Doenca isquemica do coracao

Sistema Cardiovascula

4 DE DEZEMBRO DE 2024
Doença isquêmica do coração

A doença isquêmica ou coronariana é uma doença heterogênea que abrange um amplo

espectro de manifestações clínicas, desde doença assintomática - isquemia silenciosa - e
angina estável, por um lado, até angina instável, infarto agudo do miocárdio,
cardiomiopatia isquêmica e morte súbita, em o outro. Estima-se que 30 a 40% dos
eventos coronários agudos ocorram em pessoas sem história clínica de patologia
isquêmica; portanto, a prevenção de crises agudas constitui um verdadeiro desafio na
medicina cardiovascular.

Fisiopatologia.

O substrato anatômico usual - não exclusivo - da obstrução coronariana é a redução da

luz vascular por placas ateromatosas. Essas placas estão localizadas nas artérias
epicárdicas e irão gerar progressivamente uma diminuição no suprimento de oxigênio
abaixo de um nível crítico de demanda em uma determinada área do ventrículo
esquerdo.

1.- Diminuição do fornecimento de O2: este fornecimento é controlado por fatores

hidráulicos e anatômicos que regulam o fluxo coronário:

a) Os fatores hidráulicos são: pressão de perfusão coronariana, ligada por sua vez à
pressão aórtica; pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e tempo de fluxo
coronário na diástole. Como se sabe, o fluxo sistólico para o miocárdio subepicárdico
chega a 30% do total, mas o subendocárdio não recebe fluxo na sístole. Uma restrição
ao fluxo coronário na diástole, portanto, produz uma hipoperfusão acentuada do
subendocárdio.

b) Os fatores anatômicos são dados pelo leito vascular coronariano e a presença de

aterosclerose obstrutiva nos grandes vasos epicárdicos. A resistência ao fluxo causada
pelas estenoses ateromatosas quando ultrapassam a redução de 50% do diâmetro
vascular gera um gradiente transstenótico com queda da reserva coronariana, que será
maior à medida que a redução do diâmetro aumenta.
Deve-se acrescentar aqui que a rápida aceleração das lesões obstrutivas se deve à
instalação de uma trombose na placa de aterosclerose, que pode levar à oclusão ou
suboclusão da artéria afetada. Muitos autores chamam essa condição de aterotrombose,
para enfatizar o papel transcendente dessa associação patogênica nas doenças coronárias
agudas.

2.- Demanda aumentada de O2: a demanda de oxigênio é determinada pela freqüência

cardíaca, duração da sístole, contratilidade miocárdica e tensão da parede ventricular
esquerda.

Qualquer aumento em qualquer um desses fatores aumentará as necessidades de

oxigênio, levando a um aumento no gradiente transestenótico e uma queda adicional na
reserva coronariana. É o caso da estenose aórtica, hipertensão arterial e taquiarritmias.

No entanto, as síndromes coronárias agudas e crônicas são processos ativos e não se

limitam a um ambiente estático de placas ateromatosas fixas. Seus agentes causadores
são, na verdade, anormalidades de um ambiente molecular e biológico hostil ao
endotélio vascular, ambiente que é estimulado por um sistema de sinais que alteram sua
integridade, desencadeando diversas reações inflamatórias. A placa de ateroma é hoje
concebida como a sede das reações bioquímicas entre o endotélio unicelular, a célula
muscular lisa subjacente e os elementos do sangue que, em outro momento, circulam
normalmente. Graças à compreensão dessas interações celulares e à magnitude de seus
danos, podemos agora diferenciar a placa ateromatosa estável da instável ou vulnerável.

A aterosclerose é, em síntese, a consequência de uma interação entre diferentes agentes

agressores (dislipidemia, tabaco, hipertensão, diabetes) e respostas defensivas muito
complexas. Como resultado dessa "luta", a parede arterial sofre alterações estruturais e
funcionais progressivas.

O conceito de Angina Pectoris

O termo "angina pectoris" ou "angor pectoris" foi introduzido por Heberden em 1768
para indicar um "distúrbio do peito" muito característico, acompanhado por "sensação
de estrangulamento e ansiedade". Ao usar a palavra “angina” (estrangulamento),
Heberden a descreveu como um tipo de dor no peito de uma modalidade muito especial
que é acompanhada por fenômenos psíquicos, o mais notável dos quais consistia no
medo da morte iminente (angor animi).

A angina pectoris é uma síndrome em si, não uma doença. Indica sempre o mesmo
distúrbio fisiopatológico básico: isquemia miocárdica, qualquer que seja a causa que a
gera.

Embora seja quase impossível encontrar uma definição clara de angina de peito nas
publicações, pode-se estabelecer que se trata de uma síndrome clínica caracterizada por
crise de dor, rigidez ou desconforto de origem isquêmica, geralmente localizada atrás do
esterno, mas localizada às vezes na mandíbula, ombros, costas ou braços, agravada ou
desencadeada por esforço ou emoções, e que é rapidamente aliviada quando cessa a
atividade ou distúrbio causal, ou pela administração de nitroglicerina.

Alguns elementos descritos acima podem não ser típicos, mas a característica opressora
da dor ou desconforto é a base para seu reconhecimento. A localização, a radiação ou a
duração podem variar, podendo nem mesmo estar relacionadas aos esforços, mas a
sensação opressora e constritiva de peso constitui o caráter mais preciso da angina.

Características da dor.

A localização geralmente é retroesternal, embora o local inicial às vezes seja mais

amplo e inclua a maior parte da região precordial. Às vezes, não está localizado no
tórax: pode afetar a mandíbula, o braço esquerdo, o epigástrio, os ombros, a região
escapular e outras áreas atípicas. Nestes casos, sua aparência paroxística após o esforço,
sua natureza opressiva e sua rápida cessação com repouso sugerem isso.

Embora possa estar localizada atrás do esterno, a dor tende a se irradiar para o pescoço,
mandíbula e membros superiores. Em sua forma mais clássica, irradia para a escápula e
parte superior do braço esquerdo. Às vezes, a distribuição do nervo ulnar ao longo do
aspecto ântero-medial das mãos e dedos segue claramente.

Quanto ao seu caráter, o que foi dito é reiterado: é uma pintura classicamente constritiva
ou opressora. Também foi descrito como asfixia ou queimação. Há momentos em que
os pacientes não relatam dor, mas apenas aperto ou sensação de peso no peito. Pode ser
leve ou intenso, mas sua qualidade é característica. Em muitos casos, a dor imita tanto a
tensão atrás do esterno que o paciente tenta vomitar para obter alívio.

Geralmente força o paciente a ficar o mais imóvel possível e, se estiver marchando,

deve parar. Geralmente é acompanhada, como já mencionado, por uma sensação de
morte iminente, que não está relacionada à sua intensidade. À medida que as crises
ocorrem com o passar do tempo, os pacientes deixam de sentir essa angústia, devido ao
maior conhecimento ou experiência que adquiriram diante da doença.

Os episódios de angina geralmente começam gradualmente, atingem sua intensidade

máxima logo e também desaparecem gradualmente em alguns minutos, geralmente de
dois a dez. Eles são aliviados rapidamente com a cessação da atividade que os causou,
repouso ou administração de nitroglicerina sublingual. Se a dor durar trinta minutos ou
mais, deve-se suspeitar da instalação de um acidente coronariano agudo (angina instável
ou infarto do miocárdio).

Gatilhos.

O esforço é a causa mais importante e frequente do desencadeamento da angina de

peito, pois aumenta a demanda de oxigênio. O exercício físico mais comum é caminhar
ou subir escadas. A gravidade da condição está relacionada ao esforço necessário para
gerar a dor.

A exposição ao frio e à digestão aumentam a possibilidade de angina após o esforço,

que geralmente não é seguida de dor. Da mesma forma, estados emocionais podem
desencadear crises anginosas por meio de complexos mecanismos adrenérgicos.

Mas é importante observar que em muitos pacientes os episódios de dor ocorrem sem
causa aparente e em repouso, em decorrência de uma queda repentina no suprimento de
oxigênio ao miocárdio, em decorrência da ruptura da placa de ateroma com adição
trombose (acidente coronário agudo), ou como expressão de uma obstrução coronária
dinâmica (espasmo). Voltaremos a esses pontos mais tarde.

A frequência com que a angina se apresenta de forma atípica e o grande número de

doenças que se apresentam com dor torácica exigem um diagnóstico diferencial
cuidadoso e muitas vezes difícil. As dores pontiagudas, fugazes e localizadas no
precórdio são geralmente de origem psíquica. A dor da dissecção aórtica, do
pneumotórax e, em geral, dos processos que ocorrem com ruptura ou laceração dos
tecidos, começa abruptamente e sua intensidade é máxima desde o início.

As circunstâncias e sintomas que acompanham a dor são muito úteis no diagnóstico

diferencial. A relação com a ingestão de alimentos ou melhora com álcalis levará a um
distúrbio digestivo; mudanças na intensidade com o movimento dos membros
superiores ou pescoço e com a respiração ou posição corporal sugerem radiculopatia
cervical ou pericardite, respectivamente. Em contraste, a dor anginosa, opressiva e
angustiante costuma ser acompanhada por uma sensação de gravidade e,
ocasionalmente, sudorese e palpitações. A dispneia durante a dor é rara, mas seu
aparecimento indica uma doença coronariana grave e é um sinal de mau prognóstico. A
presença de fatores de risco - hiperlipidemia, diabetes, hipertensão, tabagismo,

Classificação clínica da angina de peito

As circunstâncias em que a dor anginosa aparece de forma ampla indicam o mecanismo

que a causa e, por sua vez, o seu conhecimento permite orientar o tratamento. Com base
nesses critérios, diferentes classificações foram propostas. Consideraremos aqui: a)
angina pectoris estável; b) angina de peito instável, que faz parte das síndromes
coronárias agudas, ec) vasoespástica ou angina de Prinzmetal.

Angina pectoris estável.

O diagnóstico de angina pectoris estável é feito pela relação entre dor coronariana e
exercício. É definida como aquela que não mudou suas características nos últimos 3
meses, com ou sem história de infarto do miocárdio. Constitui 60% dos casos
diagnosticados.

Em geral, o nível de esforço necessário para causar angina, ou limiar de angina, é

constante por longos períodos de tempo, de modo que o paciente geralmente sabe com
antecedência quais atividades em sua vida diária irão causar isso. Quando um paciente
com angina estável muda as características de sua dor - aparência mais frequente,
esforços provocativos menos intensos, etc. - ele terá entrado no grupo de angina
instável.
De acordo com sua gravidade e a limitação funcional que impõe ao paciente, a angina
de esforço é dividida em quatro graus de acordo com a classificação da Canadian
Cardiovascular Society:

Grau I : a atividade física regular não produz angina, que aparece com esforços
significativos, rápidos e / ou prolongados.

Grau II : limitação leve de atividade física; a dor surge ao caminhar em ritmo normal
por dois ou três quarteirões ou subir mais de um andar rapidamente, caminhar em
encostas, no período pós-prandial, ou em climas frios ou contra o vento; em estados
emocionais ou ao iniciar atividades matinais.

Grau III : limitação significativa da atividade usual: a dor ocorre ao subir no chão ou
andar em um bloco com uma marcha normal.

Grau IV : incapacidade de realizar qualquer atividade física sem o aparecimento de

angina; pode ocorrer angina em repouso.

Quase 80% dos pacientes com angina estável pertencem às classes I e II. Pacientes de
grau III-IV mostraram ter mortalidade mais alta do que aqueles de graus I e II.

O exame físico costuma ser normal, especialmente após o término da

convulsão. Durante o acesso anginoso, podem aparecer palidez, diaforese, taquicardia e
ausculta de um quarto ruído. A presença de hipotensão e insuficiência cardíaca durante
os ataques são sinais de gravidade.

O eletrocardiograma é normal em 50% dos casos, na ausência de dor. O restante pode

mostrar sinais de um infarto antigo, hipertrofia ventricular esquerda, depressão do
segmento ST ou alterações isquêmicas na onda T.

O teste ergométrico constitui um teste diagnóstico muito importante nesses pacientes. É

considerado positivo se durante o mesmo ou imediatamente após o aparecimento de
angina ou se o segmento ST desce pelo menos 1 mm adotando uma forma horizontal. Se
a dor aparecer precocemente (menos de 6 minutos) ou se a depressão do segmento ST
exceder 2 mm ou a pressão arterial cair durante o esforço, estaremos lidando com um
paciente de alto risco que deve ser encaminhado para estudo angiográfico coronariano
com vistas a revascularização.

Os estudos de imagem radioisotópica e a ecocardiografia sob estresse podem identificar

a extensão, gravidade e localização da isquemia. A angiografia coronária e a tomografia
multislice nos informarão sobre o estado da função ventricular e a extensão das lesões
coronárias. É importante destacar que a sobrevida está relacionada ao grau da
aterosclerose coronariana: quanto maior o número de artérias coronárias obstruídas e
quanto maior a deterioração contrátil do ventrículo esquerdo, pior o prognóstico. Nesse
sentido, os achados da cineangiocoronariografia são os melhores fatores preditivos.

Em relação à morfologia coronariana na angina estável, deve-se ressaltar que as

imagens das placas de ateroma são as de um ateroma não complicado, ou seja, com
superfície lisa, branco-amarelada, sem ulcerações, hemorragias intimais ou trombos
aderentes. Nessa indenização da cobertura fibrosa da placa está a diferença com as
lesões do tipo instável.

Angina pectoris instável.

Alguns tipos de angina de peito são considerados formas instáveis de doença

coronariana, e a abordagem terapêutica difere significativamente da angina estável, pois
sua presença indica uma situação de evolução imprevisível. Sob o termo angina instável
podemos incluir os seguintes tipos: a) angina de início recente (duração dos sintomas
menos de um mês); b) angina progressiva: é aquela em que as crises dolorosas se
tornam mais frequentes ou de maior duração, são rebeldes à nitroglicerina ou surgem
com esforços cada vez menos intensos; c) o terceiro subgrupo é constituído pela angina
em repouso.

A angina instável faz parte do chamado grupo das síndromes coronarianas agudas, para
as quais será analisada posteriormente.

Angina de Prinzmetal.

A angina de Prinzmetal ou angina variante é uma manifestação clínica particular de

doença isquêmica do coração caracterizada por ataques dolorosos em repouso e
elevação do segmento ST durante eles (às vezes na forma de uma onda monofásica).
Essa condição responde a um aumento do tônus vasomotor coronário ou a um espasmo
no vaso, que pode se instalar em uma artéria coronária saudável ou ateromatosa e que
causará isquemia por meio de uma diminuição no suprimento de oxigênio.

O eletrocardiograma geralmente é normal fora das crises de angina, especialmente na

ausência de aterosclerose coronariana.

Pacientes com espasmo coronariano apresentam resposta muito acentuada à

administração de ergonovina, que reproduz o quadro clínico e eletrocardiográfico da
angina variante. É, no entanto, um teste potencialmente perigoso que deve ser evitado se
o estado da árvore coronária não for conhecido.

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS

As síndromes coronárias agudas (SCA) são causa frequente de consultas na prática

médica diária. A sua importância reside na elevada morbilidade e mortalidade e no
elevado custo com a saúde que gera, este último ligado ao uso de medicamentos e à
realização de testes paraclínicos e à realização de procedimentos diagnósticos e
terapêuticos invasivos.

Definição e classificação

SCA é um termo operacional que foi desenvolvido para se referir a uma constelação de
sintomas consistentes com isquemia miocárdica aguda. Isso engloba um espectro
variado de entidades clínicas, desde angina instável (IA) até infarto agudo do miocárdio
(IAM) em todas as suas variantes.

Os ACS são classificados de acordo com as anormalidades do segmento ST do

eletrocardiograma (ECG) inicial em:

 ACS com supradesnivelamento do segmento ST; Y

 ACS sem elevação do segmento ST.

Isso se justifica pelo fato de que o primeiro grupo de pacientes será considerado infarto
agudo e a estratégia de maior importância terapêutica é a reperfusão miocárdica de
emergência por trombólise ou angioplastia.
No segundo grupo, apresentam-se pacientes com angina instável e IAM sem
supradesnivelamento do segmento ST, diferindo entre si pela ausência ou presença,
respectivamente, de marcadores biológicos e enzimáticos no sangue; da mesma forma, o
manejo terapêutico inicial é o mesmo para ambas as entidades.

Fisiopatologia das síndromes coronárias agudas

Os ACS compartilham uma origem fisiopatológica comum (Fig. 1): o acidente da placa
de aterosclerose, com erosão ou ruptura de seu revestimento fibroso e, como
consequência de vários tipos de lesão, forças hemodinâmicas e provavelmente
inflamação, expõe um substrato altamente trombogênico que Ao interagir com o
sangue, gera dois eventos marcantes a) ativação e agregação plaquetária eb) geração de
trombina. Ambos os eventos interagem e dão origem a um trombo de maior ou menor
magnitude.

Se o trombo for oclusivo, ele irá gerar a interrupção total do fluxo coronário no vaso
culpado e geralmente a consequência é infarto do miocárdio transmural ou infarto Q
(com elevação do segmento ST), ao passo que se a trombose adicionada não for
oclusiva, o quadro é geralmente O quadro clínico que acompanha é AIS sem
supradesnivelamento de ST, ou seja, angina instável ou infarto sem Q.

A placa vulnerável ou de alto risco.

Apesar das lesões ateromatosas terem a mesma fisiopatologia, as placas são muito
heterogêneas e as de "alto risco" têm características próprias. O conhecimento da
doença aterosclerótica avançou da velha ideia que sustentava que a oclusão aguda de
uma artéria era a conseqüência final de uma obstrução lentamente progressiva, ao
conceito atual que estabelece que ela é produto da ruptura de uma placa, com posterior
formação de um trombo que oclui parcial ou totalmente o lúmen arterial. Mas só
recentemente foi postulado que a composição da placa é mais importante como
indicador de risco de ruptura do que o grau anterior de obstrução, tornando-se o fator
determinante dessa doença.

A placa aterosclerótica com tendência à ruptura, também denominada "vulnerável" ou

"alto risco" possui, do ponto de vista histológico, um grande núcleo lipídico, geralmente
excêntrico e com depósitos lipídicos extracelulares, alta densidade de linfócitos T e
macrófagos repletos de lipídeos. , um número reduzido de células musculares lisas, e
todas cobertas por uma fina camada fibrosa (fig. 1). Sua consistência é a de um creme
dental à temperatura ambiente, sendo ainda menos consistente à temperatura
corporal. Portanto, não é surpreendente que essas placas sejam pouco estáveis e sujeitas
a ruptura, ainda mais quando comparadas a outras placas fibrosas ricas em colágeno
(fig. 2).

Uma vez que a fina camada fibrosa é rompida ou erodida, seu interior lipídico fica
exposto à corrente sanguínea que desencadeia a cascata de coagulação, gerando um
trombo que oclui ou obstrui o lúmen, com manifestações clínicas de síndromes
coronárias agudas (fig. 3).

figura 1

Figura. 2: A placa estável possui uma camada fibrosa relativamente espessa que protege
o núcleo lipídico do contato com o sangue.

Figura 3: Esquematização fisiopatológica das síndromes isquêmicas agudas.

IAM Q: infarto do miocárdio tipo Q ou transmural; AI: angina instável;
MI não Q: infarto agudo do miocárdio tipo não Q.

A angina instável sugere que houve uma erosão ou fissura relativamente pequena de
uma placa vulnerável que dá origem a episódios transitórios de oclusão trombótica com
a consequente angina em repouso. Este trombo é geralmente lábil, com oclusões que
não excedem 15-20 minutos. Além disso, a liberação de substâncias vasoativas pelas
plaquetas causará vasoconstrição secundária, o que pode contribuir para reduzir ainda
mais o fluxo coronariano.

No infarto não Q, o dano da placa é mais importante e resulta em oclusões trombóticas

mais persistentes, que podem durar até uma hora. Um quarto dos pacientes com infarto
não Q tem oclusão coronariana por mais de uma hora, mas o território miocárdico
isquêmico geralmente é irrigado por colaterais.
No infarto do tipo Q ou transmural, ocorre uma grande fratura da placa que pode
resultar na formação de um trombo fixo e persistente por mais de uma hora com a
conseqüente necrose transmural do miocárdio comprometido. Alguns casos de morte
súbita coronariana são provavelmente baseados em uma lesão rapidamente progressiva,
onde a ruptura da placa e a trombose resultante levam a arritmias ventriculares fatais.

Clínica

Pacientes com angina instável e infarto do miocárdio freqüentemente se queixam de dor

anginosa com características semelhantes às da angina estável, mas são mais graves e
prolongadas. Assim como na angina de esforço clássica a dor dura entre 2 e 10 minutos,
aproximadamente, na angina instável persiste entre 10 e 25 minutos, aparece com
esforços menos intensos e mesmo em repouso.

No infarto do miocárdio, a dor anginosa geralmente dura mais de 30 minutos - às vezes

horas - e costuma ser mais intensa. Não é aliviado pela nitroglicerina e pode ser
acompanhado por arritmias ou sintomas e sinais de insuficiência cardíaca. Não se
intensifica ao sentar ou respirar profundamente, um critério útil para diferenciá-lo da
dor da pericardite aguda.

A maioria dos pacientes com ataque cardíaco, especialmente aqueles com elevação do
segmento ST, fica angustiada e agitada e tenta, sem sucesso, aliviar a dor movendo-se
na cama, modificando sua postura. É comum encontrar palidez junto com sudorese e
frio nas extremidades. A combinação de dor torácica retroesternal com duração superior
a 30 minutos e sudorese é um forte argumento a favor de um infarto agudo do
miocárdio. Além disso, geralmente ouve-se um galope pré-sistólico (R4) ápice, devido à
forte contração do átrio esquerdo devido ao aumento da pressão diastólica do ventrículo
esquerdo.

A pressão arterial e a frequência cardíaca podem mostrar hipertensão e taquicardia ou

hipotensão e bradicardia, dependendo se há hiperatividade simpática ou parassimpática,
respectivamente, embora em infartos com elevação de ST a pressão sistólica geralmente
caia em cerca de 10 ou 15 mm Hg.

Após os primeiros dias após o infarto, ocorre fricção pericárdica em 6 a 10% dos casos,
que geralmente é intermitente e é ouvida mais claramente no ápice ou na borda esternal
esquerda; pode persistir por vários dias e é decorrente de pericardite localizada devido à
extensão transmural da necrose para o epicárdio.

A febre geralmente ocorre dentro de 24 horas após o infarto, geralmente em grau

moderado e durando entre dois e quatro dias. Às vezes há vômito, às vezes por causa da
medicação usada.

Em cerca de metade dos casos, um fator desencadeador é detectado antes do ataque

cardíaco, em geral um exercício físico intenso e incomum, um estresse emocional ou
uma doença médica ou cirúrgica. Pode ocorrer a qualquer hora do dia ou da noite, mas
sua frequência atinge seu valor máximo nas primeiras horas do despertar. Esse pico
circadiano se deve à combinação de aumento do tônus simpático e maior tendência à
trombose - maior agregabilidade plaquetária - que ocorre entre 6h e 12h.

No caso de disfunção ventricular esquerda, choque cardiogênico e insuficiência mitral

isquêmica, os sinais dessas complicações serão encontrados.

Antes de mais nada, devemos sublinhar um ponto que não devemos esquecer: cerca de
25% dos ataques cardíacos não são clinicamente reconhecidos; metade deles são
assintomáticos e o diagnóstico é feito retrospectivamente por meio da análise do
eletrocardiograma. No resto, a dor é atípica ou inexistente. Alguns autores fornecem
porcentagens ainda mais altas de ataques cardíacos "silenciosos".

Eletrocardiograma.

O eletrocardiograma (ECG) é de suma importância e permite que a SCA seja

classificada em dois grandes grupos: com e sem supradesnivelamento do segmento
ST. O primeiro geralmente desenvolverá um infarto do miocárdio com onda Q (infarto
transmural), enquanto o último provavelmente terá angina instável ou um infarto sem
onda Q. A diferença entre as duas últimas condições será dada pela presença ou
ausência de marcadores bioquímicos de necrose nos exames de sangue, como veremos
mais adiante.

Enquanto uma espessura suficiente da parede ventricular esquerda é afetada, e mais

especificamente nos infartos transmurais, as alterações no ECG ocorrem devido a: a)
isquemia; b) lesão miocárdica mais avançada ou área denominada “lesão” ec) necrose
ou próprio infarto. Essas alterações se desenvolvem de forma dinâmica e evolutiva,
sucessivamente, condicionando as seguintes modificações:

Inicialmente, nos primeiros minutos de oclusão coronariana, a isquemia modifica a

repolarização ventricular e produz inversão das ondas T, que aparecerão negativas,
pontiagudas e profundas nas derivações que ficam de frente para a área
isquêmica. Portanto, em infartos da parede anterior, os T são provavelmente negativos
nas derivações precordiais; nos infartos laterais, serão em D1 e aVL; e nos infartos
póstero-inferiores o T será invertido em D2, D3 e aVF.

À medida que a isquemia e o dano miocárdico consecutivo são acentuados, as chamadas

"correntes de lesão" ou "lesão" aparecem nas derivações que olham para a lesão e que se
traduzem no ECG por uma elevação do segmento ST, elevação que atinge sua expressão
máxima no 1º ou 2º dia do evento. Essa elevação do segmento ST pode até se tornar do
tipo onda monofásica (fig. 4).

A área de necrose miocárdica não gera potenciais de ação. Se o infarto cobrir toda a
espessura da parede ventricular (infarto transmural), pode ser considerado uma janela
aberta na parede. Portanto, o potencial negativo dentro da câmara ventricular é
transmitido através do tecido necrótico para os eletrodos que ficam de frente para a área
infartada. Ao invés da onda positiva normal, o início do complexo QRS ventricular será
direcionado para baixo, ou seja, haverá ondas Q profundas e anormais, e apenas
complexos eletrocardiográficos negativos do tipo QS. Essas ondas Q são mais largas e
profundas do que as ondas Q normalmente vistas em algumas derivações. Eles
aparecem várias horas após o início da imagem, sucedendo às alterações no segmento
ST.Seu aparecimento tardio obriga, portanto,

A onda de lesão ou elevação positiva do segmento ST é, portanto, essencial para o

diagnóstico do infarto transmural e sua extensão é proporcional ao seu tamanho ou
extensão. Esse tecido lesado surge desde as primeiras horas após a oclusão e persiste,
geralmente em declínio gradual, por 3 a 4 semanas, evoluindo para necrose total (ondas
Q profundas) ou, pelo menos em parte, para isquemia simples, indicando neste último
caso uma evolução melhor. À medida que a elevação do ST melhora, haverá um
aumento da isquemia no subepicárdio (ondas T negativas).
No caso de síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do segmento ST,
ou seja, angina instável e infarto sem Q.

Na angina instável, o ECG pode não apresentar alterações, mas na maioria dos casos
podem ser observadas alterações transitórias: infradesnivelamento do segmento ST
maior que 1 mm ou maior que 0,5 mm, inversão das ondas T ou mesmo bloqueio do
segmento ST. ramo esquerdo de grau avançado e arritmias.

No infarto não Q, ocorre que o tecido necrótico não ocupa toda a espessura da parede
ventricular e, portanto, a onda de ativação pode atingir a área transmural sã pelo seu
trajeto usual. A “janela” elétrica de infartos Q não ocorre aqui. Podemos observar
diminuição da tensão das ondas R nas derivações que olham para a zona de infarto,
desvio do segmento ST, ondas T invertidas (fig. 5) e bloqueio do ramo, como na angina
instável.

A diferença entre as diferentes condições coronárias agudas sem supradesnivelamento

do segmento ST não deve ser encontrada no ECG, mas nos marcadores bioquímicos de
necrose.

Figura 4: ECG de um infarto agudo com elevação do segmento ST, evidente nas
derivações II, III e aVF

Figura 5: Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST em

um paciente com fibrilação atrial crônica. A inversão das ondas T pode ser observada
nas derivações V2, V3, V4, V5 e V6.

Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica

O infarto do miocárdio causa várias alterações humorais, como leucocitose e aumento

da velocidade de hemossedimentação. No entanto, do ponto de vista diagnóstico, apenas
o aparecimento no sangue de diferentes proteínas liberadas na corrente circulatória,
liberadas por miositas lesados, é importante: mioglobina, troponinas cardíacas T e I,
creatina fosfoquinase (CPK), desidrogenase láctica (LDH ) e outros. . O diagnóstico de
IAM é estabelecido quando os níveis hemáticos de biomarcadores específicos e
sensíveis, como mioglobina, troponinas e a fração MB da CPK, estão aumentados no
quadro clínico de isquemia aguda. Esses marcadores refletem o dano miocárdico, mas
não indicam seu mecanismo. Portanto,

Geralmente são usados dois marcadores. O mais recomendado é usar uma combinação
de um marcador de aumento rápido, como a mioglobina, e outro que leva mais tempo
para subir, mas é mais específico, como as troponinas, a fim de detectar a presença de
infarto em ambos os pacientes que se apresentam precocemente .

A mioglobina é detectável no sangue duas a três horas após o início. Sua concentração
sobe rapidamente, atinge o nível máximo entre 6 e 12 horas após o início dos sintomas e
cai para os valores normais nas 24 horas seguintes, com eliminação pelos rins.

As troponinas cardíacas são consideradas os marcadores de especificidade cardíaca mais

comumente usados no diagnóstico de lesão miocárdica, particularmente a troponina I e
a troponina T. Essas proteínas estão associadas a sequências de aminoácidos específicas
codificadas por genes diferentes daqueles que codificam isoformas do músculo
esquelético. Assim, a TnI tem especificidade completa para o miocárdio, enquanto a
TnT ocorre em pequenas quantidades no músculo esquelético durante o
desenvolvimento fetal humano e é reexpressa em patologias associadas à regeneração
muscular (por exemplo, distrofia muscular de Duchenne). As troponinas aparecem no
soro relativamente cedo após o início do infarto (4 a 10 horas), atingem seu pico em 48
horas e permanecem anormais por 4 a 10 dias.

Se a determinação da troponina não estiver disponível, a melhor alternativa é CPK-MB:

é menos específica do que a troponina cardíaca, mas sua especificidade clínica para
lesão irreversível é mais robusta. Tal como acontece com as troponinas, um aumento de
CPK-MB (por exemplo, para o diagnóstico de IAM) é aquele que excede 99% dos
valores de um grupo de controle.

As medidas de CPK total geralmente não são recomendadas para o diagnóstico de rotina
de infarto, devido à ampla distribuição dessa enzima nos tecidos. No entanto, sua longa
história faz com que muitos médicos ainda o utilizem, embora nesses casos seja
desejável combiná-lo com um biomarcador mais sensível. O uso prévio de injeções
intramusculares deve sempre ser excluído.
As transaminases e desidrogenase láctica e suas isoenzimas não devem ser utilizadas
para o diagnóstico de infarto agudo, pois seu aumento pode ocorrer em outras
circunstâncias clínicas: embolia pulmonar, acidose, lesões hepáticas e musculares, bem
como pela administração de alguns medicamentos, como estatinas. Eles só serão usados
quando for impossível ter marcadores mais específicos.

Assim, em uma síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST,

a presença de marcadores bioquímicos anormais nos informará sobre a existência de
angina instável, enquanto uma elevação deles confirmará que estamos diante de um
infarto não Q.

Ecocardiograma

A ecocardiografia, na fase aguda dos eventos coronarianos, descobre anormalidades na

motilidade das paredes em 89% a 100% dos pacientes com infarto transmural, com
diminuição da sensibilidade entre 79% e 86% 6 para os não infartos. trasmural. Infartos
pequenos podem não produzir anormalidades ecocardiográficas. Existem limitações
técnicas devido às más janelas acústicas e à presença de entidades como bloqueios de
condução e miocardite.

Previsão

Os pacientes podem ser classificados em 3 grupos de risco:

a) Alto risco . Aqueles com angina de repouso, recorrente ou acelerada e que também
apresentam uma das seguintes características: instabilidade hemodinâmica (hipotensão,
insuficiência cardíaca, disfunção mitral); Descida do ST> 1 mm transitória ou
persistente; novo bloqueio de ramo ou arritmias ventriculares; angina pós-infarto (no
primeiro mês); após revascularização coronariana (no primeiro mês); idade> 75
anos; troponinas marcadamente elevadas (troponina T> 0,1 ng / ml). Esses tipos de
pacientes têm risco maior que 5% de sofrer infarto do miocárdio ou morrer nos
primeiros 30 dias, portanto, o cateterismo cardíaco é recomendado nas próximas 24
horas para revascularização.

b) Risco médio . Pacientes com angina instável mais ausência de características de alto
risco, inversão da onda T> 2 mm em 2 ou mais derivações e presença de algum
modificador de risco (doença arterial coronariana prévia, doença arterial periférica
conhecida ou doença cerebrovascular, diabetes mellitus, revascularização anterior,
troponinas> 0,01 ng / ml).

c) Baixo risco . O restante dos pacientes sem características de alto ou médio risco e
eletrocardiograma normal.

Complicações de ataque cardíaco

As complicações do infarto agudo do miocárdio são muito comuns. Eles podem

aparecer no momento de desencadear o episódio ou desenvolver-se posteriormente, mas
é nos primeiros dias que ocorre com mais frequência.

Essas complicações são: 1) arritmias e distúrbios da condução atrioventricular; 2)

insuficiência cardíaca; 3) soc cardiogênico; 4) regurgitação mitral aguda; 5) defeito do
septo ventricular agudo; 6) ruptura miocárdica; 7) pericardite e síndrome pós-infarto; 8)
angina pós-infarto; 9) infarto do ventrículo direito; 10) embolia pulmonar e 11) embolia
sistemática.

1. Arritmias . A incidência de arritmias no curso de um infarto agudo do miocárdio

varia de acordo com os diferentes autores entre 70 e 100% dos casos. Isso depende de
muitos fatores (idade, uso de drogas, acidose, tamanho do infarto, etc.), mas é
fundamentalmente dado pelos diferentes métodos de detecção, pois quando se usa a
monitoração por osciloscópio, sua frequência de aparecimento é menor do que quando é
usado . faz com registro em memória eletrônica ou fita magnética. Seguindo Lown, é
útil dividir as arritmias em dois tipos: 1) aquelas produzidas como resultado do processo
isquêmico (falha elétrica), e 2) aquelas secundárias a uma descompensação do estado
hemodinâmico devido à deterioração miocárdica grave (falha mecânica) .

Em última análise, ambos são consequência de uma alteração eletrofisiológica das

miofibrilas, mas, nesta última, a terapia da falha da bomba também deve ser abordada.

As arritmias serão descritas resumidamente com base em seu local autônomo de origem.

a) Taquicardia sinusal. Denota hiperatividade simpática e ocorre em 30% dos casos; é

mais frequente nos enfartes anteriores do que nos inferiores. As causas mais comuns
são: dor, angústia, insuficiência cardíaca, pericardite e hipovolemia. As que requerem
um diagnóstico diferencial preciso são a falha de bomba e a hipovolemia, pois o
tratamento é muito diferente em ambas. Uma informação muito útil é o registro da
pressão capilar pulmonar com um cateter de Swan-Ganz: sua medição decidirá se há
hipertensão venocapilar (mais de 18 mm Hg) ou, ao contrário, hipotensão (menos de 19
mm Hg. )

b) Bradicardia sinusal. No momento inicial do infarto, ocorre em 40% dos casos, mas na
unidade coronariana é observada em apenas 20%. É mais frequente em infartos menores
do que em anteriores, na proporção de 3: 1, possivelmente devido à hiperatividade
parassimpática.

É uma arritmia por instabilidade elétrica, por isquemia do nó sinusal, reflexos vagais ou
pericardite. Às vezes, está associada à extrassístole ventricular devido ao aumento do
automatismo

c) Extrassístole atrial. Ocorre em 20% dos casos e é devido a um aumento na

automaticidade ou fenômenos de reentrada atrial, secundária a falha de bomba, hipóxia
ou distúrbios eletrolíticos.

d) Fibrilação atrial. É observada em 10 a 15% dos pacientes e pode indicar insuficiência

ventricular esquerda precoce ou infarto atrial. Também pode responder a causas
extracardíacas, como hipocalemia, hipertireoidismo, hipóxia ou embolia
pulmonar. Como a sístole atrial contribui com 15% da fração de ejeção ventricular, sua
perda em um paciente com infarto pode ser essencial para a manutenção de um débito
cardíaco adequado. Da mesma forma, se a resposta ventricular for elevada (maior que
130 batimentos / minuto), o estado hemodinâmico se deteriorará, observando-se sinais
de descompensação cardíaca (oligúria, estertores basais, hipotensão) devido ao
encurtamento do período de enchimento diastólico e aumento do miocárdio consumo de
oxigenio. que por sua vez pode espalhar necrose.

e) flutter atrial. Presente em 1% a 2% dos IAM, como a fibrilação, pode ser decorrente
de insuficiência ventricular esquerda ou infarto atrial. Dependendo do grau de bloqueio
AV, a freqüência cardíaca variará de 75 a 300 batimentos / minuto. Em infartos
inferiores, bloqueios 3: 1 e 4: 1 são geralmente observados devido a isquemia ou lesão
do nó AV. Com esses graus de bloqueio, as ondas agitadas típicas são bem
evidenciadas.

f) Taquicardia atrial paroxística. Ocorre em 5% dos pacientes com infarto. A freqüência

cardíaca varia entre 150 e 300 batimentos por minuto e sua fisiopatologia é a mesma da
extra-sístole atrial.

g) Ritmo da junção AV (nodal). Sua frequência varia entre 2% e 15% de acordo com
diferentes autores. Constitui ritmo de escape, devido à depressão do nó sinusal ou
bloqueio AV em consequência de isquemia.

h) Bloqueio atrioventricular (bloqueio AV). O bloqueio AV de primeiro grau ocorre em

9% dos casos, segundo grau em 8% e terceiro grau em 7% dos pacientes internados na
Unidade Coronária com IAM.

De todo o sistema de condução atrioventricular, a junção AV é o setor mais

sensível. anoxia e isquemia. Por esse motivo, nos infartos agudos inferiores é comum
observar diferentes graus de distúrbios da condução AV em decorrência do
comprometimento do suprimento sanguíneo normal do nó AV.

O bloqueio AV de primeiro grau (todos os estímulos cruzam a junção AV, mas o fazem
mais lentamente), ou tempo de condução AV de mais de 0,20 segundos, não requer
tratamento, mas requer controle cuidadoso, pois pode evoluir para bloqueio de graus
mais elevados; o último é visto com mais frequência em ataques cardíacos anteriores.

Os bloqueios AV de segundo grau (nem todos os estímulos cruzam a junção)

respondem a dois mecanismos básicos. No Mobitz tipo I (ou bloqueios com períodos de
Wenckebach) observa-se um prolongamento progressivo do segmento PR, o que indica
uma condução cada vez mais afetada, até que uma onda P seja totalmente
bloqueada. Isso prolonga o tempo disponível para o nodo AV se recuperar, e a onda P
seguinte apresentará condução AV normal, o que dá origem a um novo ciclo de
prolongamento progressivo do PR.

Esse tipo de bloqueio AV é mais frequente em infartos inferiores e geralmente se deve à

isquemia do nó AV. Mesmo sem tratamento pode desaparecer em 72 horas. O bloqueio
AV do tipo Mobitz I constitui 90% dos bloqueios AV de segundo grau.
O bloqueio AV de segundo grau do tipo Mobitz II é menos comum e é observado em
menos de 10% de todos os pacientes com IAM que apresentam um bloqueio. Mostra a
falta de condução abrupta de uma onda P sem alongamento prévio do segmento PR. Na
maioria dos casos, está associado a um infarto anterior e quase sempre se deve a uma
lesão abaixo do feixe de His, que freqüentemente evolui para bloqueio
completo. Portanto, esse distúrbio requer, em geral, o implante de marca-passo
provisório no ventrículo direito.

No bloqueio AV de terceiro grau (completo), os átrios e os ventrículos batem

independentemente.

É observada em pacientes com infartos inferiores ou anteriores, e se origina no edema

que envolve o tecido infartado e compromete o sistema de condução. Nos infartos
inferiores a lesão é nodal, com desenvolvimento gradual do bloqueio e aparecimento de
ritmos da junção AV de 40 a 60 batimentos por minuto. Em infartos anteriores, o
bloqueio AV se instala abruptamente e é uma causa de alta mortalidade. É causada por
extensa necrose do septo envolvendo o feixe de His (lesão infranodal) e pode terminar
repentinamente em assistolia, falha de bomba ou fibrilação ventricular. O bloqueio AV
de terceiro grau é uma indicação formal para um marca-passo endocavitário temporário
e estimulação sob demanda.

i) Distúrbios da condução intraventricular. Eles são vistos em 10 a 20% dos casos. Eles
podem ser: 1) bloqueio completo de ramo direito (RBBB); 2) bloqueio completo do
ramo esquerdo (BRE); 3) hemibloqueio anterior esquerdo (HAJ); 4) hemibloqueio
posterior esquerdo (HPI); 5) BCRD com HAI e 6) BCRD com HPI.

Bloqueios de ramos completos podem progredir para bloqueio AV de terceiro grau no

curso de um infarto agudo. IAM complicado com RBBB ou RBBB têm alta mortalidade
hospitalar.

j) Extrassístole ventricular. É a arritmia mais comumente observada no IAM, com

frequência superior a 75% dos casos. É devido a um desequilíbrio elétrico ao nível
celular produzido pela isquemia (arritmia por instabilidade elétrica). Como em geral não
há descompensação hemodinâmica, não são de mau prognóstico, mas devem ser
tratados se aparecerem a mais de seis por minuto, se forem multifocais, bigeminados ou
trigeminados ou se já causaram arritmias graves anteriormente.

k) Taquicardia ventricular. Ocorre em 20% dos pacientes nas primeiras horas do infarto
agudo. Geralmente é definida como uma sucessão de batimentos ventriculares (quatro
ou mais) com uma frequência inferior a 120 batimentos / minuto.

É mais frequente nos casos de infarto transmural e naqueles com insuficiência

ventricular grave, e o mecanismo eletrofisiológico responde ao aumento do
automatismo das fibras de Purkinje lesadas (foco ectópico) e aos fenômenos de
reentrada. É uma arritmia grave que requer decisões de tratamento rápidas.

l) Ritmo idioventricular acelerado. É definido como um ritmo ventricular com uma

frequência de 60 a 100 batimentos por minuto e ocorre em 15% dos pacientes com
IAM. É observada no segundo ou terceiro dia do evento e responde a um mecanismo de
escape, devido à desaceleração do ritmo de base ou a um foco ectópico de taquicardia
ventricular. Os episódios costumam ser temporários e de bom prognóstico.

m) Fibrilação ventricular. Essa arritmia grave se manifesta no ECG por uma sucessão de
ondas lentas, polimórficas e de início irregular. Ocorre em 10% dos casos e é a principal
causa de morte em pacientes com IAM antes de sua entrada na Unidade
Coronariana. Pode ser elétrico ou primário e mecânico ou secundário. O primeiro é o
que ocorre como um evento abrupto em um paciente sem evidência prévia de
insuficiência circulatória, enquanto o mecânico é a arritmia terminal em um paciente
com grave falha de bomba.

2. Insuficiência cardíaca (falha da bomba) . A insuficiência ventricular esquerda no

curso de um IAM continua sendo o desafio mais importante para o médico da Unidade
Coronariana. A perda do miocárdio funcionante é a causa mais importante de
insuficiência cardíaca nessa condição, mas em muitos casos existem outros fatores que
contribuem para o desencadeamento, manutenção ou agravamento da insuficiência
ventricular. Estes incluem a diminuição da pré-carga devido à hipovolemia relativa ou
absoluta, o aumento da pós-carga causado pela descarga adrenérgica nas primeiras horas
da I AM, a presença de arritmias e complicações mecânicas pós-infarto, como discinesia
ventricular. , ou ruptura do músculo papilar ou do septo interventricular.
Do ponto de vista clínico, seguindo os critérios de Killip e Kimball, os pacientes são
classificados em quatro classes funcionais:

Classe I: pacientes sem complicações, sem manifestações de insuficiência cardíaca.

Classe II: sinais ou sintomas mínimos de insuficiência cardíaca (estertores basais,

galope ou hipertensão venosa).

Classe III: edema agudo de pulmão devido a grave

insuficiência ventricular esquerda.

Classe IV: choque cardiogênico.

A monitorização hemodinâmica em Unidade Coronária, com a colocação de cateter de

termodiluição de Swan-Ganz no leito capilar da artéria pulmonar (que representa as
pressões diastólicas finais do ventrículo esquerdo), é de grande importância para uma
avaliação correta desses pacientes. Considerando o estado de congestão pulmonar e
perfusão periférica, Forrester e Ganz os classificam como:

 Grupo I: índice cardíaco maior que 2,2 1 / min / m2 e pressão capilar pulmonar menor
que 18 mm Hg. O paciente é assintomático.

 Grupo II: pressão capilar pulmonar superior a 18 mm Hg. e o débito cardíaco

permanece acima de 2,2 1 / min / m2.

 O paciente pode ser assintomático ou apresentar sinais clínicos e radiológicos de

congestão pulmonar mais ou menos intensa. Se o quadro clínico for de edema agudo de
pulmão e a resistência sistêmica for muito elevada, também pode apresentar sinais de
vasoconstrição periférica que simulam uma situação de baixo débito.

 Grupo III: pressão capilar pulmonar inferior a 18 mm Hg. e débito cardíaco menor
que 2,2 1 / min / m2. Nesta situação, que é hipovolemia absoluta (devido a vômitos,
diarreia ou diurese excessiva) ou relativa (em que não há hipovolemia verdadeira, mas
devido à contratilidade diminuída, o ventrículo precisa de uma pré-carga maior para
manter a função normal), o paciente pode ser assintomático ou apresentar sinais de
hipoperfusão periférica e hipotensão arterial.
 Grupo IV: pressão capilar pulmonar maior que 18 mm Hg. e o índice cardíaco menor
que 2,21 / min / m2. Nessa situação de grave deterioração hemodinâmica, o paciente
praticamente sempre apresenta sinais clínicos de congestão pulmonar e baixo débito. A
pressão arterial geralmente está baixa. A forma mais séria de insuficiência cardíaca, o
choque cardiogênico, está associada a esse grupo. Para fazer o diagnóstico de choque
cardiogênico, é necessário que a pressão capilar pulmonar esteja elevada e, assim,
descartar choque hipovolêmico.

3. Choque cardiogênico . La Myocardial Infarc¬tion Research Unit (MlRU) do

National Heart and Lung Institute de Bethesda define choques cardiogênicos asi al:

a) Pressão arterial sistólica menor que 90 mm Hg ou menor que 30 mm Hg. ao seu valor
anterior em um hipertenso, por pelo menos meia hora, associado a:

b) Perfusão periférica inadequada manifestada pelos seguintes critérios bioquímicos

clínicos:

1. Débito urinário menor que 20 ml / hora e natriúria menor que 30 mEq / 1.

2. Pele fria, pálida, lívida, suada e viscosa.

3. Desordem mental (hipoperfusão cerebral) caracterizada por agitação, sonolência ou

coma.

4. Compromisso do metabolismo celular aeróbio (acidose láctica).

A incidência de choque cardiogênico após IAM é de aproximadamente 15% e a

mortalidade é avassaladora, ultrapassando 90% em algumas séries. Estudos
anatomopatológicos mostraram que essa condição ocorre quando mais de 40% da massa
miocárdica está lesada, seja por lesão recente ou associada a necrose antiga. A extensão
do dano está diretamente relacionada ao prognóstico e é resultado de uma lesão
progressiva, constituindo um ciclo vicioso de isquemia, depressão miocárdica e
aumento da isquemia.

A necrose extensa da massa ventricular causa redução da contratilidade, diminuição do

débito cardíaco e diminuição da pressão arterial. O volume sistólico cai rapidamente e,
se essa queda atingir entre 30 e 50% do seu valor normal, ocorre hipoxemia tecidual,
com conseqüente metabolismo celular anaeróbio e desenvolvimento de acidose láctica.

Por meio da hipoxemia e da liberação de catecolaminas (mediadas pela ativação

simpática), um mecanismo de feedback negativo é instalado com um aumento
consecutivo da resistência vascular, principalmente no rim, no território esplâncnico e
na pele, de forma que o volume de sangue o retorno ao coração direito diminui.

Isso explica que, embora a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumente
levemente, em 75% dos casos não há edema pulmonar ou aumento da pressão venosa
central.

Hipotensão, liberação de noradrenalina e redução do volume circulante efetivo levam à

hipoperfusão renal e hepática. O primeiro estimula o sistema renina-angiotensina-
aldosterona e a redução da perfusão hepática reduz o metabolismo da aldosterona no
fígado. Esses dois mecanismos produzem aumento da aldosteronemia, com conseqüente
retenção de sódio e perda de potássio em nível renal. Necrose miocárdica, anoxia,
acidose e deficiência de potássio são terreno fértil para o desenvolvimento de arritmias
graves.

Manter baixo débito cardíaco e hipoperfusão por várias horas pode causar maior dano
miocárdico, estabelecendo um feedback positivo e irreversível entre diminuição do
débito cardíaco e dano miocárdico. O mecanismo desse círculo vicioso parece responder
à hipoperfusão miocárdica e a um fator humoral que deprime a contratilidade das
células miocárdicas. A hipoperfusão do miocárdio, com a conseqüente diminuição da
contratilidade, estende a área infartada. Dentre os fatores humorais, destaca-se a
produção de polipeptídeos ativos que deprimem a força de contração miocárdica e que
são produzidos principalmente no pâncreas e no território esplâncnico devido à ruptura
de lisossomas devido à hipóxia desses tecidos.

Assim, o ciclo vicioso que surge das complicações do choque, se não resolvido
precocemente, leva à morte rapidamente. Em relação às características cômicas desta
grave condição, pode-se acrescentar que os pacientes estão gravemente comprometidos,
com sintomas e sinais secundários à má perfusão tecidual, tais como: confusão mental,
inquietação, vasoconstrição de tegumentos, cianose periférica, pulsos estreitos,
hipotensão, taquicardia , oligúria (diurese inferior a 20 ml / hora), etc., e congestão
pulmonar: dispneia, ortopneia, polipneia, etc. Os indicadores mais sensíveis de perfusão
tecidual são o estado do sistema nervoso central e o fluxo urinário, elementos que
devem ser avaliados permanentemente.

Para se chegar ao diagnóstico de choque cardiogênico por IAM, os seguintes elementos

devem ser considerados:

A) dor torácica prolongada nas últimas 48 horas;

B) às vezes edema agudo de pulmão sem doença valvar cardíaca prévia, uremia ou
intoxicação;

C) choque não decorrente de intoxicação, sepse ou hemorragia;

D) angor rebelde.

Qualquer um dos casos acima também deve apresentar sinais eletrocardiográficos de

infarto agudo e aumento das enzimas do parasita.

Um paciente que retina com os critérios acima, e também aqueles mencionados na

definição original, está em choque cardiogênico.

Para quantificar os distúrbios hemodinâmicos, sua evolução e o efeito das medidas

terapêuticas, deve-se fazer um controle com aparelhos de monitorização
hemodinâmica. Um instrumento muito útil e já citado é o cateter de Swan-Ganz, que
possibilita medir o débito cardíaco, as pressões no circuito pulmonar e o conteúdo de 02
do sangue venoso misto.

4. Regurgitação mitral aguda . Pode ser devido a disfunção ou ruptura do músculo

papilar. A incidência de ruptura de um músculo papilar e / ou de suas cordas tendíneas
no infarto agudo é de 1%. Ocorre com mais frequência em infartos inferiores e é
clinicamente caracterizada por um sopro pansistólico de regurgitação mitral com
irradiação para a axila, dorso e borda esquerda do esterno. O quadro clínico pode variar
de insuficiência cardíaca esquerda leve a edema pulmonar agudo.
Cateterismo direito com Swan-Ganz mostra a existência de ondas "V" proeminentes na
monitoração da pressão venocapilar pulmonar, por transmissão retrógrada. O conteúdo
de oxigênio do átrio e ventrículo direitos é igual, o que faz o diagnóstico diferencial
com CIV. Nesse sentido, o ecocardiograma bidimensional e, melhor ainda, o ecodoppler
são muito úteis para esclarecer os quadros duvidosos. Embora o ecocardiograma
bidimensional possa às vezes não revelar uma ruptura do músculo papilar ou septal, o
Doppler pode demonstrar a anormalidade de fluxo resultante. Ressalta-se que a
sobrevida média em pacientes com ruptura parcial de músculo papilar é de três dias,
sendo necessário diagnóstico imediato para correção cirúrgica.

5. Comunicação ventricular (VSD) em AMI . A ruptura do septo interventricular

ocorre em menos de 1% dos pacientes com IAM ântero-septal ou póstero-septal. A
maioria dos casos ocorre na primeira semana do episódio agudo. O tamanho do defeito
e a presença ou ausência de aneurisma septal determinam as consequências
hemodinâmicas. É uma complicação que leva à mortalidade: mais de 25% dos casos
morrem nos primeiros três dias, 65% nos primeiros quinze dias e 90% nos primeiros
dois meses.

Os achados clínicos incluem um froito sistólico palpável e um sopro holossistólico rude

no quarto ou quinto espaço intercostal esquerdo, irradiando a borda esternal esquerda, o
ápice e a axila. A insuficiência cardíaca é global. Às vezes, a diferença auscultatória
entre um sopro de VSD e aquele de regurgitação mitral aguda pode ser difícil. Um
cateter de Swan-Ganz deve ser colocado e amostras de sangue retiradas da veia cava
superior, do átrio direito, do ventrículo direito e da artéria pulmonar, para determinar o
conteúdo de oxigênio do mesmo. Se a diferença entre o átrio direito e o ventrículo
direito for de 1 ou mais volumes, o diagnóstico de CIV é feito, uma vez que é mostrado
um shunt da esquerda para a direita.A ecocardiografia bidimensional também pode ser
usada para detectar e localizar o defeito septal pós-infarto. Se o VSD for pequeno, pode
não ser visualizado por eco, mas por eco-Doppler. Se o ecocardiograma bidimensional
não encontrar um CIV e o Doppler não detectar fluxo turbulento na região do septo
interventricular, a causa do sopro (e dos sintomas) será quase invariavelmente
regurgitação mitral aguda.

6. Ruptura cardíaca externa . Essa complicação é responsável por cerca de 10% dos
casos fatais intra-hospitalares. É quatro vezes mais comum em mulheres, especialmente
em pacientes com mais de 60 anos que são hipertensos. Geralmente ocorre na primeira
semana (terceiro ao quinto dia) e é observada principalmente em infartos anteriores
transmurais que ocupam pelo menos 10% da circunferência ventricular
esquerda. Clinicamente, é caracterizada por reaparecimento súbito de dor torácica,
colapso hemodinâmico abrupto, hipotensão com sinais claros de tamponamento
cardíaco e dissociação eletromecânica. Nessa situação, enquanto as manobras de
ressuscitação estão sendo iniciadas, deve-se tentar a pericardiocentese.Se um
ecocardiograma for bem-sucedido assim que a ressuscitação começar, a presença ou
ausência de hemopericárdio pode ser rapidamente confirmada.

7. Pericardite . A pericardite epistenocárdica é muito comum (15% dos casos),

surgindo entre o primeiro e o segundo dia e desaparecendo após uma semana. É
caracterizada por dor torácica persistente que pode se intensificar com movimentos
respiratórios ou alterações de decúbito, com irradiação para os ombros e costas. A
presença de esfregaço sistodiastóico confirma o diagnóstico.

O aparecimento de atrito pleural é comum e a existência de episódios de pericardite

recorrente associada à pneumonite pode ser a expressão da síndrome autoimune de
Dressier ou síndrome pós-infarto.

8. Angina pós-infarto . Aproximadamente 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo

desenvolverão angina instável na primeira semana do evento. Seu prognóstico é grave,
pois é uma complicação que está associada a uma alta incidência de infarto recorrente
ou óbito durante a internação. Além disso, a mortalidade desses pacientes é alta 3 a 6
meses após o evento.

Este quadro de angina recorrente, ou angina pós-infarto precoce, pode ser devido a: 1)
aumento transitório na demanda de oxigênio, taquiarritmias, anemia, drogas, alterações
no volume sanguíneo ou problemas cardíacos mecânicos, como aneurisma ventricular,
regurgitação mitral, VSD ou insuficiência cardíaca grave; 2) queda transitória no
suprimento de oxigênio ao miocárdio, que pode responder à trombose transitória ou
agregação plaquetária em artérias gravemente danificadas ou a um espasmo da artéria
coronária próximo ao local de uma estenose aterosclerótica.
Considerando as múltiplas causas possíveis, se o paciente tem angina recorrente, deve-
se investigar por que a angina é recorrente. Uma avaliação clínica completa, testes
laboratoriais e até mesmo uma angiografia coronariana devem ser realizados se for
esperado que o paciente se beneficie da terapia invasiva.

Mesmo a angina mais recente, mas que ocorre dentro de um mês do IAM e com o
paciente ainda em repouso, costuma responder por causas semelhantes e seu
prognóstico é grave, para o qual é necessário seguir as orientações acima citadas.

9. Infarto do ventrículo direito (AMI-RV). Embora o IAM isolado do ventrículo

direito seja muito raro, essa condição pode estar associada a um infarto transmural da
parede posteroinferior do ventrículo esquerdo.

A síndrome clínica do IAM-VD aparece entre 3% e 8% dos infartos póstero-inferiores,

embora seja encontrada entre 15 e 34% das autópsias e em 30-70% dos infartos
inferiores estudados com cintilografia e ecocardiografia. Essas diferenças se devem ao
fato de que muitas das lesões patológicas não apresentam tradução clínica ou
hemodinâmica. O espectro clínico que lhe dá origem é muito amplo - pode até levar ao
choque cardiogênico - mas seu diagnóstico se baseia em evidências clínicas e
hemodinâmicas de disfunção cardíaca com preponderância certa, no curso de
IAM. eletrocardiográfico de infarto agudo posteroinferior, corroborado por elevação
enzimática; 2) evidência clínica de insuficiência cardíaca direita dominante,
demonstrada por ingurgitamento jugular,hipertensão venosa central maior que 18 cm
H20; e 3) confirmação hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz de elevação da
pressão da diástole final do ventrículo direito ou valores iguais ou maiores que a pressão
capilar pulmonar. Também é acompanhada por distúrbios da condução AV em um alto
percentual de casos, que em algumas séries chega a 100%.

A presença de insuficiência direita no curso de um IAM também pode responder à

insuficiência ventricular esquerda ou tromboembolismo pulmonar. Corresponde a
estabelecer o diagnóstico diferencial com essas entidades.

10. Embolia pulmonar . Pode causar morte súbita, arritmias e / ou insuficiência

cardíaca refratária no curso de um IAM. Sua frequência de aparecimento não é
conhecida. Na maioria dos casos, o ponto de partida são as veias profundas dos
membros inferiores e da pelve.

O quadro clínico dependerá do número e do tamanho dos êmbolos. Assim, pode-se

observar desde sudorese, dor torácica, dispneia e hipotensão moderada, até insuficiência
cardíaca refratária ao tratamento, arritmias, choque e morte. A ausculta revelará apenas
"um segundo ruído duplo e fixo, com P2 acentuado. A arritmia mais frequente é a
fibrilação atrial, e o ECG mostrará desvio do eixo para a direita, rotação no sentido
horário, aumento atrial direito e bloqueio completo do ramo direito .Para confirmar o
diagnóstico, o estudo mais útil é a cintilografia radioisotópica pulmonar. Se mostrar
grandes áreas de hipoperfusão bilateral, uma arteriografia pulmonar deve ser indicada
para determinar a necessidade de uma embolectomia.

11. Embolias sistêmicas . É uma complicação rara, devida à formação de trombos

murais na parede do ventrículo esquerdo ou átrio infartado, de onde migram para a
periferia. Seu prognóstico depende do órgão impactado (rim, cérebro, membros
inferiores, etc.) e do tamanho e hierarquia da artéria ocluída.