).

O maior benefício da UE é a possibilidade de evitar a realização de CPRE com esfincterotomia desnecessária em

pacientes com suspeita clínica de coledocolitíase.

Atualmente, considera-se a UE o exame de escolha para excluir coledocolitíase, especialmente em situações nas
quais a probabilidade pré-teste de se encontrar cálculos nas vias biliares é baixa ou intermediária.

TRATAMENTO

O tratamento da LB assintomática é controverso, porém não é recomendado rotineiramente

A colecistectomia profilática deve ser considerada em pacientes com risco aumentado de desenvolver sintomas,
como crianças e obesos mórbidos que realizarão gastroplastia redutora, em populações de alto risco de câncer de
vesícula e na presença de cálculos grandes (> 3 cm de diâmetro) ou de vesícula calcificada e em pacientes com risco
aumentado de pancreatite, como naqueles com microcálculos (< 5 mm) e hipomotilidade vesicular, a colecistolitíase
tem sido proposta.

Os tratamentos não-cirúrgicos

A dissolução por medicamentos via oral pode ser realizada com ácido chenodeoxicólico (ACDC) ou ursodeoxicólico
(AUDC), que agem reduzindo a secreção de colesterol na bile com sua desaturação. O ACDC foi o primeiro a ser
usado, sendo substituído pelo AUDC em razão de seus efeitos colaterais, como diarréia e elevação de transaminases
e colesterol.

A dissolução oral com AUDC está indicada em pacientes sintomáticos, com contra-indicações ou que recusem a
cirurgia, com cálculos pequenos (< 6 mm), radiotransparentes, com vesícula funcionante e ducto cístico patente.

A dose recomendada é de 8 a 10 mg/kg/dia, podendo ser tomado à noite, sendo bem tolerado e sem efeitos
colaterais importantes. O tratamento deve ser mantido até que duas US consecutivas (com um mês de diferença
entre elas) sejam negativas para LB. O tratamento deve ser interrompido se o paciente desenvolver complicações
secundárias à LB, se não houver dissolução até o sexto mês ou, havendo dissolução parcial, esta não evoluir para
total até o segundo ano de tratamento.

Colecistectomia videolaparoscópica (CVL)

Tratamento curativo na grande maioria dos casos, é segura e eficaz quando comparada à colecistectomia
convencional.

A escolha do tratamento deve ser feita considerando-se tipo e gravidade dos sintomas, tipo de cálculo,
funcionalidade da vesícula biliar e características e preferências do paciente.

O tratamento padrão de referência para a colecistolitíase é a CVL. Os resultados imediatos da CVL são excelentes,
com pós-operatório tranqüilo e confortável. Em alguns centros, o paciente recebe alta no mesmo dia e está em
condições de voltar a suas atividades habituais em torno de sete dias.

COMPLICAÇÕES

A principal complicação é a colecistite aguda.

A fístula biliar consiste na comunicação anormal da vesícula biliar ou do colédoco com o tubo digestivo ou com o
exterior através da parede abdominal.

Os casos nos quais o cálculo é maior do que 25 mm podem complicar com o chamado íleo biliar, obstrução intestinal
causada pelo cálculo biliar que migrou através de fístula bilioentérica. O íleo terminal é a região mais
freqüentemente obstruída (mais raramente, o sigmóide).

A síndrome de Bouveret refere-se à obstrução gástrica causada por litíase biliar impactada no piloro ou bulbo
duodenal.

A síndrome de Mirizzi é complicação rara em que há compressão extrínseca do colédoco por cálculo impactado no
colo da vesícula biliar ou no ducto cístico resultando em obstrução do ducto biliar e icterícia.
A vesícula em porcelana é definida como a calcificação intramural da parede da vesícula biliar e não é considerada
complicação da LB, sendo aqui mencionada pelo alto risco de desenvolvimento de carcinoma em pacientes com
vesícula calcificada, principalmente quando a calcificação é focal.

O câncer da vesícula biliar.

REFERENCIA:

Clinica Medica. Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. Volume 4. HC FMUSP

Medicina interna na prática clínica [recurso eletrônico] / Organizadores, Luciano Fochesatto Filho, Elvino Barros. -
Dados eletrônicos. - Porto Alegre : Artmed, 2013.

ANAMNESE

- Identificação

Sexo feminino

Idade entre 20 a 55 anos

Raça

- Queixa Principal

Assintomático

Dor em queimação no epigástrio ou hipocôndrio direito

- Historia da doença atual

Dor em queimação no epigástrio ou hipocôndrio direito (HCD), intensa e intermitente, piora gradativamente por
quinze minutos a uma hora. O início da dor pode ser súbito. Pode ser referida em epigástrio, hipocôndrio direito,
hipocôndrio esquerdo, precórdio e abdome inferior. Acompanhados de náuseas e vômitos.

- Antecedentes Pessoais Pregresso

Gravidas e Multíparas

Paciente com doença do íleo terminal e lesões medulares

Síndrome plurimetabolica

- Antecedentes Familiares
Somente em determinada população onde parentes de primeiro grau obtiveram litíase biliar

- História Social e Hábitos de vida

Perda de peso rápida

Jejum prolongado

Sedentarismo

Dieta rica em carboidratos

Obesidade

Sedentarismo

Drogas

- Exame físico

Inspeção estática: plano, simétrico, icterícia

Ausculta: ruídos hidroaéreos normais

Percussão: timpânico a percussão, sem sinais de ascite, Espaço de Traube Livre

Palpação: hipersensibilidade à palpação na região subcostal direita, com defesa muscular e ocasionalmente
contratura involuntária local.

Sinal de Courvoisier-Terrier  se caracteriza por vesícula palpável e indolor em paciente ictérico. 

O exame físico evidencia o sinal de Murphy em metade dos pacientes.

Sinal de Murphy: há massa palpável (vesícula distendida e hipersensível) em apenas cerca de um quarto dos
pacientes; entretanto esse achado confirma a suspeita diagnóstica.

Há 3 formas de encontrar esse ponto:

1 – Pegar a linha hemiclavicular ao encontro do rebordo costal

2 – Palpar o reto abdominal com o seu encontro com o rebordo costal