AULA DE PACIENTE CRÍTICO

LIDIANA SOUSA CASTRO

 JEJUM
Jejum de curta duração (< 72h) ↓insulina e ↑glucagon, catecolaminas

Manutenção da
Fígado
glicemia
Glicogenólise – glicogênio – glicose
Músculo Consumo próprio

Esqueleto Neoglicogênese -
de carbono glicose
Proteólise – degradação muscular -
aminoácidos Grupamento Ciclo da uréia
amina
Neoglicogênese -
Glicerol glicose
Lipólise – triglicerídeos
Beta oxidação –
armazenados no tecido adiposo geração de
Ácido
graxos energia e início da
produção de
Sobotka, 2008. corpos cetônicos
 JEJUM
Jejum prolongado (> 72h) ↓↓↓insulina e ↑↑↑glucagon,
catecolaminas

Reservas de glicogênio se esgotam e a oferta de glicose

será proveniente da gliconeogênese.
Este processo é lentificado
↓2/3 da proteólise (poupa 100g
de músculo) e ↓TMB em 10 a
Proteólise muscular 15%

Esqueleto de Intensificação na lipólise

Grupamento
amina carbono
Glicerol Ác. graxos
Glicose
Ciclo da uréia – BN
negativo Cérebro se adapta Corpos cetônicos –
(75g Ptn diariamente – a usar como fonte acetona, acetoacetato,
300g de músculo) de energia
beta hidroxibutirato
Sobotka, 2008.
 EVENTO AGUDO QUE ALTERA A
TRAUMA HOMEOSTASE DO ORGANISMO

DESENCADEIA COMPLEXA RESPOSTA

IMUNOLÓGICA E NEUROENDÓCRINA

EFEITOS METABÓLICOS E
CARDIORESPIRATÓRIOS

PRESERVAR FUNÇÕES QUE GARANTAM A SOBREVIDA

- Volemia, débito cardíaco, oxigenação tecidual e oferta e
utilização de substratos energéticos.
 Características principais das fases “EBB e FLOW”
da resposta endocrinometabólica ao trauma Sobotka, 2008.

2-3 dias de duração Estado hiperdinâmico

Hipovolemia Retenção fluídica
Hipotensão Aumento da
Diminuição do fluxo permeabilidade
sangüíneo vascular
Aumento da RVS Diminuição da RVS
Aumento das Hipermetabolismo
catecolaminas, glico e Aumento das
mineralocorticóides, catecolaminas e
Diminuição da insulina glicocorticóides
Aumento do Glucagon Aumento da insulina
Hiperglicemia Hiperglicemia

Fase anabólica ou covalescência - se o organismo conseguiu sobreviver a

todo estresse sofrido, vem a fase anabólica. Nesta fase o gasto
metabólico basal diminui em níveis semelhantes aos encontrados nos
indivíduos depletados não traumatizados.
 FLOW PHASE
• Fase do “tudo ou nada”
• As reações adaptativas do jejum simples
que visavam conservar energia e massa
muscular são sobrepostas pelas reações de
suprimento de substratos para reações de
“luta ou fuga”
• Há hipermetabolismo e hiperdinamismo

Estas reações de hipermetabolismo são importantes para a Sobotka, 2008.

sobrevivência do indivíduo, porém pode ser danosa se
ocorrer de maneira sustentada ou excessiva.
As respostas adaptativas que conservam energia no jejum são
sobrepostas pelos efeitos do trauma.

Barendregt et al, 2008

 ↑velocidade do fluxo
Estado
sanguíneo, devido a ↑DC
hiperdinâmico TAQUICARDIA

OBJETIVO: manter perfusão tecidual adequada a

demanda metabólica do organismo traumatizado –
maior necessidade de O2 e substratos na flow phase.

↑fluxo sanguíneo privilegia os órgãos nobres

que não suportam um ↓ de O2
- SNC e miocárdio e os tecidos diretamente
traumatizados, feridos ou com reação
inflamatória
Sobotka, 2008.
 O consumo de O2 está elevado devido ao aumento da
oxidação de substratos energéticos para fornecer mais
energia as células

Com isso, ↑produção de CO2 que leva a hiperventilação na

tentativa de eliminá-lo
HIPERVENTILAÇÃO + HIPÓXIA = IRpA - ↑TRABALHO
RESPIRATÓRIO

↑Dispêndio energético leva ao ↑temperatura corporal

Acontece uma alteração no centro termorregulador do
SNC.
A febre decorre da interação de citocinas pró-
inflamatórias com neurônios especializados no
hipotálamo. ↑temperatura cria um ambiente hostil para
o agente infeccioso invasor. Sobotka, 2008.
 Ativação do SRAA –
retenção de Na e
H2O

Liberação
do ADH
Expansão do
volume Ressuscitação
extracelular volêmica

Hipoalbuminemia

Vasodilatação Sobotka, 2008.

 Impulsos aferentes do local do trauma
são transmitidos ao hipotálamo
através de receptores

•De pressão: barorreceptores atriais,

Citocinas circulantes
aórticos e carotídeos
•De volume: venoatriais
•Quimiorreceptores sensíveis a
osmolaridade, conteúdo de O2 e CO2
•De dor: nociceptores cutâneos,
viscerais e esqueléticos Sobotka, 2008.

Hipoperfusão, desidratação, choque

e dor locais
 +SNS –
estimulação ADH
adrenérgica GHRH
CRH
↑Glucagon

GH ACTH
Pode ser
Pode ser
anabólico
catabólico
Na presença do +SRAA
IGF-1
Retenção de
↓produção de IGF- Na e H2O
1 pelo fígado no
trauma
CATABOLISMO CORTISOL
CATECOLAMINAS

Sobotka, 2008.
• Está ocorrendo:
– ↑glucagon, catecolaminas e cortisol
– ↑resistência a insulina e ↑GH (ação anábolica
reduzida pela deficiência de IGF-1)
– Glicogenólise, gliconeogênese, lipólise,
cetogênese
– ↓LH - ↓testosterona – promove catabolismo
protéico muscular.

Há então no trauma um desequilíbrio entre o

↑ dos hormônios catabólicos e ↓ da ação da
insulina e GH (principais hormônios
anabólicos).

Sobotka, 2008.
 PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
C3 do Fibrinogênio
PCR complemento

Ferritina
Ceruloplasmina
alfa-1- Globulina
antitripsina

Sobotka, 2008.

As proteínas de fase aguda tem sua síntese aumentada pelo fígado tendo ação principal no
auxílio ao SI contra patógenos invasores e na proteção dos tecidos que não foram acometidos.

Com isso, há diminuição na produção de albumina, transferrina e proteína ligada ao retinol –

proteínas de fase aguda negativa
RELAÇÃO ALBUMINA/GLOBULINA
A hipoalbuminemia pode ser sinal de inflamação ou
desnutrição.
No paciente crítico o catabolismo proteico é maior que o
anabolismo (síntese de ptns de fase aguda).

A/G>1: paciente desnutrido

A/G<1: paciente mais inflamado do que do desnutrido

 NÍVEIS DE GLICOSE NO
PACIENTE CRÍTICO
• O valor esperado para glicemia de
pacientes críticos é entre 140 e
180mg/dL
– Minimiza os efeitos da hiperglicemia
e previne picos hipoglicêmicos.

TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015

A glicose é o combustível metabólico ideal, é
oxidada e seus produtos podem ser
facilmente excretáveis (CO2 e H2O) ou pode
ser metabolizada para produzir ATP sem a
necessidade de oxigênio – glicólise
anaeróbica.

O metabólito da glicólise
anaeróbia - LACTATO

É importante nos tecidos hipóxicos e

inflamados, feridas em cicatrização
nas quais ainda não haja
mitocôndrias, tecidos não
vascularizados, macrófagos e
fibroblastos.
 AVALIAÇÃO DO LACTATO
 O aumento do lactato sérico
reflete um aumento do
metabolismo anaeróbico com
desequilíbrio entre produção
(baixa oferta de oxigênio aos
tecidos) e depuração sérica
(hipoperfusão ou disfunção
hepática e renal).

 A hiperlactatemia – no contexto
do paciente crítico – reflete o não
reestabelecimento da perfusão
Valores acima de 1,5 mmol/L e a não tecidual.
depuração de pelo menos 10% do valor
inicial em 4 a 6h – pior prognóstico  ACIDOSE LÁCTICA.
TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015
 DEFINIÇÕES
SIRS - conjunto de alterações orgânicas resultantes da
agressão, que resulta da expressão simultânea, em
intensidade variada, das vias endócrinas, metabólicas e
imunológicas.

Sepse é uma síndrome que ameaça a vida e que se

desenvolve quando o corpo responde a uma infecção com
repercussão em seus órgãos e tecidos.

Choque séptico é a presença de hipotensão não responsiva a

reposição hídrica e necessidade de drogas vasoativas nas
primeiras 24h do diagnóstico de sepse.
Singer M, et al. JAMA. 2016
 qSOFA (quick SEQUENTIAL ORGAN
FAILURE ASSESSMENT SCORE)
O qSOFA score (também conhecido como quickSOFA) é uma ferramenta para se
usar à beira do leito para identificar pacientes com suspeita/documentação de
infecção que estão sob maior risco de desfechos adversos.

Os critérios usados são:

• PA sistólica menor que 100 mmHg,

• frequência respiratória maior que 22/min
• alteração do estado mental (GCS < 15).
Cada variável conta um ponto no score, portanto ele vai de 0 a 3. Uma
pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou
permanência prolongada na UTI.
 Um Sofa Score alto está associado com um aumento na probabilidade
de mortalidade. O score gradua anormalidades em diferentes sistemas do organismo
e também leva intervenções clínicas em conta. No entanto, valores de exames
laboratoriais, como PaO2, plaquetas, creatinina e bilirrubinas são necessários para
completar a avaliação.
DISFUNÇÕES NO TGI
 GASTROPARESIA

Causa multifatorial
• Depende da gravidade da doença
• Uso de analgesia narcótica
• Sedativos
• Diminuição do fluxo sanguíneo durante o choque
• Uso de vasopressores
• Hiperglicemia

Complicações
• Intolerância a alimentação por via nasogástrica
• Pneumonia broncoaspirativa
• Compromete absorção dos nutrientes

TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015

 CONSEQUÊNCIAS

– Saciedade precoce
– Refluxo
– Dor abdominal
– Náuseas
– Vômitos
– Distensão abdominal
– Resíduo gástrico > 250 ml

50 – 60% dos pacientes críticos são acometidos pela

gastroparesia.

ABELL et al, 2006; FRUHWALD et al, 2008 CHAPMAN et al, 2007

 SINTOMAS INTESTINAIS
• Distensão abdominal
• Íleo adinâmico
• Retardo na eliminação de flatos ou fezes
• Diminuição de ruídos intestinais
• Esvaziamento gástrico lentificado
• Síndromes disabsortivas decorrentes de atrofia,
edema da mucosa e supercrescimento
bacteriano – desnutrição
• Hipermeabilidade intestinal e translocação
bacteriana e de toxinas
• Diarreia
TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015
 DIARREIA NO PACIENTE CRÍTICO

A diarreia no paciente crítico pode

ser causada por diversos fatores
isolados ou pela associação de
vários destes simultaneamente.
• Medicamentos, infecções, incluindo o Clostridium
difficile, as próprias doenças de base e fatores
relacionados à dieta enteral.
• Os medicamentos têm sido considerados o principal
contribuinte para diarreia, devido aos efeitos adversos,
toxicidade e alterações da microbiota intestinal.
• antibióticos, inibidores de bomba de prótons, procinéticos,
anti-inflamatórios não-esteroides, agentes hipoglicemiantes
orais, laxantes, preparações contendo sorbitol e inibidores da
recaptação de serotonina.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 DIARREIA NO PACIENTE CRÍTICO

Fatores relacionados às fórmulas têm sido mencionados

como causas de diarreia:

• temperatura, osmolalidade, conteúdo de gordura, densidade calórica, taxa

de infusão e fonte da proteína.

No entanto, a correlação direta entre estes fatores e diarreia

não é suportada por evidências médicas e permanece
controversa.

Estudos têm demonstrado associação entre diarreia e

FODMAPS, devido à elevada osmolaridade e rápida
fermentação pelas bactérias intestinais.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 VASOPRESSORES
Objetivo – restauração da pressão arterial para valores mais adequados

Ação – vasoconstritora, priorizando a chegada de oxigênio nos órgãos

vitais.

Consequências – podem influir na distribuição do fluxo sanguíneo

regional e na perfusão do TGI, acarretando disfunção e consequente
lesão intestinal, com quebra de barreira, permitindo translocação
bacteriana e maior produção local de citocinas pró-inflamatórias.

DOPAMINA, ADRENALINA, NORADRENALINA, FENILEFRINA,

VASOPRESSINA e DOBUTAMINA

TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015

 COMPLICAÇÕES DO TGI DO USO DE
VASOPRESSORES
• A complicação mais comum e mais
documentada é a intolerância – resíduo
gástrico maior que 500ml em uma única
mensuração ou 150 a 500ml em duas
mensurações consecutivas.

– Fatores de risco para intolerância NE

• Uso de sedação
• Uso de substâncias vasoativas em altas doses
ou doses crescentes.

• Outra séria complicação é a isquemia

intestinal não oclusiva.
TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015
 ISQUEMIA INTESTINAL NÃO OCLUSIVA
• Existem muitas controvérsias
tangenciando a prescrição de
TNE em pacientes críticos,
principalmente quando há
necessidade concominante de
suporte vasopressor, pelo
risco de complicações como
intolerância a dieta e isquemia
intestinal não oclusiva.

TOLEDO, D. & CASTRO, M. Terapia Nutricional em UTI. Ed. Rubio, 2015

 TRIAGEM NUTRICIONAL DO
PACIENTE CRÍTICO
• A Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral
e Parenteral (BRASPEN), alinhada com
diversas outras sociedades de TN,
recomenda a realização da triagem
nutricional em até 48 horas após a
admissão hospitalar.

• Considerando-se a rápida deterioração do

estado nutricional que ocorre em
pacientes críticos, esforços devem ser
realizados para fazer a triagem nas
primeiras 24 horas da admissão, com
subsequente avaliação nutricional mais
detalhada nos pacientes que
apresentarem risco nutricional.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 TRIAGEM NUTRICIONAL
DO PACIENTE CRÍTICO

Risco Nutricional no Doente Crítico (NUTRIC),

Triagem de Risco Nutricional-2002 (NRS-2002),

Avaliação Nutricional Subjetiva Global (ASG),

Mini Avaliação Nutricional (MAN),

Ferramenta de triagem de Desnutrição (MST),

Instrumento Universal de Triagem de Desnutrição (MUST).

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 TRIAGEM NUTRICIONAL

Considerando que o estado inflamatório e hipercatabólico

dos doentes críticos acelera o processo de desnutrição, a
gravidade da doença deve ser interpretada com destaque

NUTRIC e a NRS-2002 são ferramentas que contemplam a

avaliação de gravidade da doença.

• O NUTRIC permite uma análise mais acurada da gravidade, pois usa um

conjunto de índices prognósticos em UTI - APACHE II e SOFA.
• A NRS-2002 utiliza-se apenas do ponto de corte de APACHE II > 10 para
determinar a gravidade máxima, o que se demonstrou uma
interpretação limitada pois, por volta de 80% dos pacientes se
enquadrariam nessas características.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Biomarcadores tradicionalmente
associados à desnutrição -
albumina, pré-albumina e a
transferrina, possuem restrições,
pois poderiam refletir a inflamação
ou o estado agudo da doença
crítica.

• Medidas antropométricas podem

sofrer variações devido à presença
de edema e má distribuição de
fluidos corpóreos nesse momento
agudo.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
As duas principais sociedades de
TN já propuseram consensos sobre QUAL AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
o diagnóstico de desnutrição, mas
essas propostas são antagônicas e
RECOMENDADA
não direcionadas ao paciente
crítico. ASPEN propõe um modelo subjetivo,
enquanto a ESPEN sugeriu um
modelo objetivo, que é focado no
índice de massa corporal (IMC), no
índice de massa livre de gordura
(IMLG) e na perda ponderal. Tanto o modelo subjetivo
(dificuldade de obtenção de dados
dependentes de memória) quanto
ASG apresentou boa validade preditiva para o objetivo (o IMLG ainda não é
reconhecer a desnutrição, entretanto, a amplamente utilizado na UTI)
necessidade de padronização de um possuem suas limitações e carecem
diagnóstico ainda existe. de resultados relacionados à sua
aplicação em UTI.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 CÁLCULO DAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS

A calorimetria indireta (CI) é o método padrão ouro

para a avaliação do gasto energético de repouso (GER)
dos pacientes críticos, devendo ser empregada sempre
que disponível.

Equações preditivas são imprecisas para os pacientes

críticos, podendo subestimar ou superestimar as suas
necessidades energéticas. Na ausência da CI, as
equações preditivas devem ser utilizadas com cautela.

Quando a CI não estiver disponível, a regra de bolso (25 a 30Kcal/Kg peso)

parece ser superior ao uso de equações preditivas mais complexas, além de ser
de mais fácil realização.
.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
O fornecimento de dieta hipercalórica deve ser evitado, em função do perfil
metabólico hormonal, pois o organismo é incapaz de metabolizar de forma
adequada uma quantidade elevada de energia, ocorrendo então efeitos
indesejáveis

– Retenção hídrica
– Intolerância a glicose
– Hiperosmolaridade
– Infiltração de gordura no fígado
– Diarreia
– Aumento da produção de CO2
– Aumento do requerimento energético basal em razão
do aumento da termogênese induzida pelos alimentos.
– Azotemia
– Sobrecarga metabólica
– Síndrome da realimentação
Petros; Engelmann. Clinical Nutrition, 25: 51–59, 2006. Frankenfield; Smith; Cooney. JPEN, 21: 424–9, 1997.
 SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO
National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Critérios para identificação dos pacientes em risco de SR

Paciente com um ou mais dos seguintes:

• índice de massa corporal (IMC) menor que 16 kg/m2 ;
• perda de peso não intencional maior que 15% do peso corpóreo entre os últimos 3 a 6
meses;
• mínima ou nenhuma nutrição por mais de 10 dias;
• baixos níveis de fósforo, potássio e magnésio antes da alimentação;

Paciente com dois ou mais dos seguintes:

• IMC menor que 18,5 kg/m2 ;
• perda de peso não intencional maior que 10% do peso corpóreo entre os últimos 3 a 6
meses;
• mínima ou nenhuma nutrição por mais de 5 dias;
• histórico de abuso de álcool ou drogas, incluindo insulina, quimioterapia, antiácidos e
diuréticos.
SAKAI & COSTA, Síndrome de realimentação: da fisiopatologia ao manejo. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba, 2018
 Ingestão Calórica
FISIOPATOLOGIA (CHO)

A Sd. da Realimentação está Insulina

principalmente associada a:

Hipofosfatemia
Hipocalemia GLICOSE

Hipomagnesemia K P Mg
Deficiência Vitamínica

Retenção hídrica Célula

Sobotka, 2008.
Desnutrição/ jejum
FISIOPATOLOGIA
Insulina, Glucagon

Perda de peso/ Depleção de Vitaminas e minerais

Gliconeogênese
Proteólise
 Função dos neutrófilos Infecções

Adaptação no
metabolismo de Gordura
Estado hiperosmolar

Acidose metabólica
 Tiamina Sd de Wernicke-Korsakoff
Realimentação
Lipogênese Esteatose hepática
Boateng, 2010
Realimentação

 Insulina  Na Estado hipervolêmico EDEMA

K

Arritmias
Desvios intracelulares
 Mg Espasmos
de glicose, P, K, Mg Tetania

P

Boateng, 2010
Desvios intracelulares de Mialgia
glicose, P, K, Mg Fraqueza
Rabdomiólise
Alt. no Diafragma
Dispnéia
Anemia
Hemólise
P  ATP  Hemácias
 oxigenação

Fragilidade Isquemia
Parestesia Hiperventilação
Tremores SNC
Delírio TGI
Coma
Morte Alcalose Respiratória
Obstipação
Anorexia

Boateng, 2010
 Qual é a oferta energética ideal para o paciente crítico?

Iniciar com uma oferta energética mais baixa - 15 a 20 kcal/kg/dia e progredir

para 25 a 30 kcal/kg/dia após o quarto dia dos pacientes em recuperação.

Caso disponha de CI, ofertar na fase inicial entre 50 e 70% do gasto energético
aferido.

No caso de risco de síndrome da realimentação: Iniciar com dieta de 5 kcal/kg a 10

kcal/kg ao dia nos três primeiros dias, evoluindo lentamente, alcançando de 15 kcal/kg a
20kcal/kg ao dia entre o quarto e décimo dias, e de 25 kcal/kg a 30 kcal/kg após a
segunda semana, sempre com controle rigoroso de fósforo, potássio e magnésio.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 Qual é a oferta proteica ideal para o paciente
crítico?

Recomendamos que doentes críticos recebam entre

1,5 e 2 g/kg/dia de proteína.

A demanda por aminoácidos está aumentada numa

fase inicial, em virtude do hipermetabolismo e da
necessidade de proteínas de fase aguda e células
imunes. E, numa fase mais tardia, o aporte proteico
se justifica na tentativa de vencer a resistência
anabólica e minimizar a perda de massa muscular.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 QUANDO INICIAR TNE

Sugerimos o início precoce (24-48 horas) da TNE em pacientes

críticos que não conseguirem se alimentar por via oral.

BENEFÍCIOS DA TNE PRECOCE

• manutenção da integridade funcional e trofismo do trato gastrointestinal

(TGI).
• mantém o fluxo sanguíneo local e a liberação de hormônios e agentes
endógenos (colecistocinina, gastrina, ácidos biliares, etc.);
• impede a quebra de barreira e o aumento da permeabilidade das células
epiteliais;
• mantém o funcionamento do tecido linfoide intestinal e a liberação de IgA;
• reduz o hipermetabolismo e catabolismo associados à resposta inflamatória
sistêmica e pode atenuar a gravidade da doença crítica.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 QUANDO ADIAR O INÍCIO DA TNE

O início da TNE deve ser adiado em pacientes:

• hemodinamicamente estáveis
• na fase de ressuscitação volêmica,
• em pacientes hipotensos (pressão arterial média < 60
mmHg),
• em pacientes que estão iniciando o uso de droga
vasoativa ou naqueles em que a dose de droga
vasoativa está em ascensão.
• a presença de acidose lática pode indicar a existência
de instabilidade hemodinâmica e comprometimento da
microperfusão tecidual.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 POSICIONAMENTO DA SONDA
• Sugerimos a administração da nutrição enteral em posição
pós-pilórica apenas em pacientes com alto risco para
aspiração e naqueles com intolerância à administração da
dieta no estômago.

• O risco de aspiração deve ser avaliado individualmente:

– presença de gastroparesia, pacientes muito idosos,
diabéticos, vítimas de traumatismo cranioencefálico,
presença de refluxo gastroesofágico, nível de consciência
e habilidade para proteção de via aérea.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 CUIDADOS NUTRICIONAIS - GASTROPARESIA
• Como iniciar a dieta no caso
de gastroparesia?
– SNE pós pilórica
– Baixo volume
– Bomba de infusão
– Polimérica
– Isosmolar
– Normocalórica
– Sem fibra

Na evolução da sonda, evoluir as características

acima, uma de cada vez.
 ENTERAL OU PARENTERAL
• Sugerimos o uso de NE ao invés de NP
em pacientes críticos com indicação de
TN.

• Na maioria dos pacientes críticos, o uso

de nutrição enteral é seguro e factível,
com efeitos benéficos locais e
sistêmicos, e diversos estudos
documentaram sua superioridade na
diminuição de complicações infecciosas.

• Várias meta-análises, entretanto, não

conseguiram demonstrar diferença de
mortalidade hospitalar na comparação
entre as duas vias.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
FIBRAS NO PACIENTE CRÍTICO
• Não existe evidência que suporte o uso rotineiro
de fibras para o doente grave. Em pacientes com
diarreia persistente que estejam
hemodinamicamente compensados e não
tenham dismotilidade, o uso de fibras solúveis
pode ser considerado.

• Vale ressaltar que, as fibras podem ser

prejudiciais em condições de instabilidade
hemodinâmica, pelo risco de isquemia intestinal,
devido à motilidade intestinal significativamente
reduzida nessa situação. Assim, qualquer tipo de
fibra - solúvel e insolúvel - deve ser evitado em
pacientes com risco de isquemia intestinal ou
dismotilidade importante.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 FÓRMULAS ENTERAIS IMUNOMODULADORAS
• Sugerimos que formulações enterais
imunomoduladoras não devem ser utilizadas
rotineiramente em UTI.
– Em pacientes cirúrgicos hemodinamicamente
estáveis em pós-operatório de grandes cirurgias
por câncer, sua utilização deve ser considerada.

• Existem ainda preocupações quanto ao

potencial de dano (aumento da mortalidade)
associado ao uso de dietas contendo arginina
em pacientes sépticos.
– Deve-se enfatizar que essa recomendação não
se aplica à população de pacientes cirúrgicos
onde o uso dessas fórmulas parece trazer
benefícios, tais como redução significativa das
infecções.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 PACIENTE CRÍTICO - GLUTAMINA
• O uso parenteral de glutamina está
contraindicado em pacientes com disfunção
orgânica múltipla, disfunção renal,
disfunção hepática ou instabilidade
hemodinâmica. Em outras situações, pode
trazer benefícios clínicos aos pacientes
graves, podendo ser considerada caso a
caso.

• Com qualidade de evidência moderada, a

ASPEN recomenda que não seja utilizada, de
rotina, a suplementação da glutamina, aos
pacientes graves, em terapia intensiva.
• Todavia, a ESPEN recomenda que a solução
de AA deva conter 0,2 a 0,4 g/kg/dia de L-
glutamina, quando a NP estiver indicada nos
pacientes em terapia intensiva.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 PACIENTE CRÍTICO - PROBIÓTICOS

O uso de probiótico em doentes críticos está baseado na manutenção da

microbiota intestinal, atuando como:

• barreira microbiológica à translocação bacteriana

• prevenindo infecções por bactérias patogênicas
• efeito da flora saudável na sinalização gênica para produção de
citocinas anti-inflamatórias
• modulação da resposta imune
Quando usado probiótico, atenção deve ser dada às populações
excluídas dos estudos: imunossupremidos, pós-operatório recente de
anastomose intestinal, cirurgia de via biliar e pâncreas, isquemia
intestinal, portadores de doenças hematológicas e reumatológicas e
curta estada na UTI.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 NUTRIÇÃO PARENTERAL
• Em pacientes com alto risco nutricional à
admissão e que não possam utilizar o trato
digestório, deve-se iniciar a NP o mais
precocemente possível.

• Sugerimos considerar o uso de NP

suplementar após 5 a 7 dias em pacientes que
não conseguiram atingir aporte calórico
proteico >60% por via digestiva.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 NUTRIÇÃO PARENTERAL
Emulsões lipídicas – as mais balanceadas contendo TCM,
óleo de oliva e óleo de peixe devem ser consideradas nos
pacientes graves, que têm indicação de NP. ELs à base de
óleo de soja devem ser evitadas nos pacientes graves.
• A tolerância às emulsões lipídicas com a mistura de TCM/TCL
em utilização padronizada já está suficientemente bem
documentada
• A NP contendo as emulsões com o óleo de oliva é bem tolerada
nos pacientes gravemente enfermos.
• A adição do EPA e DHA às emulsões lipídicas apresenta efeitos
demonstráveis nas membranas celulares e nos processos
inflamatórios.
• As emulsões lipídicas com o óleo de peixe, provavelmente,
diminuem a permanência dos pacientes graves na UTI.
Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 OBESO CRÍTICO
• Pacientes obesos apresentam
alto risco nutricional, que, por
muitas vezes, é negligenciado
pela equipe multiprofissional.
– fator de risco para sarcopenia,
– leva ao aumento RI,
– Inflamação,
– desequilíbrio no metabolismo lipídico.
– pacientes obesos, comparados a
pacientes eutróficos, tem proteólise
mais exacerbada e consumo maior de
massa magra - obesidade sarcopênica.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
NO OBESO CRÍTICO
• No paciente obeso crítico, além
dos parâmetros habituais da
avaliação nutricional na UTI,
devem ser utilizados marcadores
de síndrome metabólica, como
glicemia, triglicerídeos colesterol
total e frações, aferição da
circunferência abdominal e
presença de hipertensão arterial.

• Também outros marcadores de

inflamação, como proteína C
reativa e sinais de resposta
inflamatória sistêmica, devem
ser avaliado.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 CONDUTA NUTRICIONAL
• A TN hipocalórica e hiperproteica parece ser a estratégia mais
adequada, com objetivo de preservar massa magra, mobilizar
estoques de gordura e minimizar os efeitos metabólicos do
overfeeding (hiperglicemia, esteatose hepática e resistência à
insulina).

• META CALÓRICA não deve ultrapassar 60-70% do alvo, medido por

CI.

• Se a CI não estiver disponível, deve-se utilizar:

– 11-14 kcal/kg/dia do peso real para pacientes com IMC entre 30-50
kg/m2
– 22-25 kcal/kg/dia do peso ideal, se IMC > 50 kg/m2.

• META PROTEICA
– 2g de proteína por kg de peso ideal por dia, caso IMC entre 30-40 kg/m2
– até 2,5 gramas por kg de peso ideal por dia, se IMC> 40 kg/m2.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36
 PACIENTE CRÍTICO CRÔNICO
PICS – Persistent Inflammation
immunosupression Catabolism
Syndrome

Mira et el , 2016

Mira et al. Sepsis Pathophysiology, Chronic Critical Illness, and Persistent Inflammation-Immunosuppression and Catabolism Syndrome. Critical Care Medicine.
February 2017 • Volume 45 • Number 2
 PICS, Persistent Inflammation –
Immunosuppression Catabolism Syndrome
• Perda de massa muscular magra
• Má cicatrização de feridas
• Dificuldade de desmame da VM
• Infecções nosocomiais
• Má qualidade de vida, e provável morte ou
alta da UTI - apenas para continuar declinar e
capitular em uma morte indolente.

Mira et al. Sepsis Pathophysiology, Chronic Critical Illness, and Persistent Inflammation-Immunosuppression and Catabolism Syndrome. Critical
Care Medicine. February 2017 • Volume 45 • Number 2
 PACIENTES CRÍTICOS CRÔNICOS

Baseado em consenso de especialistas, sugerimos que

pacientes com doença crítica crônica devam receber nutrição
enteral hiperproteica, associada, quando possível, a um
programa de atividades físicas, incluindo exercícios resistidos.

A prioridade é uma oferta proteica adequada para suportar a

demanda metabólica da função orgânica, cicatrização de
feridas e função imunológica, com monitoramento da
tolerância metabólica.

Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave BRASPEN J 2018; 33 (Supl 1):2-36