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EDUCAÇÃO CONTINUADAEUANIMAL PEQUENO

Pancreatite canina e felina

Harry Cridge MVB, residente em medicina interna de pequenos animais e Alyssa Sullivant DVM
MS DACVIM, professor assistente em medicina interna de pequenos animais, Mississippi State
University, College of Veterinary Medicine, apresentam uma visão detalhada da pancreatite
canina e felina

A pancreatite é causada pela inflamação do pâncreas, que
pode ser de natureza aguda ou crônica.
Um diagnóstico diferencial comum para muitos pacientes que
apresentam sinais gastrointestinais, a pancreatite pode causar
uma variedade de sinais clínicos inespecíficos.
Existe um amplo espectro de gravidade da doença, variando de
muito leve a grave. A fisiopatologia da pancreatite não é
totalmente compreendida, embora existam vários fatores
predisponentes bem documentados à pancreatite clínica. A
histopatologia pancreática é considerada o padrão ouro para o
diagnóstico de pancreatite em cães;1no entanto, raramente é
realizado e a distribuição da inflamação no órgão pode ser
irregular,2,3levando a resultados falsos negativos. Nas últimas duas
décadas, vários ensaios diagnósticos não invasivos foram
desenvolvidos para auxiliar no diagnóstico de pancreatite, cada um
com suas próprias vantagens e desvantagens.
Os cuidados de suporte são o tratamento de escolha para a pancreatite.
Complicações com risco de vida, como coagulação intravascular
disseminada (CID), podem se desenvolver em casos graves.
FISIOLOGIA EXÓCRINA DO PÂNCREAS As células acinares
pancreáticas secretam enzimas digestivas proteolíticas em uma
forma inativa chamada zimogênios. Em condições normais, esses
zimogênios são secretados no ducto pancreático no duodeno por
meio de estimulação hormonal e são ativados apenas no lúmen
intestinal. A ativação é iniciada pela enzima enteroquinase, que é
liberada da mucosa duodenal.
A enteroquinase ativa o tripsinogênio em tripsina, e a tripsina pode
então ativar mais zimogênios, bem como mais tripsinogênio.4
As enzimas proteolíticas ativadas então quebram a ingesta para
permitir a absorção subsequente de nutrientes. Como os
zimogênios não são ativados até atingirem o duodeno, o pâncreas
normal fica protegido dos danos que podem ser causados pelas
enzimas proteolíticas. Os inibidores de enzimas, ou anti-proteases,
também previnem ou limitam a lesão tecidual induzida por
enzimas no pâncreas.5
FISIOPATOLOGIA
A pancreatite se desenvolve quando o tripsinogênio é inadequadamente

Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6 367

ANIMAL PEQUENOEUEDUCAÇÃO CONTINUADA
ativado dentro do pâncreas e sobrecarrega os mecanismos
de proteção da célula acinar e anti-proteases na circulação.6
A ativação inicial do tripsinogênio foi documentada no
estresse oxidativo e na hipotensão.7Vários outros fatores
podem exacerbar isso, incluindo um baixo pH8e alto teor de
cálcio9concentração.
A teoria da co-localização ajuda a explicar como os zimogênios podem
ser ativados prematuramente no pâncreas. Um bloqueio apical nas
células acinares impede a liberação de grânulos de zimogênio no lúmen
intestinal. Grânulos de zimogênio e lisossomos são normalmente
transportados para o ápice de uma célula acinar separadamente;
entretanto, o bloqueio apical significa que os lisossomos e os grânulos
de zimogênio podem se fundir prematuramente.
A fusão permite que as proteases lisossomais (por exemplo,
catepsina B) ativem o tripsinogênio em tripsina. A tripsina pode
então ativar outros zimogênios, que, uma vez ativados, autodigerem
as células acinares pancreáticas. As enzimas ativadas “escapam” não
apenas para o tecido pancreático, mas também para a circulação
sistêmica, causando efeitos colaterais locais e/ou sistêmicos.
Esse dano tecidual leva ao recrutamento de neutrófilos e
macrófagos, que liberam citocinas inflamatórias que levam
a efeitos sistêmicos, incluindo desidratação, por vômitos e
diarreia, liberação de substâncias vasoativas, liberação de
substâncias cardiossupressoras e derrames cavitários.
Conforme mostrado na Figura 1, os eventos fisiopatológicos da
pancreatite podem ser resumidos como uma sequência de etapas,
começando com um evento inicial que leva a alterações acinares
características (colocalização) e desenvolvimento de pancreatite. A
gravidade e o resultado da pancreatite são então determinados
com base em vários fatores (liberação de citocinas inflamatórias,
desenvolvimento de espécies reativas de oxigênio e dano
oxidativo, estado e grau de apoptose).4
Iniciando evento
Eventos acinares
Determinantes de gravidade
Pancreatite
Figura 1: Eventos fisiopatológicos na pancreatite.
FATORES PREDISPONENTES À PANCREATITE Cães e gatos de qualquer
idade, raça ou sexo podem desenvolver pancreatite, mas a etiologia
exata da pancreatite de um paciente raramente é definitivamente
confirmada. Há uma série de fatores predisponentes bem
documentados que podem aumentar o risco de um paciente
desenvolver pancreatite: fatores genéticos, raça, dieta, obesidade,
hipertrigliceridemia, distúrbios endócrinos e certos medicamentos.
PANCREATITE HEREDITÁRIA
Em humanos, a pancreatite hereditária pode estar associada a
mutações do inibidor da serina protease Kazal tipo 1
368 Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6
(SPINK1), que codifica o inibidor de tripsina secretora
pancreática (PTSI). O PTSI atua como um mecanismo de defesa
contra a ativação prematura do tripsinogênio. Suspeita-se que
mutações no gene SPINK1 causem alteração na função da
proteína, levando à autodigestão do pâncreas.10
Três variantes do gene SPINK1 foram identificadas em
Schnauzers Miniatura e podem estar associadas ao
desenvolvimento de pancreatite nesta raça.11
RAÇAS
Muitos estudos avaliaram a prevalência racial de pancreatite aguda e
crônica. Os resultados desses estudos são inconsistentes. As
predisposições de raça são provavelmente uma combinação de uma
predisposição genética para pancreatite ou uma predisposição a um
fator predisponente (por exemplo, hipertrigliceridemia).4A maioria dos
gatos com pancreatite aguda ou supurativa são gatos domésticos de
pelo curto, embora os gatos siameses também estejam mais
representados.12As raças em risco mais consistentemente relatadas para
pancreatite aguda incluem o Schnauzer Miniatura, o Yorkshire Terrier e
outras raças terrier. Raças em risco para pancreatite crônica incluem
Boxers, Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniels e Collies ingleses.
13
Pancreatite aguda canina • Schnauzer miniatura
• Yorkshire Terrier
• Outras raças de terriers
Pancreatite crônica canina • Pugilistas
• Cavalier King Charles Spaniel
• Cocker Spaniel Inglês
• Collies
Pancreatite felina • Pêlo curto doméstico
• Siamês
Tabela 1: Predisposições da raça para pancreatite.
DIETA E OBESIDADE
Os primeiros estudos documentaram que dietas ricas em gordura induziam
pancreatite em alguns cães,14e que dietas ricas em gordura aumentam a
gravidade da pancreatite induzida experimentalmente em cães.15
Outros fatores dietéticos que predispõem à pancreatite incluem a
ingestão de alimentos incomuns (odds ratio 6:1), acesso a restos
de comida (odds ratio 2:2) e acesso ao lixo (odds ratio 13:2).16
Pacientes obesos também estão predispostos à pancreatite.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
A hipertrigliceridemia primária é um fator de risco para
pancreatite em Schnauzer Miniatura.17,18A gravidade da
hipertrigliceridemia é importante para determinar o risco de
pancreatite, com pacientes com triglicerídeos séricos
> 862mg/dl determinado como tendo um risco aumentado de
pancreatite em um estudo recente.17Esta ligação não foi comprovada
em outras raças.
DOENÇA ENDÓCRINA
Pacientes com diabetes mellitus, hipotireoidismo e
hiperadrenocorticismo apresentam risco aumentado de
pancreatite. Não está claro se o risco aumentado é devido à
doença ou à hipertrigliceridemia secundária.4
 EDUCAÇÃO CONTINUADAEUANIMAL PEQUENO

DROGAS SINAIS CLÍNICOS

Devido à baixa incidência de pancreatite induzida por drogas, esses casos Devido à ausência de sinais clínicos patognomônicos, sobreposição de
são frequentemente considerados reações medicamentosas idiossincráticas. sinais clínicos com outras doenças gastrointestinais e histórias vagas, a
A Tabela 2 documenta os medicamentos que foram associados à
19 pancreatite pode ser considerada uma das 'grandes pretendentes' da
pancreatite. medicina de pequenos animais. A maioria dos pacientes com
pancreatite, especialmente aqueles com doença crônica, apresenta
Anticonvulsivantes Diuréticos sinais clínicos leves e inespecíficos, enquanto outros podem apresentar
• Brometo de potássio • Furosemida sinais de doença grave e complicações sistêmicas.27
• Fenobarbital • Diuréticos tiazídicos

Antimicrobianos Outros Os sinais clínicos clássicos de pancreatite aguda grave variam em

• Sulfonamidas • Azatioprina frequência entre cães e gatos (ver Tabela 3). Em cães, vômitos, dor
• Tetraciclinas • Organofosforados
abdominal, letargia e desidratação são os sinais clínicos mais
• Estrogênio
• Antimonato de meglumina comuns. Diarréia e febre também são possíveis. Em geral, os sinais
• Salicilatos clínicos de pancreatite são mais vagos em gatos do que em cães,
Quimioterapia sendo anorexia ou hiporexia, letargia, desidratação e vômitos os
• L-asparaginase sinais clínicos mais comuns.28Em gatos, a dor abdominal, um sinal
• Alcaloides da Vinca
clínico comum em cães, é relatada em apenas 25% dos casos.12
Devido à anatomia pancreaticobiliar única em gatos, a pancreatite é
Tabela 2: Pancreatite induzida por drogas.4,19-22
frequentemente associada à triadite.29A triadite é uma combinação
FATORES PREDISPONENTES DIVERSOS Trauma de pancreatite, colangiohepatite e doença inflamatória intestinal.
abdominal e cirurgia abdominal recente podem Os sinais clínicos dessas três doenças são frequentemente vistos
predispor à pancreatite. O pâncreas é particularmente juntos em gatos. Os sinais clínicos mais graves estão relacionados
vulnerável a mudanças em sua microcirculação única.23 às complicações sistêmicas da pancreatite, conforme discutido a
Da mesma forma, a hipotensão pode predispor4ou piorar a seguir.
pancreatite. Outros fatores predisponentes diversos incluem
hipercalcemia2, obstrução do ducto pancreático eBabesia Canino Vômitos – 90%
infecções.25 Dor abdominal – 58%
Letargia
Desidratação
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA
Felino Inapetência – 83%
A pancreatite aguda não pode ser clinicamente distinguida da
Letargia – 77%
pancreatite crônica; entretanto, os casos de pancreatite crônica
Desidratação - 65%
tendem a apresentar sinais clínicos mais leves. A pancreatite aguda é Vômitos – 43%
definida como inflamação reversível do pâncreas com evidência Icterícia – 29%

histológica de edema, infiltração neutrofílica e necrose.13A pancreatite Dor abdominal – 25%

crônica, no entanto, é definida como tendo alterações irreversíveis,
como a fibrose.13Existem duas maneiras pelas quais um paciente pode
desenvolver pancreatite crônica, conforme destacado na Figura 2.
Enquanto alguns casos de pancreatite podem ser considerados
crônicos desde o início devido à infiltração linfoplasmocitária, outros
casos de pancreatite crônica se desenvolvem a partir da falha da
pancreatite aguda em sua resolução completa.26
Paciente
Pancreatite aguda Pancreatite crônica
Agudo recorrente
Resolve pancreatite
Figura 2: Relação entre pancreatite aguda e crônica.
Perda de peso – 16%
Tabela 3: Sinais clínicos de pancreatite aguda em cães e gatos.12,28,30
SEQUELAS/COMPLICAÇÕES DA PANCREATITE
COMPLICAÇÕES LOCALIZADAS
As complicações localizadas da pancreatite resultam da liberação
de enzimas digestivas ativadas no pâncreas e tecidos adjacentes,
resultando em peritonite e, possivelmente, necrose de órgãos
adjacentes. A inflamação pancreática também pode se estender ao
pâncreas endócrino e levar ao desenvolvimento de diabetes
mellitus. A hiperglicemia em um paciente com pancreatite prévia
ou atual deve levantar suspeita de diabetes e requer investigação e
monitoramento adicionais. A pancreatite pode causar derrames
peritoneais e pleurais. A obstrução do ducto biliar e a
hiperbilirrubinemia pós-hepática são complicações adicionais da
pancreatite grave. Abscessos pancreáticos e pseudocistos também
foram relatados como sequelas de pancreatite. Uma discussão
detalhada do manejo de pseudocistos pancreáticos, abscessos
pancreáticos e massas necróticas estão além do escopo desta
revisão; no entanto, os leitores são incentivados a ler uma revisão
recente de Coleman e Robson.31

Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6 369

ANIMAL PEQUENOEUEDUCAÇÃO CONTINUADA
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS
A liberação de enzimas digestivas, ou proteases, na circulação
sistêmica pode resultar em hipotensão, síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) e síndrome de disfunção de múltiplos
órgãos (MODS). Citocinas inflamatórias, substâncias oxidativas e
enzimas proteolíticas permitem essa progressão extrema da
pancreatite e o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos.2,32
Arritmias, depressão miocárdica, íleo paralítico, azotemia pré-renal
ou renal, CIVD e edema pulmonar não cardiogênico podem se
desenvolver em casos graves.32
DIAGNÓSTICO – PADRÃO OURO TRADICIONAL VS
PADRÃO OURO CLÍNICO
PADRÃO OURO TRADICIONAL
A histopatologia pancreática é considerada o padrão ouro
tradicional e o método mais confiável para o diagnóstico de
pancreatite.1No entanto, a histopatologia pancreática raramente
é realizada devido à sua natureza invasiva. As biópsias
pancreáticas também têm várias limitações, incluindo o
potencial de não detectar lesões altamente localizadas de
pancreatite,2,3falta de critérios padronizados para interpretação e
detecção de pancreatite subclínica.2
PADRÃO OURO CLÍNICO
Na ausência de uma razão prática e clinicamente justificável para
obter biópsias pancreáticas, muitos médicos optam por buscar um
diagnóstico clínico de pancreatite com base na análise de um
conjunto abrangente de informações, incluindo; sinal, história,
exame físico, hemograma completo (hemograma completo),
bioquímica sérica, ultra-sonografia abdominal e dosagem de lipase
pancreática. Publicações recentes apoiam esta abordagem mais
prática.33-35
CBC E ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS SÉRICAS NA
PANCREATITE
As anormalidades do hemograma completo encontradas com
pancreatite são relativamente inespecíficas. Pacientes com pancreatite
grave podem desenvolver neutrofilia com desvio à esquerda.
Trombocitopenia e anemia podem ocorrer, especialmente na presença
de CIVD. A hemoconcentração, devido às perdas de fluidos, pode ser
observada inicialmente. Pode ocorrer azotemia pré-renal (devido à
desidratação) e renal, enzimas hepáticas elevadas, hipoalbuminemia,
hiponatremia, hipocalemia, hiperbilirrubinemia, hiperlipidemia e
hipocalcemia (devido à saponificação da gordura peripancreática). Os
achados potenciais de exames de sangue estão resumidos na Tabela 4.
CBC Bioquímica do soro
• Neutrofilia com desvio à esquerda • Azotemia
• Trombocitopenia e anemia • Elevação de ALT e ALP
leve • Hiperbilirrubinemia
• Hemoconcentração • Hipocalcemia, hiponatremia
• Hiperproteinemia (inicialmente devido e/ou hipocalemia
à hemoconcentração) • Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia
Tabela 4: Hemograma e alterações bioquímicas séricas na pancreatite.
370 Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6
ALÉM DA LÍPASE TRADICIONAL E DA AMILASE
Embora usadas historicamente para o diagnóstico de pancreatite, a
lipase e a amilase têm pouca sensibilidade e especificidade.34,36
A lipase sérica mede a lipase total (ou seja, a lipase de origem das células
pancreáticas, hepáticas e gástricas), enquanto os ensaios de lipase pancreática
medem apenas a lipase de origem das células acinares pancreáticas.37
Portanto, espera-se que a lipase pancreática aumente apenas
durante os períodos de inflamação pancreática ativa.
ENSAIOS CANINO
O SNAP cPL é um teste interno rápido que é relatado como normal ou
anormal. Os resultados normais indicam uma concentração de lipase
pancreática <200mg/L e podem rapidamente descartar pancreatite.
Resultados anormais (ou positivos) indicam concentração de lipase
pancreática³ 200mg/L e devem ser seguidos pelo Spec cPL.4Se o 'ponto'
da amostra tiver a mesma cor do ponto de referência, a concentração de
lipase pancreática está entre 200-399mg/L; isso é equívoco para o
diagnóstico de pancreatite. Se o ponto da amostra for mais escuro que o
ponto de referência, então a concentração de lipase pancreática é ³
400mg/L, o que é consistente com o diagnóstico de pancreatite. O Spec
cPL é um teste quantitativo de envio para medição da lipase pancreática
canina; é útil para confirmar a pancreatite e pode ser monitorada
durante ou após a terapia. A desvantagem deste teste é que os
resultados demoram mais de 24 horas para retornar, atrasando assim o
diagnóstico. O Teste Rápido VetScan cPL é um ensaio de diagnóstico
mais recente que oferece o benefício combinado de um resultado
interno rápido e uma especificidade semelhante ou superior ao ensaio
Spec cPL estabelecido.33Atualmente, não há estudos de validação
publicados para o Teste Rápido VetScan cPL. Para o conhecimento dos
autores, o Precision PSL, um ensaio baseado em DGGR (1,2-o-dilauril-
rac-glicero-3-glutárico ácido 6'-metil-resorufina) não está
comercialmente disponível no Reino Unido/República de Irlanda. Não é
específico para a lipase pancreática.38
ENSAIOS DE FELINOS
Existem menos ensaios de lipase pancreática disponíveis
comercialmente para gatos. O SNAP fPL é um ensaio interno. Os
resultados normais indicam uma concentração de lipase
pancreática felina <3,5mg/L e podem rapidamente descartar
pancreatite. Resultados anormais (ou positivos) indicam
concentração de lipase pancreática³ 3,5mg/L. Se o ponto da
amostra for de cor igual ao ponto de referência, então a
concentração de lipase pancreática é considerada entre 3,5-5,4mg/
L; isso é equívoco para o diagnóstico de pancreatite. Se o ponto da
amostra for mais escuro que o ponto de referência, a concentração
de lipase pancreática é considerada ³ 5,4mg/L, o que é compatível
com o diagnóstico de pancreatite. O Spec fPL é um ensaio de envio
quantitativo semelhante ao Spec cPL canino.
IMAGEM DE DIAGNÓSTICO
As radiografias têm baixa sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de pancreatite em cães e gatos. Os sinais
radiográficos de pancreatite incluem um duodeno cheio de gás
(faixa duodenal), deslocamento do duodeno proximal
 EDUCAÇÃO CONTINUADAEUANIMAL PEQUENO

Lipase total SNAP cPL Especificação cPL Teste rápido VetScan cPL PSL de precisão

Sensibilidade (%) 54,0 73,9-100 81,0-90,9 73,9-83,3 85,7-90,9

Especificidade (%) 43,0 71,1-77,8 74,1-81,1 76,9-83,8 64,0-74,3
Uso recomendado - Triagem Confirmatório Confirmatório Triagem
Em casa/enviar Enviar Em casa Enviar Em casa Enviar
Disponibilidade no Reino Unido/ROI Sim Sim Sim Sim Não

Tabela 5: Ensaios diagnósticos para pancreatite em cães.33,36

e piloro à direita, e evidência de derrame abdominal. A FLUIDOTERAPIA

sensibilidade diagnóstica do ultrassom é de cerca de 68%, mas
varia muito dependendo da experiência do ultrassonografista.1
Os sinais ultrassonográficos característicos de pancreatite
incluem aumento ou irregularidade do pâncreas, áreas
hipoecogênicas dentro do pâncreas e/ou mesentério
hiperecogênico ao redor do pâncreas.
TRATAMENTO
Os casos leves são frequentemente tratados ambulatorialmente
(antieméticos e analgésicos), enquanto os casos moderados a graves
com consequências sistêmicas geralmente requerem tratamento
hospitalar. Tal como acontece com muitas condições, a gravidade da
doença é inversamente proporcional ao prognóstico. Não existem
tratamentos específicos para a pancreatite canina ou felina e, como tal,
os cuidados de suporte são o tratamento de escolha.
Gravidade da doença
Suave Moderado Forte
Excelente Bem-guardado Pobre
Prognóstico
Figura 3: Relação entre gravidade da doença e prognóstico.
Os fluidos intravenosos são importantes para a manutenção da
microperfusão pancreática e ajudam a retardar a progressão da
pancreatite. As soluções eletrolíticas isotônicas balanceadas, como a
solução de Ringer com lactato (LRS), são fluidos apropriados de primeira
escolha na pancreatite. As taxas de fluidos devem ser calculadas para
corrigir o déficit de fluidos ao longo de 12-24 horas (dentro das
demandas fisiológicas de cada paciente), seguidas de uma redução
gradual para as taxas de fluidos de manutenção. Perdas de pacientes
(vômitos, diarreia, derrames cavitários) também devem ser
contabilizadas e a pressão arterial normal deve ser mantida para
garantir perfusão pancreática adequada. Os eletrólitos devem ser
monitorados e a suplementação deve ser administrada de acordo.
Colóides podem ser indicados para hipotensão e/ou hipoalbuminemia
grave.
TRANSFUSÃO DE PLASMA
As transfusões de plasma para pancreatite têm sido exploradas na
medicina humana e veterinária. Existem dois principais benefícios
teóricos das transfusões de plasma na pancreatite. Em primeiro lugar,
muitos pacientes com pancreatite são hipoalbuminêmicos e, portanto,
uma transfusão de plasma pode fornecer suporte coloidal. No entanto,
o plasma fresco congelado (PFC) é relativamente baixo em albumina, e
um volume significativo de plasma seria necessário para corrigir ou
melhorar substancialmente a hipoalbuminemia. Além disso, outros
produtos de transfusão, como o plasma pobre em crio (CPP), são mais
econômicos e mais ricos em albumina do que o FFP39e não são usados
no tratamento da pancreatite. O segundo argumento para o plasma
na pancreatite é que o plasma contém antiproteases que são
depletadas na pancreatite (por exemplo, alfa-

Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6 371

ANIMAL PEQUENOEUEDUCAÇÃO CONTINUADA
macroglobulinas e antitripsinas).40Por outro lado, estudos
documentaram que, apesar da diminuição das alfa macroglobulinas na
pancreatite, a gravidade da diminuição não corresponde à gravidade
clínica. Um estudo recente também documentou uma maior taxa de
mortalidade em cães com pancreatite que receberam FFP em
comparação com aqueles que não receberam, concluindo que não
houve benefício na administração de FFP na pancreatite canina.41
Resultados semelhantes foram documentados em grandes ensaios
clínicos em humanos.42É, portanto, opinião dos autores que, até que
mais evidências sejam publicadas, as transfusões de plasma devem ser
reservadas para pacientes com pancreatite com coagulopatias
documentadas.
ANTIEMÉTICOS
Os antieméticos devem ser usados para tratar o vômito e reduzir a
inapetência associada à náusea. Os antieméticos comumente usados
incluem citrato maropitant (Cerenia) e ondansetron (Zofran).
Metoclopramida (Reglan) ou cisaprida (Propulsid) também podem ser
indicadas, especialmente se o íleo estiver presente.
ANALGESIA
A pancreatite pode causar dor abdominal intensa, e a analgesia é
fundamental para o sucesso do tratamento. É importante
reconhecer que os sinais clínicos de dor são frequentemente
subestimados em pacientes felinos, e que a avaliação da dor deve
ser baseada na avaliação comportamental e não em medidas
objetivas, como a frequência cardíaca.43
Analgésicos opióides, como metadona, fentanil e
PERGUNTAS E RESPOSTAS DO LEITOR
1: QUAL O SINAL CLÍNICO MAIS COMUM DE PANCREATITE
AGUDA EM CÃES?
UMADor abdominal
B Vômito
C Diarréia
D Inapetência
2: QUAL O SINAL CLÍNICO MAIS COMUM DE PANCREATITE
AGUDA EM GATOS?
UMADor abdominal
B Vômito
C Diarréia
D Inapetência
3: QUAL DOS EXAMES ABAIXO TEM A MAIOR
ESPECIFICIDADE PARA O DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITE EM CÃES?
UMAEcografia abdominal
B SNAP cPL
C Especificação cPL
D Lipase sérica
372 Revista Veterinária da IrlandaEUVolume 8 Número 6
buprenorfina deve ser considerada. Os antiinflamatórios
não esteroides (AINEs) devem ser evitados.
NUTRIÇÃO – ALIMENTAR OU NÃO ALIMENTAR? Tradicionalmente,
pacientes com pancreatite em jejum eram a base do tratamento da
pancreatite aguda,1com base na teoria de que isso evitaria a estimulação
pancreática e a ativação prematura dos zimogênios. No entanto, existe
agora um grande corpo de dados em medicina humana que documenta
a diminuição da morbidade e mortalidade por pancreatite com nutrição
enteral precoce. Com base em evidências clínicas em humanos, estudos
experimentais em animais e estudos preliminares em cães e gatos, a
alimentação enteral precoce durante a pancreatite é incentivada.44Uma
recente revisão da prática clínica concluiu que a nutrição enteral em cães
e gatos com pancreatite aguda é benéfica e bem tolerada.44A
alimentação enteral é fortemente recomendada em gatos para prevenir
complicações de inapetência, como lipidose hepática. Uma discussão
detalhada das recomendações de alimentação para pancreatite está
além do escopo desta revisão; no entanto, os leitores são encorajados a
ler uma resenha recente de Justin Shmalberg.5
OUTROS MEDICAMENTOS
Inibidores da bomba de prótons (omeprazol) ou antagonistas
dos receptores H2 (famotidina, ranitidina) são medicamentos
adjuvantes úteis e podem diminuir o risco de ulceração
gástrica ou intestinal ou esofagite.
REFERÊNCIAS A PEDIDO
4: QUAL DOS SEGUINTES NÃO É UM ANALGÉSICO
ADEQUADO PARA PANCREATITE?
UMAMetadona
B Fentanil
C Buprenorfina
D Carprofeno
5: QUAL DAS SEGUINTES AFIRMAÇÕES ESTÁ CORRETA?
UMATodos os casos de pancreatite têm bom prognóstico com
tratamento médico
B Pacientes com pancreatite devem ficar em jejum por 24
horas
C Todos os casos de pancreatite requerem
tratamento hospitalar
D A nutrição enteral é preferível à nutrição parenteral
no manejo da pancreatite
RESPOSTAS: 1:B; 2:D; 3:C; 4:D; 5:D