02/05/2020 Doença renal displásica multicística em um cão

Can Vet J . Junho de 2011; 52 (6): 645-649. PMCID: PMC3095164

PMID: 22131582

Língua: English | francês

Doença renal displásica multicística em um cão

Jaehoon Kim , Hojung Choi , Youngwon Lee , Jiyoul Jung , Seongchan Yeon , Hyojong Lee e Heechun Lee

College of Veterinary Medicine, Jeju National University, Jeju 690-756, Korea (Kim, Jung); College of Veterinary
Medicine, Chungnam National University, Daejeon 305-764, Korea (Choi, Youngwon Lee); Research Institute
of Life Sciences, College of Veterinary Medicine, Gyeongsang National University, Jinju 660-701, Korea (Yeon,
Hyojong Lee, Heechun Lee)
Address all correspondence to Dr. Heechun Lee; e-mail: lhc@gnu.ac.kr
The first two authors contributed equally to this work.

Copyright and/or publishing rights held by the Canadian Veterinary Medical Association

Resumo
Uma cadela mestiça de 1 ano de idade foi avaliada quanto a anorexia e vômito com duração de 4 dias.
Os achados ultrassonográficos abdominais revelaram rins pequenos com múltiplos cistos anecóicos. O
cão foi sacrificado devido ao mau prognóstico. Foi realizada necropsia completa e os achados
histopatológicos foram consistentes com doença renal displásica multicística.

Uma cadela mestiça de 2,5 anos e 1 ano de idade foi internada no Hospital de Ensino Veterinário da
Universidade Nacional de Gyeongsang com uma queixa de anorexia e vômito nos últimos 4 dias. As
vacinas estavam atualizadas e não havia histórico de ingestão de drogas ou tóxicos. O proprietário
relatou que o cão era mais fraco e menor que seus companheiros de ninhada. O cão era polidipsico e
poliúrico e vomitava intermitentemente desde o nascimento.

Descrição do caso
O exame físico revelou desidratação grave (8% a 10%), mucosas pálidas, tempo prolongado de
reabastecimento capilar e halitose. O cão estava emaciado e o abdômen tenso à palpação.

Uma contagem completa de células (células) revelou leucopenia [5400 células / μL; intervalo de
referência (RR): 6000 a 17 000 células / μL] e anemia normocítica, normocrômica e não regenerativa
moderada [hematócrito (Hct), 27,5%; RR: 35% a 55%]. Um perfil bioquímico revelou altas
concentrações de BUN (> 200 71,4 mmol / L; RR: 2,9 a 11,1 mmol / L) e creatinina (892 μmol / L;
RR: 70,7 a 141,4 μmol / L), hiperglicemia leve (7,2 mmol / L ; RR: 3,9 a 6,5 mmol / L), hipercalcemia
(3,6 mmol / L; RR: 1,9 a 2,8 mmol / L) e hiperfosfatemia (2,13 mmol / L; RR: 0,68 a 2,03 mmol / L).
A análise da urina coletada por cistocentese revelou uma gravidade específica de 1,021, pH de 7,0,
proteinúria (1+) e glucosúria (1+). Nenhuma anormalidade significativa foi detectada no exame do
sedimento urinário e a cultura da urina não foi realizada.

As radiografias abdominais revelaram detalhes abdominais ruins devido à condição corporal emaciada
do cão. A ultrassonografia abdominal revelou rins pequenos com perda da arquitetura normal e má
distinção corticomedular bilateralmente. O rim direito apresentava três grandes cistos anecóicos e forte
acústico distal. Múltiplas estruturas redondas nitidamente demarcadas, de paredes finas e de vários
tamanhos, contendo líquido anecóico, foram detectadas no rim direito; as lesões císticas no rim
esquerdo não foram tão bem definidas devido à forte sombra acústica generalizada causada pela
hiperecogenogenicidade cortical ( Figura 1) Tratamento com dieta pobre em proteínas (Prescription
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Diet Canine k / d, enlatada; Hill's Pet Products, Topeka, EUA), ranitidina HCl (Ranis; Skynewpham,
Siheung, Coréia), 2 mg / kg de peso corporal (PC), BID, PO e gel de hidróxido de alumínio seco
(Amphojel; Ildong, Ansung, Coréia), foi iniciado 50 mg / kg de peso corporal, peso corporal, BID e
PO. A fluidoterapia inicial com NaCl a 0,9% foi administrada por cateter cefálico a 20 mL / h com
coleta de urina por cateter urinário. A taxa de infusão foi alterada para 15 mL / h após 3 h da
fluidoterapia inicial. O cão foi sacrificado após 2 dias de internação devido a um mau prognóstico e à
piora dos sinais clínicos.

Abrir em uma janela separada

figura 1

Sonografias do rim esquerdo (A e B) e direito (C e D). Os rins são pequenos, com perda da arquitetura
normal devido a lesões císticas e sombreamento acústico distal. Estruturas anecóicas, múltiplas, bem
delimitadas, de paredes finas e redondas de vários tamanhos foram detectadas no rim direito.

Uma necropsia completa foi realizada. Ambos os rins estavam bronzeados e menores que o normal;
cada um tinha uma superfície capsular irregular. O rim direito media aproximadamente 4 × 3 × 3 cm e
tinha 5 cistos grandes, variando de 1 a 2 cm de diâmetro e numerosos pequenos cistos. O rim esquerdo
media aproximadamente 3 × 2 × 2 cm e tinha 5 a 6 cistos grandes com aproximadamente 0,5 a 1 cm de

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diâmetro. Na superfície de corte, a junção corticomedular de ambos os rins era obscura ( Figura 2 ).
Vários cistos de tamanho preenchidos com líquido claro estavam presentes em áreas subcapsulares do
córtex. Não houve lesões semelhantes em outros órgãos viscerais.

Figura 2

Rim esquerdo (A) e direito (B). Ambos os rins tinham um bronzeado pálido com uma superfície capsular
irregular e eram menores que o normal. Na superfície de corte, a junção corticomedular de ambos os rins
foi obscurecida. Cistos de vários tamanhos estavam presentes em áreas subcapsulares.

Amostras histopatológicas de rim, pulmão, coração, fígado, baço, intestino delgado, estômago,
pâncreas, bexiga, glândula adrenal, traquéia, útero e ovário foram examinadas após coloração com
hematoxilina e eosina (H&E). Seções renais selecionadas foram coradas com azul alciano (pH 2,5),
tricrômico de Masson, ácido periódico-Schiff (PAS) e manchas de von Kossa.

O exame microscópico da área subcapsular dos rins revelou múltiplos cistos de tamanho variável
revestidos com epitélio escamoso único ( Figura 3A ). A maioria dos cistos parecia vazia, e alguns
eram cercados por uma cápsula fibrótica. Alguns cistos aumentados no córtex imitavam as cápsulas
dilatadas de Bowman e eram revestidos por uma única camada celular de epitélio achatado. Foram
encontradas lesões displásicas multifocais em todo o córtex e medula de ambos os rins ( Figura 3A ).
Nas áreas displásicas, glomérulos ou túbulos imaturos foram distribuídos da área subcapsular para a
junção corticomedular de ambos os rins ( Figura 3B) e associada a fibrose intersticial e arteríolas
proliferativas. Na medula, túbulos imaturos de forma irregular, semelhantes aos ductos metanefricos,
foram incorporados no mesênquima persistente ( Figura 3C ). Esses túbulos imaturos foram revestidos
por células epiteliais colunares altas, pseudoestratificadas. O mesênquima persistente consistia em
pequenas células fusiformes proliferadas e células estreladas com estroma mixomatoso, que estava
fracamente corado com azul alciano, mas não com o tricrômico de Masson. A proliferação
adenomatoide do epitélio cuboidal também estava presente nos ductos coletores dilatados da medula (
Figura 3D ).

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Figura 3

Aparência microscópica do rim. (A, rim direito) - Existem grandes bandas de tecido conjuntivo fibroso
com cistos dilatados irregulares e glomérulos atróficos nas cápsulas císticas de Bowman. Observe o cisto
grande (*) na área subcapsular, revestida por epitélio achatado (inserção, setas). H&E, Bar = 200 μm. (B,
rim direito) - Observe os glomérulos imaturos (setas), túbulos (cabeça da seta) e arteríola proliferativa
(seta aberta) na área displásica. H&E, Bar = 100 μm. (C, rim direito) - Os ductos metanefricos primitivos
revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado (setas) são incorporados no mesênquima solto. Observe
cistos grandes e inflamação leve. H&E, Bar = 200 μm. (D, rim esquerdo) - Proliferação adenomatoide
(setas) do epitélio cubóide em dois ductos coletores dilatados. H&E, Bar = 50 μm.

Nos dois rins, foram observados graus variados de lesões degenerativas e inflamatórias. A fibrose
intersticial estava presente nas zonas corticais segmentares dos néfrons imaturos. Atrofia glomerular
cística também estava presente nas áreas de fibrose intersticial. Mineralização grave corada
positivamente com von Kossa e necrose epitelial estavam presentes na maioria dos túbulos renais
corticais. Lesões leves e moderadas de pielonefrite crônica multifocal contendo linfócitos, células
plasmáticas e macrófagos foram encontradas na pelve renal e na medula ( Figura 3C ). Foi encontrada
mineralização multifocal leve nas paredes alveolares do pulmão, e hemossiderose difusa foi observada
no baço; não houve outras anormalidades.

Discussão
A doença renal displásica multicística, um tipo de displasia renal ( 1 ), também é chamada de
disgenesia renal ou doença renal multicística ( 2 ). A displasia renal foi descrita em várias raças
caninas, incluindo Shih Tzu ( 3 ), border terrier ( 4 ), golden retriever ( 5 , 6 ), poodle padrão ( 7 ),
boxer ( 8 ), harrier finlandês ( 8 ), ridgeback rodesiano ( 9 ) e holandês kooiker ( 10 ). Para o
conhecimento dos autores, este é o primeiro caso relatado de insuficiência renal crônica associada à
displasia renal em um cão mestiço.

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As causas da displasia renal em humanos incluem defeitos genéticos, obstrução do trato urinário
inferior e teratógenos / drogas ( 11 ); a causa da displasia renal em cães é desconhecida ( 4 , 8 - 10 ).
Nos seres humanos, a interação entre essas causas leva à displasia renal e resulta no desenvolvimento e
ramificação anormais do ducto coletor, na perda de néfrons potencialmente funcionais e na formação
de estruturas aberrantes, como os cistos ( 11 ). Na displasia renal humana, os cistos são considerados
achados coincidentes. Na displasia renal canina, os cistos podem ser considerados alterações
degenerativas secundárias, não uma lesão primária da displasia ( 12) Pensou-se que a formação de cisto
era consequência da obstrução tubular ( 13 ). Da mesma forma, presumiu-se que alterações císticas nos
néfrons foram atribuídas à fibrose intersticial progressiva em 1 estudo de cães com displasia renal ( 12
). Considerando que a fibrose intersticial estava presente nas zonas corticais segmentares dos néfrons
imaturos e a atrofia glomerular cística também estava presente nas áreas de fibrose intersticial, como
neste caso, a fibrose parecia causar a formação dos cistos. Certos genes têm sido associados à formação
de cistos renais. Nos camundongos, a deficiência de Bcl-2 contribui para a formação cística dos rins (
13 ). Em humanos, a mutação do TCF-1 e Pax-2 leva a rins displásicos císticos ( 11).) A possibilidade
de que fatores genéticos possam ter contribuído para a doença ou que a fibrose intersticial secundária à
pielonefrite crônica possa ter levado à formação de cistos não pode ser descartada.

Os sinais clínicos nesse caso foram os esperados em cães com insuficiência renal avançada e incluíram
vômitos, anorexia, poliúria, polidipsia e perda de peso. Dois tipos clínicos de displasia renal foram
relatados em cães Shih Tzu ( 14 ). Um tipo grave de displasia renal foi observado em cães jovens,
apresentando apenas uma história curta de sinais clínicos e com exames laboratoriais que revelam
anormalidades graves que sugerem doença renal. Esses cães geralmente morriam em alguns dias ou
eram sacrificados ( 14 ). Conforme indicado por uma breve história de sinais clínicos (4 dias),
anormalidades hematológicas graves e mau prognóstico nesse caso, é considerado um tipo grave de
displasia renal.

Os achados laboratoriais foram os esperados em cães com insuficiência renal avançada: azotemia,
baixa gravidade específica da urina, hiperfosfatemia e anemia não regenerativa. Geralmente, a
hipocalcemia é observada com mais frequência em cães com insuficiência renal crônica ( 15 ), mas a
hipercalcemia está presente em cães jovens com insuficiência renal crônica ( 15 , 16 ). Embora uma
causa de hipercalcemia não tenha sido identificada, em nossa opinião, a hipercalcemia esteve associada
à idade jovem. Quanto à hiperfosfatemia, o aumento do fosfato plasmático provavelmente se ligou ao
cálcio ionizado livre, produzindo calcificação dos tecidos moles e reduzindo a concentração de cálcio
ionizado. Essa relação entre cálcio e fosfato foi relatada anteriormente ( 17).) A mineralização da
membrana basal das cápsulas e túbulos renais de Bowman é freqüentemente observada nos rins
displásicos em cães ( 3 , 10 , 12 ). A mineralização moderada a grave nos túbulos renais e nas paredes
alveolares, neste caso, pode estar relacionada à hipercalcemia.

As características ultrassonográficas da displasia renal em cães são pouco documentadas ( 5 , 6 , 8 , 9 ,

18 ). São descritos pequenos rins hiperecóicos irregulares e com baixa distinção corticomedular ( 5 , 6 ,
9 , 18 ). Nesse caso, o nível de ecogenicidade medular renal e o grau de anormalidade não puderam ser
determinados devido a lesões císticas e sombreamento acústico distal. Este último pode ter sido
causado por mineralização renal, confirmada histopatologicamente.

Na ultrassonografia, a identificação de cistos renais deve distinguir o rim displásico multicístico da

doença renal policística. Com a doença policística, os rins geralmente são maiores que o normal e
lesões císticas simultâneas podem estar presentes em outros órgãos, como fígado e pâncreas ( 12 , 19 ,
20 ). Por outro lado, os rins displásicos multicísticos são geralmente menores que o normal, e as lesões
císticas são encontradas apenas dentro dos rins ( 12 ).

Embora a ultrassonografia ajude no diagnóstico da doença renal displásica multicística, o diagnóstico

definitivo é obtido a partir da análise histológica ( 5 ). Os achados histopatológicos neste cão foram
consistentes com os critérios para displasia renal e, portanto, foi diagnosticada doença renal displásica
multicística. Cinco características principais da displasia em cães são glomérulos e / ou túbulos fetais /
imaturos (diferenciação assíncrona de néfrons), mesênquima persistente, ductos metanefricos
persistentes, epitélio tubular atípico ou adenomatoide que reveste os ductos coletores e metaplasia
disontogênica ( 5 , 8 - 10 , 12 , 21) Associado e muitas vezes obscurecendo as lesões primárias da

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displasia renal, vários graus de lesões compensatórias, degenerativas e inflamatórias são observados
nos rins afetados ( 12 ). Nos dois rins, no presente caso, havia glomérulos imaturos, mesênquima
primitivo e ductos metanefricos e proliferação adenomatoide de epitélio tubular nos ductos coletores
dilatados.

As lesões grosseiras da displasia renal são semelhantes e geralmente indistinguíveis das lesões em
estágio terminal em cães idosos ( 10 , 12 ). Um número reduzido de néfrons normais é responsável pelo
aumento da resistência vascular intrarrenal, que eventualmente leva a doença renal crônica e
hipertensão ( 11 , 22 ). A displasia renal tem sido relatada como causa de insuficiência renal crônica em
cães jovens e adultos jovens ( 8 - 10 , 23 ). Foi sugerido que os rins displásicos podem ser suscetíveis à
pielonefrite ( 12 , 23) A degeneração tubular renal e a mineralização distrófica também podem
provocar resposta inflamatória em alguns casos de rins displásicos ( 12 ). Embora muitas lesões
secundárias sejam encontradas na displasia renal, o epitélio adenomatoide dentro dos túbulos é uma
característica exclusiva da displasia renal. A pielonefrite crônica observada neste caso é provavelmente
secundária, pois a proliferação adenomatoide do epitélio cuboidal foi identificada nos ductos coletores
dilatados da medula.

O tratamento de cães com displasia renal geralmente é de suporte. Um relatório sugeriu que os sinais
clínicos melhoraram após o início da terapia de suporte e dietas restritas a proteínas em um cão com
displasia renal ( 5 ). No entanto, o prognóstico da displasia renal em cães é geralmente ruim; a maioria
dos pacientes morre dentro de alguns dias da terapia de suporte ou a eutanásia é realizada ( 3 , 6 , 9 ).
Embora tratamento semelhante tenha sido realizado como indicado em um relatório anterior ( 5), não
houve melhora clínica. Para corrigir a desidratação, a infusão da fluidoterapia inicial foi realizada em
ritmo acelerado. A eritropoietina (EPO) foi programada para ser prescrita, pois o progresso foi
cuidadosamente observado. No entanto, devido ao mau prognóstico, a eutanásia foi realizada sem o
tratamento com EPO. Não incluímos antibióticos como parte do nosso tratamento porque a pielonefrite
não foi diagnosticada. O tratamento teria melhor prognóstico, em nossa opinião, se fosse realizada
pielocentese ou aspiração por agulha fina dos cistos renais para avaliar a presença de infecção do trato
urinário. CVJ

Notas de rodapé
O uso deste artigo é limitado a uma única cópia para estudo pessoal. Qualquer pessoa interessada em obter
reimpressões deve entrar em contato com o escritório da CVMA ( hbroughton@cvma-acmv.org ) para obter
cópias adicionais ou permissão para usar este material em outro local.

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