AULADESNUTRIÇÃOATUALIZADA2019

Desnutrição na infância
Alterações metabólicas da Desnutrição

Resposta metabólica ao jejum
Transtornos alimentares
Email:daniele.lcsn@gmail.com
Professor(a): Daniele Silva Néto
Desnutrição
Na Infância
Profª Daniele Silva Néto

Definição
A definição clássica da OMS para Desnutrição
energético protéico (DEP) é : DEP é o conjunto das
condições patológicas decorrentes de deficiência
silmutânea de proteínas e calorias, que ocorre
mais frequentemente em lactentes e crianças
pequenas e que geralmente se associa à infecções.

Desnutrição
Etiologia
hospitalar
Desnutrição Primária:
É conseqüente do baixo nível socioeconômico que dificulta a

aquisição de aporte protéico-calórico adequado
Outros: Desmame precoce, Fatores emocionais, dieta
desbalanceada
Desnutrição secundária
É conseqüente à doença do paciente, como câncer, infecção ou

doenças crônicas que elevam as necessidades energéticas e
proteicas do paciente ou interferem na utilização adequada dos
nutrientes desequilíbrio metabólico
Etiologia
Desnutrição terciária
Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar, também aumentam o

risco de desnutrição;
Aspecto Iatrogênico: Jejum, alteração paladar, intolerância à alimentação,
mudanças de hábitos etc

DIETAS COM BAIXA PRÁTICAS
DENSIDADE ALIMENTARES
ENERGÉTICA INCORRETAS
Fatores associados
a DEP na infância
DISPONIBILIDADE BAIXO PESO

DE ALIMENTOS AO NASCER
INFECÇÕES

Classificação
Segundo sua intensidade
Desnutrição Leve: 1º estágio em que ocorre comprometimento

antropométrico- déficit pondero-estatural;
Desnutrição moderada: Quando os sistemas neurológicos e

imunológicos passam a ser afetados;
Desnutrição Grave: Caracterizada como Desnutrição

marasmática ou Kwashiokor;

Classificação
 Kwashiorkor ou Desnutrição Aguda:
Deficiência predominantemente protéica.
Marasmo ou Desnutrição Crônica:

Deficiência energético-protéica equilibrada.
Kwashiorkor – Marasmático: Forma mista, em

que existe a deficiência energética e protéica,
porém desequilibrada.
Kwashiorkor
 É mais frequente em crianças < de 5 anos;
 Deficiência predominantemente proteica
 Geralmente ligada a situações como trauma e infecções
 principalmente entre pacientes internados em UTI
recebendo soluções glicosadas a 5% por 10 a 15 dias.
Características
•Apatia; hipoatividade intensa e sem apetite
•Edema e/ ou ascite (hipoalbuminemia a principal causa)
•Hepatomegalia por esteatose hepática;
•Lesões de pele (despigmentação, dermatose, descamação);
•Alterações no cabelo ( Seco, quebradiço,s/ brilho, de fácil retirada e
indolor, má formação de melanina, despigmentado sinal de bandeira)
• Diarréia
• Face de lua;
 Diminuição da proteína plasmáticas e viscerais
Características
Kwashiorkor
•Diminuição do tônus muscular e força deficiência da mielização
das fibras nervosas
•Alteração do Colágeno Quali e Quantitativamente (Aminograma
desiquilibrado)
•Anergia ao teste cutâneo (Hipersensibilidade tardia)
•Diminuição da Resp Imune (imunosupressão)
•Albumina <2,8g/dL;
•Transferrina
<150mg/dL;
•Linfócitos
<1500mm3;
Dan Waitzberg 2017

KRAUSE 2013
Kwashiorkor
• Sob o ponto de vista clínico as reservas musculares e
adiposas podem estar normais, aparentando falsamente
um bom estado nutricional!
• Por outro lado estão presentes: EDEMA, RUPTURA DA
PELE E MÁ CICATRIZAÇÃO

Marasmo
Habitualmente em cças <1 a
Deficiência energético- proteica equilibrada
Criança apresenta-se mais alerta do que apática e normalmente mostra-
se irritadiça ;
 Causada por doenças crônicas
1. Perda de peso acentuada; Caquexia, presença de FOME

2. Deficiência de crescimento acentuada;
3. Atrofia muscular; Gordura subcutânea escassa ou ausente;
4. Face com aparência de VELHO
5. Pele seca, enrugada, com pouca elasticidade
6. As proteínas plasmáticas estão NORMAIS OU LEVEMENTE
DIMINUÍDAS
7. Aminograma apresenta-se equilibrado entre aas essenciais e não
essenciais Profª Daniele Silva Néto
Marasmo
Diagnóstico
•Peso <80% do ideal;
•DCT <3mm;
•CMB <15cm
•Altura <60% do
padrão;
•Hipoalbuminemia
não inferior a 2,8g/dL.
Dan Waitzberg 2017
KRAUSE 2013
OPAS, 2000

Marasmo
Apesar da aparência mórbida, as condições de
imunocompetência, cicatrização de feridas e resistência
ao estresse moderado estão relativamente conservadas!!!
Outras Características:
•Funções corporais diminuídas, como hipotermia,
•Diminuição da frequência Cardíaca e da taxa metabólica
basal,
•Além de constipação. Alguns casos diarréia com muco
Características Marasmo Kwashiorkor
Reserva muscular Reduzido Muito reduzido
Tecido adiposo Reduzido Redução menos extrema
Crescimento Atraso Atraso
Edema Ausente Presente
Dermatoses Raras Presente
Pele Seca, fina e enrugada Mosaico e escamas
Cabelo Poucas alterações, ressecado Afinamento, sem brilho e
despigmentado
Função hepática Normal Hepatomegalia por esteatose
Desen. Psicomotor Retardo Retardo
Apetite Bom, mas pode ocorrer Anorexia
anorexia
Irritabilidade, aspecto de velho Apatia, tristeza, hipoatividade intensa,
Comportamento e hipoativo não sorri
Anemia Presente Presente
Albumina sérica Normal ou lev reduzido Muito reduzido

Intercorrências Infecções intestinais e repiratórias e sinais de carência de micronutrientes
Temperatura Baixa Profª Daniele Silva N éto
DESNUTRIÇÃO MISTA
 Kwashiorkor- marasmático
Existe a deficiência energético proteica, porém de forma

desequilibrada
Ocorre quando um paciente com desnutrição crônica é
submetido ao estresse agudo
Déficit estatural, atrofia dos tecidos muscular e
adiposo,retardo do desenvolvimento neuromotor e
psicomotor,diminuição da resistência imunológica e lesões
de pele
Pode ocorrer edema ,entretanto não há
despigmentação
de cabelo
DESNUTRIÇÃO MISTA

Mau Prognóstico em Pacientes com Desnutrição
1. Idade menor que 6 meses.
2. Déficit de peso com relação à altura menor que 30%, ou peso para a idade
maior que 40%.
3. Esturpor, coma, ou outras alterações no estado mental ou nível de consciência.
4. Infecções (broncopneumonia ou sarampo).
5. Petéquias ou tendências a hemorragias.
6. Desidratação e desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e acidose severa).
7. Taquicardia persistente.
8. Anemia severa.
9. Icterícia clínica ou elevação de bilirrubinas.
10. Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas.
11. Hipoglicemia ou hipotermia.
12. Proteínas séricas totais muito diminuídas.
As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar com broncopneumonia, sepse,
gastroenterite e desequilíbrios hidroeletrolíticos.
10 passos Tratamento Criança gravemente
Desnutrida
•Desnutrição leve a moderada

.
A) São acompanhadas em nível AMBULATORIAL
B)A quantidade extra de energia para o crescimento
compensatório de uma criança com déficit de peso tem sido
estimada em 5Kcal/g de tecido a ser ganho.
C)Crianças com desnutrição grave podem apresentar
velocidade de ganho de peso até 20 vezes maior do que
crianças saudáveis, enquanto aquelas com desnutrição leve a
moderada, a velocidade de crescimento é cerca de 3 vezes
superior à velocidade normal de crescimento.
10 passos
Tratamento Criança gravemente desnutrida
•Desnutrição Grave
•São necessários cuidados hospitalares.
•O tratamento é dividido em 3 fases:

•Fase I (Inicial/Estabilização): inclui os passos 1 a 7.
•Fase II (Reabilitação): inclui os passos 8 e 9.
•Fase III (Acompanhamento): inclui passo 10.

Fase 1
Inicial/Estabilização Fase 2
Reabilitação
Fase 3
Acompanhamento

Passos 1 e 2: Fase 1
Tratar/prevenir hipoglicemia e Inicial
hipotermia Estabilização
•A hipoglicemia (gli< 54 mg/dl): importante
causa de morte em crianças com DEP grave e
pode ser causada por infecção sistêmica
grave ou período prolongado de jejum.
Tratamento: solução de glicose a 10%,
via oral (criança é capaz de deglutir ou
SNE) ou intravenosa (criança perdendo
consciência ou disfagia).
•A hipotermia (temperatura axilar < 35°C ou

retal < 35,5°C) importante causa de morte nas Atenção:Sudorese e palidez
primeiras 48h de internação. habitualmente não ocorrem em
crianças com desnutrição
grave e hipoglicêmicas, como
freqüentemente ocorre nas
crianças eutróficas.
Passo 3 Fase 1
Tratar desidratação e choque séptico: Inicial
•Os sinais clínicos de desidratação NÃO são Estabilização
confiáveis em crianças com DEP grave e muito deles
tb são encontrados no choque séptico.
•As crianças com desnutrição grave apresentam
níveis baixos de potássio e altos de sódio corporal
Tto: Oferta do SRO, com MENOR teor de SÓDIO
e MAIOR teor de POTÁSSIO em relação à
solução de reidratação oral padrão preconizada
pela OMS
Essa solução é denominada SRO para Crianças com
Desnutrição Grave (RESOMAL)
•A via oral é a preferencial e a intravenosa deve ser
usada qdo há sinais evidentes de choque

COMPOSIÇÃO QUÍMICA DA
SOLUÇÃO DE SAIS DA REIDRATAÇÃO
ORAL PARA CRIANÇAS COM
DESNUTRIÇÃO GRAVE (RESOMAL)
Profª Daniele Sil va Néto

Passo 4 Fase 1
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos Inicial
Estabilização
Todas as crianças com DEP grave têm deficiências de K e Mg que
podem demorar 2 ou + semanas para serem corrigidas. O edema é
parcialmente resultante dessas deficiências;
Embora o sódio plasmático possa ser baixo, existe excesso de
sódio corporal!!!
A adm de altas quantidades de sódio por meio do soro fisiológico,
pode levar a criança à óbito. Edema de desnutrição nunca deve ser
tratado com diurético.
Apresentam também deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de
vitaminas (vitamina A e ácido fólico)
FERRO: NÃO é recomendada na FASE de ESTABILIZAÇÃO inicial de
tratamento da criança com desnutrição gravepiora a infecção

Fase 1
PASSO 5 Inicial
TRATAR INFECÇÃO Estabilização
1. Diferente da criança eutrófica, é frequente infecções
sem sinais clínicos evidentes, tais como febre,
inflamação e dispnéia.
1. Dessa forma, presume-se que todas as crianças com

desnutrição grave tenham infecção que
freqüentemente é sub-clínica (infecção oculta), e
devem receber antibioticoterapia desde o início do
tratamento.
1. Indicativos de infecção grave: a hipoglicemia,

hipotermia, letargia ou inconsciência e a incapacidade
da criança de mamar ou beber líquidos

PASSO 6
CORRIGIR A DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES
1. Todas as crianças com desnutrição grave têm deficiências de
vitaminas e sais minerais.
2. Uma das mais importantes deficiências de vitaminas, e que
representa risco de vida e de cegueira para a criança, é a de
Vitamina A.
3. É importante realizar um exame cuidadoso dos olhos da criança
com desnutrição grave para identificação da presença ou ausência
de manifestações clínicas oculares decorrentes da hipovitaminose
A
4. A deficiência de Zn é comum em Cças com Kwashiorkor e
Kwashiorkor-Marasmático e as lesões de pele melhoram com a
suplementação e melhoram também o resultado
clínico de infecções diarréicas e respiratórias Fase 1
Inicial
Atenção: O ácido fólico deve ser administrado na dose de
5 mg, no 1 ° dia e, a partir daí, administrar 1 mg/dia por, Estabilização
no mínimo, duas semanas. Profª Daniele Silva Néto
Passo 7
Reiniciar a alimentação cautelosamente
1. É essencial que a alimentação esteja de acordo com as peculiaridades
da fisiopatologia da desnutrição grave e que atenda adequadamente às
necessidades nutricionais, primeiro para a estabilização metabólica da
criança e, em seguida, para a sua reabilitação
2. Se o volume total ingerido,não atingir 80 Kcal/ Kg de peso/dia, insista

gentilmente para que a criança aceite todo o volume oferecido, em
cada preparação. Caso ela recuse, administre o volume restante por
SNE
3. Oferecer em pequenos volumes e em intervalos freqüentes, de

preferência de 2 em 2 horas (dia e noite) As refeições noturnas
são muito importantes para a boa evolução da criança.
Fase 1
Inicial
Estabilização
FASE DE REINÍCIO DA
ALIMENTAÇÃO
O preparado alimentar inicial contém 75 Kcal/100ml e 0,9g proteína/100ml

melhor atende às características fisiopatológicas e às metas nutricionais estabelecidas
FASE 8
REABILITAÇÃO OU DE CRESCIMENTO RÁPIDO
1. Durante esta fase de reabilitação, é necessária uma abordagem
intensiva para atingir ingestão muito alta e o crescimento rápido
(ganho de peso maior que 10g/Kg/dia).
2. Faça uma transição gradual do preparado alimentar inicial para o

preparado de crescimento rápido da fase de reabilitação, o qual
contém 100 Kcal/100ml e 2,9 g proteína por 100ml.
3. Ofereça refeições freqüentes de 4 em 4 horas.
4. A criança nessa fase de crescimento rápido deve receber cerca de

200 ml/Kg de peso/dia do preparado alimentar
Fase 2
Reabilitação
Calorias Proteínas
150-220 kcal/ Kg /peso/dia 4 a 5 g/Kg de peso/dia.
FASE DE CRESCIMENTO Crianças menores de 24 meses: Se a criança é amamentada,

RÁPIDO encoraje-a a continuar. Oferecer o preparado alimentar de
crescimento rápido antes do leite materno.
Crianças maiores de 24 meses podem receber dieta livre
adequada para sua idade. O preparado alimentar deve
continuar a ser oferecido, entre as principais refeições,

Intolerância à Lactose
A diarréia em geral na DEP grave, NÃO ocorre devido à intolerância parcial à
lactose.
Na fase de reabilitação, fezes amolecidas e malformadas não são causas de
preocupação, desde que o estado geral da criança seja bom, a mesma esteja
hidratada e ganhe peso adequadamente.
Entretanto, a presença de diarréia aquosa abundante após introdução dos
preparados alimentares e a sua melhora qdo a ingestão de leite é reduzida ou
suspensa, podem ser indicativos de intolerância à lactose.
Sinais de intolerância no início da fase de alimentação na fase de
estabilização
•Trocar a dieta para um preparado alimentar inicial com farinha de cereais
(com 1,25g de lactose/100 ml)

Passo 9:
Afetividade, estimulação, recreação e
cuidado.
É fundamental, garantir estimulação física e
sensorial da criança porque na DEP grave leva
ao atraso do desenvolvimento físico e
psicossocial.
Fase 2
Reabilitação
Fase 3
ACOMPANHAMENTO
FASE 10
Preparar para alta e ACOMPANHAMENTO pós alta
A criança é considerada apta e recuperada qdo seu P/E atinge -1DP
(90% de adequação).
A criança pode ter alta antes de sua completa recuperação nutricional
desde que haja garantia de seu acompanhamento ambulatorial. Para
isso, é necessário os seguintes critérios:
1. Ter 12 meses ou mais
2. Aceitar bem a alimentação oferecida
3. Apresentar ganho de peso > 10g/kg/dia por 3 dias consecutivos
4. Não apresentar edema
5. Ter recebido suplementos de K, Mg e de outros minerais e vitaminas
por 2 ou mais semanas
6. Cuidador deve ter recebido treinamento específico sobre
alimentação e outros cuidados
7.Estar recebendo dieta adequada para idade, por no mínimo, 2
dias antes da alta

RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM AGUDO 24 A 72 H
Glicemia Hipoglicemia
Insulina circulante
Hormônios contra- reguladores: GLUCAGON, CORTISOL,
GH E CATECOLAMINAS
GE transitoriamente e TMB

1ª Reação do Jejum: glicogenólise hepática e muscular manter a glicemia no
início do jejum ( 12-24H)
2ª Reação do jejum: Gliconeogênese hepática 3 SUBSTRATOS PRINCIPAIS:
1º(Aminoácidos gliconeogênicos: Glutamina, Alanina ; 2º Lactato e 3ºGlicerol)
• -Proteólise muscular (PRINCIPALMENTE)Degrada MM para liberar
AMINOÁCIDOSesqueleto Carbono dos AA´s Gliconeogênese e o
grupamento amina (NH3)ciclo da UréiaAmôniaBN-
• LipóliseHidrólise do tecido adiposo: 3 AG (Beta Oxidação)+ 1 Glicerol
(Gliconeogênese)
• Ciclo de Cori- Lactato
SE ESGOTAM RAPIDAMENTE E A GLICONEOGÊNESE PASSA A

SER MANTIDA UNICAMENTE PELOS AA´S MUSCULARES
• 3ª Reação do Jejum LIPÓLISE

• -Proteólise é diminuída (POUPAR MÚSCULO) ocorrendo a troca de substrato
para GORDURA!
• - Beta oxidação dos AGL com liberação DISCRETA de corpos cetônicos
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM
Prolongado após 72 H
Glicemia Hipoglicemia estoques Glicogênio exauridos
Insulina circulante
TMB- 20 A 30 %; MENOR CONVERSÃO T4T3
Hormônios contra- reguladores: GLUCAGON, CORTISOL,

GH E CATECOLAMINAS
-LIPÓLISE É a reação principal do jejum prolongado!!!! PARA POUPAR MÚSCULO A

PROTEÓLISE É LENTIFICADA (75 g ptn e 300 g músculo BN-) ADAPTAÇÃO!!!!
- GLICONEOGÊNESE
1. AG Beta Oxidação Excesso Corpos cetônicos ADAPTAÇÃO DO CÉREBRO

2. Glicerol Gliconeogênese Glicose
Jejum curta duração Jejum longa duração
GLICOGENÓLISE Depleção reservas

glicogênio
OXIDAÇÃO DA GLICOSE
Oxidação da glicose
LIPÓLISE
Lipólise
CETOGÊNESE NO
FÍGADO CETOGÊNESE NO FÍGADO
CATABOLISMO PROTEICO
CATABOLISMO PROTEICO
GE TRANSITORIAMENTE Gasto energético

JEJUM
+ hormônios
contra reguladores

Resumo

Jejum durante o Estresse
JEJUM COMPLICADO NÃO TEMOS A ADAPTAÇÃO QUE OCORRE NO JEJUMÉ INEFICAZ
CATABOLISMO PROTEICO (Gliconeogênese) E BN---- PARA SUPRIR DEMANDAS

DOS TECIDOS LESIONADOS
GLICEMIA E INSULINARI e MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
FÍGADO PRIORIZA SÍNTESE DE PTN´S DE FASE AGUDA + (E DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA)
TMB
A RETENÇÃO DE NA E ÁGUA ESTÁ EXACERBADA (HORMÔNIO ADH) VOLEMIA E
EDEMA
CETOSE É MÍNIMA!!

Síndrome da Realimentação
OU DO ROUBO CELULAR
Alteração metabólica potencialmente fatal
Consequência perigosa da ingestão alimentar rápida e excessiva em pacientes

em jejum prolongado e desnutridos
 Realimentação por via oral, nutrição enteral ou parenteral, em pacientes

anteriormente desnutridos
Distúrbio caracterizado por por desequilíbrio dos líquidos e eletrólitos, falência

cardíaca e respiratória
A fisiopatologia está principalmente associada aos íons intracelulares- potássio,

magnésio, Cálcio e fósforo, além da Vitamina B1- TIAMINA
Ingesta Calórica (pp CHO) em
desnutridos ou jejum progongado
SÍNDROME
REALIMENTAÇÃO
Hipofosfatemia (principal)
Hipomagnesemia/ Hipocalcemia
Hipocalemia
Deficiência B1
Retenção Na e H20- edema
Síndrome da Realimentação
COMPLICAÇÕES
1. Estetose hepática devido a lipogênese
2. Acidose metabólica e/ou alcalose metabólica (Hipocalemia)
3. Síndrome de Wenick Korsakov (B1)
4. Hipofosfatemia: Défict coagulação sanguínea, trombocitopenia, deficiência da
função leucocitária, parestesias, convulsões, câibras, comprometimento dos
músculos ventilatórios(hipoventilação) e insuficiência Respiratória, confusão
mental, coma.
5. Hipomagnesemia e Hipopotassemia: Disfunção neuromuscular,fraqueza,
paralisia, parestesia,confusão, rabdomiólise e depressão respiratória, arritmia
cardíaca, ventricular e parada cardíaca
6. Retenção Hídrica: A glicose é abs junto com o sódio no co-transporte. Altos
níveis de insulina reduzem a excreção de água e sódio edema e IC

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E ENDOCRINOLÓGICAS
•Hematológicas: pode ocorrer diminuição das [ ] de

hemoglobina e de hemácias, relacionada à necessidade de
oxigênio aos tecidos por redução da MM e menor atv física
desses pacientes
•Deficiência proteica leva por si Anemia e Leucopenia, a
involução do timo, baço e órgãos linfóides
•início do tratamento nutricionalsíntese tecidual, aumento
da massa magra e da atividade física sendo necessário
quantidades suficientes de ferro, ácido fólico e vitamina B12

Cardiovascular e Renal:
Evolução da desnutrição: O coração e o Rim perdem massa
celular progressivamenteperda proporcional á depleção de MM;
 Circulação central tem prioridade sobre a circulação periférica
Reflexos cardiovasculares são alterados: Hipotensão postural e
diminuição do retorno venoso
O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular podem
estar reduzidas como consequência da diminuição do débito
cardíaco; porém a capacidade de concentrar e acidificar a urina
parecem inalterados

•Respiratória
•Atrofia da musculatura acessória e do diafragma.

•Ocorre comprometimento da troca gasosa e da força
da musculatura respiratória, diminuindo a resposta
ventilatória à hipóxia e a hipercapnia
•Endurance reduzida fadiga precoce
•Consequências das alterações musculares: Insuf resp
aguda,dificuldade de desmane da ventilação mecânica
e maior suscetibilidade a infecções pulmonares

•Aparelho Digestivo
•TGI e pâncreas atrofiam

•Há diminuição da produção das secreções gástrica,
pancreática e biliar,com concentrações normais ou baixas
de enzimas e de ácidos biliares conjugados .
•Em decorrência da hipocloridria, hipomotilidade intestinal e
deficiências imunológicas (diminuição de IgA secretora),
ocorre supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
-Bactérias desconjugam os ácidos biliares
impedindo a formação de micelas e dificultando abs de
gorduras
•A má abs de nutrientes ocorre: -edema (hipoalbuminemia), -
atrofia da mucosa, -diminuição atv das enzimas borda em
escova e -proliferação bacteriana no estômago e intestino
•Aparelho Digestivo
•O AUMENTO DA PERMEABILIDADE intestinal em pacientes
desnutridos compromete a barreira intestinal e possibilita a
proliferação bacteriana patogênica
•Proliferação bacteriana, diminuição das secreções pancreáticas e

biliares, hipomotilidade intestinal e redução das enzimas borda em
escova: má abs de lipídios e dissacarídeos e int à lactose
DIARRÉIA OSMÓTICA
•Redução na atv do tecido linfoide intestinal – GALT, deficiência de

Vit A e glutamina
•Pode ocorrer: Esteatose hépática (elevada síntese de AGL no

fígado), lipólise deficiente e reduzida produção de apoliptn´s para
transportar lipídios
•Sistema Imune
•Redução do número de linfócitos T auxiliares pela

diminuição da atividade da interleucina 1, redução da razão
T4/T8 e da produção de linfocinas e monocinas.
•Na desnutrição protéico-calórica grave há uma diminuição
da atividade da IL-1 (pode haver infecção sem febre!)
•Os níveis de TNF podem estar elevados, o que pode estar
associado à anorexia, degradação muscular e alteração do
metabolismo de lipídeos (hipertrigliceridemia).
•Função imunológica em desnutridos: Teste de
hipersensibilidade cutânea e CTL.

Sistema Reprodutor
•Mulheres: Desnutrição associa-se a diminuição de gonadrotopinas , retardando a
menarca ou levando a amenorréia e redução da fertilidade
•Homens: Impotência sexual e diminuição da libido e hipogonadismo
Sistema Nervoso Central

•Desnutridos graves, quando cças, podem apresentar diminuição do crescimento
do SNC, da mielinização dos nervos, da produção de neurotransmissores e da
velocidade da condução de estímulos nervosos
•Efeitos deletérios da DPC nos nervos periféricos podem ser revertidos pela
reabilitação nutricional; no entanto não ocorre recuperação completa da atv
sensorial nervosa

Cicatrização de Feridas
•O processo de cicatrização encontra-se prejudicado e retardado na desnutrição
Desnutrição: pode prolongar a fase inflamatória, diminuir a síntese e

proliferação de fibroblastos,angiogênese e síntese de colágeno
Incisões e anastomoses cicatrizam lentamente e a deiscência é comum

Avaliação das proteínas viscerais
 Desnutrição compromete integridade visceral
 > dos órgãos perde massa proporcionalmente à perda de

massa corporal total (exceto cérebro)
 Fígado sofre ainda mais com a desnutrição
1. Albumina
2. Transferrina Síntese hepática
3. Pré-albumina
4. Proteína ligadora de retinol

Avaliação das proteínas viscerais
Estudos revelam que:
Hipoalbuminemia =  morbimortalidade
Prevê bem o risco Cirúrgico, reflete a gravidade da doença mas NÃO
necessariamente o estado Nutricional!!!
Está associada a pior evolução clínica e maior tempo de internação, com
risco aumentado de complicações e morte
Albumina sérica é preditora de MORBIMORTALIDADE

e NÃO de DESNUTRIÇÃO
Transtornos
Alimentares

Definição
São transtornos psiquiátricos com graves complicações clínicas de
etiologia multifatorial;
As complicações clínicas dos TA estão relacionadas principalmente
ao comprometimento do estado nutricional e às práticas
compensatórias inadequadas para controle e a perda de peso:
vômitos auto- induzidos, uso de diuréticos, enemas e laxativos.
Complicações: Endócrinas, cardíacas, pulmonares, renais, dentárias,
além de hipercolesterolemia, Hipoglicemia, osteopenia,
osteoporose, hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipofosfatemia,distúrbios ácido básicos,anemia, constipação,
esofagite etc.
Mecanismo Multifatorial
1. Fatores Predisponentes: Aumentam as chances de desenvolver
um TA : Biológicos(Dç associadas: depressão),personalidade (auto
estima),familiares (Filhos de mães com TA tem 50 % chances de
desenv algum transtorno) e socioculturais (supervalorização
magreza)
2. Fatores Precipitantes: Marcam o início do TA (FAZERDIETA)
3. Fatores Mantenedores: Alterações neuroendócrinas da privação
alimentar, distorção da imagem corporal, práticas purgativas e
dinâmica familiar

Classificação
1. Anorexia (AN),
2. Bulimia nervosa (BN),
3. Transtorno de compulsão alimentar
periódica (TCAP)
4. Transtornos alimentares especificados
5. Transtornos alimentares não especificados
6. Transtorno Alimentar Restritivo- Evitativo
Afetam principalmente adolescentes e mulheres

jovens Homem: mulher entre 1:6 e 1:10
ANOREXIA NERVOSA (AN)
Condição clínica de inanição voluntária e emaciação,

com perda de peso vista como sinal de alcance extraordinário e
autodisciplina, com ganho de peso visto como inaceitável;
Diagnóstico : indicado com o déficit de peso (perda de >25% do peso usual) ou

peso corporal inferior a 85% do esperado associado aos critérios do DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders).
O início é mais comum na adolescência, uma vez que a mudança com o corpo
na fase puberal aumentam a preoPcroufªpDaançãi eleoSiclvoaNmétoaforma e tamanho do corpo.
Critérios de diagnóstico
1. Recusa em manter o peso normal ou acima do mínimo normal de peso para a
idade e altura (peso corporal inferior a 85% do padrão esperado), ou seja, ocorre
a presença de 15%, pelo menos, de déficit em relação ao padrão de peso ideal;
2. Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou, até mesmo, de ficar sobrepeso,
mesmo estando magra;
3. Distúrbio na maneira em que visualiza o peso ou tamanho corporal, excessiva
influência na auto-avaliação do peso ou do tamanho corporal; negação da
gravidade do baixo peso;
4. Especificar subtipo:
- Restritivo: nos últimos 3 m não houve episódio de compulsão ou prática
purgativa
- Purgativo: nos últimos 3 meses, houve episódios de compulsão e/ou prugação
- Especificar gravidade:
- Leve: Imc > ou = a 17 -Moderado: IMC entre 16- 16,99
- Grave= IMC entre 15- 15,99 e extremo : IMC< 15
Obs: Amenorréia em mulheres pós-menarca (ausência de pelo menos três ciclos

menstruais consecutivos) EXTINTO COMO DIAGNÓSTICO!
Subtipos AN
•Restritivo: os pacientes além de uma importante
restrição alimentar e, por vezes,prática exagerada de
atv física o indivíduo não apresenta comportamento
de ingestão excessiva de alimentos/purgação.
•Purgativo: durante o atual episódio de purgação o

indivíduo apresenta regularmente episódios de
ingestão excessiva e purgação (vômitos, laxantes e
diuréticos)
Os sinais e sintomas físicos associados à AN são:
1)Emagrecimento, cuja perda acentuada de peso promove o

aparecimento dos ossos e à diminuição acentuada do tecido
adiposo;
2)Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada de pêlos);
3)Lanugem;
4) Hipercarotenodermia;
5) Pele ressecada, apatia, falta de disposição e cansaço.
Complicações endócrino-metabólicas:
1. Amenorréia;
2. Em homens, esterilidade e perda de desejo sexual;
3. Anormalidade ou discreto aumento de GH e diminuição da
somatomedina (estimulando a lipólise, como na desnutrição);
4. Intolerância ao frio;
5. Hipoglicemia, hipotermia e desidratação.

Complicações cardiovasculares:
1. Bradicardia e hipotensão (em decorrência
da desidratação e da diminuição das catecolaminas);
2. Arritmias (decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos).
Complicações do TGI:
1. Obstipação;
2. Saciedade precoce;Alterações de paladar;
3.Diarréia (presente somente no abuso de laxantes, provocando má
absorção) à não é complicação comum.
Complicações hematológicas:
1. Leucopenia e linfopenia;
2. Anemia.
Complicações ósseas:
1. Osteoporose e osteopenia (Fraturas)
Complicações renais:
1. Diminuição da TFG e risco para formação de cálculos (decorrente da
desidratação e da hipocalemia).
Terapia Nutricional
De acordo com a Associação Psiquiátrica Americana, a principal meta do
tratamento da AN é o ganho de peso até o IMC > 19 Kg/m2
2 etapas: Educacional (dados do paciente e introdução de novos conceitos

Alimentação, fontes, nutrientes e Experimental (Ferramentas para a mudança na
atitude alimentar)
Ferramenta essencial: Diário Alimentar estimado + sentimentos relacionados

aquela refeição, se houve ou não compulsão,fome x saciedade
Tratamento:
 Ambulatorial (Individual) X Internação hospitalar (declínio persistente ingesta e
Peso + instabilidades clínicas)

Terapia Nutricional
 Ganho de peso deve ser controlado!!!!
 Associação Americana de Psiquiatria: 900 a 1,3 kg por semana  pacientes Internados

250- 450 g por semana pacientes Ambulatoriais
 Iniciar: 30- 40 Kcal/Kg/dia  1000 a 1600 Kcal/dia

 Fase de ganho de Peso: 70- 100 Kcal/Kg/Dia
 3000 a 4000 kcal para mulheres e até 4500 kcal para homens
 Fase de manutenção: 40- 60 kcal/kg/ dia
 Ptn: 15-20%; Cho: 50-55% ( diminuir para 40 % se paciente tiver glicemia elevada ou
sintomas de síndrome de realimentação.
 Lip: 30% e micronutrientes: suplementação de 100% da RDA
*SNE: Resistência X Intolerância;

 Certas ocasiões utilizar a noite para não interferir na alimentaçãonas refeições durante o d
 Cuidar com a Síndrome de Realimentação!!!

Iniciar com o Metabolismo basal ( Se restrição alimentar muito prolongada iniciar abaixo do
basal) e > 200-250 kcal a cada 0,5 a 1,3 Kg/semana
Bulimia Nervosa
90% mulheres e 10 % homens!!!
A bulimia é um distúrbio caracterizado por episódios recorrentes de

ingestão rápida e excessiva de alimentos seguidos de um ou mais
comportamentos compensatórios impróprios para prevenir o ganho de peso,
que englobam vômito auto-induzido, abusos de laxativos e diuréticos, jejuns
prolongados e em excesso ou exercício compulsivo.
Práticas compensatórias: laxante ou diurético, hormônios

tireoideanos,inibidores do apetite, orlistat, cocaína e qq outra droga lícita ou
ilícita + exercícios físicos excessivos +jejum e dieta hipocalórica
Diferentes dos pacientes com anorexia nervosa, pacientes bulímicos estão

dentro da variação de peso normal, embora alguns estejam ligeiramente
abaixo do peso ou com sobrepeso.
CAUSA MULTIFATORIAL! Os Fatores etiológicos incluiem fatores biológicos,
genéticos, Psicológicos, Socioculturais e Familiares
 Biológicos:
 [ ] de noradrenalina e serotonina estão reduzidas em pacientes com BN
desencadeante para a bulimia em indivíduos com predisposição
Após melhora do transtorno metabólito da serotonina
(hidroxiindoacético) em quantidades maiores que os normais
 Genéticos: Não há até o momento relação genética, porém a prevalência

de transtornos alimentares em familiares afetados pela doença é maior
Pscicológicos: Insegurança a respeito de sua identidade pp jovens;
preocupação excessiva com o corpo
 Socioculturais (Estereótipo da mulher feminina idealizada é da mulher
magra. Fugir do esteriótico feias, gordas?)
Família: Pacientes com BN referem conflitos intrafamiliares, falta de
comunicação
Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa
Repetidos episódios de ingestão excessiva

de alimentos. Crises caracterizadas por:
consumo em períodos isolados (2h, por exemplo) de quantidades de

alimentos definitivamente maiores do que muitas pessoas considerariam
normais;
 perda do senso de controle ao se alimentar durante a crise.
Repetidos comportamentos compensatórios, não apropriados, para
controle do peso;
Os episódios de comer em excesso ocorrem pelo menos 2 vezes por
semana durante os últimos 3 meses;
 Transtorno da imagem corporal;
 Na presença de bulimia do tipo purgativo, não ocorrerá anorexia.

Classificação
Existem dois padrões de Bulimia Nervosa:
•Purgação: durante o atual episódio de Bulimia Nervosa, a

pessoa está regularmente envolvida na auto-indução de
vômitos, abuso de laxativos ou diuréticos ou enemas;
•Não purgação: durante o atual episódio de Bulimia a pessoa

tem o hábito de usar mecanismos compensatórios
inapropriados, como jejuns ou excesso de exercícios, mas não
apresenta regularmente episódios de purgação.

Os sinais e sintomas:
1)Sobrepeso ou peso próximo ao normal;
2)Aumento de glândulas parótidas, sublingual e
submandibular (reflexo dos vômitos induzidos);
3) Sinal de Russell (calos em mãos);
4)Dentes em perimólise (erosão de esmalte dentário ou cárie
de língua);
5)Fraqueza física e personalidade transtornada e extremista,
associada à depressão e risco de suicídio.
6)Complicações endócrino-metabólicasHipoglicemia e
hipercolesterolemia;
7) Irregularidade menstrual (não amenorréia); Distúrbios
hidroeletrolíticos (complicação mais grave. Distúrbios de sódio,
cloreto, fósforo, potássio e magnésio são os mais importantes);
8)Complicações GI mais graves incluem laceração esofágica de
Mallory Weiss (ruptura esofágica e a dilatação ou ruptura
gástrica)
9)Desidratação e alcalose metabólica ocasionados pelo excesso
de métodos purgativos (vômitos, diuréticos e laxantes).
Resumo

Terapia Nutricional
Os objetivos são:
 ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR!!!!
•Educar sobre o papel da restrição alimentar como iniciadora e perpetuadora do ciclo.
•normalizar o comportamento alimentar;
• modificar as atitudes relacionadas ao alimento, ao peso e à imagem corporal;
• proporcionar o apoio familiar;
• prevenir recaídas.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
As pacientes bulímicas chegam a ingerir de 400 a 5000

kcal em um único episódio de compulsão, seguido de
purgação. O objetivo é realizar educação nutricional e
manter estado nutricional, além de observar os fatores
desencadeadores de compulsão, vômitos e jejum assim
como a freqüência destes comportamentos.
O DIÁRIO ALIMENTAR é considerado uma estratégia
importante, que provê avaliação constante e pode
simbolizar a relação entre o terapeuta nutricional e o
paciente.
O DIÁRIO de um paciente com BN deve conter:
•Horário e o que consumiu;
•Compensação;
•Sentimentos.

Terapia Nutricional BN
• Se a taxa metabólica parece normal, forneça a DRI para
energia:
– 2.200 a 2400 kcal/dia
• Se houver evidências de hipometabolismo:
– Inicie com 1.500 a 1.600 kcal/dia
• Aumente a dieta de 100- 200 kcal até que seja alcançada a
DRI
• Ptn: 15-20% ; Cho: 50-55% oferecer fontes de fibras
insolúveis; Lip: 30 %
• Micronutrientes: que atenda 100% da RDA
• Evite suplementação com Ferro se paciente estiver
constipado

TRANSTORNO ALIMENTAR ESPECIFICADO (TAE)
Incluem quadros de AN,BN, TCA também chamados de atípicos e

subclínicos
 AN atípica- com restrição alimentar na presença de peso normal ou
acima do normal
TCA atípico: episódios ocorrem em menor duração ou têm duração
limitada
 Síndrome do comer noturno
Transtorno de purgação: purgação sem episódios de compulsão
alimentar
Existe condições nas quais há uma relação disfuncional para com a
alimentação e a imagem corporal, mas que não preenchem todos os
diagnósticos supracitados
TRANSTORNO ALIMENTAR não ESPECIFICADO (TANE)
•A categoria transtorno alimentar não

especificado é usada nas situações em que o
médico opta por não especificar a razão pela
qual os critérios para um transtorno alimentar
específico não são satisfeitos e inclui
manifestações para as quais não há informações
suficientes para que seja feito um diagnóstico –
por ex: pronto socorro

Transtorno de compulsão alimentar Periódico
• Característica essencial: Episódios recorrentes de
compulsão alimentar excessiva sem medidas
compensatórias inapropriadas a fim de evitar ganho de
peso
• Prevalência: M 3,5% e H 2 %
• Parece ser recorrente na família:
• genética
• Pode resultar em sobrepeso ou obesidade
• Sintomas de desconforto GI superior e inferior:
plenitude, esvaziamento gástrico retardado, azia,
disfagia, náuseas, diarréia, constipação, incontinência
fecal

Transtorno Alimentar Restritivo
• Pertubação alimentar : Aparente falta de interesse na
alimentação ou em alimentos; esquiva baseada nas
características sensoriais dos alimentos, manifestada
por fracasso persistente em satisfazer as necessidades
e/ou energéticas apropriadas associada a um ou + dos
seguintes aspectos
1. Perda de massa corporal significativa ou insucesso em
obter ganho de massa corporal esperada ou atraso do
desenvolvimento em crianças
2. Deficiência nutricional significativa
3. Dependência de suplementos orais ou sonda enteral
4. Interferência marcante no funcionamento psicossocial

EXERCÍCIOS
1(Cesgranrio, 2011) A desnutrição é uma enfermidade que necessita de muita
atenção e prioridade de tratamento dos profissionais de saúde. A desnutrição
proteico-energética (DPE) ocorre de dois modos distintos no organismo humano:
marasmo e kwashiorkor. Assinale as alternativas corretas relacionadas com essas
doenças.
1-O marasmo é a inanição no lactente ou na criança pequena, em que ocorre perda
de quase todo o tecido adiposo e, em menor grau, desgaste dos músculos
voluntários.
2-A criança com kwashiorkor é infeliz, retraída e não se alimenta. Podem, também,
ser observadas alterações no cabelo e na pele, como rachaduras e descamações,
além de poder ocorrer diarreia.
3-A teoria original é de que a criança que desenvolve kwashiorkor tem sido
alimentada com uma dieta baixa em carboidratos, mas com níveis moderados de
proteínas.
4-No marasmo, o nível elevado de albumina plasmática faz com que ocorra edema
generalizado pelo corpo.
A- I, II e III estão corretas
B- II e III estão corretas
C- I e IV estão corretas
D- I e II estão corretas
E- IIIProfª
e IV estão corretas
Daniele Silva Néto
Residência
2
CESPE
2016

3(Residência UFRJ – 2010) A desnutrição se caracteriza por uma
alteração no estado nutricional decorrente da deficiência na
ingestão de nutrientes e pode piorar o prognóstico do paciente
hospitalizado. As características antropométricas, bioquímicas e
clínicas nos dois tipos clássicos de desnutrição protéico-energética
podem diferir e se observa que:
A)no marasmo a adequação do peso corporal para estatura é de
80% e ocorre hipoalbuminemia acentuada
B)no kwashiorkor ocorre perda de peso acentuada e preservação
relativa das proteínas viscerais
C)no kwashiorkor o paciente apresenta medidas
antropométricas normais e arrancamento fácil dos cabelos
(D) no marasmo verifica-se baixa ingestão protéica e edema
nutricional com despigmentação dos cabelos

4) A desnutrição mista é uma condição clínica que ocorre quando um paciente
marasmático é exposto a algum tipo de estresse. Ela é caracterizada pela
combinação dos sintomas de marasmo e kwashiorkor, com alto risco de
infecções e deficiência na cicatrização. O paciente nessa condição
normalmente apresenta os seguintes dados em uma avaliação nutricional:
A)Peso < 60% do padrão de peso para altura; albumina < 3 g/dℓ
B) Peso < 60% do padrão de peso para altura; albumina > 3 g/dℓ
C) Peso > 60% do padrão de peso para altura; albumina < 3 g/dℓ
D) Peso > 60% do padrão de peso para altura; albumina > 3 g/dℓ
E) Peso ≥ 60% do padrão de peso para altura; albumina ≥ 3 g/d
(5UFG, 2014)Assinale a opção correta com relação às alterações hormonais

que ocorrem na adaptação ao jejum.
a)Aumento da insulinemia
b)Diminuição dos níveis de glucagon
c)Aumento da gliconeogênese
d)Diminuição da glicogenólise
e)Diminuição da lipólise
6(HU IBFC 2015)6)Os estados de desnutrição agudos e crônicos levam à supressão de
respostas imunológicas celulares e humorais, favorecendo o desenvolvimento de patologias
infecciosas. As crianças são as vítimas de maior risco. Assinale a alternativa que apresenta a
alteração na resposta imunológica em crianças enquanto sinal clínico ou indicativo de
desnutrição.
A) Aumento da celularidade do timo, dos linfonodos e do baço
B) Aumento da capacidade de opsonização de microrganismos pelos fagócitos
C) Redução nas subpopulações de linfócitos T CD4+ e CD8+
D) Aumento da atividade fagocitária de neutrófilos e macrófagos
E)Aumento na produção de Ig, com destaque para IgM fundamental na resposta a agentes
infecciosos.

UFJF 2014
7 )(UFF 2013)Uma menina de 2 anos, peso atual = 8 kg, com desnutrição grave, já
passou por todas as etapas da fase de estabilização (fase I) do tratamento da
desnutrição e está pronta para a fase de reabilitação (fase II). Já tendo passado pela
transição gradual da dieta da fase I para fase II, a recomendação de energia e proteína
é de:
(A) 1200 kcal/dia e 12 g de proteína/dia.
(B) 1600 kcal/dia e 36 g de proteína/dia.
(C) 800 kcal/dia e 32 g de proteína/dia.
(D) 640 kcal/dia e 12 g de proteína/dia.
8)
UFPA 2014
9)
10)
d)
CESGRANRIO 2014
11)
12)
Profª Daniele Silva Néto UNIFESP 2016

São características que indicam mau prognóstico em
pacientes com desnutrição proteico- energética,
EXCETO:
A)Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas
B)Proteínas séricas totais muito diminuídas
C)Peso para a idade maior que 40%
D) Idade inferior a 24 meses
E) Déficit de peso com relação à altura menor que 30%.
Dentre as alterações funcionais que acompanham as

morfológicas, há, na kwashiorkor, atrofia das vilosidades
intestinais, que leva à redução da produção de enzimas. A
enzima mais comprometida é a:
a)Lactase b) Sacarase c)Maltase d)Isomaltase
e) Glicoamilase.

JULGUE OS ITENS EM C OU E
13)(CESPE,2015) Pacientes com síndrome da realimentação, complicação que pode
acontecer na realimentação de desnutridos ou submetidos a jejum, apresentam quadro
clínico no qual a retenção de sódio e o aumento de líquido extracelular, juntamente com a
deficiência de tiamina, podem levar à insuficiência cardíaca congestiva. As medidas
preventivas e terapêuticas para esses pacientes incluem ingestão energética inicial que
corresponda a, no máximo, 50% das necessidades estimadas
(RESIDÊNCIA UFPI,2015)
14)O marasmo é uma das formas grave da DEP que se caracteriza pela presença de edema e
baixas concentrações de proteínas plasmáticas.
15)As crianças com kwashiorkor são mais difíceis de serem tratadas e apresentam maior
morbimortalidade do que aquelas com marasmo.
16)A dieta do desnutrido grave deve ter baixo teor de lactose devido à redução dos níveis das
enzimas intestinais.
(UFG,2014)
17)A síndrome da realimentação é uma complicação da nutrição parenteral em indivíduos
desnutridos, que pode levar a flutuações eletrolíticas graves. Se os eletrólitos intracelulares
não forem fornecidos em quantidades suficientes para acompanhar o crescimento tecidual,
desenvolvem-se baixos níveis séricos de Potássio, Cálcio, fósforo e zinco.
18) HU 2013 Sinais físicos da bulimia nervosa incluem:
A)danos nos dentes e inflamação esofágica
B)hidratado, lábios sem lesões.
C)inflamação esofágica e hipercalcemia
D)desidratado e sangramento nasal
19 )São características dos pacientes com anorexia nervosa, EXCETO (EAOT 2013):
A)pele seca.
B) hipertensão.
C) cianose de extremidades.
D) cabelo quebradiço e sem brilho.

20
21
Profª Daniele Silva Néto IBFC 2015

GABARITO
1D 2EECCC 3C 4A 5C
6C 7B 8C 9E 10D
11B 12 A 13 CERTO 14 15
ERRADO ERRADO
16 CERTO 17 18 A 19B 20A
ERRADO 21C

Referências
1. WAITZBERG, D.L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica.
7ª. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017
2. CUPPARI, L. Guia de Nutrição: Nutrição Clínica no Adulto. 3ª. ed. São
Paulo: 2014
3. MAHAM, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, nutrição e
dietoterapia. 13ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
4. Reis NT (Org.) ; CALIXTO-LIMA, L. (Org.) . Nutrição clínica - Bases para
prescrição. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2015. v. 1.
5. CALIXTO-LIMA, L. ; REIS, N. T. (Org.) . Interpretação de exames
laboratoriais aplicados à nutrição clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora
Rubio, 2011. v. 1. 520p .
6. SOBOTKA, L. et al. Bases da Nutrição Clinica. Rio de Janeiro: Ed. Rubio,
3a ed. 200

AULADESNUTRIÇÃOATUALIZADA2019

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Desnutrição na infância

Alterações metabólicas da Desnutrição

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

É conseqüente do baixo nível socioeconômico que dificulta a

É conseqüente à doença do paciente, como câncer, infecção ou

Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar, também aumentam o

Profª Daniele Silva Néto

DISPONIBILIDADE BAIXO PESO

Profª Daniele Silva Néto

Desnutrição Leve: 1º estágio em que ocorre comprometimento

Desnutrição moderada: Quando os sistemas neurológicos e

Desnutrição Grave: Caracterizada como Desnutrição

Profª Daniele Silva Néto

Marasmo ou Desnutrição Crônica:

Kwashiorkor – Marasmático: Forma mista, em

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

1. Perda de peso acentuada; Caquexia, presença de FOME

Dan Waitzberg 2017

Profª Daniele Silva Néto

Albumina sérica Normal ou lev reduzido Muito reduzido

Existe a deficiência energético proteica, porém de forma

Profª Daniele Silva Néto

•Desnutrição leve a moderada

•São necessários cuidados hospitalares.

•O tratamento é dividido em 3 fases:

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

•A hipotermia (temperatura axilar < 35°C ou

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Sil va Néto

Profª Daniele Silva Néto

1. Dessa forma, presume-se que todas as crianças com

1. Indicativos de infecção grave: a hipoglicemia,

Profª Daniele Silva Néto

2. Se o volume total ingerido,não atingir 80 Kcal/ Kg de peso/dia, insista

3. Oferecer em pequenos volumes e em intervalos freqüentes, de

O preparado alimentar inicial contém 75 Kcal/100ml e 0,9g proteína/100ml

2. Faça uma transição gradual do preparado alimentar inicial para o

3. Ofereça refeições freqüentes de 4 em 4 horas.

4. A criança nessa fase de crescimento rápido deve receber cerca de

FASE DE CRESCIMENTO Crianças menores de 24 meses: Se a criança é amamentada,

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

SE ESGOTAM RAPIDAMENTE E A GLICONEOGÊNESE PASSA A

• 3ª Reação do Jejum LIPÓLISE

Hormônios contra- reguladores: GLUCAGON, CORTISOL,

-LIPÓLISE É a reação principal do jejum prolongado!!!! PARA POUPAR MÚSCULO A

1. AG Beta Oxidação Excesso Corpos cetônicos ADAPTAÇÃO DO CÉREBRO

GLICOGENÓLISE Depleção reservas

GE TRANSITORIAMENTE Gasto energético

Profª Daniele Silva Néto

Profª Daniele Silva Néto

CATABOLISMO PROTEICO (Gliconeogênese) E BN---- PARA SUPRIR DEMANDAS

Profª Daniele Silva Néto

Consequência perigosa da ingestão alimentar rápida e excessiva em pacientes

 Realimentação por via oral, nutrição enteral ou parenteral, em pacientes

Distúrbio caracterizado por por desequilíbrio dos líquidos e eletrólitos, falência

A fisiopatologia está principalmente associada aos íons intracelulares- potássio,

Profª Daniele Silva Néto