Você está na página 1de 18

CENTRO MÉDICO VETERINÁRIO ANIMALLES

MEDICINA VETERINÁRIA

Pancreatite em cães: Revisão de literatura

Taynara Marcondes Florentino

Paulínia
2023
RESUMO: A pancreatite é uma patologia inflamatória do pâncreas grave, e ela pode ser
classificada em aguda ou crônica. O pâncreas é uma glândula mista, é responsável por
produzir enzimas digestivas e os hormônios responsável pela regulação dos níveis de
açúcar no sangue a insulina e o glucagon. É uma patologia comum em cães e gatos,
porém os mais acometidos são os cães, principalmente em idade avançada e algumas
raças apresentam uma maior predisposição para desenvolver essa doença. O objetivo
deste trabalho é abordar a pancreatite em cães, retratar os aspectos
anatomopatológicos, sinais clínicos da doença, diagnóstico, tratamento e prognóstico.

PALAVRAS-CHAVES: Pâncreas, inflamação, glândula mista.

1
ABSTRACT: Pancreatitis is a serious inflammatory pathology of the pancreas, and it can
be classified as acute or chronic. The pancreas is a mixed gland, it is responsible for
producing digestive enzymes and the hormones responsible for regulating blood sugar
levels insulin and glucagon. It is a common pathology in dogs and cats, but the most
affected are dogs, especially in advanced age and some breeds have a greater
predisposition to develop this disease. The purpose of this work is to address pancreatitis
in dogs, portray the anatomopathological aspects, clinical signs of the disease, diagnosis,
treatment and prognosis.

KEYWORDS: Pancreas, inflammation, mixed gland.

2
SUMÁRIO

1.INTRODUÇÃO.............................................................................................................. 4

2.REVISÃO DE LITERATURA..........................................................................................5

2.1 ASPECTO ANATOMOPATOLÓGICO DO PÂNCREAS.............................................5

2.2 ETIOLOGIA.................................................................................................................5

2.3 PATOGENIA ..............................................................................................................6

2.4. SINAIS CLÍNICOS.................................................................................................... 7

2.5 DIAGNÓSTICO...........................................................................................................8

2.6 TRATAMENTO......................................................................................................... 10

2.7 PROGNÓSTICO...................................................................................................... 13

3.CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................ 14

REFERÊNCIAS.............................................................................................................. 15

3
1. INTRODUÇÃO
O pâncreas é um órgão glandular misto, que se localiza em região epigástrica
direita próximo ao duodeno. Essa função mista é devido a sua capacidade exócrina de
produzir enzimas digestivas que auxiliam na digestão do alimento e neutralizar o ácido
clorídrico gástrico, e a sua função endócrina é responsável por produzir os hormônios
insulina e glucagon (CHURCH,2010; COELHO, 2002; CUNNIGHAN,2011).
A pancreatite é dividida em aguda e crônica, a aguda é a inflamação do pâncreas
causada pela ativação errônea das enzimas digestivas, que geram lesões teciduais. Já
a forma crônica é caracterizada por uma inflamação progressiva e irreversível pois é
caracterizada por haver fibrose, destruição do parênquima pancreático
(WILLIANS,2008).
É doença mais comum na porção exócrina do pâncreas, pois apresenta um
quadro clinico inespecífico, que além de causar alterações no trato gastrointestinal, afeta
outros sistemas, ao qual exigem cuidado clínico, terapêutico e nutricional
(STEINER,2003).
O diagnóstico é um desafio, sendo necessário exames laboratoriais, exames
de imagem para direcionar a um diagnóstico. O prognostico em cães é variável, pois irá
depender do estado geral do paciente, grau da doença e resposta ao tratamento
(STEINER,2003; MANSFIELD,2003).

4
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Aspectos Anátomo patológicos do Pâncreas
O pâncreas é um órgão que consiste em dois lobos, sendo um direito e outro
esquerdo, o lobo direito se localiza em região epigástrica próximo ao duodeno, e se
estende até uma porção do ceco. Seu lobo esquerdo é continuo e se estende ate o
estomago na porção do piloro, está ligado ao fígado, cólon transverso, rim esquerdo e
baço. Tem consistência amolecida e coloração amarelada (DYCE et.al., 2010).
Possui suprimento sanguíneo arterial por meio das artérias esplênicas e
pancreática duodenais, e é drenado pela veia porta hepática. É envolto por uma fina
camada de tecido conjuntivo frouxo, seu parênquima é formado por células chamadas
ácinos pancreáticos e ilhotas de Langherans que são separadas pelo estroma (KÖNING
& LIEBICH,2011).
O pâncreas é uma glândula mista, pois apresenta duas funções, sendo exócrina
e endócrina. Sua porção endócrina é composta por células epiteliais chamadas ilhéus de
Langherans, responsáveis pela produção dos hormônios insulina pelas células beta e
glucagon pelas células alfa, que ajudam no metabolismo de carboidratos. O pâncreas
exócrino possui células denominadas ácinos típicos, são o que constitui o pancreas em
sua maior parte. Atua principalmente na secreção das enzimas digestivas responsáveis
pela quebra de proteínas, gorduras e carboidratos (HERDTE & SAYEGH,2013).

2.2 Etiologia
Em humanos o que predispõe a pancreatite é a mutação da tripsina, que é uma
protease secretada pelo pâncreas, e acredita-se que nos animais seja a mutação da
tripsina também, pois essa protease apresenta ativação errônea do tripsinogênio e o
mesmo resulta em autodigestão do tecido pancreático causando processo inflamatório
grave. Essa ativação é superada e promove mecanismo de cadeia que ativam outras
enzimas que irão acentuar essa autodigestão (NELSON & COUTO, 2015).
A predisposição genética em schanezer miniatura, acontece devido as falhas em
mecanismos de inativação das enzimas, nos genes responsáveis pela inativação de
tripsina e resistência na hidrolise no tripsinogênio levando assim a um quadro de
pancreatite aguda (NELSON & COUTO, 2015).

5
Animais submetidos ao manejo nutricional inapropriados, onde tutores fornecem
alimentos gordurosos ricos em carboidratos, associado a falta de exercícios levam a
obesidade. Sendo assim podem desenvolver a pancreatite (HESS et.al.,1999)
A destruição das ilhotas pancreáticas como defesa do pâncreas exócrinos, é causa de
diabetes mellitus, porém a hiperplasia em animais diabéticos é relatado sendo como
causa (FLEEMAN & RAND,2008).
Em diversos estudos relatam que medicamentos para o tratamento de epilepsia,
apresentam predisposição no desenvolvimento de pancreatite em cães (NELSON &
COUTO, 2015).
2.3 Patogenia
É definida pancreatite, sendo inflamação no pâncreas, decorrentes das ativações
errôneas das enzimas digestivas. Essa inflamação pode afetar outros órgãos, e é dividido
em aguda e crônica. As enzimas responsáveis pela inflamação do pancreas são,
fosfolipase A e a elastase, pois irão promover a digestão do tecido pancreático que irão
desencadear a inflamação e outros eventos. É frequente a ocorrência em animais de
meia idade, idosos, castrados, tanto macho quanto fêmeas (BERGOLI et.al.,2016;
NELSON & COUTO, 2015).
Medicamentos glicocorticoides podem aumentar a viscosidades das secreções
pancreáticas e assim induzir a proliferação ductal, que no qual resultam em obstrução
(NELSON & COUTO, 2015).
Quando a autodigestão provocada pelas enzimas digestivas, atingirem as
ilhotas de langerhans de forma extensa pode provocar um distúrbio endócrino e o animal
desenvolver o diabetes mellitus (NELSON & COUTO,2010).
A pancreatite na forma aguda, tem início súbito, a liberação da tripsina pode ser
por diversas coisas que levam ao agravo no tecido pancreático, podem promover
aumento de permeabilidade vascular, gerar edema, isquemia e necrose. Já a forma
crônica é contínua e se caracteriza por alterações morfológicas irreversíveis de forma
parcial ou total, pois há destruição no parênquima pancreática, as alterações estruturais
seguindo de forma progressiva podem gerar atrofia e fibrose parenquimatosa que irão
prejudicar o órgão na função exócrina e endócrina, sendo reversíveis apenas os
sintomas (NELSON & COUTO,2010; JERICÓ et.al.,2015).

6
Quando houver falhas multissistêmicas ou complicação, irá exigir tratamento
intensivo, nos demais casos é possível tratamento, levar a cura, ficando apenas sequelas
(MANSFIELD & BETHAS,2015).

2.4 Sinais Clínicos


Os sinais clínicos apresentados, podem variar de acordo com a gravidade da
doença, sendo assim se faz necessário um exame clinico bem detalhado, associado aos
exames complementares para determinar o estadiamento correto da doença (NELSON
& COUTO,2010).
A pancreatite tem como característico necrose e edema, que levam a dor
abdominal de leve a intensa, provocando vomito, desidratação, anorexia, abdômen
agudo. Nos casos mais graves peritonite e coagulação intravascular disseminada (CID).
Frequentemente encontra-se o animal em posição de prece, devido a dor abdominal em
região epigástrica, o animal busca uma posição confortável, e mantem os membros
posteriores estendidos e os anteriores no chão (NELSON & COUTO,2010).
Órgãos próximos ao pancreas podem ser encontrados inflamações como,
estômago, intestino delgado e fígado. As lesões provocadas em sistema gastrointestinal
e hepática são responsáveis pela maior parte da sintomatologia clinica como,
colangiohepatite, doença intestinal inflamatória, lipidose hepática e gastrite. Quando há
evolução do quadro clinico pode haver colapso, choque e morte (NELSON &
COUTO,2015)

7
2.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da pancreatite é um desafio, pois os sinais clínicos como,
desidratação, dor, taquicardia, icterícia e febre são semelhantes a outras doenças que
também afetam o trato gastrointestinal. Os marcadores de pancreatite são considerados
pouco sensível para a doença, sendo assim se faz necessário exames complementares
para direcionar ao diagnostico e estabelecer a evolução, gravidade e prognostico da
doença (SOUSA & BUNCH,2006).
A pancreatite crônica é rara, pois é de caráter inflamatório progressivo e continuo
pois causam destruição do parênquima pancreático, o que traz prejuízos parciais ou
totais da função endócrina e exócrinas (NELSON & COUTO,2015).

Hemograma
O exame de hemograma, pode apresentar aumento ou normalidade do
hematócrito, devido o quadro de desidratação. Pode-se encontrar leucocitose por
neutrofilia com desvio a esquerda, neutrófilos reativos, pois a ação da lipase induz a ação
das prostaglandinas e leucotrienos que irão promover alterações nos leucócitos.
O que justifica a reatividade dos neutrófilos é a evolução da peritonite química
para séptica. Em alguns casos a anemia, trombocitopenia de baixa magnitude pode
indicar CID, plasma pode estar lipemico ou ictérico (HESS et.al.,1998; BUCH,2006;
SMITH JR,2008).

Perfil Bioquímico
O perfil bioquímico é um exame completo e essencial, pois auxilia no diagnóstico
da pancreatite, pois mostra a evolução do quadro e ajuda determinar o prognóstico. É
observado no exame aumento da atividade sérica das enzimas hepáticas, ALT, FA,
bilirrubina, colesterol, e em alguns casos aumento de ureia e creatinina, cálcio e
diminuição de albumina (ESTEINER,2003).
Pode apresentar hiperglicemia devido ao excesso de liberação do glucagon em
relação a insulina. Tem o aumento de proteínas totais, azotemia pré renal da
desidratação e também por consequência dos vômitos frequentes, distúrbios eletrolíticos
como hipocalemia e hipocalcemia (ESTEINER,2003).

8
Outro método para diagnostico é pela lipase pancreática canina, pelo teste
enzime linked immunnosorbent assay (ELISA), mais usado para o diagnostico da
pancreatite pois essa enzima produzida pelo pâncreas não é afetada por fatores extra
pancreáticos (MANSFIELD,2010).

Urinálise
É avaliado o grau das lesões renais secundarias a pancreatite, esse exame é
realizado antes da fluidoterapia. Devido a desidratação é encontrado aumento da
densidade urinária, pacientes que apresentam comprometimento renal secundário a
pancreatite pode ter uma baixa densidade urinária com células renais presentes
(STEINER,2003)

Exame Histopatológico
É um método diagnóstico contraindicado, por ser um exame caro e invasivo,
porém é um método definitivo, pois permite a diferenciação da pancreatite aguda da
pancreatite crônica. A sua desvantagem é quando o achado histopatológico não
corresponder ao quadro clinico do paciente, devido a área de biopsia não ser onde esteja
as lesões no parênquima pancreático, sendo assim se faz necessário vários fragmentos
de diversas áreas do pancreas o que não é tão simples de se realizar (NEWMAN
et.al.,2004; DE COCH et.al.,2007).
É encontrado no exame histopatológico, infiltrações linfocitárias ou neutrofilica,
necrose, edema, fibrose. Não existe uma classificação universal de pancreatite aguda e
pancreatite crônica, pois essa classificação é feita com base nas alterações encontradas,
ou seja, na pancreatite aguda encontra-se inflamação linfocitica e supurativa, edema,
necrose intersticial e ou pré pancreática sem fibrose e lesões irreversíveis do
parênquima, já a pancreatite crônica há inflamação linfocitica associado a fibrose e
atrofia (ESTEINER,2010).

Ultrassonografia
Os achados ultrassonográficos encontrados na pancreatite aguda, observa-se
aumento e irregularidade do pâncreas, hipoecóico, se apresenta como massa. Há

9
hipoecogenicidade do mesentério circundante sugerindo esteatose Peri pancreática,
necrose gordurosa e efusão focal (SAUNDER,1991).
Na pancreatite crônica, há alterações exócrinas onde ele se apresenta
diminuído, com grau de ecogenicidade variáveis do parênquima pancreático com
ecotextura nodular, sombra acústica por mineração e fibrose, dilatação irregular dos
ductos pancreáticos (SAUNDER,1991; HECHT & HENRY,2017).
Na avaliação de outras estruturas próximas ao pâncreas acometidas pela
inflamação, é observado gás no duodeno, hipomobilidade intestinal, espessamento das
paredes gástrica e duodenal com ou sem perda de camada, dilatação de ducto biliar
comum ou pancreática, aumento de fígado e hiperecogênico (SAUNDER et.al.,2002;
FERRERI et.al.,2003).

Radiografia
As anormalidades encontradas que sugerem a pancreatite é, a radiopacidade
aumentada com diminuição do contraste, granularidade na região onde localiza-se o
pâncreas, deslocamento do antro pilórico e dilatação, deslocamento cranial do duodeno
onde se apresenta no formato “C”, distensão gástrica e efusão abdominal (NELSON &
COUTO,2000; WILLIAMS,2005; STEINER,2010).

2.6 Tratamento
O tratamento é baseado nos sinais clínicos presentes, não há um protocolo
definitivo. Os sinais comuns são, desidratação, êmese, dor abdominal. Os protocolos
implementados no tratamento é, fluidoterapia, controle da dor, dieta especifica,
antiemético, gastroprotetores e antibióticos (JERICÓ et.al., 2015).

Fluidoterapia
É realizado para estabelecer a perfusão doo parênquima pancreático, reposição
volêmica intensa nas primeiras horas, para correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido
base, afim de diminuir as complicações sistêmicas como injurias renais e CID
(XENOULIS et.al.,2008; MANSFIELD,2012).

10
A fluidoterapia deve ser adequada a cada paciente e o grau de desidratação,
deficiências eletrolíticas, reposição por perdas (vômito e diarreia). Os cristaloides
indicados são, ringer lactato ou cloreto de sódio 0,9%, mas pode haver necessidade de
coloides para restabelecer a pressão oncótica e perfusão pancreática em animais que
apresentam hipoalbunemia devido as perdas proteicas e pode ser associado a
cristaloides (MANSFIELD,2012).
Os animais que apresentar vômitos, diarreia e efusão, pode necessitar repor
potássio e glicose. Podem apresentar tremores e convulsões devido a hipocalcemia, e
assim a reposição da suplementação com gluconato de cálcio deve ser estabelecida no
tratamento (ARMSTRONG & WILLIAMS,2012; ESTEINER,2010).

Analgesia
É necessário realizar a analgesia, pois as dores abdominais são intensas, e
precisam ser controladas adequadamente. Existe uma variedade de fármacos para o
controle da dor, incluindo opioides como, butorfanol (0,2 -0,3 mg/kg) age em 4 horas,
tramadol (4mg/kg), metadona (0,2 – 0,5 mg/kg) e fentanil (1 – 5 mg/kg). Pode-se utilizar
doses baixas cetamina (0,5 mg/kg), gabapentina (2 mg/kg) como adjuvante lidocaína (3
mg/kg). É contraindicado o uso de morfina pois ele aumenta a pressão do ducto biliar,
espasmos no ducto pancreático e euforia (VAN DEN BOSSCH et.al.,2010).

Antiemético
É necessário fazer o controle dos vômitos pela condição que debilita o animal, e
que favorece a alimentação entérica. Os antieméticos preferidos são os de ação central
como, maropitant (1 mg/kg) e ondansetrona (0,1 – 1 mg/kg). O metroclopramida é
contraindicado pois aumenta a motilidade gastrointestinal, aumenta secreção
pancreática e inibe a dopamina importante perfusor dos órgãos (ETEINER,2008;
VIANA,2014).

Antiácidos
A diminuição do ácido gástrico aumenta o pH gástrico e ele diminui o estimulo da
secreção pancreática exócrina e se faz necessário o uso de antagonistas dos receptores

11
de H2 como, cemiditida (5 – 10 mg/kg), famotidins (0,5 – 1 mg/kg), ranitidina (1 – 2 mg/kg)
ou inibidores da bomba de prótons como omeprazol (1 mg/kg), devido a predisposição
para formação de ulceras gástricas (MANSFIELD, 2012; ARMSTRONG E
WILLIAMS,2012; SPINOS et.al.,2011; ANDRADE E CAMARGO,2008).

Antinflamatório
Os antinflamatório não esteroidais (AINES) são contraindicados pois podem
desencadear a pancreatite e ocasionar gastrites, ulceras gástricas e injurias renais em
animais desidratados e hipotensos (ETEINER,2008; VAN DEN BOSSCHE et.al.,2010).
O antinflamatório esteroidal é indicado para pacientes crônicos sem agravamento da
doença, vão inibir formação dos mediadores inflamatórios e diminui as infiltrações de
neutrófilos, diminui a formação de radicais livres (XENOULIS & ESTEINER,2008).

Antibioticoterapia
É indicado para prevenção de sepse, pois mesmo sabendo que as baterias não
tem desempenho primário na inflamação pancreática, necrose permite infecção
secundaria e permite o surgimento de abcessos e consequentemente a sepse. Como
profilaxia da sepse, deve-se utilizar os que antibióticos que pegam região intestinal sendo
sulfa – trimetoopen, aminoglicosídeo, cefalosporina e o de primeira eleição amoxilina
(XENOULIS & STEINER,2008).

Manejo Nutricional
Antes de realizar o manejo nutricional, indica-se realizar o controle rápido da
êmese com antieméticos e gastroprotetores, para assim permitir a nutrição entérica. Pois
a perda de enterócitos e o aumento da permeabilidade das alças intestinais contribuindo
de forma direta na inflamação sistêmica gerada pela pancreatite (STEINER,2008;
BAZELLE & PENNY,2014).

A nutrição entérica é por via oral quando os vômitos forem cessados. Nos casos
mais graves é recomendado alimentação administrada por via sonda, seja nasogástrica
para fazer o esvaziamento gástrico, os que não necessita de anestesia nasoesofágica
ou através de esofagostomia, gastrostomia e jejunostomia (ESTEINER,2010).
12
2.7 Prognostico
O prognostico é individual, pois irá depender da gravidade e severidade da
doença em cada paciente. O prognostico reservado é quando o curso clínico é longo e
imprevisível, desfavorável quando os animais apresentam necrose, injuria renal, choque
hipovolêmico, abcesso pancreático, sepse e CID. A insuficiência pancreática e diabetes
mellitus são complicações da pancreatite (THOMPSON et.al.,2009; WATSON, 2003).

13
3. CONSIDERAÇOES FINAIS

A pancreatite é uma doença de maior incidência entre os cães, ela apresenta


sinais clínicos inespecíficos pois são semelhantes a outras doenças que afetam o trato
gastrointestinal. Na maioria das vezes o animal chega em estado grave e cada paciente
precisa receber tratamento de acordo com a sua condição clínica. Tratar as estruturas
próximas ao pancreas que foram atingidas pelo processo inflamatório assim que
identificadas as alterações.
O tratamento é baseado em fluidoterapia para reposição de eletrólitos e fluidos,
analgesia para a dor, hepatoprotetores, antinflamatório, antibioticoterapia, suplemento e
nutrição necessários para tratar a sintomatologia. O manejo alimentar é importante para
o tratamento dos pacientes com pancreatite. A nutrição, se dá pelas vias entéricas e
parenterais para o tratamento do que a restrição alimentar para haver um descanso
pancreático.
Conclui-se que é de extrema importância o médico veterinário conhecer a
doença e também as suas duas formas, os sinais iniciais o que auxilia em um diagnóstico
precoce para assim estabelecer um tratamento correto que possa dar a chance de
melhora do paciente.

14
REFERÊNCIAS

ANDRADE, S. F.; CAMARGO, P. L. Terapêutica do sistema digestivo de pequenos


animais. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária. 3. Ed. São Paulo: Roca.
Cap. 12, p. 291-295, 2008.

ARMSTRONG, P. J.; WILLIAMS, D. A. Pancreatitis in cats. Topics in Companion Animal


Medicine. p. 140-147, 2012.

BAZELLE, J.; PENNY J. W. Pancreatite em gatos. Journal of Feline Medicine and


Surgery, 16, p. 395-406, 2014.

BUNCH, S. E. O pâncreas exócrino. In: NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna


de pequenos animais. 3 ed. São Paulo: Mosby, p. 533-546, 2006.

BASSERT, J. M.; COLVILLE, T. O sistema endócrino. In: COLVILLE, T. Anatomia e


Fisiologia clínica para Medicina Veterinária. 2.ed. Rio de Janeiro: Elsevier. p. 369-370,
2010.

BERGOLI, Rodrigo; PESAMOSCA, Naiara Manfio; ROSSATO, Cristina Krauspenhar.


Pancreatite aguda em um canino: relato de caso. XXI Seminário Interinstitucional de
Ensino, Pesquisa e Extensão, UNICRUZ, 2016.

COCK, H. E. V.; FORMAN, M. A.; FARVER, T. B.; MARKS, S. L. Prevalência e


características histopatológicas da pancreatite em gatos. Veterinary Pathology, v. 44, n.
1, p. 39-49, 2007.

CHURCH, D.B. Medicamentos empregados no tratamento de desordens da função


pancreática. In: MADDISON, J.E.; PAGE, S.W.; CHURCH, D.B. Farmacologia Clínica de
Pequenos Animais. Rio de Janeiro, Ed. Elsevier, 2ª Edição, cap.21, p. 501- 508, 2010.

COELHO, H. E. Patologia Veterinária: O Pâncreas. In: COELHO, H. E. 1.ed. São Paulo:


Manole, p. 152-153, 2002.

CUNNINGHAM, J. Tratado de fisiologia veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,


2011.

FLEEMAN, L. M.; RAND, J. S. Diabetes Mellitus: Nutritional Strategies. In: PIBOT P.;
BIOURGE V.; ELLIOTT D. A. Encyclopedia of Canine Clinical Nutrition. International
Veterinary Information Service, 2008.

15
FERRERI, J. A.; HARDAM, E.; KIMMEL, S. E.; SAUNDERS, H. M.; VAN WINKLE, T. J.;
DROBATZ, K. J.; WASHABAU, R. J. Clinical differentiation of acute necrotizing from
chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases. Journal of the American Veterinary
Medical Association, 223, 469-474, 2003.

JERICÓ, M. M.; DE ANDRADE NETO, J. P.; KOGIKA, M. M. Doenças do pâncreas


exócrino. In: SILVA, R.D. Tratado de medicina interna de cães e gatos. 1.ed. Rio de
Janeiro: ROCA, p. 3177-3202, 2015.

KÖNIG H.E.; LIEBICH H.G. 2011. Anatomia dos Animais Domésticos: texto e atlas
colorido. 4ª ed. Artmed, Porto Alegre. 788p HESS, R. S. et al. Clinical, clinicophatologic,
radiographic and ultrasonographic abdormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70
cases. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 213, n. 5, p. 665-670,
1998.

HECHT, S.; HENRY, G. Sonographic evaluation of the normal and abnormal pancreas.
Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 22, p. 115-121, 2007.

MANSFIELD, C. S. et al. Assessing the severity of canine pancreatitis. Research in


Veterinary Science, v. 74, n. 2, p. 137-144, 2003.

MANSFIELD, C. S.; ANDERSON, G. A.; O'HARA, A. J. Association between canine


pancreatic-specific lipase and histologic exocrine pancreatic inflammation in dogs:
assessing specificity. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v. 24, n. 2, p. 312-
318, 2012.

MANSFIELD, C.; BETHS, T. Management of acute pancreatitis in dogs: a critical


appraisal with focus on feeding and analgesia. Journal of Small Animal Practice, v. 56,
n.1, p. 27-39, 2015.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. (4ª ed.). Buenos
Aires, República Argentina: Inter-Médica Editorial, 2010.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. O. Medicina interna de pequenos animais. 5.ed. Rio de


Janeiro: Elsevier. p. 1772-1825, 2015.

NEWMAN, S.; STEINER, J.; WOOSLEY, K.; BARTON, L.; RUAUX, C.; WILLIAMS, D.
Localization of pancreatic inflammation and necrosis in dogs. Journal of veterinary
internal medicine, v. 18, n. 4, 488- 93, 2004.

16
STEINER, J. M. Diagnosis of pancreatitis. Veterinary Clinics of North America – Small
Animal Practice, v. 33, n. 5, p. 1181-1195, 2003.

STEINER, J. M. Exocrine pancreas. In: STEINER, J. M. Small Animal Gastroenterology.


Hannover: Schlutersche, 2008.

STEINER, J. M. Canine Pancreatic Disease. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.


Textbook of Veterinary Internal Medicine, (7ª ed.). Saunders: 2010.

SAUNDERS, H.M. Ultrasonography of the pancreas. Problems in Veterinary Medicine,


v.3, p.583-603, 1991.

SAUNDERS, H. M.; VANWINKLE, T. J.; DROBATZ, K.; KIMMEL, S. E.; WASHABAU, R.


J. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence
of acute pancreatic necrosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.
221, p. 1724-30, 2002.

SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L.; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à medicina


veterinária. [S.l: s.n.], 2011.

THOMPSON, L. J.; SESHADRI, R.; RAFFE, M. RCharacteristics and outcomes in


surgical management of severe acute pancreatitis: 37 dogs (2001-2007). Journal of
Veterinary Emergency and Critical Care, v. 19, n. 2, p. 165-173, 2009.

VAN DEN BOSSCHE, I. V.; PAEPE, D.; SAUNDERS, J.; HESTA, M.; DAMINET, S. Acute
pancreatitis in dogs and cats: medical imaging, biopsy, treatment and prognosis. Vlas’s
Diergeneeskundig Tijdschrift, v. 79, p. 99-108, 2010.

VIANA, F. A. B. Guia terapêutico veterinário. In Lagoa Santa, 2014.

WILLIAMS, D. A. Diseases of the exocrine pancreas. In: HALL, E.; SIMPSON, J. W.;
WILLIAMS D. A. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. (2ª ed.).
Londres: BSAVA, 2005.

WATSON, P. J. Exocrine pancreatic insufficiency as an end-stage of pancreatitis in four


dogs. Journal of Small Animal Practice, v. 44, n. 7, p306-312, 2003.

XENOULIS P. G., SUCHODOLSKI, J. S.; STEINER, J. M. Chronic pancreatitis in dogs


and cats. Compend Contin Educ Pract Vet, v. 30, p. 166-181, 2008.

17

Você também pode gostar