Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Página 1
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Lei de Ohm:
Onde é o débito cardíaco, é a diferença de
Onde F é o fluxo, é a diferença de pressão e éa pressão, e é a resistência vascular periférica.
resistência vascular.
Estimando:
- Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento:
Considerando um débito cardíaco de 100 ml/s e
uma diferença de pressão de 100 mmHg, a resistência
vascular periférica normal é de 1 URP.
o Vasoconstrição - RVP = 4 URP
o Vasodilatação - RVP = 0,2 URP
Onde é o número de Reynolds, é a velocidade do Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvênular + Rvenosa
fluxo, é o diâmetro do vaso, é a densidade do
sangue, e é a viscosidade do sangue. Os vasos sangüíneos ramificam-se
extensamente, formando circuitos em paralelo que
- Resistência ao Fluxo Sangüíneo: irrigam muitos órgãos e tecidos do corpo. Essa
disposição em paralelo permite a regulação isolada do
fluxo sangüíneo em determinado tecido, parcialmente
Página 2
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos por um tecido a nível de arteríolas, de modo que
sangüíneos dispostos em paralelo, a resistência total é pequenas alterações no diâmetro vascular arteriolar
expressa como: causam grandes alterações no fluxo sangüíneo
tecidual.
O aumento no diâmetro não altera a diferença
de pressão, logo, como o fluxo aumenta, a alteração
óbvia que causa o aumento do fluxo é a diminuição da
Pode parecer paradoxal, mas a adição de vasos
resistência vascular. Assim, o principal mecanismo de
sangüíneos em paralelo realmente diminui a
controle do fluxo é o aumento da resistência, pela
resistência total ao fluxo, pois representa a adição de
diminuição do diâmetro, por estímulo simpático
novas vias de condutância sangüínea. Como a
vasoconstritor, ou diminuição na resistência, pelo
condutância é o inverso da resistência:
aumento do diâmetro, por inibição simpática
vasodilatadora.
Figura 3
Página 3
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Figura 6
H+
Figura 5
Adenosina
Controle Intrínseco do Fluxo Sangüíneo:
Página 4
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
conseqüentemente, íons hidrogênio, que atuam nutrientes que ocorreu durante a oclusão. Esse
como vasodilatadores para aumentar o fluxo em mecanismo é conhecido como hiperemia reativa.
resposta à alta intensidade metabólica.
- Auto-regulação do Fluxo Sangüíneo com a Variação
o Adenosina – A alta atividade metabólica provoca da Pressão Arterial:
a liberação de adenosina, resultante da
degradação do ATP pela atividade celular. A A elevação aguda da pressão arterial provoca
adenosina atua, então, como vasodilatadora, aumento imediato no fluxo sangüíneo. Mas, após
aumentando o fluxo sangüíneo local em menos de um minuto, o fluxo sangüíneo tende a voltar
resposta à alta intensidade metabólica. a níveis próximos à normalidade, como evidenciado na
Fig. 7.
Mecanismo Bioquímico: Duas teorias explicam essa auto-regulação do
Adenosina Receptor P2 Ativa Adenilil Ciclase fluxo sangüíneo:
AMPc Ativa PKA Fosforila Canais de Ca+2
Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento Teoria Metabólica: Quando a pressão está em alta, o
fluxo aumentado fornece oxigênio, e nutrientes, em
De uma maneira geral, os próprios metabólitos demasia, o que causa vasoconstrição e retorno do
agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de fluxo até valores próximos aos normais.
nutrientes e suprir a demanda do metabolismo
aumentado.
Página 5
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
por óxido nítrico (NO). Este potente vasodilatador é o Hormônios Vasodilatadores – Bradicinina,
liberado pelo endotélio por estresse mecânico causado histamina, peptídio natriurético (fator atrial).
pelo fluxo sangüíneo intenso, causando a
vasodilatação dos vasos sangüíneos proximais, e Obs.: A liberação de endotelina por células endoteliais
intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO ocorre em situações de lesão tecidual, causando
também pode ser produzido a partir da ativação de vasoconstrição local.
receptores P2 pela adenosina.
2. Circulação Coronária:
- Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangüíneo:
Anatomia Básica da Circulação Coronária:
Pela observação da Fig. 7, constata-se que o
mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangüíneo O coração é quase que totalmente suprido por
não é suficiente para normalizar o fluxo em condições um par de artérias coronárias (direita e esquerda).
de pressão arterial aumentada. Entretanto, ao longo A artéria coronária esquerda supre,
de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de principalmente, as porções anterior e lateral esquerda
regulação se desenvolve sobreposta à regulação do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária
aguda. Essa regulação não só responde a aumentos na direita supre a maioria do ventrículo direito, como
pressão arterial, como também a mudanças na também a parte posterior do ventrículo esquerdo.
intensidade metabólica. A drenagem venosa é feita, principalmente, pelo
O mecanismo de regulação do fluxo sangüíneo Seio Coronário, grande veia que segue no septo
local a longo prazo consiste em grande parte na atrioventricular na superfície posterior do coração e
alteração da vascularização dos tecidos. drena para o átrio direito. Existem, também, pequenas
veias que drenam do ventrículo direito diretamente
Demanda Metabólica Vascularização para o átrio direito, as veias cardíacas anteriores.
Demanda Metabólica Vascularização
Perfusão Coronária:
No controle a longo prazo, também se observa
uma grande importância do oxigênio. O excesso de
oxigênio inibe o crescimento vascular, e sua falta
estimula a produção de fatores angiogênicos, que
promovem crescimento dos vasos.
Essa angiogênese ocorre também no
desenvolvimento de circulação colateral em situações
de bloqueio de determinado vaso que irrigue um
tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a
produzir fatores angiogênicos, que atraem o
crescimento de vasos colaterais do ponto proximal à
oclusão para o tecido isquêmico.
Página 6
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página 7
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
atravessar os poros. Essas substâncias incluem o Pressão coloidosmótica o líquido intersticial ( li):
oxigênio e o dióxido de carbono. Tende a provocar a osmose de líquido para os tecidos,
o Substâncias hidrossolúveis podem se difundir, através da membrana capilar. (Valor médio 8 mmHg)
apenas, através dos poros na Membrana capilar.
Essas substâncias incluem a própria água, íons
sódio, íons cloreto, glicose e outros nutrientes.
o A permeabilidade dos poros capilares à
passagem de substâncias hidrossolúveis é
inversamente proporcional ao seu peso
molecular.
o Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam
grandes diferenças de suas permeabilidades,
dependendo do diâmetro de seus poros, como
discutido anteriormente. Figura 9
o A intensidade da difusão de substâncias pela
membrana capilar é proporcional à sua PEF = Pc – Pli - p + li
diferença de concentração entre os dois lados da
membrana. E isso é válido tanto para Onde PEF é a pressão efetiva de filtração, Pc é a
substâncias hidrossolúveis quanto para as pressão hidrostática do capilar, Pli é a pressão
lipossolúveis. hidrostática do líquido intersticial, p é a pressão
o O interstício contém dois tipos principais de coloidosmótica do plasma, e li é a pressão
estruturas sólidas: feixes de fibras de colágeno e coloidosmótica do líquido intersticial.
filamentos de proteoglicanos. O líquido
intersticial possui, praticamente, os mesmos Assim, PEF > 0 – Filtração de líquido pelos capilares
constituintes que o plasma, exceto por Assim, PEF < 0 – Absorção de líquido pelos capilares
concentrações muito menores de proteínas, que
não passam com facilidade pelos poros o Como as proteínas, normalmente, não são
capilares. O líquido intersticial fica retido entre capazes de passar pelos poros capilares, são elas
os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma as responsáveis pelas pressões coloidosmóticas
característica de gel, sendo chamado de gel nos dois lados da membrana capilar.
tecidual.
o As células mantém uma isotonicidade com o o Efeito Donnan – Pressão osmótica adicional
líquido intersticial, principalmente pela ação de causada pelos íons Na+, K+ e outros cátions
bombas, como Na+K+ ATPase. mantidos no plasma pelas proteínas.
Página 8
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
mmHg
Forças que tendem a mover o líquido para os
tecidos:
Pressão capilar (extremidade venosa do capilar) 10
Pressão negativa do líquido livre intersticial 3
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8
FORÇA TOTAL PARA FORA 21
Página 9
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Pressão Arterial:
Figura 11
Pressão Venosa:
Figura 14
Pressão Venosa Central (Pressão Atrial Direita):
Observe na figura 14 que os pulsos de pressão Depende da quantidade de sangue que chega e
sofrem alterações típicas em seus traçados, à medida acumula-se no átrio direito. É regulada pelo balanço
que se deslocam para os vasos periféricos. Observa-se entre a capacidade do coração de bombear o sangue
uma menor intensidade dos pulsos de pressão em para fora do átrio e ventrículo direitos (Débito
artérias mais periféricas, nas arteríolas e nos capilares. Cardíaco), e a tendência do sangue de fluir das veias
Essa diminuição progressiva dos pulsos na periferia é periféricas para o átrio direito (Retorno Venoso). (Valor
chamada de amortecimento dos pulsos de pressão, normal 0 mmHg)
causado pela resistência vascular ao fluxo, e a
distensibilidade da árvore arterial. Alto
Observa-se, também, um pequeno aumento na Inotropismo LIMITE: -3 a -5
PAD
pressão arterial no terço médio da diástole, mmHg
especialmente em artérias de médio calibre, como a Baixo Retorno
femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se à Venoso
elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu
volume normal na diástole, após ter sido distendida
quando submetida ao pico de pressão, pressão Baixo
sistólica. Esse retorno ao volume normal provoca uma Inotropismo LIMITE: -3
LIMITE: 20aa-
PAD
segunda impulsão ao sangue, que é registrada como 30 mmHg
5 mmHg
Alto Retorno
um pequeno aumento na pressão. Venoso
- Pressão Arterial Média:
Pressões Venosas Periféricas: Sem a influência da
A pressão arterial média é a média das pressões pressão gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas
arteriais medidas a cada milissegundo durante certo veias periféricas mantêm uma pressão, geralmente, de
intervalo de tempo. Ela não é igual à média aritmética 4 a 6 mmHg maior que a pressão venosa central. Mas,
em posição ortostática, a pressão gravitacional exerce
Página
11
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
influencia sobre a pressão venosa periférica, bem capaz de suprir suas demandas metabólicas. Parte do
como exerce com a pressão arterial periférica. Assim, aumento resulta da vasodilatação local, causada pela
no adulto que esteja em posição ortostática, a pressão intensificação do metabolismo das células musculares,
nas veias dos pés é de cerca de +90 mmHg. Vide figura como explicado anteriormente. Um aumento adicional
15, que mostra as diferentes pressões em vasos é proporcionado pela elevação da pressão arterial em
venosos periféricos. toda a circulação, causada pela estimulação simpática
durante o exercício. Em situações de exercício
vigoroso, a pressão arterial se eleva em cerca de 30 a
40%, o que eleva o fluxo sangüíneo para quase o
dobro.
Figura 15
- Aumento da Pressão Arterial em Resposta ao Pela análise da figura 16, que mostra o efeito
Estresse: dos diferentes níveis de pressão arterial sobre a
freqüência de disparo dos barorreceptores carotídeos,
Exercício físico: Durante o exercício intenso, os conclui-se que esses barorreceptores não respondem
músculos requerem um fluxo sangüíneo aumentado às pressões menores que 60 mmHg, mas, acima deste
Página
12
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
nível, responde de modo progressivamente mais de posição provoca a queda da pressão arterial na
rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg. parte superior do corpo, principalmente cabeça, e essa
Os barorreceptores aórticos se comportam de maneira queda acentuada poderia provocar a perda de
semelhante, mas operam, em geral, sob níveis de consciência. Mas a queda da pressão ativa um
pressão cerca de 30 mmHg mais elevados. barorreflexo imediato, resultando em forte
O valor máximo de / , que representa a estimulação simpática, o que minimiza a queda da
maior inclinação tangencial da curva, corresponde pressão.
justamente ao valor fisiológico normal de 100 mmHg. Além dos barorreceptores aórticos e carotídeos,
Neste ponto, mesmo uma ligeira alteração da pressão os átrios e as artérias pulmonares possuem receptores
causa forte variação no sinal do barorreflexo, sendo de estiramento chamados de receptores de baixa
suficiente para estimular o reajuste da pressão. pressão. Esses receptores são eficientes na detecção
Depois que os sinais dos barorreceptores de variações de pressão em áreas de baixa pressão,
chegam ao Trato Solitário do bulbo, sinais secundários variações normalmente causadas pelo aumento da
inibem a atividade simpática, pela liberação do volemia. Geram reflexos paralelos e complementares
peptídio inibitório GABA, e excitam o centro aos barorreflexos aórticos e carotídeos.
parassimpático vagal. Os efeitos finais são:
vasodilatação das veias e arteríolas, em todo o sistema - Controle da Pressão Arterial por Quimiorreceptores:
circulatório periférico, e diminuição da freqüência
cardíaca e da força de contração cardíaca. Assim, Os quimiorreceptores são células sensíveis à
lembrando da Lei de Ohm, a excitação dos falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e de
barorreceptores por altas pressões nas artérias íons hidrogênio. Estão situados nos dois corpos
provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, carotídeos, na bifurcação de cada artéria carótida
devido à redução da resistência vascular periférica e do comum, e nos três corpos aórticos, adjacentes à aorta.
débito cardíaco. A queda da pressão, por sua vez, Os quimiorreceptores também possuem fibras
produz efeitos opostos, provocando a elevação reflexa aferentes, que se juntam com as fibras dos
da pressão de volta ao normal. barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor.
Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível
crítico, os quimiorreceptores são estimulados pela
redução dos níveis de oxigênio e acúmulo de gás
carbônico e íons H+, transmitindo sinais que excitam o
PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias
centro vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta
Aferentes Liberação de GABA Atividade
ao normal. O reflexo quimiorreceptor é
Simpática
particularmente importante como controlador da
pressão arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg,
Vasodilatação sendo pouco importante em pressões maiores.
Resistência
Vascular
Atividade Volume Pressão
Simpática Sistólico Arterial - Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central:
Débito
Cardíaco
Freqüência
Cardíaca
Quando o fluxo sangüíneo para o centro
vasomotor diminui o suficiente para causar deficiência
nutricional (isquemia cerebral), os neurônios
vasoconstritores e cardioaceleradores respondem
PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias diretamente à isquemia, tornando-se fortemente
Aferentes Liberação de GABA Atividade excitados. Provocam, assim, elevação súbita da
Simpática pressão arterial a níveis muito altos, de até 250 mmHg,
de maneira a suprir a deficiência nutricional e eliminar
Vasoconstrição o dióxido de carbono e íons H+ em excesso.
Resistência
Vascular
Atividade Volume Pressão - Regulação a Longo Prazo da Pressão Arterial:
Simpática Sistólico Arterial
Débito
Cardíaco
Freqüência O controle a longo prazo da pressão arterial está
Cardíaca intimamente relacionado à homeostasia do volume do
líquido corporal, determinado pelo balanço entre a
A capacidade dos barorreceptores de manter a ingestão e a eliminação de líquido, tarefa realizada por
pressão arterial constante é importante quando a múltiplos mecanismos neuroendócrinos e pela
pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. A mudança
Página
13
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página
14
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página
15
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página
17
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Figura 17
Figura 18
Página
19
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página
20
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Segunda bulha cardíaca (B2): Fechamento das valvas Derivação no ápice do coração:
semilunares (início da diástole ventricular). A onda despolarizante é gerada no Nó SA e
propaga-se do átrio direito para o átrio esquerdo e Nó
Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1 AV. Essa onda de despolarização dos átrios é registrada
como uma deflexão positiva pelo eletrodo, Onda P. O
Sístole < Diástole estímulo chega ao Nó AV, e o ECG não detecta nada,
desenhando uma linha isoelétrica, segmento P-Q. A
(Vide figura 17) onda chega aos ventrículos, primeiro despolarizando o
septo interventricular, e, então, a onda começa a se
Som de B2 > Som de B1 Devido ao maior afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa é uma
retesamento das valvas semilunares. pequena onda negativa, que pode ou não ser
observada, dependendo da posição do eletrodo.
Terceira bulha cardíaca (B3): Ocorre no início do terço Imediatamente depois, a onda de despolarização
médio da diástole, causada, provavelmente, pela espalha-se pelos ventrículos, despolarizando as
oscilação do sangue entre as paredes do ventrículo paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do
durante seu enchimento. É pouco audível. eletrodo chegando às porções mais altas do ventrículo,
gerando uma pequena onda negativa, onda S. O último
Quarta bulha cardíaca (B4): Ocorre no início do último evento é a repolarização ventricular, representada pela
terço da diástole ventricular (sístole atrial), causada, onda T do eletrocardiograma.
provavelmente, pela entrada de sangue no ventrículo.
Também é pouco audível.
4. Eletrocardiograma:
Página
21
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Figura 21
Página
22
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
O infarto é caracterizado pelo fluxo nulo ou átrio direito, causando súbita diminuição do débito
praticamente nulo, incapaz de sustentar a função cardíaco.
muscular cardíaca por determinada área do miocárdio. A incapacidade do coração em contrair-se com
força suficiente para manter o débito cardíaco em um
- Progressão do infarto: nível fisiologicamente aceitável leva a um quadro de
isquemia periférica, conhecido como insuficiência
INFILTRAÇÃO DE SANGUE PELA cardíaca de baixo débito, que será estudada
CIRCULAÇÃO COLATERAL E DILATAÇÃO
PROGRESSIVA DOS VASOS SANGÜÍNEOS
posteriormente neste mesmo resumo.
LOCAIS
- Recuperação do infarto:
ESTASE SANGÜÍNEA LOCAL E
DESOXIGENAÇÃO COMPLETA DA
HEMOGLOBINA
Página
24
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Página
25
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Débito Cardíaco Perfusão Renal Liberação Uma retenção moderada de líquido pode ser
de Renina Conversão de angiotensinogênio em benéfica, pois:
angiotensina I Conversão de angiotensina I em
angiotensina II Liberação de aldosterona Pressão de
+
Reabsorção de Na e água Volemia Enchimento
Sistêmico Retorno
Retorno Débito
Volemia Cardíaco
Venoso
Paradigma Inflamatório: Um processo inflamatório Resistência
subclínico, muitas vezes não reconhecido, é gerado Venosa
com a insuficiência cardíaca, levando à liberação de
interleucinas (como TNF- ), que induzem a apoptose Assim, se o coração não for lesado de forma
das células miocárdicas. excessiva, esse aumento do retorno venoso pode,
muitas vezes, compensar de forma completa a
- Insuficiência Cardíaca Compensada: diminuição da capacidade de bombeamento.
Com a função cardíaca parcialmente recuperada,
e o aumento do retorno venoso, também aumenta a
pressão atrial direita, estabelecendo um valor de
débito cardíaco no ponto D. Agora o débito cardíaco
permanece normalizado, mas a pressão atrial direita
encontra-se aumentada em 6 mmHg. Com a
recuperação gradual do coração, e a retenção
adequada de líquido, a estimulação simpática tende a
diminuir até o normal.
Resumindo:
1) Queda instantânea do débito cardíaco (ponto B).
2) Estimulação compensatória simpática (ponto C).
3) Compensação por retenção de líquidos e
recuperação parcial do tecido lesado (ponto D).
4) Insuficiência Cardíaca Compensada
Página
26
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
volume sangüíneo diminui a pressão de enchimento corresponde a um débito cardíaco próximo de seu
sistêmico, o que diminui o retorno venoso e, valor máximo, indicando uma reserva cardíaca muito
conseqüentemente, o débito cardíaco, estabelecendo baixa.
um valor para o débito cardíaco (e retorno venoso) em
5 L/min, atingindo o equilíbrio hídrico.
Figura 26
A falência do lado esquerdo do coração sem Beribéri: Deficiência de tiamina (vitamina B1) diminui a
insuficiência concomitante do lado direito provoca o capacidade dos tecidos de utilizarem alguns nutrientes
acúmulo de sangue na circulação pulmonar. Esse celulares, O2 por exemplo, o que causa vasodilatação
acúmulo pode chegar a tal ponto que provoque o local por mecanismos metabólicos.
edema pulmonar, e rapidamente levar o paciente ao A curva do débito cardíaco cai, como mostrado
óbito. na figura 27, pelo enfraquecimento do coração
causado pela avitaminose. A baixa perfusão renal
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: conseqüente causa retenção de líquido, o que
aumenta a pressão de enchimento sistólico,
A insuficiência cardíaca de alto débito é deslocando a curva do retorno venoso para a direita.
resultante de uma baixa resistência vascular periférica, Os vasos sangüíneos periféricos são vasodilatados por
e pode estar ligada a diversas patologias. mecanismos metabólicos, diminuindo a resistência
vascular periférica, o que desloca a curva do retorno
Hipertireoidismo: Metabolismo tecidual venoso para cima.
Vasodilatação por mecanismos metabólicos Apesar do enfraquecimento do coração, o
Resistência Vascular Periférica Retorno Venoso débito cardíaco é alto, devido à baixa resistência
Débito Cardíaco vascular periférica. Observa-se uma pressão atrial
direita de +9 mmHg, e um débito cardíaco 65% acima
Anemia: do normal, e muito próximo de seu valor máximo,
o Viscosidade do sangue Resistência indicando o ponto C como um novo ponto de
Vascular Periférica Retorno Venoso equilíbrio.
Débito Cardíaco
o Suprimento de O2 Vasodilatação 4. Valvulopatias e Sopros Cardíacos:
Resistência Vascular Periférica Retorno
Venoso Débito Cardíaco As lesões valvares estão associadas,
comumente, à infecção estreptocócica (febre
Fístula arteriovenosa: Comunicação entre artéria e reumática), ou, ocasionalmente, à defeitos congênitos.
veia de grande porte, permitindo o fluxo de grande São mais comuns nas valvas do lado esquerdo do
quantidade de sangue da artéria para a veia, e, assim, coração. São classificados dois tipos de defeitos
diminuindo a resistência vascular periférica. valvares:
Observe na figura 27, que a queda na resistência o Estenose Os folhetos valvares não se abrem
vascular periférica facilita o retorno venoso, sem corretamente, diminuindo o fluxo de sangue
alterar a pressão de enchimento sistêmico. Assim, o pela valva
novo ponto de equilíbrio é estabelecido em B, e
Página
28
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Figura 28
Valvulopatias Aórticas:
Na estenose mitral, o fluxo sangüíneo do átrio exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His.
esquerdo para o ventrículo esquerdo é dificultado, e Logo, o bloqueio total ou parcial dessa condução
na regurgitação mitral muito do sangue que flui para o interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios
ventrículo esquerdo retorna ao átrio esquerdo durante atrioventriculares são classificados em três tipos com
a contração ventricular. Portanto, ambos os gravidade crescente.
fenômenos “represam” o sangue no átrio esquerdo.
O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca Bloqueio atrioventricular de 1º grau: Todos os
aumento da pressão atrial esquerda e aumento da estímulos passam para os ventrículos, mas a condução
pressão na circulação pulmonar, o que pode causar é feita de maneira lenta.
edema pulmonar grave. o Detectado eletrocardiograficamente por
O aumento da pressão atrial esquerda causa intervalos P-R mais longos (> 0,2 s).
hipertrofia do átrio esquerdo, podendo levar a uma
fibrilação atrial, pela condução inadequada do impulso
elétrico excitatório, que, agora, deve percorrer maior
distância na parede atrial para causar sua completa
despolarização.
5. Alterações Eletrocardiográficas:
Figura 31
Figura 30
Página
31