CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Gastrite linfoplasmocítica multifocal em cão

Multifocal lymphoplasmocytic gastritis in dogs

Como citar esse artigo: Alana Calixto De Araújo

Araújo AC, Bonorino RP. Gastrite linfoplasmocítica multifocal em cão. Anais do 14
Simpósio de TCC e 7 Seminário de IC da Faculdade ICESP. 2018(14); 1352-1358 Rafael Prange Bonorino

Resumo
A inflamação gástrica é uma disfunção frequente em pequenos animais. As principais causas envolvem: práticas indiscriminadas na
dieta, hipersensibilidade alimentar, frequência de parasitas, patologia sistêmica, substâncias causticas, aptidão racial e administração
de fármacos como anti-inflamatório e antibióticos. As patologias do estômago mais mencionadas são: gastrite aguda e crônica, úlceras
gástricas, corpo estranho, neoplasia gástrica e dilatação vólvulo gástrica. O diagnóstico envolve o histórico do animal, exame físico e
basicamente exames complementares como ultrassonografia, radiografia e endoscopia, muitas vezes indispensável para conclusão do
diagnóstico. O sinal clínico mais comum é êmese aguda ou crônica. O tratamento pode ser clínico por meio de antiácidos, protetores
da mucosa gástrica, fluidoterapia, antieméticos, antibióticos. Em geral o prognostico é favorável nos casos de úlceras, gastrites e corpo
estranho, e reservado em casos de neoplasia e dilatação vólvulo gástrica. Este trabalho tem como objetivo relatar um caso de um
animal que chegou a clínica com histórico de emêse várias vezes ao dia. Através dos exames solicitados, biopsia e histopatologia foi
confirmada a gastrite linfoplasmocítica multifocal a moderada no animal.
Abstract
Gastric inflammation is a common dysfunction in small animals. The main causes involve: indiscriminate dietary practices, food
hypersensitivity, frequency of parasites, systemic pathology, caustic substances, racial aptitude and administration of drugs such as
anti-inflammatory and antibiotics. The most mentioned stomach pathologies are: acute and chronic gastritis, gastric ulcers, foreign body,
gastric neoplasm and dilatation of gastric volvulus. Diagnosis involves the animal's history, physical examination and basically
complementary tests such as ultrasonography, radiography and endoscopy, often indispensable for the conclusion of the diagnosis. The
most common clinical sign is acute or chronic emesis. The treatment can be clinical by means of antacids, gastric mucosal protectors,
fluid therapy, antiemetics, antibiotics. In general, the prognosis is favorable in cases of ulcers, gastrites and foreign body, and reserved
in cases of neoplasia and dilatation gastric volvulus. This work aims to report a case of an animal that arrived at the clinic with a history
of emesis several times a day. Through the requested tests, biopsy and histopathology were confirmed to multifocal to moderate
lymphoplasmacytic gastritis in the animal.
Contato: rafael.bonorino@icesp.edu.br

Introdução
A gastrite aguda é a inflamação e lesão da
mucosa gástrica, que ocorre em resposta a uma
agressão (HALL, 2005). Essa patologia é definida
como uma síndrome clínica e não como doença
específica e pode ser multifatorial, normalmente
relacionada à intolerâncias e indiscrições
alimentares, ingestão de corpos estranhos e uso
de antibióticos e antiinflamatórios (COSTA, 2014).

A gastrite crônica pode ser classificada em

linfocítica-plasmocítica, eosinofilia, granulomatosa
ou atrófica (COUTO,2001). Baseia-se na Figura 1: Helicobacter pylori
retiradadositewww.cab.unimelb.edu.au/cab_helicobacter.ht
classificação do tipo de infiltrado celular mCopyright © The University of Melbourne 1994-2008
predominante, área da mucosa acometida,
gravidade da inflamação, espessura da mucosa e
topografia, sendo mais comum o infiltrado linfócito A bactéria Helicobacter coloniza o trato
– plasmocitário. (HALL,2015). gastrointestinal superior, especificamente o
estômago, provocando lesões na mucosa gástrica,
dando origem à gastrite, úlceras e até câncer
(COUTO, 2001).

SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210

1352
 Os sinais clínicos comuns em animais com
suspeita de doença gastrointestinal, são: anorexia,
perda de peso, êmese, diarreia. O sinal mais
frequente é o vômito. (SILVA et. al. 2013).
A gastrite linfoplasmocítica canina é uma
patologia crônica, a qual tem como característica o
infiltrado linfoplasmocítico generalizado ou focal da
mucosa do estômago. Pode ocorrer em qualquer
camada gástrica e provocar estenose pilórica
benigna (MANOLE, 2005).
Causas da gastrite linfoplasmocítica:
Inflamação da parede, gástrica intolerância ou
alergia alimentar, parasitismo oculto ou antígenos
bacterianos podem conduzir a processos de
inflamação crônica (SIMPSON, 2005b).
Segundo Friedman e Blumberg,2005, a
gastrite ou doença intestinal inflamatória afeta
30% dos animais. O tratamento se dá com a
associação de Metronidazol, Omeprazol (ou um
antagonista dos receptores H2 como a
Famotidina). COUTO, (2001), afirma que o
diagnóstico é realizado através de biópsia
gástrica, pois as bactérias não estão
uniformemente distribuídas no interior do
estômago. O microrganismo é fácil de ser
identificado quando se usa colorações especiais
como Giemsa, WarthinStarry. Pode-se também
diagnosticar essa infecção pela avaliação
citológica da mucosa ou procurando pela atividade
da urease na mucosa gástrica. (COUTO, 2001).
Em casos mais severos de enterite
linfoplasmocítica, os corticosteroides podem ser
administrados por via parenteral, uma vez que
pode ocorrer diminuição da sua absorção intestinal
(HALL & GERMAN, 2005).
O megaesôfago define pela ausência ou
pela diminuição intensa dos plexos nervosos do
esôfago, determinando distúrbio motor esofágico à
deglutição. Esta destruição celular atinge níveis de
50% a 95%, ocorre uma progressiva disfunção de
toda a atividade motora e dilatação do órgão
(CELANO et al., 2007).
A habilidade esofágica fica limitada ou
ausente, resultando no acúmulo ou na retenção de
alimento e de líquido no esôfago (LONGSHORE,
2008). Este alargamento do esôfago resulta em
uma severa discrepância na motilidade, tornando
o órgão dilatado e flácido e o peristaltismo
ineficiente (WASHABAU; HOLT, 2003).
Essa alteração pode ser congênita,
idiopática ou secundária adquirida, e também
predisposições hereditárias em algumas raças de
SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210
cães, como no Fox Terrier, Schnauzer, Pastor
Alemão, Dog Alemão, Golden Retriever e Setter
Irlandês. Em gatos é rara, graças à prevalência de
fibras musculares lisas no esôfago do felino, sendo
a raça Siamesa a mais predisposta (ANDRADE,
2007).
O megaesôfago congênito corresponde à
hipomotilidade e à dilatação generalizada do
esôfago, provocando regurgitação e
subdesenvolvimento do filhote após o desmame. A
doença da forma congênita ainda não está
completamente esclarecida, embora estudos
apontem para um defeito na inervação aferente
vagal para o estômago (WASHABAU, 2004).
Segundo Willard (2006), a razão ainda é
desconhecida e não há evidências de
desmielinização ou degeneração neural e a
inervação vagal eferente parece estar normal
(WILLARD, 2006).
Megaesôfago secundário ocorre como
decorrência de causas primárias que promove
alterações motoras no esôfago ou no esfíncter
gastroesofágico, determinando sua dilatação
passiva. As principais causas de megaesôfago
secundário são miastenia grave, lúpus
eritematosos, polimiosite, polineurite, neuropatias
degenerativas, hipoadrenocorticismo,
hipotireoidismo, déficit de tiamina, intoxicações por
metais pesados (chumbo e tálio), tumores
(principalmente timoma) e problemas cervicais
(ANDRADE, 2007
Segundo Washabau (2004), megaesôfago
adquirido observa-se fraqueza, paresia ou
paralisia, ataxia, náusea, disfagia, dor ou
depressão. Em alguns casos da miastenia grave, a
regurgitação e a perda de peso podem ser apenas
os sinais de manifestação da enfermidade,
enquanto na maioria das ocorrências de
megaesôfago adquirido, a regurgitação.
Sinais clínicos da patologia são
caracterizados pela regurgitação de alimento e
água, perda de peso ou crescimento defi ciente,
hipersalivação e som de borbulhas a deglutição,
tosse, corrimento nasal mucopurulento e dispneia
com pneumonia por aspiração concomitante. No
exame físico são: regurgitação, perda de peso,
auscultação de líquidos e alimentos retidos no
esôfago, halitose, ptialismo, saliência do esôfago
na entrada torácica e dor associada à palpação da
região do esôfago.
As causas ou às sequelas do megaesôfago
são crepitações respiratórias, taquipneia, pirexia,
mialgia, fraqueza muscular, atrofia muscular,
1353
hiporreflexia, déficits proprioceptivos e posturais,
distúrbios anatômicos (midriase com perda de
reflexo pupilar à luz, mucosas nasal e ocular
ressecadas), deficiência de nervos cranianos
(especialmente os nervos VI, IX e X), paresia ou
paralisia e alterações da consciência
(LONGSHORE, 2008).
Diagnostico radiografia simples, radiografia
contrastada e endoscopia.

Até o momento, não há cura ou tratamento

clínico que resolva a debilidade esofágica
congênita. Indica-se um tratamento dietético
conservador, a fim de evitar o agravamento da
dilatação e a aspiração. O animal é alimentado
com alimentação pastosa, em uma plataforma
elevada que requeira o animal em estação, com o
apoio dos membros posteriores. Figura 2: Ultrassom estomago com parede espessada.
Fonte: arquivo pessoal
Desta forma, o esôfago cervical e torácico
permanece em posição vertical quando o alimento O hemograma apresentou uma linfopenia
é ingerido, o que permite que a gravidade auxilie a relativa, e eosinofilia relativa e absoluta. O exame
passagem do alimento através do esôfago para o endoscopia digestiva evidenciou: estômago forma
estômago. O animal deve ser mantido nessa e distensibilidade sem alterações. Foi observado a
posição por cinco a dez minutos após a peristalse de dois movimentos por minuto, onde a
alimentação. Oferecer várias refeições por dia em peristalse normal seria de quatro á cinco
pequenas quantidades também evita a retenção movimentos. Lago mucoso amarelado em volume
de alimento no esôfago (WILLARD, 2006). maior que o habitual, que foi prontamente
Relato de caso aspirado. O corpo e o antro encontram-se com a
presença de enantemas difusos, com maior
Um cão, de onze anos de idade, com peso relevância em antro gástrico. Pangastrite
inicial de 49 kg, não castrado, raça labrador, foi enantematosa leve a moderada. Hipomotilidade
atendido no dia 27 agosto de 2018 em uma clínica gástrica. Refluxo duodeno-gástrico. O resultado do
veterinária, apresentando êmese várias ao dia, exame histopatológico: Os fragmentos analisados
intercalando conteúdo alimentar e salivar. O estão acometidos por lesão inflamatória, composta
animal apresenta quadro crônico de emêse, 6 predominantemente por linfócitos e plasmócitos
vezes ao dia, durante 1 ano. Durante o exame que expandem e substituem multifocalmente a
físico o animal aparentava escore corporal 4/5 mucosa. Diagnóstico: Gastrite linfoplasmocítica
(escala de 1 a 5) linfonodos não reativos, mucosas multifocal a coalescente moderada.
normocoradas, TPC:2 (tempo de preenchimento
capilar). Os demais parâmetros encontravam-se
dentro da normalidade. Foram solicitados os
exames: hemograma, bioquímico sérico
(creatinina, ureia, fósforo, fosfatase alcalina),
ultrassonografia abdominal, endoscopia, biopsia,
exame histopatológico. Foi prescrito ao animal
ondansetrona 0,5 ml kg, capsulas 08mg a cada 12
horas durante 15 dias e omeprazol.

Figura 3: Fotomicrografia. Processo inflamatório

linfoplasmocítico (seta). Fonte: laboratório histopato

O animal retornou à clínica dia 20/09/18

com os mesmos episódios de êmese, não houve

SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210

1354
melhora com os medicamentos prescritos. Foi Fígado aumentado, discretamente hiperecoico. O
prescrito novos medicamentos para o paciente. resultado do hemograma: leucocitose, neutrofilia
omeprazol e ondansetrona 0,5 mg/kg capsula a relativa e absoluta, linfopenia relativa, monócitos
cada 12 horas. ranitidina 1,25 mg/ kg a cada 12 relativa e absoluta, presença de monócitos
horas durante 30 dias. Domperidona1/2 vacuolizados, (alta atividade fagocitária). presença
comprimido 0,05 mg/kg a cada 24 horas, por 30 de linfócitos reativos (estimulação antigênica)
dias. Sucralfato 2 mg/ kg a cada 12 horas por 20 presença de neutrófilos tóxicos (basófila). Na
dias. Dieta de fácil digestão (peixe; frango) ou radiografia contrastada-sulfato de bário: Aspectos
ração batida. No resultado do novo hemograma radiográficos que sugerem dilatação esofágica –
solicitado: Neutropenia relativa, eosinofilia relativa Megaesófago.
e absoluta.
O cão retornou a clínica dia 02/10/18, com o
peso 47.8 kg, o proprietário relata que o animal
continua com êmese, mesmo administrando as
medicações prescritas pela médica veterinária.
Ingere sólidos? Líquidos? normalmente, porém,
vomita. No exame físico: O animal estava
hidratado, temperatura:39,1º tpc;2, linfonodos
poplíteos reativos. Mucosas normocoradas, animal
ofegante. Tratamento: prednisolona 20 mg 2=½
comprimido bid por 7 dias com desmame. Dieta
hipoalérgica.
No dia 11/10/18 o cão retornou a clínica;
com febre de 39.9 graus, linfonodos poplíteos e
axilares reativos, glicemia 103 mg/dl com peso
45,8 kg, observa-se vinha perda de peso.
Tratamento: Nosocomial: dipirona 2,3 ml SC, na Figura 4: Imagem radiográfica como contraste de sulfato de
clínica. Foi prescrito dipirona 22 mg/kg, a cada 12 bário evidenciando megaesôfago Fonte: Diagnopet
horas durante 5 dias. Foi solicitado outro
hemograma: leucocitose, neutrofilia, relativa e
Resultado
absoluta, linfopenia relativa e absoluta, monócitos
absolutos, presença de neutrófilos tóxicos O animal foi eutanasiado por agravar sua
(granulações tóxicas). SNAP 4dx Plus teste: Teste sintomatologia, pois não houve resposta a nenhum
para examinar em a exposição a patógenos que tratamento, além da diminuição drástica de peso,
causam doenças como dirofilariose, erliquiose, episódios de emêse aumentaram,
doença de Lyme e anaplasmose. O cão foi enfraquecimento progressivo e anorexia total. Por
positivo para ehrlichiose. isso ponderou-se a eliminação do sofrimento do
animal.
O animal retornou dia 18/10/18, muito fraco
com peso de 43,8 kg com dificuldades de ficar em Discussão
estação. Desde o dia anterior não apresentava
O animal com gastrite apresenta vômito
êmese. O animal estava sendo medicado com
crônico, geralmente não responsivo ao tratamento
prednisona, domperidona, doxiciclina e ranitidina.
convencional. O diagnóstico confirmativo da
No exame clínico: o cão apresentava febre 39.3
gastrite linfoplasmocítica é endoscopia com
graus, linfonodos submandibulares, axilares e
biopsia, embora a ultrassonografia seja um exame
poplíteos reativos. Coloração das mucosas:
complementar que visualiza apenas um
hipocoradas, frequência respiratória: ofegante.
espessamento da serosa e muscular gástrica uma
Pelas condições que o animal chegou há clínica a
vez que o método não alcança o lumém gástrico.
médica veterinária decidiu interna o paciente.
No megaesôfago o animal regurgita o alimento
Foi administrado na clínica as seguintes não digerido que não chega ao estômago. O
medicações: metronidazol 25 mg/kg 200ml EV, diagnóstico confirmatório é raio x contrastado com
dipirona 25 mg/kg 2,2ml EV, ranitidina 2 mg/kg sulfato de bário. (DUNN et al.,2001).
3,5ml SC. Glicemia 134 mg/dl. Na ultrassonografia
A gastrite linfocítica-plasmocítica responde
que foi solicitada a adrenal esquerda aumentada
algumas vezes ao tratamento dietético (baixa
(1,0 cm polo caudal), adrenal direita (0,77 normal).
gordura, baixa fibra, dieta de eliminação)

SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210

1355
(WILLARD, 2006). Caso essa terapia seja
inadequada, o ideal é o uso de medicamentos e a
terapia de escolha do veterinário conforme o
quadro clinico do animal.
O tratamento com fármacos corticoides
possuem vários efeitos secundários indesejáveis,
muitos autores preferem realizar uma terapêutica
baseada tentando primeiro controlar a
sintomatologia apenas com manejo dietético ou
antibiótico. Apenas nos casos mais severos se
inicia uma terapêutica mais agressiva, com
protocolos combinados de manejo dietético,
antibiótico o tratamento correto é imunossupressor
(GERMAN, 2005; HALL &; MÜNSTER et al.,
2006).
Os fármacos utilizados são: a prednisona e
prednisolona. Estes são conhecidos pelos seus
potentes efeitos anti-inflamatórios
imunossupressores, dependendo da dose
utilizada, utiliza-se para uma enorme variedade
de afecções em medicina veterinária. Estes
agentes inibem a libertação de diversos
mediadores inflamatórios, nomeadamente IL- 1, IL-
2 e TNF-_, impedindo assim o desenvolvimento de
uma resposta imune (Webster,2005). são
utilizadas a uma dose de 1,0-2,0mg/kg PO q12h
até à remissão dos sintomas, sendo então em
seguida realizada uma diminuição lenta e gradual
das doses ao longo de várias semanas (HALL &
GERMAN, 2005; WEBSTER, 2005).
O animal com megaesôfago apresenta um
quadro agudo de regurgitação, quando se fornece
alimento semi-sólido ou sólido ao animal. É muito
importante saber que a regurgitação se diferencia
do vômito, pois o animal não apresenta anorexia,
porém desenvolve emagrecimento. O vômito é
caracterizado pela volta do alimento já digerido no
estômago, enquanto, na regurgitação, o alimento
não chega a atingir o estômago. No início da
doença, regurgitação de alimentos ingeridos
ocorrem logo após sua ingestão, podendo ocorrer
após minutos ou horas (FOSSUM et al., 1997).
A característica principal do megaesófago
adquirido é o esôfago dilatado pela ausência de
contrações peristáltica. Esse tipo de megaesôfago
acontece em cães adultos entre 7 a 15 anos de
idade. O megaesôfago secundário é decorrente de
alguma condição que provoque o rompimento do
reflexo nervoso, controlador da deglutição, ou que
afete a atividade do musculo esofágico
(ETTINGER et al., 1997).
SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210
Método para alimentar o animal com
megaesôfago em posição elevada, num ângulo de
45 a 90º ao solo e mantê-lo por 10 a 15 minutos
elevado depois da alimentação podem produzir
bons resultados. Alimentar o animal com papa
produz pouca regurgitação, no entanto a
consistência da dieta deve ser individualizada para
cada paciente. O prognóstico esperado, com ou
sem tratamento, é favorável. Deve-se enfatizar o
perigo ao proprietário causado pela pneumonia
por aspiração e a importância do requerimento de
alimento especial (TILLEY et al., 2003). O
prognóstico da gastrite crônica é favorável, porém
o animal precisa receber medicação e tratamento
de suporte ad eternum. O megaesôfago agravou o
problema digestório do paciente.
Conclusão:
e Conclui-se que as gastropatias são frequente
na rotina da clínica de animais de companhia.
Pode ser de aspecto crônico e muitas vezes não
corretamente identificada, faz- se necessário o
diagnóstico correto através da histopatologia para
poder direcionar o tratamento adequado. Há de
se pesquisar novas terapêuticas além da
convencional para debelar ou pelos menos
minimizar os efeitos da patologia. O principal sinal
do megaesôfago é a regurgitação, que deve se
diferenciar do vômito. O manejo alimentar,
resultados favoráveis de curto e médio prazo. A
gastrite linfoplasmocítica tem múltiplas causas, o
tratamento irá depender dos fatores
predisponentes.
Agradecimentos:
Quero agradecer a Deus por ter guiado os
meus passos durante essa jornada, não foi fácil,
se não fosse o Senhor Jesus não teria
conseguido. Tu és meu Deus; graças te darei. Ó
meu Deus, eu te exaltarei (salmos 118:8).
Agradeço minha mãe Luzimar, minha irmã Luzia e
minha sobrinha Sarah pelas orações e por sempre
acreditar que seria capaz de chegar até aqui.
Agradeço ao meu pai Trifonio por torcer por mim.
Quero agradecer imensamente ao meus pais do
Coração Marta e Eli pelo carinho, amor cuidados
compreensão e por me ajudar em tudo quando
precisava. Não tenho palavras para expressar
meu carinho por vocês. Agradeço também ao meu
noivo Renato pela paciência, amor, carinho e por
estar sempre do meu lado. Agradeço ao meu
orientador Rafael Prange pela paciência e
dedicação.
1356
Referências:
1.ANDRADE, S. F. Megaesôfago secundário à miastenia grave em uma cadela da raça Pastor Alemão.
Semina: Ciências Agrárias, v. 28, n. 3, p. 477-482, 2007.
2.BRAUNWALD, S. Hauser, D. Longo, J.L. Jameson & A.S. Fauci, Harrison’s principles of
internal medicine, 16th ed.). (1776-1789). USA: McGraw-Hill. October, p. 226-229. Girona: AVEPA.

3.CELANO, R. M. G. et al. Avaliação nutricional pré-operatória dos pacientes com megaesôfago não-
avançado. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, v. 34, n. 3, p. 25-31, 2007.
4.COSTA, P. R. S. Gastroenterologia. In: ROZA, M. R. et. al. Dia – a – dia: Tópicos Selecionados em
Especialidades Veterinárias. 1.ed. Medvep, Curitiba, p.244-249, 2014.
5.COUTO, C. G.; NELSON, R. W.; Medicina Interna de pequenos animais – 2ª Ed.; Guanabara – Koogan;
Rio de Janeiro – RJ; 2001; p. 332 – 335.
6.CATTOLI, G.; BART, A.; KLAVER, P.S.J.; ROBIJN, R.J.; BEUMER, H.J.; VAN VUGT, R.; POT, R.G.J.;
VAN DER GAGG, I.; VANDENBROUCKEGRAULS, C.M.J.E.; KUIPERS, E.J.; KUSTERS, J.G. Helicobacter
acinonychis eradication leading to the resolution of gastric lesions in tigers. The Veterinary Record, n.147,
p.164-165, 2000.
7.FOSSUM, T.W. Cirurgia de pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 286-87, 1997.
8.FRIEDMAN, S., & Blumberg, RS. (2005). Inflammatory bowel disease. In D.L. Kasper, E. FORNEL-
THIBAUD, P., Blachard, G., Escoffier-Chateau, L., Segond, S., Guetta, F., Begon, D., Delisle, F.,
&Rosenberg, D. (2007). Unusual case of osteopenia associated withnutritional calcium and vitamin D
deficiency in an adult dog. Journal of the American Animal Hospital Association, 43, 52-60.
9.GERMAN, A.J. (2005). Diseases of the small intestine. In E.J. Hall, J.W. Simpson & D.A.
Williams (eds.), BSAVA manual of canine and feline gastroenterology, (2nd ed.). (176-202). UK: BSAVA.
HALL, E.J., & GERMAN, A.J. (2005). Gastrointestinal disease: diseases of the small intestine. InS.J. Ettinger
& E.C. Feldman (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, (6thed.). (pp-1332-1377). USA: Saunders.
10.HALL, J. A. Doenças do estômago. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna
Veterinária: doenças do cão e do gato. 5. ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, p. 1218-1246, 2005.
11.LONGSHORE, R. C. Megaesôfago. In: TILLEY, L. P.; SMITH, F. W. K. Consulta Veterinária em 5
minutos: canina e felina. 3. ed. São Paulo: Manole, 2008. p. 950-951.
12.PRACTICE, 46(7), 345-351.NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Small Animal Internal Medicine.5. ed. Elsevier,
Missouri, P. 442-453, 2014.
13.SILVA, L. C. et. al. Avaliação Ultrassonográfica Gástrica em Pequenos Animais. Veterinária e
Zootecnia. v.20, n.04, p. 567-575, 2013.
14.SIMPSON, K. W. (2005b). Diseases of the stomach. In E. J. Hall, J. W. Simpson, & D. A. Williams,
BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology (2ª Edição ed., pp. 151-175). Reino Unido: British
Small Animal Veterinary Association.

SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210

1357
15.TILLEY, L.P.; SMITH, F.W.K. Consulta Veterinária em 5 Minutos. 2 ed. Barueri: Manole, p. 942-43,
2003.
16.TWED, D.C.; ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 eds. São
Paulo: Manole, p. 1562-67, 1997.
17.WASHABAU, R. J.; HOLT, D. E. Pathophysiology of gastrointestinal disease. In: SLATTER, D. Textbook
of small animal surgery. 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2003. v. 1, p. 530-552.
18.WASHABAU, R. J. Doenças do esôfago. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina
interna veterinária: doenças do cão e gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p. 1205-1214.

19.WASHABAU, R.J., & Holt, D.E. (2005). Gastrointestinal disease: diseases of the large
intestine. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (ed.), Textbook of veterinary internal
20.WILLARD MD. Afecções do estômago. In: Ettinger SJ, Feldman EC. Tratado de medicina
interna veterinária: moléstias do cão e do gato. 4a ed. São Paulo: Manole; 2005. p.1583-
617.
WILLARD, M. D. Distúrbios da cavidade oral, faringe e esôfago. In: COUTO, C. G.; NELSON, R. W.
Medicina interna de pequenos animais. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. p. 398-399.
21.WEBSTER, C.R.L. (ed). (2005). Farmacologia clínica. Brasil: Roca.
22.WILLARD, M. B. Distúrbios do estômago. In: NELSON, R. W.; COUTO, C. G. (Ed.) Medicina interna de
pequenos animais. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. cap. 32, p. 405-416.

SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);1352-1358 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210

1358