Infecções congênitas, perinatais e pós-natais

Luíza Maria Grangeiro de Sousa

Objetivos
1. Estudar as infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, sífilis, infecção por
citomegalovírus e por herpes)

Referências
-http://plataforma.saude.gov.br/anomalias-congenitas/anomalias-infeccoes-congenit
as-selecionadas-guia-consulta-rapida.pdf
-Rubéola — Ministério da Saúde
-Toxoplasmose — Ministério da Saúde
-Catapora (Varicela) — Ministério da Saúde
-Medcurso Neonatologia volume 1

Conceitos iniciais
● Infecções congênitas: são infecções adquiridas antes do nascimento, no útero
da mãe, afetando o bebê durante a gravidez
● Infecções perinatais: ocorrem durante o parto e nas primeiras semanas após o
nascimento, muitas vezes relacionadas à exposição durante o nascimento ou
através do contato com a mãe, inclusive durante a amamentação
● Infecções pós-natais: são infecções que afetam o bebê após o nascimento,
geralmente devido à exposição a agentes infecciosos no ambiente

Definição e contextualização das infecções congênitas

● Até 2015, os patógenos mais frequentemente relacionados às infecções uterinas
com potencial risco ao feto eram a bactéria Treponema pallidum que causa a
sífilis (S), o protozoário Toxoplasma gondii que causa a toxoplasmose (TO), o
vírus da rubéola (R), o citomegalovírus (C) e o vírus herpes simplex e da
varicela-zóster (H), compondo o acrônimo STORCH
● Este foi ampliado para STORCH+Z, com a epidemia do vírus Zika no Brasil
● Quando a gestante é infectada por um dos agentes relacionados à STORCH+Z
poderá ocorrer transmissão para o feto e resultar em aborto espontâneo, óbito
fetal ou anomalias congênitas, principalmente alterações do Sistema Nervoso
Central (SNC)
● A suspeita precoce, a notificação adequada e o registro oportuno de casos
suspeitos de infecções congênitas são fundamentais para desencadear o
processo de investigação, bem como subsidiar as ações de atenção integral à
saúde da gestante e da criança

Sífilis congênita
Definição e contextualização
● É o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum a partir da
infecção materna
● Dados do ano de 2017 indicam que nos últimos anos, no Brasil, foi observado
um aumento no número de casos de sífilis em gestantes, congênita e adquirida
● As razões para este aumento incluem: aumento da cobertura de testagem,
ampliação do uso de testes rápidos, redução do uso de preservativo, resistência
dos profissionais de saúde à administração da penicilina na Atenção Básica,
desabastecimento mundial de penicilina, entre outros
● É de notificação compulsória

Transmissão
● A transmissão vertical do T. pallidum ocorre principalmente intraútero, mas
também é possível a contaminação do concepto durante passagem pelo canal
de parto, caso existam lesões ativas

Fisiopatologia
● As gestantes nas fases primária e secundária da doença apresentam risco de
transmissão vertical de 70 a 100% dos casos, taxa que se reduz nas fases
tardias da doença
● A transmissão pode ocorrer em qualquer fase da gestação, mas o risco aumenta
com o avanço da idade gestacional
● Uma infecção anterior não confere imunidade permanente, daí a importância da
investigação a cada gestação, mesmo quando há relato de doença prévia
● A maior parte dos diagnósticos feitos em gestantes ocorre na fase de sífilis
latente, quando não há manifestações clínicas. Logo, é fundamental a
realização de testes padronizados durante o pré-natal para a correta
identificação dos casos
● A infecção fetal pode ter graves consequências
● A infiltração placentária pode causar redução do fluxo sanguíneo para o feto e
levar a um quadro de crescimento intrauterino restrito (CIUR) ou óbito fetal
● A infecção intraútero leva a uma grande disseminação do microrganismo, de
forma análoga ao que ocorre na sífilis secundária

Quadro clínico da criança

● As manifestações clínicas são separadas em dois grupos:
a) Sífilis congênita precoce = compreende as manifestações clínicas durante
os dois primeiros anos de vida
b) Sífilis congênita tardia = compreende os sinais e sintomas evidentes a dos
dois anos de vida em diante

Sífilis congênita precoce

● A maioria das crianças é assintomática ao nascer
● É certo que algumas terão manifestações clínicas evidentes desde o primeiro
dia de vida, mas, ainda que isso não ocorra, as alterações poderão surgir
posteriormente
● A maior parte das lesões surge até os três meses de idade, sendo a maioria
ainda nas primeiras cinco semanas

● Lesões cutâneas
→ São evidentes em até 70% das crianças infectadas
→ As lesões são tipicamente maculopapulares, com coloração
vermelho-acobreada, tornando-se mais amarronzada com o passar dos dias
→ Essas lesões são mais evidentes nas mãos e pés
→ É possível que sejam identificadas lesões desde o nascimento, que
costumam ser bolhosas e são denominadas de pênfigo sifilítico, também
acometendo a região palmoplantar
→ Essas bolhas podem se romper, evidenciando uma área desnuda, que
evolui com maceração e formação de crostas

● Placas mucosas e condiloma plano

→ As placas mucosas podem ser evidenciadas ao redor da cavidade oral e na
região genital
→ As lesões do condiloma plano podem ser evidenciadas após os primeiros dois
ou três meses de vida
● Alterações ectodérmicas
→ Processo esfoliativo (descamativo) das unhas, perda de cabelo e
sobrancelhas

● Rinite
→ Frequentemente é a primeira manifestação
→ Indica o acometimento do trato respiratório superior e cursa com secreção
nasal mucosa, que pode tornar-se sanguinolenta
→ A lesão inflamatória do trato respiratório poderá produzir também laringite e
choro rouco no RN
→ Todas as secreções mucosas são ricas em treponemas e altamente
infectantes

● Alterações ósseas
→ Acometem até 80% das crianças não tratadas
→ As lesões costumam ser múltiplas e simétricas
→ Mesmo sem tratamento, estas lesões costumam resolver-se
espontaneamente nos primeiros seis meses de vida da criança
→ A distinção entre sífilis congênita e adquirida pode, eventualmente, ser
difícil. As alterações ósseas são bastante úteis neste sentido, pois são
encontradas apenas na sífilis congênita
→ As alterações ósseas consistem em periostite e desmineralização da
cortical, acometendo principalmente a diáfise dos ossos longos, bem como
a osteocondrite, com acometimento articular
→ O sinal de Wimberger, visto na radiografia, caracteriza-se por uma rarefação
localizada na margem superior interna da tíbia bilateralmente, tendo como
significado uma inflamação da metáfise
→ A pseudoparalisia de Parrot é causada pela recusa da criança em
movimentar a extremidade (ela chora à manipulação de seus membros) e
relaciona-se com as alterações ósseas e eventuais fraturas associadas

● Alterações no exame de sangue

→ A presença de anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose são
achados comuns
→ A anemia hemolítica com Coombs negativo é um achado típico, sendo
grave nas formas mais precoces da sífilis congênita
→ A icterícia encontrada nestas crianças pode estar relacionada com o
aumento da BI, pelo processo de hemólise, ou da BD, pelo acometimento
hepático

● Alterações neurológicas
→ O quadro de neurossífilis pode se desenvolver mesmo na ausência de
outras manifestações clínicas
 → Algumas crianças podem apresentar manifestações agudas nos primeiros
meses de vida, enquanto outras desenvolvem um quadro mais protraído,
com manifestações mais evidentes no final do primeiro ano de vida
(desenvolvimento de hidrocefalia, alterações nos pares cranianos e lesões
vasculares cerebrais)

● Lesões oculares
→ Pode haver a coriorretinite na fase aguda, com o fundo de olho
apresentando um aspecto de "sal e pimenta"

● Hepatomegalia
→ Pode estar relacionada com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca ou
com infecção hepática e hematopoiese extramedular
→ A hepatite pode manifestar-se por aumento das aminotransferases
→ Sua ocorrência indica prognóstico mais reservado
→ Clinicamente, manifesta-se por icterícia por deficiência de excreção da BD
→ Pode acompanhar-se de esplenomegalia e distúrbios hemorrágicos

● Esplenomegalia
→ O aumento do baço é um dos achados mais frequentes na sífilis congênita,
sendo junto com a hepatomegalia a mais comum manifestação visceral da
doença

● Alterações renais
→ A lesão renal poderá apresentar-se como síndrome nefrótica ou síndrome
nefrítica associada a depósito de complexos imunes na membrana basal do
glomérulo
→ Ela geralmente aparece em torno do segundo ao terceiro mês

● Linfadenopatia
→ Pode haver adenopatia generalizada, com acometimento de linfonodos
epitrocleares

● Outras manifestações
→ Miocardite
→ Síndrome de má absorção
→ Desnutrição e falta de ganho ponderal

Sífilis congênita tardia

● As alterações encontradas na sífilis congênita tardia estão tipicamente
associadas com o processo de cicatrização das lesões encontradas na sífilis
precoce e com reações a um processo inflamatório persistente ainda em curso
● Sequelas da periostite na fase aguda
→ Bossa frontal (fronte olímpica)
→ Espessamento da junção esternoclavicular (sinal de Higoumenáki),
→ Arqueamento da porção média da tíbia (tíbia em sabre)

● Anormalidades dentárias
→ Dentes de Hutchinson = molares em formato de amora e incisivos medianos
deformados em forma de fenda

● Face
→ Maxilar curto
→ Nariz em sela, com ou sem perfuração do septo nasal; rágades (por fissuras
peribucais)

● Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos

● Alterações oculares
→ Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia óptica com possível evolução
para cegueira.

● Alterações neurológicas
→ Lesão do VIII par craniano, levando à surdez (uni ou bilateral) e à vertigem
→ A sífilis poderá afetar a audição por lesão do VIII par, uni ou bilateral
→ Hidrocefalia
→ Deficiência intelectual

● A tríade de Hutchinson:
→ É composta por dentes de Hutchinson, ceratite ocular intersticial e surdez
→ É uma manifestação rara, mas que pode ocorrer tardiamente em crianças
acometidas por sífilis congênita
Avaliação laboratorial
● Pesquisa direta do treponema = não é comumente realizada

● Microscopia de campo escuro = visualização do treponema em material fresco

obtido de lesões cutâneas ou de mucosa nasal

● Imuno-histoquímica = visualização do treponema a partir de material obtido por

biópsia ou necropsia

Avaliação sorológica
● Esses testes têm como base a demonstração de anticorpos contra o treponema.
Podem ser divididos em dois grandes grupos:
a) Testes treponêmicos
→ Detectam anticorpos específicos contra o treponema
→ Os testes treponêmicos disponíveis incluem: TPHA, FTA-Abs, ELISA e
testes rápidos
→ São de uso bastante limitado no período neonatal, posto que os
anticorpos maternos da classe IgG passam pela placenta e são
detectados na criança
→ Não há correlação entre os títulos encontrados e a presença ou não da
sífilis congênita
→ Ainda que existam testes treponêmicos capazes de detectar IgM no RN,
a sensibilidade dos mesmos é baixa
→ Quando realizados após os 18 meses, um teste treponêmico reagente
sugere a infecção, pois após este período não existe mais IgG materna
circulante
 b) Testes não treponêmicos
→ Detectam anticorpos não específicos que têm como alvo a cardiolipina
(anticardiolipina), um material lipídico liberado por células danificadas
durante infecções, possivelmente incluindo a cardiolipina liberada por
treponemas
→ Os testes não treponêmicos disponíveis incluem o VDRL (Venereal
Diseases Research Laboratory), o RPR (Rapid Plasma Reagin) e
TRUST. No Brasil, o VDRL é o teste mais comumente utilizado
→ Estes testes devem ter seus resultados expressos em frações (1:2; 1:4;
1:8; 1:16...) e o acompanhamento destes títulos indicam a evolução
terapêutica
→ Deste modo, essa avaliação permite tanto o diagnóstico quanto o
seguimento terapêutico
→ É possível correlacionar os títulos encontrados no RN com a presença
ou a ausência de sífilis congênita, pois mesmo que ainda exista a
passagem de anticorpos maternos pela placenta, é possível
presumirmos se os mesmos são apenas de origem materna ou foram
produzidos pela criança a partir da análise da titulação
→ Por esta razão, um resultado reagente no teste não treponêmico em
crianças menores de 18 meses só deverá ser valorizado quando o título
encontrado for maior do que o materno em duas diluições
→ É sempre recomendado que uma segunda amostra seja coletada na
criança para a confirmação
→ As amostras do RN não devem ser obtidas no sangue de cordão, mas
sim do sangue periférico

*Para confirmar o diagnóstico, precisa positivar os dois tipos de testes

Radiografia
● De ossos longos = tíbia, fêmur, úmero
● De tórax
Avaliação do líquor
● As alterações liquóricas sugestivas de neurossífilis congênita no período
neonatal são: > 25 células/mm3 , proteína > 150 mg/dl e VDRL reagente
● Na criança com mais de 28 dias, as alterações sugestivas de neurossífilis são: >
5 células/mm3 , proteína > 40 mg/dl e VDRL reagente

Exame de sangue
● Hemograma
● Perfil hepático
● Eletrólitos

Avaliação auditiva

Avaliação oftalmológica

Tratamento
● O ponto de partida inicial para a correta definição do tratamento da criança é a
avaliação da adequação do tratamento da gestante
● De acordo com os atuais manuais do Ministério da Saúde, para fins clínicos e
assistenciais, o tratamento materno adequado é caracterizado pelos seguintes
aspectos:
→ Início do tratamento até 30 dias antes do parto
→ Administração de penicilina benzatina
→ Esquema terapêutico apropriado para o estágio clínico e com intervalo entre
as doses respeitado
→ Avaliação quanto ao risco de reinfecção
→ Documentação de queda dos títulos do teste não treponêmico em duas
diluições (ex.: de 1:64 para 1:16) em três meses após a conclusão do
tratamento ou quatro diluições em seis meses após a conclusão do
tratamento

● Para a determinação de neurossífilis, basta qualquer uma das alterações citadas

anteriormente (aumento da celularidade, proteinorraquia ou VDRL reagente)
● Quando há alteração liquórica, o uso de penicilina cristalina é justificado porque
níveis liquóricos treponemicidas de penicilina não são alcançados em 100% dos
casos quando utilizada a penicilina G procaína. No entanto, em situações
extremas, a penicilina procaína pode ser considerada uma alternativa à
penicilina cristalina
● Nas situações em que for facultativo o uso da penicilina cristalina ou da
penicilina procaína (situações nas quais a neurossífilis foi afastada), a penicilina
procaína deve ser a droga de escolha, pois favorece o tratamento fora do
ambiente hospitalar, com o uso da medicação por via IM
● Ainda não há evidências, até o momento, da eficácia do uso da ceftriaxona no
tratamento de sífilis congênita. Deste modo, esta medicação deverá ser
reservada para situações extremas de indisponibilidade de penicilina cristalina e
procaína
● Os esquemas indicados para o tratamento são os seguintes:
→ Benzilpenicilina potássica/cristalina 50.000 UI/kg, intravenosa, de 12/12h na
primeira semana de vida, de 8/8h após a primeira semana de vida, por 10
dias (é necessário reiniciar o tratamento se houver atraso de mais de 24
horas na dose)
→ Benzilpenicilina procaína 50.000 UI/kg, intramuscular, uma vez ao dia, por
10 dias (é necessário reiniciar o tratamento se houver atraso de mais de 24
horas na dose)
→ Benzilpenicilina benzatina 50.000 UI/kg, intramuscular, dose única

Acompanhamento
● Todos os RN tratados para sífilis congênita confirmada ou suspeita devem ser
acompanhados, para assegurar que o tratamento foi efetivo
● As avaliações devem ser mensais até o sexto mês e bimestrais do 6º ao 18°
mês
● Realizar teste não treponêmico com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo
quando se observar resultados negativos em dois exames consecutivos
● Nas crianças que foram adequadamente tratadas no período neonatal, deve-se
monitorar diminuição na titulação do teste não treponêmico aos três meses e
negativação aos seis meses de idade
● Diante das elevações de títulos sorológicos, da sua não negativação até os 18
meses, ou da sua persistência em títulos baixos, a criança deve ser reavaliada e
deve considerar retratamento ou nova investigação
● A qualquer momento, diante do surgimento de sinais clínicos, uma nova
avaliação clínica e laboratorial deve ser considerada
● Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico e audiológico semestral por
dois anos
● Nos casos onde o liquor esteve alterado, deve-se proceder à reavaliação
liquórica a cada seis meses, até a normalização do mesmo. Caso as alterações
persistam, indica-se reavaliação clínica e laboratorial e retratamento
● Nos casos de crianças tratadas inadequadamente, na dose e/ou tempo
preconizados, deve-se convocar a criança para reavaliação clínica e laboratorial.
Havendo alterações, recomenda-se reiniciar o tratamento da criança conforme o
caso, obedecendo aos planos já descritos

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Rubéola
Definição
● A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, que é transmitida pelo
vírus do gênero Rubivirus, da família Togaviridae
● A doença também é conhecida como Sarampo Alemão
● Após 2009 aos dias atuais não foram confirmados mais casos de rubéola no
Brasil, indicando a interrupção da transmissão autóctone do vírus da rubéola,
denominado 2B

Transmissão
● Ocorre diretamente de pessoa a pessoa, por meio das secreções nasofaríngeas
expelidas pelo doente
● O período de transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes e depois do início do
exantema, que é uma erupção cutânea
● A maior transmissibilidade ocorre dois dias antes e depois do início do exantema

Quadro clínico
● Febre baixa
● Linfoadenopatia retroauricular, occipital e cervical
● Exantema máculo-papular
● Esses sinais e sintomas da rubéola acontecem independente da idade ou
situação vacinal da pessoa
● O período de incubação médio do vírus é de 17 dias, variando de 14 a 21 dias

Tratamento
● Não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e sintomas
apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e terapêutica
adequada, conforme cada caso

Prevenção
● É realizada feita por meio da vacina tríplice viral (Sarampo, Rubéola e
Caxumba)
● A vacina está disponível nos postos de saúde para crianças a partir de 12
meses de idade

Síndrome da Rubéola Congênita (SRC)

● A SRC é a infecção de um feto com o vírus da rubéola após a infecção da mãe
durante a gravidez, causando uma variedade de anomalias congênitas
● O período mais crítico para se contrair a SRC é aproximadamente no momento
da concepção e no início da gravidez (8-10 semanas), quando o risco da SRC é
de até 90% ou podem mesmo levar a aborto ou natimorto

Transmissão
● Ocorre pela via transplacentária
● Não ocorre através do parto nem da amamentação
Fisiopatologia
● A infecção intrauterina pode levar à reabsorção do embrião (quando a infecção
é muito precoce), abortamento espontâneo, natimorto, infecção da placenta sem
manifestações no feto ou infecção da placenta e do feto
● Esta infecção fetal poderá resultar em vários tipos de malformações,
dependendo da fase da gestação em que ocorreu a viremia
● A infecção adquirida após o quarto mês de gestação (cerca de 18 semanas), em
geral, não se encontra associada a malformações fetais, nem à persistência do
vírus
● Algumas crianças infectadas durante a vida intrauterina podem não apresentar
malformações evidentes ao nascimento, mas, em longo prazo, desenvolvem
perda auditiva e comprometimento intelectual
● Na presença de infecção fetal, o vírus pode ser excretado nas secreções
nasofaríngeas, sangue, urina e fezes por longos períodos

Quadro clínico da mãe

● O período de incubação da infecção pelo vírus da rubéola é de 14 dias (indo de
12 a 23 dias)
● Os sintomas clínicos incluem mal-estar leve com febre baixa (menor que 39ºC),
dor de cabeça, conjuntivite e rinite
● Um traço característico é a adenopatia (inchaço dos linfonodos) pós-auricular,
occipital e posterior cervical, que precede uma erupção vermelha e
maculopapular de 5-10 dias
● A erupção ocorre em 50%-80% das pessoas infectadas com rubéola, começa
na face e no pescoço e progride até as partes mais baixas do corpo, durando
três dias
● Em 70% das mulheres, ocorre ainda dor nas articulações (artralgia)

Quadro clínico da criança

● Mais de 50% dos RN infectados intraútero são assintomáticos no período
neonatal. As manifestações clínicas encontradas podem ser transitórias,
permanentes ou terem início tardio
● Caso a infecção primária por rubéola ocorra durante a gravidez, o vírus pode
infectar a placenta e o feto, causando uma variedade de anomalias específicas
agrupadas na SRC
● A tríade clássica de manifestações clínicas associadas com a SRC entre os
neonatos sobreviventes inclui perda auditiva, defeitos cardíacos e anomalias
oculares
● Perda auditiva
→ É a manifestação mais comum da rubéola congênita, acometendo até 80%
das crianças infectadas
 → É provocada por alterações degenerativas da cóclea e do órgão de Corti
(neurossensorial)
→ Clinicamente ocorrendo em graus variáveis e geralmente é bilateral

● Defeitos cardíacos congênitos

→ As principais cardiopatias congênitas associadas à rubéola são a
persistência de canal arterial (ducto arterioso patente) e a estenose de
artéria pulmonar

● Anomalias dos olhos

→ Catarata = unilateral ou bilateral
→ Retinopatia pigmentar (do tipo sal e pimenta) = decorre da alteração no
crescimento da camada pigmentar da retina e se caracteriza por áreas de
hiperpigmentação e áreas de hipopigmentação do epitélio pigmentário da
retina)
→ Coriorretinite
→ Glaucoma congênito = precoce ou tardio

● Em bebês com SRC, a perda auditiva, sintomas nos olhos e atrasos no

desenvolvimento podem ser detectados apenas posteriormente

● Outros sinais clínicos incluem púrpura trombocitopênica, eritropoiese dérmica

(lesões vermelho-azuladas -aspecto de muffin de blueberry), pneumonite
intersticial, esplenomegalia, tetraplegia espástica, microcefalia, atraso no
desenvolvimento, meningoencefalite, baixo peso ao nascimento, doença óssea
radiolucente e icterícia dentro de 24 horas após o nascimento
● A SRC pode levar ao óbito fetal
● Em casos em que a infecção por rubéola ocorre após as 18 semanas de
gestação, o feto é infectado, mas não desenvolve a SRC - são apenas
portadores de infecção congênita por rubéola (ICR)
● Além das alterações acima descritas, a rubéola congênita associa-se com o
maior risco para o desenvolvimento de algumas condições, como
endocrinopatias. A principal dessas é o quadro de diabetes mellitus
insulinodependente, encontrado em até 20% dos adultos com o diagnóstico de
rubéola congênita
Avaliação laboratorial
● A sorologia na mãe deve ser realizada quando ela não tiver comprovação
vacinal ou sintomatologia sugestiva
● Se houver suspeita de infecção materna, deve ser realizada a pesquisa de RNA
viral por PCR no líquido amniótico (via amniocentese) ou dosagem de IgM no
sangue fetal (cordocentese)
Diagnóstico
● A investigação do RN estará indicada sempre que houver o relato de infecção
comprovada ou suspeita durante gestação ou quando houver manifestações
clínicas compatíveis com síndrome da rubéola congênita
● A avaliação sorológica deve ser realizada logo após o nascimento da criança
● A presença de IgM positivo, confirma o caso
● Se houver um resultado com IgM negativo e IgG positivo, recomenda-se o
acompanhamento dos títulos de IgG e o paramento com os títulos maternos
● Níveis mais elevados que o materno ou níveis persistentemente altos confirmam
a infecção pelo vírus da rubéola
● A detecção do RNA viral é possível por técnica de PCR. A pesquisa pode ser
feita em vários líquidos orgânicos, como secreções de orofaringe, urina e liquor

Tratamento
● Não existe tratamento medicamentoso para a síndrome da rubéola congênita
● A catarata e a cardiopatia são as manifestações clínicas passíveis de correção
cirúrgica

Prevenção
● A principal forma de prevenção da doença é a vacinação, porém a vacina não
pode ser administrada em grávidas e, deste modo, as mulheres devem estar
protegidas antes da concepção (caso não esteja, ela deve aguardar 1 mês para
engravidar)

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Toxoplasmose
Definição
● É uma infecção causada por um protozoário chamado Toxoplasma Gondii
(parasita intracelular obrigatório), encontrado nas fezes de gatos (hospedeiro
definitivo) e outros felinos, que pode se hospedar em humanos e outros animais
(hospedeiros intermediários)
● É uma das zoonoses mais comuns em todo o mundo
● É de notificação compulsória
● Os casos agudos são, geralmente, limitados e com baixas incidências
● A fase aguda da infecção tem cura, mas o parasita persiste por toda a vida da
pessoa e pode se manifestar ou não em outros momentos, com diferentes tipos
de sintomas. Ele pode se depositar no organismo em forma de cistos em
tecidos, como músculos e cérebro. Esses cistos podem ficar latentes por toda a
vida da pessoa e, em alguns casos, reativar-se, resultando em uma infecção
crônica
● A taxa de incidência da infecção crônica pode variar em diferentes faixas
etárias. Assim, ela é geralmente baixa até os cinco anos de idade, pois muitas
vezes a infecção ocorre na infância e o sistema imunológico a controla. A partir
dos 20 anos, a taxa de incidência pode começar a aumentar, talvez devido a
reativações da infecção latente ou a novas infecções

Transmissão
● Via oral (ingestão de alimentos e água contaminados, carnes mal passadas)
● Congênita
● Formas raras: por inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental,
transfusão sanguínea e transplante de órgãos
● É importante saber que o contato com gatos e felinos não causa a doença. O
risco está no contato com as fezes contaminadas de felinos, no consumo de
água contaminada ou alimentos mal lavados ou mal cozidos

Quadro clínico
● A maioria das pessoas infectadas pela primeira vez não apresenta sintomas e,
por isso, não precisam de tratamentos específicos
● No entanto, a doença pode trazer complicações, como sequelas pela infecção
congênita (transmitida da gestante para o bebê), toxoplasmose ocular,
toxoplasmose grave e toxoplasmose cerebral

Tratamento
● A toxoplasmose normalmente evolui sem sequelas em pessoas com imunidade
adequada, desta forma não se recomenda tratamento específico, apenas
tratamento para combater os sintomas
● Pacientes com imunidade comprometida ou que já tenham desenvolvido
complicações da doença (cegueira, diminuição auditiva) são encaminhados para
acompanhamento médico especializado

Toxoplasmose congênita
● A infecção congênita ocorrerá após infecção materna primária durante a
gestação, podendo eventualmente resultar da reativação da infecção latente em
mulheres imunodeprimidas
● A reinfecção de mulheres imunocompetentes durante a gestação é incomum

Fisiopatologia
● Ao adquirir a infecção primária, a mãe infecta o seu feto em 17-65% das vezes
pela via transplacentária
● Quanto mais precoce a idade gestacional, menor é a probabilidade de
transmissão, porém mais grave é o quadro clínico
● O contrário ocorre no final da gestação, quando há uma maior probabilidade da
infecção, porém com consequências menos graves
● Depois de replicar-se ativamente na placenta, a parasitemia atinge praticamente
todos os sistemas orgânicos do feto, com exceção da hemácia
● Os locais mais acometidos são as túnicas oculares e o sistema nervoso central
● No cérebro, encontramos áreas de necrose, acompanhadas de processos
inflamatórios perivasculares, que sofrem calcificação precoce

Quadro clínico da criança

● A maior parte das crianças infectadas intraútero é assintomática ao nascer
● As manifestações clínicas no RN, se presentes, são em sua grande maioria
viscerais, neurológicas ou oftalmológicas
● Lesões no SNC:
→ Geralmente são resultantes de uma infecção nas fases iniciais da gestação
→ São encontradas alterações liquóricas, calcificações intracranianas,
hidrocefalia, convulsões e microcefalia
→ A hidrocefalia tipo obstrutiva é considerada a manifestação neurológica
clássica mais comumente encontrada na toxoplasmose congênita
→ As crises convulsivas podem fazer parte da clínica destes pacientes,
podendo também ocorrer retardo do crescimento, opistótono, dificuldade de
deglutição e paralisia de membros
→ As alterações liquóricas são identificadas em pelo menos 50% das crianças
com a infecção congênita e o achado de proteinorraquia > 1g/dl é um
marcador de doença neurológica grave
● Lesões oculares:
→ Aceita-se que todos os indivíduos com infecção intraútero que não sejam
adequadamente tratados vão evoluir com lesões oftalmológicas até a idade
adulta
→ As lesões são localizadas na retina e na coroide, podendo complicar com
iridociclite, catarata, glaucoma, estrabismo, nistagmo e descolamento de
retina
→ A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento clássico mais
frequente na toxoplasmose congênita, sendo uni ou bilateral
→ As lesões ativas podem curar com ou sem tratamento em poucas semanas
ou meses, mas tendem a ser recidivantes e podem levar a sequelas graves
→ A doença ocular é recorrente e progressiva
→ Em crianças mais velhas, a retinocoroidite pode envolver apenas um olho e
pode ser a única manifestação da doença
→ A microftalmia ocorre quando as lesões são muito graves. O estrabismo e
nistagmo podem ocorrer como sinais precoces e persistentes

● A tétrade de Sabin
→ É caracterizada por coriorretinite, calcificações intracranianas, hidrocefalia
ou microcefalia e deficiência intelectual
● Podemos encontrar outras alterações, como: hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, miocardite,
síndrome nefrótica e alterações ósseas

Exames para acompanhamento do feto

● Quando há infecção aguda da gestante, recomenda-se a investigação da
infecção fetal
● Ultrassonografia fetal
→ Pode revelar anormalidades fetais inespecíficas que sugerem a infecção
congênita, tais como hidrocefalia, calcificações cerebrais e hepáticas,
hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia e anormalidades placentárias

● PCR em líquido amniótico

→ A amniocentese deverá ser realizada entre 17 e 21 semanas com envio da
amostra do líquido para detecção do DNA do toxoplasma pelo método de
PCR
→ A sensibilidade é de até 70%, especificidade e valor preditivo positivo de
100%

Exames para acompanhamento do RN

● Há vários testes sorológicos disponíveis, porém há um impasse na avaliação
sorológica do RN, pois a presença de anticorpos IgG pode representar tão
somente a passagem de anticorpos maternos pela placenta
● Como os anticorpos da classe IgM não passam pela placenta, seu achado
indica a infecção quando identificado no RN, mas a detecção desta forma será
possível apenas em 75% dos casos
● Quando a infecção tiver ocorrido muito no início da gestação ou quando a
gestante tiver recebido tratamento, a sensibilidade será menor. Além disso, um
resultado reagente sempre deverá ser confirmado (incluindo o resultado na
triagem neonatal)

● Teste de ELISA de captura de IgM:

→ É considerado o de melhor sensibilidade e deve ser preferencialmente
utilizado
→ A triagem neonatal no teste do pezinho é feita pela identificação da IgM

● IgA antitoxoplasma
→ A detecção de IgA antitoxoplasma também é possível e sua interpretação
segue a mesma lógica daquela do achado de IgM
→ Nos casos em que não se detecta IgA e/ou IgM, o diagnóstico poderá ser
estabelecido pelos incrementos dos títulos de IgG ao longo do primeiro ano
de vida ou persistência de anticorpos após o momento esperado para o
desaparecimento da IgG materna
● Radiografia simples de crânio
→ As calcificações intracranianas difusas, sem localização característica,
constituem-se em um achado característico da toxoplasmose congênita
→ Essas calcificações aparecem a partir do 3° mês de vida em
aproximadamente 30% dos pacientes, sendo a maior parte diagnosticada
até os dois anos de vida

● TC de crânio e Ultrassonografia transfontanela

→ São importantes para um diagnóstico mais preciso das lesões
→ Evidenciam melhor a atrofia cortical e as dilatações ventriculares, além de
revelarem calcificações não diagnosticadas na radiografia
→ A USG está indicada em todos os casos suspeitos de infecção congênita
→ A TC estará indicada nas crianças com toxoplasmose congênita
comprovada e em filhos de mulheres com toxoplasmose aguda comprovada
ou provável infecção durante a gestação

● Outros achados em exames de imagem:

→ Nódulos calcificados poderão ser localizados em vísceras como fígado e
baço
→ As alterações de ossos longos são inespecíficas (zonas transversais e/ou
estrias transversais radiotransparentes nas metáfises e irregularidades na
linha de calcificação provisória)
→ Assim como na sífilis congênita, pode ser encontrado placentomegalia à
ultrassonografia obstétrica

● Na suspeita de toxoplasmose congênita, as seguintes avaliações estão

indicadas:
→ Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular)
→ Avaliação auditiva
→ Hemograma: linfocitose com eosinofilia (até 20%), embora inespecíficas,
são as alterações mais comuns do hemograma. Pode haver também
anemia e trombocitopenia
→ Avaliação de função hepática
→ Análise do líquor:
-É indicada em crianças com toxoplasmose congênita comprovada e em
filhos de mulheres com toxoplasmose aguda comprovada ou provável
infecção durante a gestação
-Quando alterado, o liquor terá aspecto xantocrômico, com elevados valores
de proteínas e baixos níveis de glicose
-A citometria revela pleocitose (aumento de leucócitos) à custa de células
linfomonocitárias, além de elevada contagem de eosinófilos
-Podem estar presentes anticorpos específicos contra o toxoplasma e a
PCR pode ser positiva
 -O achado de hiperproteinorraquia e pleocitose persistente podem ser as
únicas alterações liquóricas presentes, e já são suficientes para definir o
acometimento neurológico

Tratamento
● Todos os RN e lactentes com toxoplasmose congênita, independentemente da
presença de manifestações clínicas, devem ser tratados desde o nascimento até
o final do primeiro ano de vida

● O tratamento é feito com pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico

→ O uso da pirimetamina e da sulfadiazina ao longo do primeiro ano
associa-se com uma redução no risco de sequelas em longo prazo
→ O ácido fólico não pode ser usado em substituição ao ácido folínico), ele é
associado ao tratamento para prevenir e tratar a toxicidade medular pela
pirimetamina

● Devemos associar prednisona ou prednisolona quando houver retinocoroidite

em atividade e/ou proteinorraquia > 1 g/dl
→ A corticoterapia deverá ser reduzida de forma gradual após a resolução do
processo inflamatório

Acompanhamento
● As crianças com diagnóstico de toxoplasmose congênita comprovada devem
realizar avaliações oftalmológicas semestrais até a idade escolar, mantendo-se
exames anuais a seguir
● É possível o surgimento de novas lesões de retina ou recidiva de lesões já
cicatrizadas a qualquer momento da vida
● Nas crianças assintomáticas, nascidas de mulheres com diagnóstico possível ou
inconclusivo, deveremos realizar o acompanhamento sorológico a cada dois
meses
→ Caso seja observado o aumento nos títulos de IgG, o tratamento será
iniciado

Prevenção
● As mulheres suscetíveis devem ser identificadas antes e após a concepção e
receber orientações específicas para a prevenção da infecção
● As gestantes devem ser submetidas aos testes sorológicos de forma periódica,
para identificação da ocorrência de infecção aguda durante a gestação
→ A toxoplasmose aguda durante gestação sempre será tratada, com o intuito
de evitar a transmissão materno-fetal e, caso a infecção fetal já tenha
ocorrido, reduzir os danos acarretados ao RN
→ Os medicamentos empregados para estes fins incluem a espiramicina, que
parece reduzir a ocorrência de transmissão vertical, e a associação de
 sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico, quando a infecção fetal é
confirmada ou altamente suspeita

Citomegalovirose congênita
Definição
● O Citomegalovírus (CMV) pertence à família Herpesviridae e, além de ser o
maior membro desta família, é altamente espécie-específico, sendo o homem o
seu único reservatório
● Da mesma forma que ocorre com outros membros desta família, após a
infecção primária, há o estabelecimento de um período de latência, sendo
possível a reativação do vírus endógeno latente ou reinfecção por exposição a
diferentes cepas
● As taxas de soroprevalência para esta infecção viral são bastante elevadas na
idade adulta, principalmente nos países em desenvolvimento

Transmissão
● As crianças podem ser contaminadas precocemente de três modos:
→ Durante a vida intrauterina (infecção congênita)
→ Pela exposição às secreções genitais durante o parto (intraparto)
→ No período pós-natal precoce, pelo leite materno
→ A distinção entre uma infecção congênita e as infecções perinatais é
importante em termos de prognóstico e determinação do seguimento das
crianças em longo prazo

Fisiopatologia
● A infecção latente pode sofrer reativação e é possível a reinfecção
● Deste modo, a infecção fetal é possível mesmo quando estamos diante de uma
gestante previamente imune para o CMV, diferentemente do que ocorre em
outras infecções
● A maior gravidade da infecção sobre o feto ocorre quando a transmissão ocorre
em fases iniciais da gestação, ao passo que a maior probabilidade de
contaminação se dá no último trimestre
● A infecção congênita encontra-se associada à eliminação do vírus pelo RN em
sua urina e saliva durante vários anos. Isso pode contribuir para a transmissão
do agente infeccioso a outras pessoas

Quadro clínico da criança

● As manifestações clínicas mais comuns incluem:
→ Petéquias
→ Icterícia colestática
→ Hepatoesplenomegalia
● Estas alterações podem ou não estarem acompanhadas de manifestações
neurológicas
● Outras manifestações incluem:
→ Microcefalia
→ Perda auditiva neurossensorial
-A surdez é uma sequela bastante comum, sendo a infecção congênita por
CMV a principal causa de surdez neurossensorial, não hereditária, de causa
viral na infância
-A surdez pode ser progressiva
→ Restrição ao crescimento intrauterino
→ O envolvimento ocular, coriorretinite e atrofia do nervo óptico pode ocorrer
nas crianças sintomáticas, sendo raro naquelas assintomáticas
-A coriorretinite pelo CMV não é progressiva

Exames de imagem
● Quando o RN é sintomático, é comum a presença de lesões cerebrais, passíveis
de identificação nos exames de neuroimagem
● As lesões incluem lisencefalia (superfície cerebral lisa) com afilamento do córtex
cerebral, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periventriculares,
atraso na mielinização, alterações de substância branca, distúrbios de migração
neuronal, como a polimicrogiria e ocasionalmente esquizencefalia, cistos
periventriculares e hipoplasia cerebelar. As calcificações periventriculares são
bem peculiares e costumam estar descritas nos enunciados

Exames laboratoriais
● Testes sorológicos
→ São realizados apenas mediante alguma suspeita materna ou fetal
(alteração ultrassonográfica sugestiva)
→ Eles têm papel limitado na avaliação da infecção congênita pelo CMV e
possuem baixa sensibilidade e especificidade quando comparados aos
métodos de identificação viral
→ Mesmo quando é feita a detecção de IgM anti-CMV sérica no RN, está
indicada a confirmação da infecção por meio da detecção viral

● Identificação do vírus
→ Para avaliação do feto, realiza-se a detecção do DNA viral pelo método
PCR a partir coleta do líquido amniótico
→ É realizada por métodos de isolamento viral (ainda considerado o método
padrão-ouro convencional) ou por métodos moleculares (técnica de PCR; é
um método alternativo e rápido, que apresenta sensibilidade e
especificidade semelhantes às do isolamento viral, com a vantagem de
resultados mais rápidos)
→ A detecção do vírus na urina e/ou na saliva do RN nas primeiras três
semanas de vida é o marcador definitivo da infecção congênita por este
vírus
 → A identificação do vírus após este período até pode ser pela infecção
congênita, mas também pode estar relacionada com infecção adquirida no
período perinatal (intraparto) ou pós-natal precoce
● Exame de sangue
→ É comum o achado de trombocitopenia, aumento das aminotransferases
séricas e da BD

● Análise do líquor
→ Está indicada em todas as crianças infectadas, ainda que assintomáticas

● Avaliação auditiva
→ Recomenda-se a realização do potencial evocado da audição ao
nascimento, e também com 3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses
→ A partir dessa idade, audiometria infantil condicionada a cada seis meses
até seis anos de idade

● Avaliação oftalmológica
→ Deve ser realizada por meio de fundoscopia ocular no momento do
diagnóstico

Tratamento
● Há controvérsias na literatura quanto à indicação e validade do tratamento da
infecção congênita pelo CMV, haja visto a necessidade de terapia por tempo
prolongado e os efeitos tóxicos do tratamento
● Os principais critérios de inclusão citados pelo MS para tratamento são:
→ RN sintomáticos com evidências de envolvimento do SNC incluindo
calcificações intracranianas, microcefalia, atrofia cortical, surdez
neurossensorial, liquor anormal e coriorretinite
→ Quadro de síndrome sepsis-like viral
→ Pneumonite intersticial por CMV, excluídas outras etiologias
→ Idade inferior a um mês na ocasião do diagnóstico

● As drogas licenciadas para o tratamento da infecção pelo CMV são o

Ganciclovir e sua pró-droga Valganciclovir (este ainda tem seu uso avaliado
para as infecções congênitas)
● Alguns estudos randomizados e controlados mostraram que o uso do
Ganciclovir durante seis semanas mostrou reduzir a progressão da doença
neurológica e auditiva em RN com a forma grave da doença
→ O principal efeito adverso dessa droga é a neutropenia, que ocorre em até
30% dos casos

Acompanhamento
● As crianças com infecção congênita, ainda que assintomáticas, podem
desenvolver sequelas, em especial a surdez neurossensorial e alterações do
desenvolvimento neuropsicomotor

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Varicela
Definição
● Conhecida popularmente como catapora, é uma doença infecciosa, altamente
contagiosa, mas geralmente benigna, causada pelo vírus Varicela-Zoster
● Manifesta-se com maior frequência em crianças e com incidência no fim do
inverno e início da primavera
● Uma vez adquirido o vírus Varicela, o indivíduo fica imune à catapora. No
entanto, esse vírus permanece no corpo durante toda a vida e pode ser
reativado, causando o Herpes-Zoster, conhecido também como cobreiro

Transmissão
● O contágio acontece por meio do contato com o líquido da bolha ou pela tosse,
espirro, saliva, ou seja, contato direto ou de secreções respiratórias
● Indiretamente, é transmitida por meio de objetos contaminados com secreções
de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados
● Raramente, a catapora (varicela) é transmitida por meio de contato com lesões
de pele
● O período de incubação do vírus Varicela, causador da catapora, é de 4 a 16
dias
● A transmissão se dá entre 1 a 2 dias antes do aparecimento das lesões de pele
e até 6 dias depois, quando todas as lesões estiverem na fase de crostas
● Importante: deve-se afastar a criança da creche ou escola por 7 dias, a partir do
início do aparecimento das manchas vermelhas no corpo

Quadro clínico
● Em crianças, geralmente é benigna e autolimitada
● Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais exuberante
● A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas que se
apresentam nas diversas formas evolutivas (máculas, pápulas, vesículas,
pústulas e crostas), acompanhadas de prurido
● As bolhas surgem inicialmente na face, no tronco ou no couro cabeludo, se
espalham e se transformam em pequenas vesículas cheias de um líquido claro.
Em poucos dias o líquido escurece e as bolhas começam a secar e cicatrizam.
Este processo causa muita coceira, que pode infeccionar as lesões devido a
bactérias das unhas ou de objetos utilizados para coçar
● Evolução das manifestações:
1. Período prodrômico
 → Inicia-se com febre baixa, cefaleia, anorexia e vômito, podendo durar de
horas até 3 dias
→ Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema
o primeiro sinal da doença
→ Em crianças imunocompetentes, a varicela geralmente é benigna, com
início repentino, apresentando febre moderada durante 2 a 3 dias,
sintomas generalizados inespecíficos e erupção cutânea
pápulo-vesicular que se inicia na face, couro cabeludo ou tronco
(distribuição centrípeta)
2. Período exantemático
→ As lesões comumente aparecem em surtos sucessivos de máculas que
evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e crostas
→ Tendem a surgir mais nas partes cobertas do corpo, podendo aparecer
no couro cabeludo, na parte superior das axilas e nas membranas
mucosas da boca e das vias aéreas superiores
→ O aparecimento das lesões em surtos e a rápida evolução conferem ao
exantema o polimorfismo característico da varicela: lesões em diversos
estágios (máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas), em uma
mesma região do corpo
→ Nos adultos imunocompetentes, a doença cursa de modo mais grave do
que nas crianças, apesar de ser bem menos frequente (cerca de 3%
dos casos). A febre é mais elevada e prolongada, o estado geral é mais
comprometido, o exantema mais pronunciado e as complicações mais
comuns podem levar a óbito, principalmente devido à pneumonia
primária

Complicações
● As principais complicações da catapora, nos casos severos ou tratados
inadequadamente, são:
→ Encefalite = inflamação aguda no SNC, que provoca a inflamação do
cérebro. Se não for tratada, pode ser fatal. Afeta principalmente bebês,
crianças e adultos com o sistema imunológico comprometido
→ Pneumonia
→ Infecções na pele e ouvido
● Pessoas com catapora não devem ter contato com recém-nascidos, mulheres
grávidas ou qualquer indivíduo que esteja com a imunidade baixa (como
pessoas com AIDS ou que estejam realizando quimioterapia), já que a doença
pode ser mais grave nestes grupos

Varicela congênita
Definição
● A infecção primária da mulher pelo Vírus Varicela-Zóster (VVZ) e o
desenvolvimento de varicela podem levar à infecção fetal
Fisiopatologia
● Essa infecção ocorre quando a mãe contrai varicela durante o 1° ou 2° trimestre
da gravidez, uma vez que a transmissão transplacentária do vírus é mais
comum nesses estágios
● Ocorre a propagação do VZV pelo corpo do feto após a infecção inicial da mãe
● Os mecanismos subjacentes às manifestações clínicas da varicela congênita
são complexos e não totalmente compreendidos, mas as áreas
preferencialmente acometidas podem ser explicadas pelos seguintes fatores:
→ Sistema Nervoso Central:
-O VZV é conhecido por sua afinidade pelo SNC
-Após a infecção da mãe, o vírus pode atravessar a barreira placentária e
entrar na circulação fetal
-Ele pode então migrar para o sistema nervoso do feto, onde pode causar
lesões no SNC
-Isso ocorre porque o vírus tende a infectar células neuronais, levando a
lesões cerebrais e medulares em áreas específicas

→ Pele:
-As lesões cutâneas características da varicela também são comuns na
varicela congênita
-O vírus se dissemina pela corrente sanguínea, resultando na formação de
vesículas na pele do feto
-Essas vesículas podem se manifestar em qualquer parte do corpo, mas
áreas preferenciais podem estar relacionadas à distribuição dos vasos
sanguíneos ou áreas de pele mais sensíveis.

→ Outros órgãos:
-Além do SNC e da pele, o VZV pode afetar outros órgãos, como pulmões,
fígado e intestino
-As áreas preferenciais de acometimento nesses órgãos podem depender
da distribuição vascular e da capacidade do vírus de infectar células
específicas em cada órgão

Quadro clínico da criança

● Estima-se que esta infecção ocorra em até 25% das vezes, mas apenas um
percentual destes casos irá evoluir com alterações que caracterizam a síndrome
da varicela congênita propriamente dita
● As manifestações se estabelecem, essencialmente, quando a infecção ocorre
nas primeiras 20 semanas de gestação
● A síndrome é identificada em menos de 1% dos RN de mulheres com a doença
nas primeiras 13 semanas e em 2% daqueles cujas mães tiveram a doença
entre 13 e 20 semanas
● Os relatos de casos de embriopatia relacionados a casos de herpes-zóster
materno são raros e é até questionável se constituem, de fato, casos de
síndrome de varicela congênita
● As principais características clínicas da síndrome da varicela congênita são:
→ Lesões cutâneas cicatriciais em trajetos de dermátomos = padrão
zosteriforme
→ Hipoplasia dos membros = as lesões cicatriciais podem acompanhar a
atrofia do membro
→ Acometimento neurológico = microcefalia, atrofia cortical e deficiência
intelectual
→ Acometimento oftalmológico = coriorretinite, microftalmia e catarata
→ Outros = doença renal e alterações no sistema nervoso autônomo

Tratamento
● Como a lesão causada pelo vírus não progride no período pós-parto, não está
indicado tratamento antiviral para pacientes com síndrome da varicela congênita
● A imunoglobulina antivaricela tem sido uma medicação utilizada algumas vezes
em mães suscetíveis expostas ao VVZ. Entretanto, os estudos com esta medida
não garantem a proteção fetal

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Infecção perinatal pelo Vírus Herpes simplex

● O Vírus Herpes-Simplex (VHS/HSV) é um membro da família Herpesviridae,
cuja característica peculiar é a capacidade de, após uma infecção inicial,
estabelecer uma infecção latente e reativá-la
● Nos primeiros meses de gestação, a infecção herpética pode ser causa de
aborto
● A infecção primária materna no final da gestação oferece maior risco de
infecção neonatal do que a infecção recorrente

Transmissão
● A transmissão neonatal ocorre, na maior parte dos casos, durante a passagem
do RN pelo canal de parto, sendo rara no período antenatal
● Assim, a infecção deve ser considerada como uma infecção perinatal e não
congênita
● A infecção congênita é rara e acontece principalmente após a infecção primária
pelo HSV, com viremia e infecção fetal por via hematogênica (transplacentária)

Fisiopatologia
● A transmissão do HSV para o feto geralmente ocorre durante o parto vaginal,
quando o bebê entra em contato com lesões ativas ou secreções maternas
infectadas pelo vírus
● Durante o parto, há uma potencial viremia materna transitória, que permite a
disseminação do vírus no corpo da mãe e, em alguns casos, a passagem do
vírus para o feto
● Após a infecção do feto, o vírus penetra nas células da pele ou das mucosas do
bebê, estabelecendo a infecção persistente no corpo do bebê. Isso significa que
o vírus pode permanecer latente em células do sistema nervoso, como os
gânglios nervosos

Quadro clínico da gestante

● As mulheres infectadas podem ser assintomáticas, abrigando o vírus na cérvice
uterina

Quadro clínico da criança

● Do ponto de vista clínico, a infecção pelo VHS deve ser diferenciada em forma
congênita e forma perinatal
● A infecção congênita é rara, com consequente fetopatia, extremamente grave
● A tríade da infecção congênita consiste em:
1. Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização
2. Alterações oculares
3. Micro/hidrocefalia

● Na infecção perinatal, o RN só se torna sintomático no final da primeira semana

de vida ou início da segunda, pois o vírus necessita replicar-se no hospedeiro
recém-infectado
● As manifestações clínicas da doença perinatal são classificadas em:
a) Forma localizada (pele, olhos e boca)
→ As manifestações surgem nas primeiras duas semanas de vida
→ As lesões cutâneas são constituídas por vesículas agrupadas sobre
uma base eritematosa, de forma localizada ou disseminada
→ Há hiperemia conjuntival com lacrimejamento, com a eventual presença
de vesículas na região periorbital, ceratite e ceratoconjuntivite
→ A avaliação da cavidade oral pode evidenciar úlceras na boca, palato e
língua
→ Esta forma pode evoluir para um quadro disseminado ou neurológico

b) Forma neurológica
→ Geralmente, ocorre durante a 2a ou 3a semana de vida
→ O RN desenvolve letargia, irritabilidade, convulsões, crises de apneia e
febre alta
→ As lesões cutâneas são observadas em 60% das vezes
→ As convulsões são de difícil tratamento e controle
 → A avaliação do líquor revela pleocitose à custa de células
mononucleares, glicose relativamente baixa e proteína moderadamente
elevada

c) Forma disseminada
→ É a forma mais grave e cursa com o envolvimento de múltiplos órgãos,
de forma semelhante a um quadro de sepse de origem bacteriana
→ As lesões graves apresentam sintomas já nos primeiros 5-11 dias de
vida
→ Há acometimento hepático, pulmonar, neurológico, cutâneo e adrenal
→ A mortalidade ultrapassa 80% e as lesões cutâneas nem sempre são
evidentes, o que pode dificultar mais o diagnóstico

Avaliação laboratorial
● Exame de sangue
→ Apresenta neutropenia e queda de plaquetas
→ As transaminases e bilirrubinas estarão elevadas

● Identificação viral
→ A cultura do vírus em células teciduais, a partir de amostras de sangue,
material das lesões, liquor, urina, fezes, secreções nasais, oculares,
orofaríngeas e secreção genital materna, constitui-se no melhor método
para o diagnóstico
→ O isolamento do vírus em um RN nos primeiros dias de vida é um critério
diagnóstico importante da infecção intrauterina

● Testes sorológicos
→ Têm valor limitado

● O raspado das vesículas deve ser analisado por anticorpo fluorescente (direto)

Tratamento
● Os RN com infecção pelo VHS devem ser isolados pelo risco de transmissão
nosocomial da infecção
● O aciclovir é a droga de escolha para o tratamento. A duração do tratamento é
definida pela forma clínica encontrada

Prevenção
● Durante a gestação, a mulher que teve infecção prévia de herpes genital, deve
utilizar aciclovir a partir da 36a semana para que na data do parto as lesões
estejam cicatrizadas
● O parto cesáreo é recomendado para gestantes infectadas com lesões ativas
como medida de profilaxia
● Entretanto, essa medida diminui sua eficácia caso a bolsa esteja rota há mais de
quatro horas
● Na ausência de lesões ativas, a via de parto é controversa
● Entretanto, a maioria dos especialistas concorda que a criança pode nascer por
parto normal

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Infecção congênita por Zika vírus

● O vírus zika (ZIKV) é um arbovírus, gênero Flavivírus, família Flaviviridae

Transmissão
● Picada do mosquito Aedes aegypti
● Transmissão vertical = a passagem transplacentária pode levar ao
estabelecimento de uma infecção congênita
● Via contato sexual
● Hemotransfusão

Fisiopatologia
● A infecção congênita ocorre quando a gestante é infectada pelo ZIKV durante a
gravidez, resultando na transmissão do vírus para o feto em desenvolvimento
● O Zika vírus pode atravessar a barreira placentária
● O vírus tem uma forte afinidade por tecidos neurais, o que significa que tem uma
propensão especial por infectar células do sistema nervoso
● Além do sistema nervoso, o Zika vírus também pode ter tropismo por outros
órgãos, como o coração e o fígado. Isso significa que o vírus pode infectar
células nesses órgãos, o que pode levar a problemas cardíacos e hepáticos em
bebês afetados

Quadro clínico na criança

● A infecção da grávida pode ser leve, mas as consequências para o feto são
potencialmente graves
● Microcefalia
→ Na avaliação do feto, a microcefalia é identificada quando a circunferência
cefálica está abaixo de 2 desvios-padrões ou abaixo do percentil 3
→ Para a avaliação do perímetro cefálico, a medida deve ser feita nas
primeiras 24 horas de vida (as medidas do perímetro cefálico idealmente
devem ser feitas na sala de parto, e repetidas quando a criança completar
24 horas)
→ Atualmente, a recomendação é de que para a determinação da presença de
microcefalia sejam usados os valores das tabelas de InterGrowth
 → Por essas tabelas, considera-se microcefalia, nas crianças com 37
semanas, a presença de um perímetro cefálico menor que 30,54/31,9 cm
cm em meninos e menor que 30,24/31,5 cm meninas

● Desproporção craniofacial
→ Nem todas as crianças terão microcefalia, mas podem ter algum grau de
comprometimento do seu crescimento craniano evidenciado por uma
desproporção craniofacial (discrepância entre o tamanho da face e do crânio)
→ Algumas crianças podem apresentar uma protuberância na região occipital, com
redundância de pele na região

● Hipertonia
→ Algum grau de hipertonia é comum nos primeiros dois ou três meses de
vida, mas as crianças com a infecção congênita pelo ZIKV podem
apresentar uma hipertonia mais acentuada

● Persistência ou exagero dos reflexos primitivos

→ É esperado o desaparecimento de vários reflexos primitivos ao longo dos
primeiros meses de vida
→ As crianças acometidas podem ter reflexos exagerados e que persistem, o
que é um achado patológico

● Outras alterações neurológicas

→ Epilepsia ou espasmo
→ Irritabilidade/hiperexcitabilidade
→ Atrasos do desenvolvimento

● Alterações visuais
→ Por alterações na retina ou no sistema nervoso central)

● Alterações auditivas

● Malformação articular dos membros (artrogripose)

Exames de imagem
● Os achados de neuroimagem incluem calcificações corticais, subcorticais;
malformações corticais; padrão simplificado de giro; alterações migratórias;
hipoplasia do tronco cerebral, cerebelo e ventriculomegalia

● Ultrassonografia transfontanela
→ Está indicada para crianças com fontanela ainda aberta, o que se verifica
geralmente até os seis meses de idade
 → Esta deve ser a primeira opção, dada a alta carga de radiação associada
com o exame tomográfico

● TC de crânio (sem contraste)

→ Será indicada nos casos em que o tamanho da fontanela impossibilite a
ultrassonografia e para os casos em que, após a ultrassonografia, ainda
persista dúvida diagnóstica

Avaliação laboratorial
● Diversos exames inespecíficos são solicitados, tais como hemograma e
dosagens séricas de aminotransferases séricas, bilirrubinas, ureia e creatinina,
lactato desidrogenase e outros marcadores de atividade inflamatória (proteína
C-reativa, ferritina)
● Os exames específicos atualmente disponíveis são:
→ Teste de rápido IgM/IgG (método de imunocromatografia qualitativa), que é
um teste de triagem
→ Sorologia IgM e IgG (método ELISA)
→ PCR para RNA viral (teste padrão-ouro), que poderá ser realizado em
sangue, soro ou urina

Tratamento
● Não há tratamento específico para microcefalia ou para as demais sequelas
neurológicas e sensoriais associadas à infecção congênita pelo ZIKV
● As terapias de suporte e reabilitação são dirigidas aos problemas motores
(fisioterapia motora, terapia ocupacional, psicomotricidade), de linguagem
(fonoaudiologia) e cognitivos-comportamentais (psicologia, psicopedagogia)