RESUMO DE FISIOPATOLOGIA – P2
 Aula 1 de fisiologia cardíaca  Hemodinâmica
 Conceitos
- Débito cardíaco: a taxa de sangue bombeada
para fora dos ventrículos
- Retorno venoso: taxa de sangue que retorna
das veias para o coração
Em condições fisiológicas normais o retorno
venoso é igual ao débito cardíaco
1. O sangue oxigenado que vem dos
pulmões através das veias pulmonares
enche o átrio esquerdo que manda esse
sangue para o ventrículo esquerdo
através da valva mitral
2. O sangue é ejetado do ventrículo
esquerdo através da artéria aorta por
meio da valva aórtica. O sangue então
flui pelo sistema atrial devido a pressão
criada pela contração do ventrículo
esquerdo (lembre-se: essa pressão tem
que ser superior a pressão da circulação
sistêmica)
3. O débito cardíaco é distribuído entre os
órgãos, por meio de artérias paralelas –
essa distribuição do débito cardíaco
entre os órgão não é fixa, quando eu
estou praticando exercícios físicos p.
ex. há uma tendência de que eu mande
um volume de sangue maior para a
minha musculatura esquelética
4. O fluxo sanguíneo dos órgão é coletado
pelas veias, esse sangue contém
resíduos metabólicos como o dióxido
de carbono e é levado pela veia cava
diretamente para o átrio direito
5. Em condições fisiológicas ess e retorno
venoso para o átrio direito é igual ao
débito cardíaco – entretanto, lembre-se
que existem condições fisiológicas que
podem aumentar esse retorno venoso
6. Esse sangue enche o átrio direito e flui
para o ventrículo direito através da
valva tricúspide
7. O sangue é ejetado para as artérias
pulmonares, para ser reoxigenado nos
pulmões, através das válvulas
pulmonares ou semilunares
- Artérias: a artéria aorta é a maior artéria da
circulação sistêmica. A função das artérias é
transportar sangue oxigenado. A sua estrutura
apresenta parede espessas com grande
quantidade de tecido elástico e musculatura lisa,
essa espessura é importante pois, as artérias
recebem sangue diretamente do coração e estão
sujeitas as mais altas pressões. O volume de
sangue contido nas artérias é chamado de
volume estressado
- Arteríolas: as arteríolas são os menores ramos
das artérias e tem também grande quantidade de
musculatura lisa, são o local de maior
resistência ao fluxo sanguíneo, pois elas que
reduzem a pressão para os sangue passarem com
uma pressão adequada para os capilares. A
musculatura é ricamente inervada por fibras
nervosas simpáticas adrenérgicas, os receptores
presentes nela são os alfa 1 que quando ativados
provocam vasoconstrição, isso ocorre pela
liberação de noraepinefrina. O NO (Óxido
Nítrico) causa vasodilatação local arteriolar ao
induzir o relaxamento do músculo liso adjacente
 aumenta a concentração do segundo
mensageiro intracelular GMPc, o que leva à
ativação de uma enzima que reduz a
fosforilação da miosina
- Capilares: os capilares são estruturas de
paredes finas revestidas por uma única camada
de células endoteliais. Os capilares são os locais
de trocas do nossos corpo. Pressão hidrostática
dos capilares é influencia pela pressão arterial
média e pela volemia, é essa pressão que
movimenta a água para fora do capilar. Já a
Pressão osmótica do capilar é influencia pela
concentração de albumina que faz com que a
água seja absorvida pelo capilar. Nem todos os
capilares são perfundidos com sangue de
maneira contínua, ao invés disso, a perfusão nos
leitos capilares é seletiva, dependendo das
necessidade metabólicas dos tecidos que é
determinada pelo grau de dilatação ou
constrição dos esfíncteres pré-capilares (fibras
de músculos lisos localizadas “antes” dos
capilares)
- Vênulas e veias: são compostas por paredes
finas, uma vez que apresentam quantidades bem
menores de músculo liso que as artérias, as
veias apresentam grande capacitância
(capacidade de conter sangue – na verdade as
veias contêm a maior porcentagem de sangue do
sistema cardiovascular – o volume de sangue
contido nas veias é chamado de voluma não
estressado. Como nas paredes das arteríolas é
inervada por fibras nervosas simpáticas mediada
por receptores adrenérgicos alfa 1 que gera
constrição das veias e reduz a capacitância das
veias gerando aumento do retorno venoso
 Velocidade do fluxo sanguíneo
A velocidade é inversamente proporcional ao
raio dos vasos sanguíneos.
O principal mecanismo para alterar o fluxo
sanguíneo no sistema cardiovascular é a
mudança da resistência dos vasos sanguíneos,
principalmente das arteríolas, que ocorre por
meio da vasoconstrição e da vasodilatação
- Resistência periférica total: é a res istência de
toda a vasculatura sistêmica e também pode ser
chamada de resistência vascular sistêmica, ela
pode ser medida pela diferença entre a pressão
da aorta e da veia cava. Os fatores que
influenciam na resistência vascular periférica:
são o raios dos vasos, o comprimento e a
viscosidade do sangue (essa viscosidade é
influenciada pelo meu hematócrito, podendo ser
uma anemia que diminuí a viscosidade do
sangue ou uma policitemia que aumenta a
viscosidade do sangue). Se eu aumento o raio,
eu causo uma queda na resistência elevada a 4
potência e o contrário também é verdadeiro se
eu diminuo o raio, eu causo um aumento na
resistência elevado a 4 potência
- Policitemia: é causada por privação de O2 , ou
seja, por eventos de hipóxia, isso vai gerar uma
alteração principalmente no rim que vai secretar
hormônio para aumento da produção de
hemácia
- Anemia: pode ser causada por falta de ferro,
por fatores intrínsecos como deficiência de B12,
pode ser falciforme que e uma alteração no
formato das hemácias mas isso pode causar as
vezes aumento do atrito entre hemácias e parede
e as vezes pode causar aumento da resistência
ao invés de uma queda
D.C = PAm/ RVP
Esse fluxo sanguíneo segue um caminho que
pode ser alterado por fatores que influenciam no
lúmen dos vasos, como por ex. os trombos que
são coágulos de sangue no lúmen dos vasos que
levam a uma diminuição do diâmetro,
aumentando a velocidade do sangue no local
provocando turbulência na forma que o sangue
flui pelo vaso
 Complacência dos vasos sanguíneos
A complacência ou capacitância de um vaso
sanguíneo descreve o volume de sangue que o
vaso pode comportar (armazenar) em uma
determinada pressão. Sendo equacionada da
seguinte forma
C = V/P
Dessa forma, vemos pela a equação que quanto
maior a complacência dos vasos maior o volume
de sangue que ele armazena em uma
determinada pressão. Em outras palavras a
complacência nos mostra o volume de sangue
contido em um vaso muda em determinada
pressão – isso me ilustra como o aumento de
pressão pode gerar aumento de retorno venoso,
ou mesmo como o aumento da resistência
vascular periférica que seria o aumento da
pressão nos vasos está diretamente ligada ao
meu retorno venoso, que impacta na minha pré-
carga cardíaca e no meu volume diastólico final
É importante saber que os vasos de maior
complacência são as veias e que as artérias são
menos complacentes. Ao passar dos anos
artérias envelhecidas tendem a ter uma
complacência ainda menor o que gera um
aumento de pressão natural (fisiológico) em
pessoas idosas
 Pressões no sistema cardiovascular
Pressão sistólica: é a pressão mais alta medida
durante um ciclo cardíaco, ou seja é a pressão
nas arteiras após a ejeção de sangue pelo
ventrículo esquerdo durante a sístole. A pequena
oscilação que ocorre na curva dess a pressão
chamada de incisura dicrótica, é produzida
quando a valva aórtica se fecha e o sangue tem
um breve período retrógado
Pressão diastólica: é a pressão mais baixa
medida durante um ciclo cardíaco, ou seja, é a
pressão nas artérias durante o relaxamento do
ventrículo, quando ele não está ejetando sangue
Pressão de pulso: é a diferença entre a pressão
diastólica e a pressão sistólica
P. de pulso = P. diastólica – P. sistólica
Pressão arterial média: é a pressão média em
um ciclo cardíaco e é calculada da seguinte
forma:
P.A.M = P. diastólica + 1/3 da P. de pulso
Existem condições patológica que causam
alterações nos valores dessas pressões
- Arteriosclerose: formação de depósitos de
gorduras nas paredes dos vasos, que leva a um
aumento da rigidez e uma diminuição na
complacência. Sendo assim, o volume sistólico
causa mais alterações do que deveria e com isso
eu tenho um aumento de todas as pressões
- Estenose aórtica: em caso de estenose
(estreitamento) da valva aórtica, a abertura que
permite ejeção de sangue do ventrículo
esquerdo para a aorta é menor. Assim, o volume
sistólico é menor e uma menor quantidade de
sangue entra na aorta a cada batimento. A
pressão sistólica, a pressão de pulso e a pres são
arterial média são menores
- Regurgitação aórtica: qual a valva é
incompetente, o fluxo unidirecional normal de
sangue do ventrículo esquerdo para a aorta é
prejudicado, assim do sangue que foi ejetado
uma parte volta para o ventrículo gerando assim
uma redução da pressão de pulso
 Potenciais de ação cardíaco
O coração é composto por dois tipos de células
musculares: as células contráteis e as células
condutoras. As células contrateis constituem os
tecidos, nessas células os potenciais de ação
causam contração e geram força ou pressão. As
células condutoras formam os tecidos do nó
SA, dos tratos atriais intermodais, do nó AV, do
fascículo atrioventricular (feixe de His) e dos
ramos subendocárdicos (sistema de Purkinjie)
O potencial de ação se propaga por todo o
miocárdio nesta sequência:
1. Nó SA: normalmente o potencial de
ação do coração começa no tecido
especializado do nó SA, que atua como
marca-passo. Após o início do
potencial de ação no nó SA, há uma
sequência especifica e cronológica para
a condução dos potenciais de ação pelo
restante do coração
2. Tratos internodais atriais e átrios: o
potencial de ação se propaga a partir do
nó AS para os átrios direito e esquerdo
por meio dos tratos internodais atriais.
Ao mesmo tempo, o potencial de ação
é conduzido até o nó AV
3. Nó AV: A velocidade de condução no
nó AV é bem mais lenta do que em
outros tecidos cardíacos. A condução
lenta no nó AV assegura que os
ventrículos tenham tempo suficiente
para se encherem de sangue antes de
sua ativação e contração. O aumento na
velocidade de condução do nó AV
pode diminuir o enchimento
ventricular, o volume sistólico e o
débito cardíaco
4. Fascículo atrioventricular, ramos
subendocárdicos e ventrículos. A partir
do nó AV, o potencial de ação entra no
sistema especializados de condução
dos ventrículos. O potencial de ação é
primeiramente conduzido pelo
fascículo atrioventricular (feixe de His)
através do feixe comum. A seguir,
invade os ramos esquerdo e direito do
fascículo e, então, os pequenos
 subendocárdicos é extremamente veloz
e rapidamente distribui o potencial de
ação pelos ventrículos.
Resumidamente, o potencial de ação cardíaco
começa no nó SA, que apresenta despolarização
espontânea. O potencial de ação se propaga por
meio de uma sequência especifica através do
miocárdio, por meio de um sistema
especializado de condução. A condução é
rápida, exceto no nó AV, onde a condução lenta
assegura tempo suficiente para o enchimento
ventricular antes da contração – que é feita de
baixo para cima
Nos átrios e nos ventrículos, a fase ascendente
do potencial de ação é o resultado de uma
corrente de influxo de sódio (Na +). O potencial
de ação nos átrios e nos ventrículos apresenta
um platô, causado por uma corrente de influxo
de cálcio (Ca +). Este platô é responsável pela
duração longa e pelo período refratário longo do
potencial de ação
No nó sino SA, a fase ascendente do potencial
de ação é o resultado de uma corrente de influxo
de cálcio. O nó sino atrial apresenta
despolarização lenta e espontânea que traz as
células para o limiar de disparo de potenciais de
ação. A despolarização lenta é o resultado do
influxo de sódio através dos canais if
O acoplamento excitação-contração nas células
miocárdicas é similar ao observado na
musculatura esquelética. Nas células
miocárdicas, no entanto, o cálcio (Ca 2+) que
entra nas células durante o platô desencadeia
mais liberação de cálcio pelo reticulo
sarcoplasmático – é importante perceber então
que a principal diferença é justamente o fato
desse cálcio ter vindo do meio extracelular. Esse
cálcio então se liga na troponina C, permitindo a
interação actina-miosina e a formação das
pontes cruzadas
Inotropismo ou contratilidade é a capacidade de
desenvolvimento de tensão em determinado
comprimento celular pelas células do coração, a
concentração de cálcio intracelular determina o
grau de inotropismo, ou seja, agentes
inotropicos positivos atuam aumentando essa
concentração – a gente inotrópicos positivos
como por ex. cardiotônico podem aumentar essa
concentração através da inibição da bomba de
sódio e potássio. Com isso, precisamos lembrar
também da lei de Frank-Starling que fala sobre
o aumento de sangue no ventrículo fazendo com
que ele contraia com maior força, tudo isso
devido ao fato de que essa dilatação leva
aumenta o comprimento levando as fibras a uma
distância mais próxima ao seu ponto ótimo
 Efeitos autonômicos sobre o coração
- inotropismo: eu estou me referindo a força de
contração/ a contratilidade
- cronotropismo: (pensa no deus cronos – deus
do tempo) está relacionado a frequência
cardíaca
- dromotropismo: está relacionado a
velocidade de condução
Os efeitos simpáticos sobre a frequência
cardíaca são cronotrópicos positivos, ou seja,
de aumento da frequência cardíaca. Através da
liberação de noraepinefrina ativando os
receptores beta 1
Os efeitos parassimpáticos sobre a frequência
cardíaca são cronotrópicos negativos, ou seja,
de diminuição da frequência cardíaca. Através
da acetilcolina interagindo com os receptores
muscarinicos, ele age reduzindo a acetilcolina o
que impacta causando um aumento do potencial
limiar
Os efeitos simpáticos sobre a velocidade de
condução é a geração de um aumento dess a
velocidade, gerando assim um efeito
dromotrópico positivo
Os efeitos parassimpáticos sobre a velocidade
de condução são negativos gerando um redução
dessa velocidade, podendo chegar a causar um
bloqueio cardíaco
 Eletrocardiograma

1. Onda P é a onda que representa a
despolarização dos átrios, a duração
dessa onda é correlacionada ao tempo
de condução pelos átrios, por ex. se o
tempo de condução diminui a onda P
ficará mais larga
2. O intervalo P-R esse intervalo é o
tempo entre o início da despolarização
dos átrios e o início da despolarização
dos ventrículos. Assim, o intervalo PR
inclui o período isoelétrico que
representa a condução do potencial
através do nó AV
3. Complexo QRS é um conjunto de
ondas que representa a despolarização
dos ventrículos
4. Onda T é a onda que representa a
despolarização dos ventrículos
5. Intervalo QT é o intervalo que inclui o
QRS e o segmento isoelétrico ST que
se relaciona ao platô do potencial de
ação ventricular
A frequência cardíaca pode ser medida pelo
número de QRS vezes o número de intervalos
de tempo que aquele eletro se repete em um
minuto
A maioria dos ECGs imprimem 10 segundos do
ritmo por página, uma conta simples pode ser
feita, contando-se o número de batimentos
presentes no ECG e multiplicar por 6 para obter
o número de batimentos por 60 segundos.
 Pré e pós-carga
A pré-carga é a pressão nas paredes dos
ventrículos que é diretamente impactada pelo
comprimento final da fibra cardíaca
A pós-carga está relacionada com a pressão nos
vasos para onde eu vou ejetar o sangue
 Volume sistólico, fração de ejeção e debito
cardíaco
Volume sistólico: é o volume de sangue ejetado
em uma contração ventricular – em condições
fisiológicas é igual ao retorno venoso – o
volume sistólico é a diferença entre o volume de
sangue no ventrículo antes da ejeção (volume
diastólico final) e volume que permanece no
ventrículo após a ejeção (volume sistólico final)
Fração de ejeção: é descrita pelo percentual do
volume de sangue ejetado para fora do
ventrículo (volume sistólico) sobre o volume
total que o ventrículo armazenou antes da sístole
(volume diastólico final) é um indicados de
eficácia e contratilidade
Fração de ejeção = volume sistólico/volume
diastólico final
Débito cardíaco: é o volume total de sangue
por unidade de tempo. Assim o débito cardíaco
é dado pelo volume sistólico multiplicado pela
frequência cardíaca
Débito cardíaco = volume sistólico x frequência
cardíaca
 Ciclo cardíaco
Sístole atrial: é a contração dos átrios que
ocorre na fase final do enchimento ventricular,
quando esse sangue que desce mais pressão em
ventrículos menos complacentes pode se
auscultar a quarta bulha cardíaca
Contração ventricular isovolumétrica: é a
contração do ventrículo durante o recebimento
do sangue, gerando um aumento da pressão
ventricular que resulta em um volume
ventricular constante, quando todas as válvulas
estão fechadas. No início dessa fase eu ausculto
a primeira bulha cardíaca que representa o
fechamento das válvulas interventriculares
Ejeção ventricular rápida: O aumento da
pressão ventricular chega no máximo abrindo as
válvulas aórticas e semilunares ejetando assim o
sangue do ventrículo e reduzindo a pressão
dentro deles
Ejeção ventricular lenta: Os ventrículos
ejetam sangue nas artérias ais lentamente e vão
chegando próximo ao seu volume mínimo

Relaxamento ventricular isovolumétrico:

Relaxamento dos ventrículos que gera redução
da pressão ventricular e uma tentativa do sangue
de regurgitar nesse momento ocorre o
fechamento das válvulas aórticas e semilunares
propiciando auscultar a segunda bulha cardíaca

Enchimento ventricular rápido: ventrículos

relaxados, gerando uma pressão menor nos
ventrículos abrindo assim as válvulas
atrioventriculares gerando um influxo de sangue
rápido para o ventrículo resultando em um
choque desse sangue contra a parede gerando
assim a terceira bulha