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A doença arterial periférica consiste na alteração dos sistemas arterial, venoso e linfático.
Síndromes arteriais
Começa quando uma lesão na íntima arterial ocorre por meio de uma perda de células
endoteliais de revestimento com exposição de células musculares lisas a lipídios céricos e
plaquetas circulantes, o que causa deposição de lipídios, proliferação de células musculares
lisas e formação de estrias de gordura. A proliferação celular, que é o evento-chave na
aterogênese, é estimulada por vários mitógenos, incluindo lipoproteínas de baixa densidade
(LDL) e fatores de crescimento. derivadas das plaquetas, que atuam ao nível dos receptores
celulares. A formação de trombo e a vasoconstrição arterial ocorrem então na área de lesão
endotelial, na superfície das placas fibrosas e principalmente nas áreas necróticas expostas da
placa ulcerada. Esses mecanismos carregam,
O fluxo pode ser reduzido repentinamente quando ocorre uma hemorragia de placa ou
descolamento de um fragmento de placa com embolização em um território distal
Em relação aos fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose, pode-se citar:
colesterol. Os níveis acima de 200 mg / dl identificam. pessoas com risco potencial; de 240
para cima o risco é alto e aumenta. com valores crescentes. As lipoproteínas de alta densidade
(HDL), por sua vez, mobilizam o colesterol dos tecidos periféricos para o fígado para
excreção e representam um fator protetor contra o desenvolvimento de doenças vasculares.
Cigarro . Existe uma relação direta dose-resposta entre o número de cigarros fumados e a
doença arterial obstrutiva crônica.
Os três citados constituem os principais fatores de risco de acordo com os últimos estudos
populacionais.
Idade . Nos últimos anos, tornou-se claro que o processo de aterogênese começa na
adolescência, com incidência de crescimento abrupto após 30-35 anos.
As fístulas arteriovenosas podem ser congênitas ou adquiridas. Estes; Estas últimas são
consequência de traumas de feridas penetrantes, doenças malignas, infecções ou aneurismas
arteriais. As fístulas arteriovenosas cirúrgicas são usadas para diálise na insuficiência renal
crônica.
Nas síndromes de compressão vascular torácica, as estruturas neurovasculares são
comprimidas ao sair do tórax e ao nível do pescoço devido à existência de costelas cervicais
que se fixam à primeira costela por meio de faixas de tecido fibroso.
O outro grupo de sintomas que adquire importância é constituído pelos que aparecem em
repouso, e se caracteriza por dor, às vezes acompanhada de parestesia e formigamento. Isso
ocorre quando há vários níveis de obstrução circulatória ou devido à obstrução de um
segmento crítico onde as colaterais também estão ocluídas. A dor em repouso surge na
posição horizontal e tende a ser aliviada quando as pernas ficam penduradas na beira da
cama, o que favorece o fluxo sanguíneo. Ulceração e gangrena das áreas distais é o corolário
da evolução desse processo. Em pacientes com diabetes mellitus, acrescenta-se a existência
de neuropatia periférica, com perda da sensibilidade tátil, termoalgésica e profunda e do
tônus simpático.
As úlceras que acompanham a neuropatia são indolores e se instalam nos locais de pressão,
por exemplo, no nível. da cabeça. dos metatarsos.
Sinais. Em condições isquêmicas crônicas, palidez e lesões tróficas são observadas nos
membros inferiores. A pele é atrófica, brilhante e fina com. ausência de pelos, unhas
espessadas com pontes longitudinais transversais e incisadas e acúmulo de material
cornificado embaixo, desaparecimento do tecido celular subcutâneo e atrofia muscular. À
palpação, a pele está fria e isso é confirmado. diminuição ou desaparecimento de um ou mais
pulsos.
Um arrepio pode ser palpado na presença de uma fístula arteriovenosa. Murmúrios são
ouvidos na área de obstrução, que podem se tornar aparentes após o exercício. Um sopro
contínuo indica a presença de uma fístula arteriovenosa, caso em que a compressão da artéria
aferente a faz desaparecer. No caso de uma grande fístula, a compressão da artéria aferente
causa bradicardia reflexa (sinal de Branham). A elevação dos membros inferiores afetados a
45º produz pele pálida e esvaziamento venoso em 30 segundos (Tabela 9-2).
Teste de Allen . É usado para determinar a patência da circulação ao nível das artérias radial e
ulnar da mão. Com a mão do paciente em repouso, apoiada na coxa, o polegar do médico
comprime a artéria radial até o colapso, devendo então o paciente abrir e fechar a mão
alternadamente. Se o enchimento arterial rápido não ocorrer na abertura da mão, é provável
que haja obstrução do fluxo ulnar. Algo semelhante ocorre com a artéria radial ao comprimir
o ulnar.
A oclusão súbita do fluxo sanguíneo produz um conjunto de sintomas e sinais que variam
com a localização e extensão da lesão e com a presença ou ausência de circulação colateral.
Fisiopatologia . As causas mais comuns de oclusão arterial aguda são embolia e trombose. A
embolia se origina na grande maioria dos casos em coágulos separados do coração por
arritmias como fibrilação atrial, ou por infarto do miocárdio, doença valvar reumática e
endocardite. bacteriana; raramente vem de um mixoma atrial esquerdo.
Sintomas e sinais . O início da oclusão arterial aguda ocorre rapidamente em uma a duas
horas, sendo precedido ou não de sintomas e sinais de insuficiência arterial crônica de acordo
com a existência ou não de doença obstrutiva prévia. O sintoma predominante é a dor, que
começa na forma de formigamento e parestesia, para se transformar em pouco tempo em uma
dor muito forte. É acompanhado de frieza, dormência, palidez e fraqueza.
Os sinais são caracterizados por uma diminuição distal da temperatura, que é determinada
com o dorso da mão e comparada com a do outro membro. A assimetria de pulso é um sinal
importante.
Às vezes, a largura de pulso perto da oclusão pode ser maior do que no membro não
afetado. O membro afetado apresenta coloração mais pálida, principalmente quando está
pendente.
Síndromes venosas
As veias varicosas geralmente afetam os sistemas venosos safeno maior e menor. São veias
dilatadas, tortuosas, valvuladas, incompetentes. Não foi demonstrado um vínculo hereditário
real e a etiologia permanece obscura; nas mulheres, é agravado por fatores hormonais no
decorrer da puberdade e menopausa, ou com aumento da pressão intra-abdominal, como
ocorre na gravidez.
Eles podem ser primários ou secundários. As primárias são decorrentes da lesão da parede do
vaso ou alteração das válvulas venosas; aqueles secundários a processos obstrutivos da veia
iliofemoral ou cava.
Esse jogo de pressões, ao longo dos anos, leva aos sintomas e sinais característicos das
síndromes pós-trombóticas.
Síndromes linfáticas
É caracterizada por um edema frio e indolor; progressiva, que melhora pouco com o repouso,
acompanhada de fibrose secundária e sem godet. As mudanças de cor ocorrem nos estágios
finais. Eles não respondem aos diuréticos. Para estudá-lo, a linfografia é utilizada em casos
selecionados.