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EDUCAÇÃO MÉDICA

Pediatria
LIVRO 01

Infecções congênitas: CMV, síflis,

toxoplasmose, rubéola, hipoglicemia do
RN, aleitamento materno, crescimento e
desenvolvimento, distúrbios do
crescimento, nutrição, desnutrição,
obesidade na criança e adolescente,
adolescência, puberdade precoce.

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Autor: Cleiton Mendes Lopes

Texto: Bianca Beatriz de Oliveira
Capa, projeto gráfico e diagramação: Jorge L. G. M. Herrero
Revisão geral: Cleiton Mendes Lopes e Bianca Beatriz de Oliveira

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SUMÁRIO
Infecções Congênitas.................................................................................................. 06
Sífilis ....................................................................................................................... 06
Manifestações clínicas da sífilis congênita.................................................... 06
Sífilis congênita precoce ................................................................................... 06
Sífilis congênita tardia ........................................................................................ 07
Diagnóstico........................................................................................................... 08
Valores de exame liquórico em RN com suspeita de neurossífilis........... 09
Tratamento ............................................................................................................ 09
Seguimento........................................................................................................... 10
Toxoplasmose congênita ................................................................................... 10
Quadro clínico........................................................................................................... 10
Diagnóstico........................................................................................................... 11
Avaliação complementar.................................................................................... 12
Tratamento ............................................................................................................ 12
Fluxograma geral de decisão sobre a abordagem inicial de RN
assintomático com suspeita de toxoplasmose congênita ......................... 13
Citomegalovírus ................................................................................................... 14
Diagnóstico........................................................................................................... 14
Característica da infecção congênita ............................................................. 15
Exames complementares para recém-nascidoscom infecção
congênita............................................................................................................... 15
Tratamento ............................................................................................................ 16
Rubéola.................................................................................................................. 16
Diagnóstico........................................................................................................... 16
Tratamento ............................................................................................................ 17
Prevenção ............................................................................................................. 17
Hipoglicemia .................................................................................................................. 18
Diagnóstico............................................................................................................... 18
Manifestações clínicas ....................................................................................... 19
Manejo ................................................................................................................... 19
Hiperglicemia ................................................................................................................. 20
Diagnóstico........................................................................................................... 20
Tratamento ........................................................................................................... 20
Aleitamento Materno .................................................................................................... 22
Repercurssões do aleitamento materno ........................................................ 24
Amamentação em livre demanda..................................................................... 24
Ordenha de leite.................................................................................................. 25
Pasos da ordenha manual com técnica correta ....................................... 26
Alimentação complementar............................................................................... 26
Esquema alimentar para crianças menores de
anos que estão em aleitamento materno.................................................... 27
Crescimento e Desenvolvimento............................................................................... 28
O crescimento intrauterino......................................................................................... 28
 Peso ao nascer .................................................................................................... 28
O crescimento pós-natal ................................................................................... 29
Avaliação do crescimento ................................................................................. 29
Pontos de corte ................................................................................................... 30
Recomendações para situações de desvio de crescimento................ 31
Desenvolvimento ................................................................................................. 32
Acompanhamento e evolução do desenvolvimento .................................... 32
Aspectos do desenvolvimento da criança
de 0 a 10 anos..................................................................................................... 33
Avaliação do desenvolvimento:
orientação para a tomada de decisão ............................................................ 33
Neonatologia.................................................................................................................. 34
Síndrome da aspiração meconial .................................................................... 34
Manifestações clínicas ....................................................................................... 34
Diagnóstico........................................................................................................... 34
Tratamento ............................................................................................................ 34
Doença da membrana hialina............................................................................................ 35
Quadro clínico...................................................................................................... 35
Critérios diagnósticos ........................................................................................ 35
Tratamento ............................................................................................................ 35
Taquipneia transitória do recem-nascido....................................................... 35
Quadro clínico ..................................................................................................... 35
Tratamento ............................................................................................................ 35
Reanimação neonatal ......................................................................................................... 36
Sepse neonatal.............................................................................................................. 37
Diagnóstico........................................................................................................... 37
Tratamento ............................................................................................................ 38
Triagem neonatal........................................................................................................... 39
Os 4 exames da triagem neonatal ................................................................ 39
Icterícia ............................................................................................................................ 40
Hiperbilirrubinemia indireta neonatal............................................................... 40
Doenças hemolíticas .......................................................................................... 40
Deficiência ou inibição da conjugação de bilirrubina.................................. 40
Diagnóstico........................................................................................................... 40
Avaliação da icterícia ......................................................................................... 40
Tratamento .......................................................................................................... 40
Parasitose intestinal ..................................................................................................... 43
Diagnóstico........................................................................................................... 44
Agentes etiológicos ............................................................................................ 45
Doses e indicações antiparasitários ............................................................... 53
Crescimento e desenvolvimento puberal.......................................................................... 54
Puberdade feminina / masculina...................................................................... 55
Maturação sexual................................................................................................. 56
Avaliação do crescimento ................................................................................. 57
 Atraso puberal...................................................................................................... 59
Puberdade precoce central........................................................................................ 60
Diagnósticos............................................................................................................. 60
Tratamento ............................................................................................................ 62
Obesidade na adolescência....................................................................................... 63
Atividade física ..................................................................................................... 64
Diarreia ............................................................................................................................ 65
Causas .................................................................................................................. 65
Avaliação clínica .................................................................................................. 66
Cuidados com a alimentação ........................................................................... 70
Terapias ................................................................................................................. 71
Intussuscepção intestinal............................................................................................ 75
Diagnóstico........................................................................................................... 75
Terapêutica ........................................................................................................... 77
Cetoacidose diabética................................................................................................. 79
Fisiopatologia ....................................................................................................... 79
Manifestações clínicas ....................................................................................... 80
Tratamento ............................................................................................................ 81
Complicações ......................................................................................................... 83

Questões .......................................................................................................................... 84
Gabarito ............................................................................................................................ 105
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

INFECÇÕES
CONGÊNITAS
miológica criteriosa da situação materna e da
SÍFILIS
avaliação clínico-laboratorial e estudos de
imagem na criança. Mais da metade das crian-

A
sífilis congênita ocorre pela disseminação
hematogênica do T. pallidum da mãe para o
feto, predominantemente por via transpla-
centária. A sífilis congênita é evitável quando se
identificam e se tratam adequada e oportunamente
a gestante infectada e suas parcerias sexuais.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS DA SÍFILIS
CONGÊNITA
SÍFILIS CONGÊNITA
PRECOCE
A sífilis congênita precoce se manifesta até
o segundo ano de vida, e deve ser diagnosti-
cada por meio de uma avaliação epide-
ças são assintomáticas ao nascimento, e,
naquelas com expressão clínica, os sinais e
sintomas são discretos ou pouco específicos.
Não existe uma avaliação complementar para
determinar com precisão o diagnóstico da
infecção na criança, então deve ser feito base-
ado nos critérios clínicos, epidemiológicos e
laboratoriais.
Além da prematuridade e do baixo peso ao
nascimento, as principais manifestações
clínicas são: hepatoesplenomegalia, lesões
cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-
-plantar, condiloma plano), periostite ou oste-
íte ou osteocondrite (com alterações caracte-
rísticas ao estudo radiológico), -
-

06
 pseudoparalisia dos membros, sofrimento A sífilis congênita tardia surge após o
respiratório com ou sem pneumonia, rinite segundo ano de vida, as principais manifes-
sero-sanguinolenta, icterícia, anemia e tações clínicas incluem: tíbia em “lâmina de
linfadenopatia generalizada (principalmen- sabre”, articulações de Clutton, fronte “olím-
te epitroclear). Outras características clíni- pica”, nariz “em sela”, dentes incisivos
cas incluem: petéquias, púrpura, fissura
peribucal, síndrome nefrótica, hidropsia,
edema, convulsão e meningite. Entre as
alterações laboratoriais, incluem-se:
anemia, trombocitopenia, leucocitose (po-
dendo ocorrer reação leucemoide, linfocito-
se e monocitose) e leucopenia

SÍFILIS CONGÊNITA
TARDIA

07
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
medianos superiores deformados (dentes
de Hutchinson), molares em “amora”, rága-
des periorais, mandíbula curta, arco palati-
no elevado, ceratite intersticial, surdez
neurológica e dificuldade no aprendizado.
DIAGNÓSTICO
A Sorologia não-Treponêmica (VDRL e RPR) é
indicada para o diagnóstico e seguimento terapêutico.
Devem ser realizados no sangue do neonato, evitando-
-se o uso do sangue do cordão umbilical. RN de mães
com sífilis, mesmo os não infectados, podem apresen-
tar anticorpos maternos transferidos passivamente
através da placenta. Um resultado reagente no teste
não treponêmico em crianças com menos de 18
meses de idade só tem significado clínico quando o
título encontrado for duas vezes maior do que o título
encontrado na amostra da mãe, e deve ser confirmado
com uma segunda amostra coletada na criança.
Sorologia treponêmica (FTA-Abs, TPHA,
ELISA) são testes úteis na exclusão de resultados de
VDRL falsos-positivos. O FTA-Abs/IgG, quando
reagente em material do recém-nascido, não significa
infecção pré-natal, pois os anticorpos IgG maternos
ultrapassam a barreira placentária. O FTA-Abs/IgM,
por sua vez, não ultrapassa a barreira placentária,
significando, quando reagente no material do recém-
-nascido, infecção fetal. Porém, tem baixa sensibilida-
de, podendo resultar em exames falsos-negativos. Em
geral, os testes treponêmicos permanecem reagentes
por toda a vida, mesmo após a cura da infecção, con-
tra-indicando seu uso para acompanhamento. Testes
treponêmicos reagentes em crianças maiores de 18
meses confirmam a infecção.
08
A avaliação complementar do RN
com suspeita de sífilis deve incluir:
• Radiografia de ossos longos;
• VDRL realizado em sangue perifé-
rico e não no sangue do cordão umbilical;
• Líquor cefalorraquidiano (VDRL,
celularidade e proteinorraquia);
• Hemograma, perfil hepático e
eletrólitos.
O teste VDRL negativo no RN não exclui a
possibilidade de sífilis congênita. Se não há outros
elementos sugerindo sífilis congênita, deve-se repetir
o teste com intervalo de 30 dias para confirmar a
ausência de infecção. A importância da avaliação dos
ossos longos deve-se ao fato de que são encontra-
das lesões em 75% a 100% das crianças que se
apresentam com evidências clínicas de sífilis congê-
nita. Podem também representar a única alteração
em RN sem outros sinais de infecção. Sinais radioló-
gicos de periostite, osteíte ou osteocondrite podem
ser facilmente identificados. Alterações liquóricas
também são mais comuns em crianças portadoras de
outras manifestações. O exame pode identificar alte-
rações em pequena proporção de crianças assinto-
máticas e auxiliar na orientação do tratamento e
seguimento.
A detecção de VDRL positivo no LCR confir-
ma o diagnóstico de neurossífilis, porém sua ausên-
cia não o exclui.
- -
- -

VALORES DE EXAME LIQUÓRICO EM RN
COM SUSPEITA DE NEUROSSÍFILIS
PARÂMETRO RN >28 DIAS
Leucócitos >25 células mm3 > 5 células/mm3
Proteínas >150 mg/dL >40 mg/dL
VDRL Reagente Reagente
TRATAMENTO
Todos os RN nascidos de mães com diag-
nóstico de sífilis na gestação ou no parto, ou na
suspeita clínica de sífilis congênita, devem realizar
a investigação para sífilis congênita, mesmo nos
casos de mães adequadamente tratadas, devido à
possibilidade de falha terapêutica durante a gesta-
ção.
A – Para todos os RN de mães com sífilis não tratada ou inade-
quadamente tratada, independentemente do resultado do teste
não treponêmico (ex.: VDRL) do RN, realizar: hemograma, radio-
grafia de ossos longos e punção lombar*, além de outros
exames, quando houver indicação clínica.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
Penicilina cristalina, na dose de
50.000 UI/kg/dose, IV, a cada
A1 – Presença de alterações 12 horas (nos primeiros 7 dias
clínicas e/ ou imunológicas de vida) e a cada 8 horas (após
e/ou radiológicas e/ou hema- 7 dias de vida), durante 10 dias;
tológicas OU Penicilina G procaína 50.000
UI/kg, dose única diária, IM,
durante 10 dias.
Penicilina cristalinaa , na dose
de 50.000 UI/kg/dose, IV, a
A2 – Presença de alteração cada 12 horas (nos primeiros 7
liquórica. dias de vida) e a cada 8 horas
(após 7 dias de vida), durante 10
Penicilina G benzatinab, na
dose única de 50.000 UI/kg, IM.
O acompanhamento é obriga-
A3 – Ausência de alterações tório, incluindo o seguimento
clínicas, radiológicas, hemato- com teste não treponêmico
lógicas e/ou liquóricas, e teste sérico após conclusão do trata-
não treponêmico não reagente. mento. Sendo impossível
garantir o acompanhamento, o
RN deverá ser tratado com o
esquema A1.
B – Para todos os RN de mães adequadamente tratadas, reali-
zar o teste não treponêmico (ex.: VDRL) em amostra de
sangue periférico do RN. Se reagente e com titulação maior do
que a materna, e/ou na presença de alterações clínicas, reali-
zar hemograma, radiografia de ossos longos e análise do LCR.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
B1 – Presença de alterações
clínicas e/ou radiológicas e/ou
Esquema A1
hematológicas, sem altera-
ções liquóricas.
B2 – Presença de alteração Esquema A2
liquórica.
C – Para RN de mães adequadamente tratadas, realizar o
teste não treponêmico em amostra de sangue periférico do
RN.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
C1 – Se o RN for assintomático
e o teste não treponêmico for
não reagente, proceder apenas
ao seguimento clínico-labora- Penicilina G benzatina, IM, na
torial. Na impossibilidade de dose única de 50.000 UI/kg.
garantir o seguimento, deve-
-se proceder ao tratamento do
RN.
C2 – Se o RN for assintomático
Esquema A1 (sem alterações
e o teste não treponêmico for
de LCR).
reagente, com título igual ou
menor que o materno, acom- Esquema A2 (com alterações
panhar clinicamente. Na no LCR).
impossibilidade do seguimento Esquema A3 (penicilina G
clínico, investigar e tratar de benzatina + seguimento
acordo com alterações liquóri- obrigatório, se exames
cas.
Fonte: DDAHV/SVS/MS.
* Na impossibilidade de realização de punção lombar, tratar o
caso como neurossífilis.
A - Níveis liquóricos treponemicidas de penicilina não são
alcançados em 100% dos casos quando utilizada a penicilina
G procaína, justificando o uso da penicilina cristalina.
B - O tratamento com penicilina G procaína por 10 dias em
pacientes assintomáticos, com exames complementares
normais, não mostrou nenhum benefício adicional quando
comparado ao esquema de penicilina G benzatina.
C - O acompanhamento é imprescindível e deve ser realizado
na puericultura para a detecção de sinais e sintomas clínicos.
O pediatra, quando da alta hospitalar, deve esclarecer a mãe
sobre os riscos da não identificação da criança caso esta
tenha sífilis (sequelas, principalmente surdez e déficit de
aprendizagem, que são sutis, mas que podem se apresentar,
de modo irreversível, no futuro).
09
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

SEGUIMENTO

Notificar o caso após a confirmação

diagnóstica:
• Realizar consultas ambulatoriais
mensais até o 6ºmês de vida e consultas
ambulatoriais bimenstrais do 6º ao 12º
mês;

• Realizar teste não treponêmico com

1 mês, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, inter-
rompendo o seguimento após dois exames
não treponêmicos consecutivos e negati-
vos; TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

• Diante da elevação do título do teste

não treponêmico (ex.: VDRL), ou da não
negativação até os 18 meses de idade, rein-
vestigar a criança exposta e proceder ao
tratamento;
• Recomenda-se o acompanhamento
oftalmológico, neurológico e audiológico
semestral; -Nos casos onde o LCR
esteve alterado, deve-se proceder à reava-
liação liquórica a cada 6 meses, até a nor-
malização do LCR;
• Nos casos de crianças tratadas
inadequadamente, na dose e/ou tempo
preconizados, deve-se convocar a criança
para reavaliação clínico-laboratorial.
Havendo alterações, recomenda-se reini-
ciar o tratamento da criança conforme o
caso, obedecendo aos planos já descritos.
Se os resultados forem normais, o segui-
mento é ambulatorial.
O Toxoplasma gondii é um protozoário
capaz de infectar a maioria das espécies de
sangue quente, incluindo o homem. No Brasil,
50% a 80% das gestantes e mulheres em idade
fértil já foram infectadas e 4% a 5% correm risco
de se infectar durante a gestação.
Quando a infecção aguda pelo Toxoplasma ocorre
em gestantes, pode ocorrer transmissão do para-
sita ao feto pela via hematogênica transplacentá-
ria. Tal transmissão também pode ocorrer, muito
mais raramente e principalmente em mulheres
portadoras de deficiência imunológica, após reati-
vação da toxoplasmose latente durante a gesta-
ção ou reinfecção.
O Risco da infecção congênita é maior
quando a mulher é infectada no último trimestre da
gestação, porém a doença é mais grave quando o
feto é infectado no primeiro trimestre da gestação.
QUADRO CLÍNICO
A maioria dos RN com toxoplasmose con-
gênita não apresentam sinais clínicos evidentes
ao nascer. Quando presentes, no RN, a -tríade
clássica da doença se caracteriza por: hidrocefa-
-
lia, calcificações cerebrais difusas e retinocoroidi-
te.

10
 No entanto, não é comum. Podem ser encon-
trados nos primeiros meses de vida, ou haver surgi-
mento de sequelas da doença previamente não diag-
nosticada apenas na adolescência ou na idade
adulta.
As alterações mais encontradas são:
• Retinocoroidite
• Hepatoesplenomegalia.
• Linfadenopatia.
DIAGNÓSTICO
Anticorpos de classe IgM não atravessam a
barreira placentária e, portanto, são indicativos de
toxoplasmose congênita quando encontrados no RN,
no entanto os testes sorológicos para detecção de
IgM antitoxoplasma, que idealmente devem ser confir-
mados em sangue periférico em torno de 2 a 5 dias de
vida, podem detectar no máximo 75% dos RNs infec-
tados, independentemente da presença de sinais ou
sintomas.

• Icterícia. A detecção de IgA antitoxoplasma tem o

mesmo significado que a de IgM, embora alguns estu-
• Anemia.
dos relatem maior sensibilidade da IgA. Recomenda-
• Anormalidades liquóricas. -se a determinação simultânea de IgM e IgA no RN

• Estrabismo.

• Crises convulsivas.

• Hidrocefalia.

• Calcificações cerebrais.

• Macro ou microcefalia.

• Restrição do crescimento intrauterino.

• Prematuridade.

• Distermias.

• Sangramentos.

• Erupção cutânea.
Sequelas tardias são muito frequentes na
toxoplasmose congênita não tratada. Mesmo entre
RNs assintomáticos ao nascimento, estima-se que
85% apresentarão cicatrizes de retinocoroidite nas
primeiras décadas de vida, e 50% evoluirão com
anormalidades neuroló- gicas. As sequelas são ainda
mais frequentes e mais graves nos RNs que já apre-
sentam sinais ao nascer, com acometimento visual
em graus variados, retardo mental, crises convulsi-
vas, anormalidades motora e surdez.
Na ausência de IgM e/ou IgA ao nascimento, o
diagnóstico de toxoplasmose congênita pode ser feito
por meio do acompanhamento periódico dos títulos de
IgG antitoxoplasma ao longo do primeiro ano de vida,
observando-se a persistência da positividade da IgG
após o desaparecimento da IgG materna.
Nas crianças não infectadas, o título dos anti-
corpos IgG diminui gradativamente, até que ocorra
negativação em torno de 1 ano de vida.

11
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

O ácido folínico é associado ao tratamento

AVALIAÇÃO
COMPLEMENTAR
O RN deve ser submetido à avaliação clínica
cuidadosa, com atenção especial à possível presença
de anormalidades sugestivas de toxoplasmose congê-
nita ao exame físico. A investigação complementar
inicial deve incluir hemograma completo, fundoscopia
ocular, ultrassonografia transfontanelar, análise de
liquido cefalorraquidiano e avaliação auditiva, em
todos os RNs com suspeita de infecção congênita.
para prevenir e tratar a toxicidade medular da pirime-
tamina. Assim, recomenda-se a realização semanal
de exames hematológicos durante os primeiros dois
meses de tratamento. Havendo estabilização da
contagem de neutrófilos periféricos, a avaliação
hematológica pode ser espaçada para cada duas
semanas, durante mais dois meses e, a seguir, manti-
da mensalmente até o final do tratamento.

Em crianças sintomáticas, é útil descartar a

ocorrência de outras infecções congênitas que
podem acarretar quadro clínico semelhante, notada-
mente citomegalovirose, sífilis e rubéola.

TRATAMENTO

Quando a infecção do feto é confirmada ou

altamente suspeita (após resultado positivo na PCR
realizada no líquido amniótico ou detecção de anorma-
lidades características na ultrassonografia obstétrica),
é indicado o uso da associação de sulfadiazina,
pirimetamina e ácido folínico pela mãe para tratamen-
to fetal.

Todas as crianças com toxoplasmose congêni-

ta comprovada devem receber tratamento durante 12
meses, independentemente da presença de sinais
e/ou sintomas da doença. As drogas recomendadas
atualmente para tratamento da toxoplasmose congêni-
ta são sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico,
utilizados continuamente durante todo o primeiro ano
de vida. Havendo presença de retinocoroidite em ativi-
dade ou de hiperproteinorraquia (proteína no liquor
cima de 1.000 mg/dL), deve-se associar prednisona
ou prednisolona, que deve ser mantida até que ocorra
melhora do quadro.

O efeito colateral mais comum do tratamento é

a neutropenia reversível, que pode ocorrer em até
-
58% das crianças tratadas.
-

12
 FLUXOGRAMA GERAL DE DECISÃO SOBRE A ABORDAGEM INICIAL
DE RN ASSINTOMÁTICO COM SUSPEITA DE TOXOPLASMOSE CONGÊNITA:

FN Assintomático

Toxoplasmose materna
Toxoplasmose materna possível
comprovada ou provável Sorologias maternas
inconclusivas

INICIAR TRATAMENTO - ELISA lgG e lgM (RN E mãe)

- Fundoscopoia ocular
- ELISA lgG e lgM (RN E mãe) - US crânio
- Fundoscopoia ocular - Hemograma
Resultados normais
- US e CT crânio
- LCR
- Hemograma
- Função hepática
- Avaliação auditiva Repetir sorologias da Sorologias, US e/ou fundos-
criança a cada 2-3 meses copia alterados

Sorologias, US, CT, fundosco-

pia e/ou LCR alterados - CT crânio

Queda progressiva nos - LCR

títulos de lgG até
- Função hepática
negativação
- Avaliação auditiva

CRIANÇA INFECTADA
Tratamento duarante
1 ano

CRIANÇA INFECTADA
Tratamento duarante
1 ano

Suspender ou manter sem tratamento

Estabilização ou aumento nos títulos de lgG Repetir sorologias a cada 2 meses

2 Sorologias subsequentes
CRIANÇA NÃO INFECTADA
negativas
Na descontinuidade do tratamento
pela negativação dos anticorpos IgG,
repetir a sorologia em 1 mês.
Repetir sorologias a cada 2 meses

Em crianças que receberam tratamen-

to, confirmar soronegativação 6
meses após a suspensão dos
medicamentos.

13
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CITOMEGALOVÍRUS
O citomegalovírus (CMV) é um vírus da família
Herpesviridae, do grupo do Herpes vírus, o qual
fazem parte o vírus herpes simples tipo 1 e 2; o vírus
Epstein-Bar; varicela zoster e herpesvírus humano
tipo 6 e 7.

A transmissão do CMV pode ser:

Congênita ou intrauterina

Perinatal:
Intraparto ou Perinatal precoce

A diferenciação entre infecção congênita e

perinatal tem importância do ponto de vista de prog-
nóstico e de delineamento do seguimento das crian-
ças em longo prazo.

DIAGNÓSTICO

Basicamente, são três as técnicas laborato-

riais utilizadas para pesquisa de infecção pelo CMV:

Isolamento viral ou detecção do DNA viral

na urina dos bebês suspeitos

Testes sorológicos. - IgM anti-CMV. - IgG

anti-CMV.

A indicação da triagem sorológica pré-natal

para a infecção pelo CMV é controversa. No Brasil,
onde a grande maioria (90–95%) das mulheres já
apresentou a infecção primária pelo CMV esta
medida não é realizada sistematicamente.
Não há, até o momento, nenhuma modalidade
de tratamento aprovado para uso durante a -
-

14
gestação que previna ou reduza a chance de ocor- EXAMES COMPLEMENTARES
rência da doença no feto. Além disso, em aproxima- PARA RECÉM-NASCIDOS COM
damente 90 a 95% das gestantes brasileiras são
INFECÇÃO CONGÊNITA
detectados anticorpos IgG anti-CMV.

A detecção desses anticorpos não permite Avaliação clínica:

afastar o risco de infecção fetal, pois, apesar de ser
menos frequente, pode haver transmissão devido à
infecção secundária gestacional (reativação de infec-
ção latente ou reinfecção com nova cepa viral).
CARACTERÍSTICAS DA
INFECÇÃO CONGÊNITA
Os sinais clínicos mais frequentemente
observados na infecção congênita por
CMV:
• Restrição do crescimento intrauteri-
no.
• Petéquias.
• Hepatoesplenomegalia.
• Icterícia associada à colestase.
Peso, comprimento e perímetro cefálico,
hepatimetria e tamanho do baço, fundos-
copia ocular ao nascimento e com 12 e 60
meses.
Avaliação auditiva:
Otoemissões acústicas, potencial evoca-
do da audição (BERA) ao nascimento, com
3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses. A partir
dessa idade, audiometria infantil condi-
cionada a cada 6 meses até 6 anos de
idade.
Exames de imagem do SNC:
Tomografia computadorizada de crânio

• Hiperbilirrubinemia direta. ao nascimento e, se alterada, repetir de

• Microcefalia. acordo com a necessidade clínica.

• Calcificações periventriculares.
• Trombocitopenia. Outros exames:
• Aminotransferases séricas aumen- Hemograma completo com contagem de
tadas. plaquetas, bilirrubina total e frações,
• Perda auditiva neurossensorial. transaminases séricas, exame liquórico:
celularidade, proteinorraquia, glicorra-
RN sintomáticos ao nascer usualmente apre-
quia e pesquisa do DNA do CMV.
sentam mau prognóstico. Cerca de 90% podem
evoluir com sequelas neurológicas e 50 a 70% com
surdez neurossensorial bilateral e profunda. Dentre
os RN com infecção sintomática leve a moderada, 25
a 35% poderão ter algum grau de comprometimento
neurológico. Embora a grande maioria dos RN seja
assintomática ao nascimento, entre 5 e 15% podem
ter anormalidades tardias, meses a anos após o
nascimento, principalmente surdez neurossensorial,
que pode ser bilateral em até 50% dos casos.

15
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
TRATAMENTO
O ganciclovir e sua pró-droga valganciclovir
são os dois antivirais licenciados para o tratamento da
infecção pelo citomegalovírus CMV. Entretanto, seu
uso é limitado pela potencial toxicidade. A indicação
atual do tratamento com ganciclovir em crianças com
infecção congênita por CMV está restrita a casos
selecionados, ou seja, RN com infecção confirmada,
sintomáticos e com evidências de envolvimento do
SNC (calcificações intracranianas, microcefalia, atro-
fia cortical, LCR anormal), alteração auditiva e/ou
coriorretinite.
Devem-se excluir outras etiologias de infecção
congênita, especialmente sífilis e toxoplasmose, cujos
sinais e sintomas podem ser semelhantes. O tratamen-
to deve ser iniciado no período neonatal.
RUBÉOLA
O vírus da rubéola é um RNA, do gênero Rubi-
vírus, família Togaviridae, que tem como seu único hos-
pedeiro, o ser humano.
A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC)
geralmente é grave. Os sinais e sintomas da
16
da infecção intrauterina são o aborto espontâneo,
malformação congênita de grandes órgãos e siste-
mas, como: oculares (microftalmia, retinopatia, glau-
coma e catarata), cardíaca (persistência de ducto
arterial, defeitos do tabique interauricular e interven-
tricular, estenose da artéria pulmonar), deficiência
auditiva e alterações neurológicas (meningoencefali-
te, retardo mental), púrpura, esplenomegalia, osteo-
patia radiolúcida. É possível a ocorrência de formas
leves, com surdez parcial ou pequenas deficiências
cardíacas, que só serão diagnosticadas muitos anos
após o nascimento.
DIAGNÓSTICO
É clínico, epidemiológico e laboratorial. O feto
infectado é capaz de produzir anticorpos específicos
da classe IgM e IgG para rubéola antes mesmo do
nascimento. A presença de anticorpos IgM específi-
cos para rubéola no sangue do RN é evidência de
infecção congênita, uma vez que os anticorpos IgM
maternos não ultrapassam a barreira placentária.
Os anticorpos IgM podem ser detectados em
100% das crianças com SRC até o 5° mês, em 60%
de 6 a 12 meses e em 40% de 12 a 18 meses. Rara-
mente são detectados após o 18° mês. Os Ac mater-
nos da classe IgG podem ser transferidos passiva-
mente ao feto através da placenta, sendo encontra-
dos também nos RN normais, nascidos de mães
imunes a rubéola. Não é possível detectar os Ac IgG
maternos daqueles produzidos pelo próprio feto,
quando infectados na vida intra-uterina. Como a
quantidade de IgG maternos diminui com o tempo,
desaparecendo por volta do 6° mês, a persistência
dos níveis de anticorpos IgG no sangue do RN é alta-
mente sugestiva de infecção intra-uterina.
Para a investigação de casos suspeitos de
SRC, deve ser colhida uma amostra de sangue, logo
após o nascimento, quando há suspeita ou confirma-
ção de infecção materna durante a gestação; ou logo
após a suspeita diagnostica, nos menores de um ano.
 Isolamento do vírus :
Pode ser realizado a partir de secreções
nasais, sangue, urina e líquor com inocula-
ção em cultura celular.

TRATAMENTO

Não existe tratamento medicamentoso para a

SRC. O tratamento da Síndrome da Rubéola congê-
nita é cirúrgico, voltado para as más formações con-
gênitas, de acordo com as deficiências apresenta-
das. A detecção precoce da doença facilita os trata-
mentos clínico, cirúrgico e de reabilitação.

PREVENÇÃO

A vacinação é a única maneira de prevenir a

Síndrome da Rubéola Congênita. O esquema vacinal
vigente é de uma dose da vacina tríplice viral aos 12
meses de idade e a segunda dose aos quatro anos
de idade.

Caso a mulher chegue à idade fértil sem ter

sido previamente vacinada, deverá receber uma dose
da vacina tríplice viral.

Fontes:

Atenção à saúde do recém-nascido

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_recem_
nascido_%20guia_profissionais_saude_v2.pdf

http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/
conteudo.php?conteudo=526

Protocolo Clínico e Diretrizes terapêuticas para Atenção

Integral às Pessoas com infecções sexualmente transmissíveis

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:BiV
N-zMS4J4J:www.aids.gov.br/pt-br/pub/2015/protocolo-
clinico-e-diretrizes-terapeuticas-para-atencao-integral-
pessoas-com-infeccoes+&cd=3&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br)

17
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

HIPOGLICEMIA

A
hipoglicemia pode ser definida como
níveis de glicose plasmática inferiores a Aumento da utilização de glicose :
45mg/dL ou do sangue total abaixo de Por exemplo: macrossomia, portadores de
40mg/dL em RN a termo ou RN prematuros.
eritroblastose fetal, hiperinsulinismo con-
A glicemia fetal corresponde a 2/3 dos gênito.
níveis maternos. Atinge seu valor mais baixo ao
redor de 2h após o nascimento. Usualmente a
glicemia com 3 a 4h de vida encontra-se em 60 –
Diminuição de reservas :
70mg/dL. O distúrbio do metabolismo da glicose Quando os níveis de insulina são normais e
é uma das intercorrências mais frequentes em
as reservas de glicose diminuídas. É
neonatologia. Recém-nascidos apresentam risco
aumentado de hipoglicemia em relação aos adul- frequente no RN prematuro e no pequeno
tos, devido à elevada taxa de utilização de glicose para a idade gestacional (PIG). Quando o RN
em função de possuírem uma massa cerebral
é pré-termo e PIG, a incidência de hipoglice-
proporcionalmente maior com relação ao tama-
nho corporal. mia chega a 67%.

A maior parte dos casos é transitória, com

resposta rápida ao tratamento. Hipoglicemia por
período prolongado pode trazer graves consequ-
ências para o sistema nervoso central, que
depende basicamente da glicose e do oxigênio
para seu metabolismo energético.
Causas mistas :
Compreendem grupo heterogêneo e amplo
de causas. Ocorre nas situações de estresse
(asfixia, sepse, hipotermia, dificuldade res-
piratória grave), durante exsanguineo-

DIAGNÓSTICO transfusão com sangue heparinizado ou

nas deficiências de hormônios contrarregu-

Sempre que houver sintomatologia ladores das ações da insulina.

suspeita, deve-se pesquisar hipoglicemia.
As causas de hipoglicemia se divide em três
grupos:
A dosagem dos níveis sanguíneos de glico-
se é determinante para o diagnóstico. Na impossi-
bilidade de coleta de sangue para confirmação do
diagnóstico, não se deve retardar o tratamento.

18
 MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
As manifestações clínicas são inespecíficas.
Em muitos casos a hipoglicemia é assintomática.
Quando é sintomática, pode se manifestar por
tremores, hipotonia, irritabilidade, letargia, torpor,
crises de apneia, cianose, bradicardia, taquipneia,
sucção ausente ou débil, hipotermia, crises convulsi-
vas.
MANEJO
Nos RNs assintomáticos com glicemia baixa
(entre 25 e 45mg/dL), alimentar a criança, preferen-
cialmente com leite materno. Repetir a dosagem da
glicemia em 30 – 60 minutos.
Nos RNs sintomáticos ou com glicemia inferior
a 25mg/dL, infundir solução de 2mL/ kg de soro glico-
sado a 10% a uma velocidade de 1mL/min, por via
endovenosa, o que corresponde a 200mg/kg de glico-
se. Após a infusão, manter oferta endovenosa contí-
nua de glicose a uma velocidade de 6 – 8mg/kg/min.
A glicemia deve ser avaliada novamente 30 minutos
após a infusão do bolus de glicose, e depois a cada
hora com glicofita, até que os níveis se mantenham
estáveis e adequados.
Iniciar a alimentação enteral (de preferência
com leite da própria mãe ou de banco de leite) o mais
precocemente possível, de acordo com a tolerabilida-
de do RN.
Quando não se consegue a manutenção da
glicemia plasmática acima de 45mg/dL com taxa de
infusão de glicose acima de 12mg/kg/min, considerar
a administração de corticoide (hidrocortisona) por via
intravenosa na dose de 5mg/kg/dose, a cada 12
horas, concomitantemente à oferta de glicose. Predni-
sona a 2mg/kg/dia por via oral ou EV também pode
ser utilizada.
19
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

HIPERGLICEMIA
A
hiperglicemia pode ser definida como valores
de glicemia plasmática superiores a 145mg/Dl.
É frequentemente encontrada em RNs prematu-
ros com extremo baixo peso (< 1.000g), os quais cos-
tumam apresentar intolerância a infusões endoveno-
sas de glicose.
A situações clínicas com risco de desenvolver
hiperglicemia são: Iatrogenia, (excesso de oferta),
estresse (comum nas infecções), hipóxia, uso de
drogas hiperglicemiantes, diabetes mellitus neonatal
transitório.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Deve-se diminuir gradualmente a oferta de
glicose, com reduções em torno de 2mg/kg/ min
(3g/kg/dia) até a normalização da glicemia ou
quando se atingir 4mg/kg/min (5 a 6g/ kg/dia).
Quando a redução da oferta de glicose e o
aumento da oferta de proteína não são suficientes
para a correção da hiperglicemia, pode-se utilizar
infusão de baixas doses de insulina regular. A infusão
deve ser muito cuidadosa, com doses sugeridas de
0,01 a 0,03UI/kg/hora.

Sinais de hiperglicemia usualmente estão

ausentes. O diagnóstico clínico é facilitado quando Fontes:
ocorrem poliúria e desidratação em RN com altos Atenção à saúde do recém-nascido
níveis de glicemia plasmática. Na presença de glicosú-
ria, deve ser conferida a glicemia com fita reagente. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_
saude_recem_nascido_profissionais_v3.pdf
Confirmando-se o valor elevado, deve-se inves-
tigar a glicemia plasmática. Níveis de glicemia acima
de 250mg/dL aumentam a osmolaridade sanguínea e
podem causar diurese osmótica e nos RNs prematu-
ros com muito baixo peso, hemorragia cerebral.

20
21
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ALEITAMENTO
MATERNO
A
amamentação além de nutrir, contribui para o
desenvolvimento cognitivo e emocional, promo-
ve o vínculo afetivo entre mãe e filho, e auxilia na Aleitamento Materno :
defesa da criança diante de infecções.
Quando a criança recebe leite materno
O ministério da saúde adota as seguintes definições (direto da mama ou ordenhado), indepen-
de aleitamento materno (AM), preconizadas pela
OMS, e reconhecidas em todo o mundo: dentemente de estar recebendo ou não
outros alimentos.

Aleitamento Materno Exclusivo (AME): Aleitamento Materno complementado:

Quando a criança recebe somente leite ma-

Quando a criança recebe, além do leite ma-
terno, direto da mama ou ordenhado, ou
terno, alimentos complementares, que são
leite humano de outra fonte, sem outros
alimentos sólidos ou semissólidos que
líquidos ou sólidos, com exceção de gotas
complementam o leite materno. Nesta
ou xaropes contendo vitaminas, sais de
categoria a criança pode estar recebendo,
reidratação oral, suplementos minerais ou
além do leite materno, outro tipo de leite,
medicamentos.
mas este não é considerado alimento com-
plementar.

Aleitamento Materno predominante :

Quando a criança recebe, além do leite ma- Aleitamento Materno misto ou parcial:
terno, água ou bebidas à base de água (água Quando a criança recebe leite materno e
adocicada, chás, infusões), sucos de frutas outros tipos de leite.
e fluidos rituais.

22
MANEJO

23
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
REPERCUSSÕES DO
ALEITAMENTO
MATERNO
• Redução da mortalidade na infância;
• Proteção contra diarreia;
• Proteção contra infecções respirató-
rias;
• Proteção contra alergias;
• Proteção contra hipertensão, hiper-
colesterolemia e diabetes;
• Proteção contra obesidade;
• Promoção do crescimento;
• Promoção do desenvolvimento cog-
nitivo;
• Promoção do desenvolvimento da
cavidade bucal;
• Proteção contra câncer de mama;
• Economia;
• Qualidade de vida.
A produção do leite logo após o nascimento da
criança é controlada por hormônios e apojadura (des-
cida do leite), que ocorre até o terceiro/quarto dia
mesmo se a criança não sugar o seio.
Após a apojadura, inicia-se a fase III da lacto-
gênese, também denominada galactopoiese. Essa
fase, que se mantém por toda a lactação, depende
principalmente da sucção do bebê e do esvaziamento
da mama, pois sem o esvaziamento adequado da
mama a produção do leite diminui por inibição mecâni-
ca e química.
Grande parte do leite de uma mamada é produzida
enquanto a criança mama, sob o estímulo da prolacti-
na. A ocitocina, liberada principalmente pelo estímulo
provocado pela sucção da criança, também é disponi-
bilizada em resposta a estímulos
24
condicionados, tais como visão, cheiro e choro da
criança, e a fatores de ordem emocional como moti-
vação, autoconfiança e tranquilidade.
Por outro lado, a dor, o desconforto, o estres-
se, a ansiedade, o medo, a insegurança e a falta de
autoconfiança podem inibir a liberação da ocitocina,
prejudicando a saída de leite da mama.
Nos primeiros dias, o leite materno é chama-
do colostro, e contém mais proteínas e menos gordu-
ras que o leite maduro. Já o leite de mães de RNs
prematuros contém mais proteínas, lipídeos e calo-
rias que o de mães de bebês a termo. A concentra-
ção de gordura no leite aumenta no decorrer de uma
mamada e, por isso, o leite do final da mamada (cha-
mado leite posterior) é mais rico em energia (calo-
rias) e sacia melhor a criança; daí a importância de a
criança esvaziar bem a mama.
AMAMENTAÇÃO EM
LIVRE DEMANDA
Recomenda-se que a criança seja amamenta-
da sem restrições de horários e de duração das
mamadas. Nos primeiros meses, é normal que a
criança mame com maior frequência e sem horários
regulares. Em geral, um bebê em AME mama de 8 a
12 vezes ao dia.
Pontos-chave do posicionamento
adequado :
1. Rosto do bebê de frente para a mama,
com nariz na altura do mamilo.
2. Corpo do bebê próximo ao da mãe.
3. Bebê com cabeça e tronco alinhados
(pescoço não torcido).
4. Bebê bem apoiado.
Pontos-chave da pega adequada :

1. Mais aréola visível acima da boca do bebê

que embaixo.

2. Boca bem aberta. GLÂNDULA

MAMÁRIA

3. Lábio inferior virado para fora.

4. Queixo tocando a mama.

LINGUA AREOLA

PEGA ADEQUADA OU BOA PEGA:

ORDENHA DO LEITE

PEGA INADEQUADA OU MÁ PEGA: A ordenha é útil para aliviar o desconforto

provocado por uma mama muito cheia, para
manter a produção de leite quando o bebê não
suga ou tem sucção inadequada (ex.: RNs de
baixo peso ou doentes), para aumentar a produção
de leite e retirar leite para ser oferecido à criança
na ausência da mãe ou para ser doado a um banco
de leite humano.

25
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PASSOS DA ORDENHA • Após a pressão, soltar. Repetir essa

MANUAL COM TÉCNICA
CORRETA:
• Procurar uma posição confortável,
relaxante. Pensar no bebê pode auxiliar na
ejeção do leite;
• Massagear delicadamente a mama
com a ponta dos dedos, com movimentos
circulares, da base da mama em direção à
aréola;
• Manter o tórax curvado sobre o
abdome, para facilitar a saída do leite e
aumentar o seu fluxo;
• Posicionar os dedos da mão em
forma de “C”, com o polegar na aréola ACIMA
do mamilo e o dedo indicador ABAIXO do
mamilo na transição aréola-mama, em opo-
sição ao polegar, sustentando o seio com os
outros dedos;
ça de preferência utilizando-se copo, xícara ou colher.
manobra tantas vezes quanto necessárias.
A princípio o leite pode não fluir, mas depois
de pressionar algumas vezes, o leite
começa a pingar e pode fluir em jorros se o
reflexo de ocitocina for ativado;
• Mudar a posição dos dedos ao redor
da aréola para que todas as áreas da mama
sejam esvaziadas;
• Iniciar a ordenha da outra mama
quando o fluxo de leite diminuir. Alternar a
mama e repetir a massagem e o ciclo várias
vezes. Lembrar que ordenhar leite de peito
adequadamente leva mais ou menos 20 a
30 minutos, em cada mama, especialmente
nos primeiros dias, quando apenas uma
pequena quantidade de leite pode ser pro-
duzida;
• Podem ser ordenhados os dois seios
simultaneamente.
O leite ordenhado deve ser oferecido à crian-

• Usar preferencialmente a mão O leite ordenhado cru (não pasteurizado)

pode ser conservado em geladeira por 12 horas e no
esquerda para ordenhar a mama esquerda
freezer ou no congelador por 15 dias.
e a mão direita para a mama direita, ou as
duas mãos simultaneamente (técnica bima-
nual);
ALIMENTAÇÃO
COMPLEMENTAR
• Fazer leve pressão do polegar e do
dedo indicador, um em direção ao outro, e
O período ideal para a introdução de outros
leve pressão em direção à parede torácica. alimentos complementares é após o sexto mês de
Pressão muito forte pode bloquear os vida, já que antes desse período o leite materno é
capaz de suprir todas as necessidades nutricionais
ductos lactíferos.
da criança.

26
 Além disso, no sexto mês de vida a criança já
ESQUEMA ALIMENTAR PARA CRIANÇAS
tem desenvolvidos os reflexos necessários para a MENORES DE 2 ANOS QUE ESTÃO EM
deglutição, como o reflexo lingual, já manifesta excita- ALEITAMENTO MATERNO
ção à visão do alimento, já sustenta a cabeça, facili-
tando a alimentação oferecida por colher, e tem-se o De 6 a 7 meses De 8 a 12 meses A partir de 12 meses
início da erupção dos primeiros dentes, o que facilita
•Aleitamento mater- • Aleitamento mater- •Aleitamento mater-
na mastigação. no sob livre deman- no sob livre demanda no sob livre deman-
da da
• 1 papa de frutas no
A alimentação complementar deve prover • 1 papa de frutas no meio da manhã •1 refeição pela
suficientes quantidades de água, energia, proteínas, meio da manhã manhã (mingau ou
• 1 papa salgada no leite batido com
gorduras, vitaminas e minerais, por meio de alimentos • 1 papa salgada no final da manhã fruta)
final da manhã
seguros, culturalmente aceitos, economicamente • 1 papa de frutas no • 1 fruta
acessíveis e que sejam agradáveis à criança. • 1 papa de frutas no meio da tarde
meio da tarde • 1 refeição básica da
• 1 papa salgada no família no final da
A Organização Mundial da Saúde (OMS) final da tarde manhã

publicou a estratégia global para alimentação de • 1 fruta

lactentes e crianças pequenas, que visa a revitalizar
os esforços no sentido de promover, proteger e
apoiar adequadamente a alimentação das crianças.
PEGA ADEQUADA OU BOA PEGA:
O déficit estatural é melhor que o ponderal
como indicador de influências ambientais negativas,
como a má nutrição.
A obesidade vem apresentando cifras alar-
mantes entre crianças, adolescentes e adultos em
todo o mundo, sendo um problema de saúde pública
que tende a se manter em todas as fases da vida.
A anemia por deficiência de ferro prejudica o
desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, é na
atualidade o principal problema em escala de saúde
pública do mundo.
• 1 refeição básica da
família no final da
tarde
A primeira papa salgada deve ser oferecida no
sexto mês, no horário de almoço e deve conter alimen-
tos dos seguintes grupos: cereais e tubérculos, legu-
minosas, carne e hortaliças. O ovo e as carnes devem
fazer parte das refeições desde os seis meses de
idade. As papas devem conter no mínimo um alimento
de cada grupo. Na idade de oito a dez meses, a crian-
ça já pode receber os alimentos da família, desde que
não muito condimentados ou com grandes quantida-
des de sal. As frutas devem ser oferecidas após os
seis meses de idade, preferencialmente sob a forma
de papas, sempre em colheradas. Os sucos naturais
podem ser usados preferencialmente após as refei-
ções principais, e não em substituição a elas, em uma
dose pequena.

PEGA INADEQUADA OU MÁ PEGA: A anemia por deficiência de ferro prejudica o

desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, é na
atualidade o principal problema em escala de saúde
pública do mundo.

MANEJO Fontes:

Atenção à saúde do recém-nascido

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_
saude_recem_nascido_v1.pdf

Saúde Da criança- Nutrição infantil

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_
nutricao_aleitamento_alimentacao.pdf

27
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO
O
crescimento é um processo dinâmico e contí-
nuo, expresso pela alteração da forma e tama- PESO AO NASCER
nho. Deve ser estudado desde o crescimento
intrauterino, pois estudos atestam que alterações no O peso ao nascer é o indicador que melhor
crescimento fetal e infantil podem ter efeitos perma- retrata o que ocorre durante a fase fetal. O recém-
nentes na saúde do adulto. O processo de crescimen- -nascido (RN) com peso ao nascer menor que
to é influenciado por fatores intrínsecos (genéticos) e 2,500g é classificado genericamente de baixo peso
extrínsecos (ambientais), entre os quais se destacam a ao nascer (BPN). O BPN pode ser decorrente de
alimentação, a saúde, a higiene, a habitação e os prematuridade (<37 semanas completas de gesta-
cuidados gerais com a criança, que atuam acelerando ção) e/ou déficit de crescimento intrauterino (RCIU).
ou restringindo tal processo.

O CRESCIMENTO
O CRESCIMENTO
INTRAUTERINO
PÓS-NATAL
O período de crescimento intrauterino é de vital
A velocidade de crescimento pós-natal é
importância para o ser humano. É o período de maior
especialmente elevada nos dois primeiros anos de
velocidade de crescimento, principalmente até a 12ª
vida, com declínio acentuado até o final da fase
semana de gestação, quando os principais órgãos
pré-escolar (5-6 anos de idade). No 1º ano a criança
estão sendo formados. E é quando os riscos externos
cresce em torno de 24 cm e ganha em torno de 6 kg,
de agressão são maiores, mais graves e com repercus-
e no 2º ano, cresce em torno de 12 cm e ganha mais
sões mais generalizadas. Podemos citar os agentes
ou menos 2,5 kg. Este é o período mais vulnerável
infecciosos, a mal nutrição materna, o tabagismo e o
aos distúrbios de crescimento. Nesse período, frente
uso de outras drogas, a insuficiente irrigação placentá-
a situações adversas, a velocidade de crescimento
ria, as enfermidades maternas, entre outros.
pode diminuir ou até mesmo ser interrompida. Porém,
a capacidade de recuperação é grande também. Até
por isso, a vigilância em relação à saúde da criança
no período que vai do nascimento até os cinco anos
de idade deve ser constante e englobar questões
que dizem respeito às condições e qualidade de vida
às quais a criança esteja submetida.

28
 A partir da fase escolar, a velocidade de cres-
cimento é praticamente constante, de 5 a 6 cm/ ano,
até o início do estirão da adolescência, que nas meni-
nas ocorre em torno dos 11 anos e nos meninos, em
torno dos 13 anos.

O acompanhamento sistemático do cresci-

mento e do ganho de peso permite a identificação de
crianças com maior risco de morbimortalidade por
meio da sinalização precoce da subnutrição e da
obesidade.

AVALIAÇÃO DO
CRESCIMENTO

O melhor método de acompanhamento do

crescimento infantil é o registro periódico do peso, da
estatura e do IMC da criança na Caderneta de Saúde
da Criança (BARROS; VICTORA, 2008).

29
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o

Ministério da Saúde recomendam a utilização dos
valores de referência para o acompanhamento do
crescimento e do ganho de peso das curvas da OMS
de 2006 (para crianças menores de 5 anos) e 2007
(para a faixa etária dos 5 aos 19 anos).

A Caderneta de Saúde da Criança utiliza como

parâmetros para avaliação do crescimento de crianças
(menores de 10 anos) os seguintes gráficos: períme-
tro cefálico (de zero a 2 anos), peso para a idade (de
zero a 2 anos, de 2 a 5 anos e de 5 a 10 anos), compri-
mento/estatura para a idade (de zero a 2 anos, de 2 a
5 anos e de 5 a 10 anos), índice de massa corporal
(IMC) para a idade (de zero a 2 anos, de 2 a 5 anos e
de 5 a 10 anos).

A inclusão do IMC como parâmetro de avalia-

ção permite que a criança seja mais bem avaliada na
sua relação peso vs. comprimento (para menores de 2
anos) ou peso vs. altura (para maiores de 2 anos). Tal
parâmetro auxilia na classificação de crianças que em
um determinado período estiveram desnutridas e
tiveram o comprometimento de sua estatura, possibili-
tando uma melhor identificação de crianças com
excesso de peso e baixa estatura.

Já o peso por idade limita-se a mostrar se a

criança está com peso abaixo do recomendado para a
sua idade, mas não mostra se a sua estatura já foi PONTOS DE CORTE
comprometida.

PESO PARA A IDADE PARA CRIANÇAS

FÓRMULA PARA CÁLCULO DO IMC MENORES DE 10 ANOS
DIAGNÓSTICO
VALORES CRÍTICOS
NUTRICIONAL
IMC = Peso (kg) Peso elevado para
Percentil > 97 Escore z > +2
a idade

Altura (m) Percentil ≥ 3 e 97 Escore z ≥ -2 e +2 Peso adequado para

a idade
2
Percentil ≥ 0,1 e 3 Escore z ≥ -3 e < -2 Peso baixo para
a idade

Percentil ≤ 0,1 Escore z < -3 Peso muito baixo

para a idade -
-
Fonte: BRASIL, 2008a.

30
 COMPRIMENTO/ALTURA PARA A IDADE PARA
CRIANÇAS MENORES DE 10 ANOS RECOMENDAÇÕES PARA
SITUAÇOES DE DESVIO NO
DIAGNÓSTICO
VALORES CRÍTICOS
NUTRICIONAL CRESCIMENTO
Escore z > +2 Comprimento/altura
Percentil ≥ 3 adequado para
Escore z ≥ -2 e +2
a idade Sobrepeso ou obesidade:
Comprimento/altura
Percentil ≥ 0.1 e < 3 Escore z ≥ -3 e < -2 baixo para • Verificar a existência de erros alimen-
a idade
tares, identificar a dieta da família e orientar
Comprimento/altura
Percentil < 0,1 Escore z < -3 muito baixo para a mãe ou o cuidador a administrar à criança
a idade
uma alimentação mais adequada.
Fonte: BRASIL, 2008a.
• Verificar as atividades de lazer das
PESO PARA A IDADE PARA CRIANÇAS crianças, como o tempo em frente à televi-
MENORES DE 10 ANOS são e ao videogame, estimulando-as a reali-

VALORES CRÍTICOS
DIAGNÓSTICO zar passeios, caminhadas, andar de bicicleta,
NUTRICIONAL
praticar jogos com bola e outras brincadei-
Obesidade grave
Percentil > 99,9 Escore z > +3
(acima de 5 anos) e ras que aumentem a atividade física.
obesidade (de 0 a
5 anos)
• Encaminhar a criança para o NASF, se
Obesidade
(acima de 5 anos) e tal possibilidade estiver disponível.
Percentil > 97 e 99,9 Escore z +2 e +3
sobrepeso (de 0 a
5 anos) • Realizar a avaliação clínica da criança
Sobrepeso (acima
de 5 anos) e risco de
Percentil > 85 e 97 Escore z > +1 e < +2
sobrepeso (de 0 a
5 anos) Magreza ou peso baixo para a idade:
• Investigue possíveis causas, com
Percentil ≥ 3 e 85 Escore z ≥ -2 e +1 IMC adequado
- atenção especial para a alimentação, para as

-
intercorrências infecciosas, os cuidados com
Percentil ≥ 0,1 e < 3 Escore z ≥ -3 e < -2 Magreza
- a criança, o afeto e a higiene.

Percentil < 0,1 Escore z < -3 -

Magreza acentuada • Trate as intercorrências clínicas, se
-
houver.
Fonte: BRASIL, 2008a.
• Solicite o acompanhamento da crian-
ça no Nasf, se tal possibilidade estiver dispo-
nível.

• Encaminhe a criança para o serviço

social, se isso for necessário.

• Oriente a família para que a criança

realize nova consulta com intervalo máximo
de 15 dias.

31
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ASPECTOS DO DESENVOLVIMENTO DA
DESENVOLVIMENTO CRIANÇA DE 0 A 10 ANOS

ÉPOCA DAS CONSULTAS

O conceito de desenvolvimento é amplo e refe- MÍNIMAS PRECONI-
ASPECTOS
re-se a uma transformação complexa, contínua, dinâmi- ZADAS PELO SSC
ca e progressiva, que inclui, além do crescimento,
Entre 1 e 2 meses: predomínio do
maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e tônus flexor, assimetria postural e
sociais (RAPPAPORT, 1981). preensão reflexa.

Reflexos:
Crescimento e desenvolvimento fazem parte do
mesmo processo, porém exigem abordagens diferen- • Apoio plantar, sucção e preensão
palmar: desaparecem até o 6º mês.
tes e específicas para sua percepção, descrição e
avaliação. • Preensão dos artelhos (tornozelo):
desaparece até o 11º mês.

Na estrutura fisiológica humana, o que é inato • Reflexo cutâneo plantar: obtido pelo
estímulo da porção lateral do pé. No
não é suficiente para produzir um indivíduo sem a parti- recém-nascido, desencadeia extensão
cipação do meio ambiente. Tudo em um ser humano do dedo grande do pé. A partir do 13º
mês, ocorre flexão do dedo grande do
(suas características, seus modos de agir, pensar, pé. A partir desta idade, a extensão é
15 dias
sentir, seus valores, etc.) depende da sua interação patológica.
com o meio social em que vive. Portanto, o desenvolvi-
• Reflexo de Moro: medido pelo
mento da criança será sempre mediado por outras procedimento de segurar a criança
pessoas, pelas famílias, pelos profissionais de saúde, pelas mãos e liberar bruscamente os
seus braços. Deve ser sempre
da educação, entre outros, que delimitam e atribuem simétrico. É incompleto a partir do 3º
significados à sua realidade. mês e não deve existir a partir do 6º
mês.

Durante os dois primeiros anos, um aspecto • Reflexo tónico-cervical: rotação da

importantíssimo do seu desenvolvimento é o desenvol- cabeça para um lado, com consequen-
te extensão do membro superior e
vimento afetivo, caracterizado no apego, que é o víncu- inferior do lado facial e flexão dos
lo afetivo básico. membros contra laterais. A atividade
é realizada bilateralmente e deve ser
simétrica. Desaparece até ao terceiro
mês.

ACOMPANHAMENTO • Entre o 1º e o 2º mês: melhor

percepção de um rosto, medida com
E EVOLUÇÃO DO 1 mês
base na distância entre o bebé e o seio
DESENVOLVIMENTO materno.

• Entre o 2º e o 3º mês: sorriso social.

A criança deve atravessar cada estádio segun- • Entre o 2º e o 4º mês: fica de bruços,
levanta a cabeça e os ombros.
do uma sequência regular, ou seja, os estádios de 2 meses
desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a crian- • Em torno dos 2 meses: início da
ampliação do campo de visão
ça não for estimulada ou motivada no devido momento, (visualiza e segue objetos com o
ela não conseguirá superar o atraso do seu desenvolvi- olhar).
mento. Afinal, o desenvolvimento infantil se dá à • Aos 4 meses: preensão voluntária
medida que a criança vai crescendo e vai se desenvol- das mãos.
vendo de acordo com os meios onde vive e os estímu- • Entre o 4º e o 6º mês: vira a cabeça
los deles recebido. 4 meses na direção da voz/som.

• Aos 3 meses: adquire a noção de

profundidade.

32
 • Em torno dos 6 meses: inicia-se a
noção de “permanência do objeto”.*
• A partir do 7º mês: senta-se sem
6 meses
apoio.
• Entre o 6º e o 9º mês: arrasta-se,
gatinha.
• Entre 9 meses e 1 ano: gatinha ou
anda com apoio.
9 meses
• Por volta do 10º mês: fica de pé sem
apoio.
• Por volta dos 12 meses: possui a
acuidade visual de um adulto.
12 meses
• Entre 1 ano e 1 ano e 6 meses: anda
sozinho.
• Entre 1 ano e 6 meses a 2 anos: corre
15 meses ou sobe degraus baixos.
• A partir dos 10 anos ocorrem
mudanças relacionadas com a
10 anos puberdade e há um “esticão” no
crescimento (nas meninas, por volta
dos 11 anos, nos meninos, por volta
dos 13).
Fonte: COLL; PALÁCIOS; MARCHESI, 1995; REGO, 1999; ZAVASCHI
et al., apud DUNCAN et al., 2004; REESE, 2000; NEWCOMBE, 1999;
PAPALIA; OLDS; FELDMAN, 2000 (com adaptações)
* Noção de permanência do objeto: capacidade de perceber que os
objetos que estão fora do campo visual continuam a existir. Por
volta dos 12 meses de idade, esta habilidade está completamente
desenvolvida na maioria dos bebés.
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO:
ORIENTAÇÃO PARA A TOMADA DE DECISÃO
Impressão
Dados de avaliação diagnóstico Conduta

• Entre os 2 e os 3 anos: diz o seu Perímetro cefálico < -2

próprio nome e nomeia objetos como escores Z ou > +2
seus. escores Z.
Referir para avaliação
Provável atraso no neuropsicomotora
• Por volta dos 2 anos: reconhece-se Presença de 3 ou mais desenvolvimento
no espelho e começa a brincar ao faz alterações fenotípicas ou
de conta (atividade que deve ser ausência de um ou mais
estimulada por promover o desenvol- marcos para a faixa
2 anos etária anterior.
vimento cognitivo e emocional, ao
ajudar a criança a gerir a ansiedade e
o conflito e a compreender as regras Orientar a mãe/cuida-
sociais). Ausência de um ou mais dor sobre a estimula-
marcos do desenvolvi- Alerta para o ção da criança.
mento para a sua faixa desenvolvimento
• Entre os 2 e os 3 anos: pode estar
pronta para, gradualmente, deixar a etária. Marcar consulta de
fralda. retorno em 30 dias.

• Entre os 3 e os 4 anos: veste-se com Todos os marcos para o

auxílio. desenvolvimento estão Desenvolvimento Informar a mãe/cui-
presentes, mas existem normal com dador sobre os sinais
um ou mais fatores de fatores de risco de alerta.
• Entre os 4 e os 5 anos: conta ou
inventa pequenas histórias. O risco.
comportamento é predominantemen-
te egocêntrico.
Elogiar a mãe/cuida-
dor.
• A partir dos 6 anos: começa a pensar Orientar a mãe/cuida-
De 4 a 6 anos com lógica, embora seja predominan- dor para que continue
temente concreta. Desenvolve a estimulado a criança
Todos os marcos para a
memória e a linguagem e uma faixa etária estão Desenvolvimento Retornar para acom-
imagem de si própria o que afeta a presentes. normal panhamento confor-
sua auto estima. Os amigos assumem me a rotina do serviço
uma importância fundamental. de saúde.
Começa a compreender a constância Informar a mãe/cui-
de género. A segregação entre dador sobre os sinais
géneros é muito frequente nesta de alerta. *
idade (meninos “não se misturam”
com meninas e vice-versa). Fonte:
• A partir dos 7 anos: começa a Caderno de atenção básica- Saúde da criança-crescimento
desenvolver a noção de auto valor,
e desenvolvimento
integrando a sua auto percepção,
(http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_
“fechando” algumas ideias sobre
De 7 a 9 anos crescimento_desenvolvimento.pdf)
quem ela é e como deve ser.
• A influência dos pares aumenta * Na presença de sinais de alerta, a criança deve ser avaliada em
enquanto a influência dos pais 30 dias.
diminui.

33
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

NEONATOLOGIA
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL

síndrome de aspiração meconial é caracteriza-

da pela insuficiência respiratória causada pela
aspiração de líquido amniótico meconial do
recém-nascido (RN). Ocorre em aproximadamente 2 a
3% dos recém-nascidos, é mais comum nos pequenos
para a idade gestacional (PIG) e pós termo, sendo
raro antes de 34 semanas de gestação.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O RN apresenta-se com taquidispnéia, cianose,
retração costal, hiperinsuflação do tórax. A ausculta TRATAMENTO
revela roncos e estertores em todo o tórax.
Cuidados gerais: prover calor, líquidos, corrigir
hipoglicemia, hipercapnia e hipoxemia. No RN com
DIAGNÓSTICO
líquido amniótico meconial que apresenta apneia,
respiração irregular e/ou FC <100 bpm, iniciar a VPP
O diagnóstico é feito com o quadro clínico
com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60
respiratório sugestivo na presença de líquido amniótico
segundos de vida. Se após 30 segundos de ventila-
meconial e a radiografia de tórax que apoia o diagnósti-
ção efetiva, o neonato não melhora e há forte suspeita
co pode revelar infiltrados em placas não uniformes,
de obstrução de vias aéreas, pode-se indicar a retira-
com zonas de atelectasias e consolidação e aumento
da do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia
do diâmetro antero-posterior.
sob visualização direta. A aspiração traqueal propria-
mente dita é feita através da cânula traqueal conecta-
da a um dispositivo para aspiração de mecônio e ao
aspirador a vácuo, com uma pressão máxima de 100
mmHg. Nessa situação, aspirar o excesso de mecônio
uma única vez. Durante a aspiração da traqueia deve
se oferecer oxigênio ao RN através de um cateter
posicionado próximo ao nariz do RN.

Fonte:
Sindrome de aspiração meconial- Faculdade de
medicina do Pará.
http://www.faculdademedicina.ufpa.br/doc/
Aspiracao%20de%20Meconio.pdf
Sociedade Brasileira de Pediatria.
http://wwws.sbp.com.br//reanimacao/
wp-content/uploads/2016/01/
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/severe-meconium-aspiration-syndrome DiretrizesSBPReanimacaoRNMaior34semanas
26jan2016.pdf)

34

DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
É caracterizado pela deficiência do surfactante
pulmonar. É comum em recém-nascidos prematuros,
geralmente antes de 28 semanas, mais prevalente no
sexo masculino e filhos de mãe diabéticas.
QUADRO CLÍNICO
A deficiência do surfactante pulmonar gera o
colabamento dos alvéolos na expiração, necessitando
de um grande esforço respiratório para “abrir” esses
alvéolos na inspiração, o que gera um rápido esgota-
mento físico no RN.
Neonato pré termo com opacificação completa em ambos os pulmões.
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/hyaline-membrane-disease-1
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO
Evidências de prematuridade e imaturidade
pulmonar. Início do desconforto respiratório nas
primeiras 3 horas de vida. Evidências de complacên-
cia pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho
respiratório aumentado.
Necessidade de oxigênio inalatório e/ou supor-
te ventilatório não invasivo ou invasivo por mais de 24
horas para manter os valores de gases sanguíneos
dentro da normalidade. Radiografia de tórax mostran-
do parênquima pulmonar com velamento reticulogra-
TRATAMENTO
Está baseado na estabilização metabólica,
reposição precoce de surfactante e ventilação mecâ-
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO
RECEM-NASCIDO
Durante o processo de nascimento ocorrem
alterações cardiopulmonares importantes. Cessa a
produção e secreção do líquido pulmonar, que é subs-
tituído por ar. A absorção do líquido pulmonar inicia-se
antes do nascimento, com o início do trabalho de
parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Esti-
ma-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido
antes do nascimento. Durante a passagem pelo canal
de parto, são eliminados cerca de 5% a 10% do líqui-
do pulmonar e o restante é absorvido nas primeiras
horas de vida pelos vasos linfáticos e capilares pulmo-
nares. Existem algumas situações em que atrasa a
absorção do líquido, como por exemplo as cesáreas
sem trabalho de parto, asfixia perinatal, diabetes e
asma.
QUADRO CLÍNICO
O sinal mais característico é a taquipneia. O
desconforto inicia-se nas primeiras horas do nasci-
mento, melhorando a partir de 24 a 48 horas. A radio-
grafia de tórax permite fazer o diagnóstico através do
achados de congestão peri-hilar radiada e simétrica,
espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflação
pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, discre-
ta cardiomegalia e/ou derrame pleural.
Radiografia de tórax AP mostra opacidades de espaço aéreo e pequena
quantidade de fluido dentro da fissura menor.
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/transient-tachypnoea-of-the-newborn-3
TRATAMENTO
A evolução é benigna com evolução do quadro em 2 a 3
dias.
Fonte: Atenção à saúde do recém-nascido
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
atencao_saude_recem_nascido_profissionais_v3.pdf)
35
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
REANIMAÇÃO NEONATAL
D
iante de um recém-nascido (RN), realiza-se três
perguntas: gestação a termo? Respiração ou
choro presente? Tônus muscular em flexão? Se
ao menos uma das perguntas a resposta for negativa,
deve-se conduzir o RN a mesa de reanimação, inician-
do a estabilização da seguinte forma: prover calor,
posicionar a cabeça em leve extensão, aspirar boca e
narinas e secar. Esses passos devem ser executados
em até 30 segundos.
A temperatura corporal do RN à admissão na
unidade neonatal é um forte preditor de morbidade e
mortalidade em todas as idades gestacionais, sendo
considerada um indicador da qualidade do atendimen-
to. Recomenda-se que a temperatura axilar do RN seja
mantida entre 36,5- 37,5ºC (normotermia), desde o
nascimento até a admissão no alojamento conjunto ou
na unidade neonatal.
O RN deve ser levado a mesa de reanimação
envolto em campos aquecidos e posicionado sob calor
radiante, com a cabeça voltada para o profissional de
saúde, e o pescoço em leve extensão para manter a
permeabilidade das vias aéreas.
A frequência cardíaca (FC) é o fator determi-
nante para iniciar a reanimação. É considerada adequa-
da se >100bpm. Se for <100 ou o RN apresentar um
ritmo irregular de respiração, deve ser iniciada a ventila-
ção com pressão positiva (VPP) imediatamente dentro
dos primeiros 60 segundos de vida, o chamado
“minuto de ouro”. A ventilação é o procedimento mais
importante e efetivo dentro da reanimação. O Boletim
de Apgar, que é determinado no 1º e 5º minutos após
o nascimento, não pode ser utilizado como parâmetro
para iniciar a reanimação ao RN.
36
Após realizar os primeiros passos para esta-
bilizar o RN, se apresentar FC >100 e respiração
espontânea regular, avaliar as condições clínicas
gerais, e assim que possível deixa-lo junto da mãe,
ainda na sala de parto. Se não houver melhora dos
parâmetros respiratório e de frequência cardíaca
após a VPP com máscara, está indicada a intuba-
ção. Quando a intubação não for possível, a másca-
ra laríngea é uma alternativa para manter a via aérea.
A massagem cardíaca está indicada se após
30 segundos de VPP com técnica adequada, a FC
estiver <60bpm. A massagem cardíaca diminui a
eficácia da VPP, e só deve ser iniciada quando
houver boa expansão e ventilação pulmonar. A com-
pressão cardíaca é realizada no terço inferior do
externo, onde se situa a maior parte do ventrículo
esquerdo.
A ventilação e as compressões devem ser
realizadas de forma sincrônica, sendo 3 movimentos
de massagens para 1 movimento de ventilação,
numa frequência de 90 movimentos de massagem e
30 de ventilação por minuto. Essas manobras
devem ser executadas por 60 antes de reavaliar a
frequência cardíaca, pois é o tempo mínimo para
que a massagem cardíaca possa restabelecer a
pressão de perfusão coronariana.
Considera-se melhora se após 60 segundos
de massagem e ventilação, o RN apresentar uma
FC >60 bpm. Caso não apresente melhora, verificar
a posição da cânula, a permeabilidade das vias
aéreas e a técnica da ventilação e da massagem,
corrigindo o que for necessário.
Em geral a bradicardia neonatal é decorrente
da ventilação insuficiente ou da hipoxemia profunda,
portanto ventilar adequadamente é o principal
passo para corrigi-la. Quando executado adequada-
mente todas as manobras sem sucesso, está indica-
do o uso de adrenalina e/ ou expansor de volume. A
via preferencial para administrar medicamentos na
sala de parto é a venosa, pela veia umbilical, de fácil
acesso.
Fonte: Diretrizes 2016 da Sociedade Brasileira de
Pediatria
http://wwws.sbp.com.br/reanimacao/wp-content/
uploads/2016/01/DiretrizesSBPReanimacaoRNMaior3
4semanas26jan2016.pdf
SEPSE NEONATAL
A
sepse é uma síndrome caracterizada por
manifestações sistêmicas, devido a invasão
de bactérias na corrente sanguínea. Em se
tratando de recém-nascido, a sepse se manifesta
com choque frio, caracterizado por palidez, hipoter-
mia, moteamento da pele, vasoconstricção periféri-
ca, oligúria e evidência de isquemia orgânica.
Os critérios clínicos para sepse é um dos
seguintes sinais sem outras causas reconhecíveis:
febre (Tax > 38 °C), hipotermia (Tax < 36 °C), apnéia
e/ou bradicardia, além do não reconhecimento de
infecção em outros sítios, concomitante ao uso de
antibióticos apropriados para sepse.
Em relação ao tempo de aparecimento da
sepse, se divide da seguinte maneira:
• Sepse de início muito precoce - inicia até
24h após o nascimento, com envolvimento multis-
sistêmico, de predomínio de sofrimento r espirató-
rio. Geralmente estão envolvidos os germes do
canal urogenital da mãe.
• Sepse de início precoce - inicia de 24 até 72h
após o nascimento, está associada a prematuridade
e complicações obstétricas materna.
• Sepse de início tardio - se inicia a partir do
terceiro dia de vida, causado por germes não oriun-
dos da mãe e sim de origem hospitalar ou comunitá-
rio, e geralmente acomete o sistema nervoso
central.
Os principais fatores de risco relacionados à
sepse precoce são:
• Parto prematuro;
• Ruptura prolongada de membranas ovulares ( > 18
h);
• Ruptura prematura de membranas ovulares;
• Corioamnionite;
• Bacteriúria;
• Colonização por Streptococcus do grupo Β (SGB);
• Baixa idade materna ( < 20 anos);
• RN prévio com infecção por SGB.
O principal fator de risco para sepse precoce, é
a colonização materna por streptococcus do grupo B.
O risco aumenta consideravelmente quando se asso-
cia a colonização por streptococcus mais a rotura de
membranas ovulares por tempo superior a 18 horas.
DIAGNÓSTICO
CATEGORIAS CLÍNICAS PARA O
DIAGNÓSTICO DE SEPSE NEONATAL
INSTABILIDADE TÉRMICA:
Hipotermia (Tax < 36º C ) ou Hipotermia (Tax > 37.5
ºC) por duas vezes em 24h.
37
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CATEGORIAS CLÍNICAS PARA O

DIAGNÓSTICO DE SEPSE NEONATAL
QUADRO RESPIRATÓRIO:

Apnéias repetidas ( > 2 em 24h ), bradpnéia (Fr < 30),
taquipnéia (FR > 60), retrações esternais e subcos-
tais, batimento de asa de nariz, cianose, aumento da
necessidade oxigênio e dos parâmetros do respira-
dor em RN previamente estável.
• Infecção do trato urinário (suspeita ou com-
provada) que não tenha sido tratada adequadamen-
te antes do início do trabalho de parto;
• Infecções do trato genital no período
periparto;

• Sinais clínicos ou laboratoriais (anatomopa-

QUADRO NEUROLÓGICO:
tológicos) de corioamnionite, como presença de
Hipotonia, convulsões. líquido amniótico fétido, leucorréia, febre periparto
ou hipotonia uterina;

• Herpes genital ou papiloma vírus.

QUADRO COMPORTAMENTAL:

Irritabilidade, letargia. Na maioria das vezes, os exames laboratoriais

QUADRO GASTROINTESTINAL:
Distensão abdominal, vômitos, resíduo gástrico,
recusa da sucção em RNs que sugavam previamente
sem problemas; icterícia sem causa definida e com
predomínio da fração direta da bilirrubina.
disponíveis não são conclusivos. O exame laboratorial
mais apropriado para o diagnóstico é a hemocultura,
embora não seja o ideal pelo tempo em que requer
para o seu resultado.
A cultura do líquido cefalorraquidiano é essencial para
os RN com suspeita de sepse, pode ser positiva em
até 15% dos casos, mesmo com hemocultura negati-

QUADRO CARDIOVASCULAR:
Palidez cutânea, pele fria e sudoreica, hipotensão
(PA < 30 mmHg ou necessidade de uso de aminas
para mantê-la acima deste nível), tempo de enchi-
mento capilar lentificado (> 2seg).
SINAIS DE SANGRAMENTO:
Quadro sugestivo de coagulação intravascular
disseminada.
TRATAMENTO
Geralmente se inicia com antibioticoterapia
empírica, devido a lentidão para o resultado das cultu-
ras, se baseia nos germes mais frequentes para o
período de acometimento. Em casos de sepse preco-
ce, há consenso no uso de Ampicilina associado a um
aminoglicosídio, pois os SGB e os demais germes
comuns neste período respondem bem a esse esque-
ma de amplo espectro. Na sepse tardia, a Oxacilina é
uma opção terapêutica. A duração do tratamento
depende da evolução clínica. É importante atentar
para a infecção fúngica em RN prematuro de muito
baixo peso, com o uso de cateter venoso, de bloquea-
dor H 2 , de antibioticoterapia prévia, de nutrição
parenteral prolongada, de ventilação mecânica,
quando apresentarem tempo prolongado de interna-
ção e colonização no trato respiratório e gastrointesti-
nal por Cândida sp. O tratamento habitual com
antifúngicos inclui o uso de anfotericina Β.

Fonte: http://www.sprs.com.br/sprs2013/bancoimg/
AVALIAÇÃO SUBJETIVA: 131210152124bcped_12_01_06.pdf
RN parece não estar bem. Sepse no período Neonatal -
http://books.scielo.org/id/wcgvd/pdf/moreira-97885
75412374-12.pdf

38
TRIAGEM NEONATAL
A
Triagem neonatal é um programa de rastrea-
mento populacional que tem como objetivo
geral identificar distúrbios e doenças no
recém-nascido, em tempo oportuno, para intervenção
adequada, garantindo tratamento e acompanhamento
contínuo às pessoas com diagnóstico positivo, com
vistas a reduzir a morbimortalidade e melhorar a quali-
dade de vida das pessoas.
OS 4 EXAMES DA TRIAGEM NEONATAL
TESTE DO PEZINHO:
É o exame feito para identificar precocemente
indivíduos com doenças metabólicas, genéticas,
enzimáticas e endocrinológicas, para que estes
possam ser tratados em tempo oportuno, evitando
as sequelas e até mesmo a morte. Deve ser realiza-
do entre o 3º e o 5º dia de vida do bebê. O Programa
Nacional de Triagem Neonatal tem em seu escopo
seis doenças: Fenilcetonúria, Hipotireoidismo
Congênito, Doença Falciforme e outras hemoglobi-
nopatias, Fibrose Cística, Hiperplasia Adrenal
Congênita e Deficiência de Biotinidase.
TESTE DO OLHINHO:
Este exame ainda não é obrigatório no SUS, e está
disponível em algumas maternidades e hospitais.
É um exame simples e rápido, que consiste em uma
luz direcionada ao olho da criança a uma distância
de 20 cm, e deve haver um reflexo vermelho, fenô-
meno semelhante ao observado nas fotografias.
Para que este reflexo possa ser visto, é necessário
que o eixo óptico esteja livre, isto é, sem nenhum
obstáculo à entrada e à saída de luz pela pupila,
como por exemplo catarata, glaucoma congênito e
outros problemas. Isso significa que a criança não
tem nenhum obstáculo ao desenvolvimento da sua
visão. A recomendação é que o Teste do Olhinho seja
feito pelo pediatra logo que o bebê nasce.
TESTE DA ORELHINHA:
O Teste da Orelhinha ou “exame de emissões otoa-
cústicas evocadas” é o método mais moderno para
constatar problemas auditivos nos recém-nascidos.
O exame consiste na produção de um estímulo
sonoro e na captação do seu retorno através de uma
delicada sonda introduzida na orelhinha do bebê.
Este exame é feito ainda no hospital, com o bebê
dormindo, a partir de 48 horas de vida, e leva de 5 a
10 minutos. No caso de suspeita de alguma anorma-
lidade, o bebê será encaminhado para uma avalia-
ção otológica e audiológica completa.
TESTE DO CORAÇÃOZINHO:
O exame é capaz de detectar precocemente cardio-
patias graves e diminui o percentual de recém-nas-
cidos que recebem alta sem o diagnóstico de proble-
mas que podem levar ao óbito ainda no primeiro
mês de vida. Deve ser realizado entre 24 e 48h de
vida do recém-nascido, antes da alta hospitalar.
Realizar a oximetria de pulso em membro superior
direito e um dos membros inferiores. O resultado
normal é uma saturação maior que 95% em ambos
os membros verificados, e uma diferença menor que
3% entre as medidas do membro superior direito e
membro inferior.
Fonte: Manual técnico de Triagem Neonatal
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/triagem_
neonatal_biologica_manual_tecnico.pdf
http://www.sbp.com.br/
http://portalms.saude.gov.br/saude-para-voce/
saude-da-crianca/pre-natal-e-parto/exames-de-
triagem-neonatal
39
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A
ICTERÍCIA
icterícia é um dos problemas mais comuns
no período neonatal e é secundária a níveis
de bilirrubina indireta (BI) superiores a 1,5m-
g/dL ou de bilirrubina direta (BD) maior que 1,5mg/-
dL, desde que esta represente mais que 10% do
valor de bilirrubina total (BT). Clinicamente se
expressa como uma coloração amarelada da pele
quando os níveis sanguíneos do pigmento excedem
de 5 a 7 mg/dL.

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
NEONATAL

´ As causas de hiperbilirrubinemia indireta

podem ser devidas à sobrecarga de bilirrubina ao
hepatócito ou as decorrentes da conjugação hepática
SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATÓCITO:
• Circulação êntero-hepática aumentada de
bilirrubina: Anomalias gastrintestinais, como obstrução,
estenose hipertrófica do piloro Jejum oral ou baixa oferta
enteral Icterícia por oferta inadequada de leite materno.

DEFICIÊNCIA OU INIBIÇÃO DA CONJUGAÇÃO

DE BILIRRUBINA
DOENÇAS HEMOLÍTICAS

• Hereditárias Imunes: incompatibilidade Rh
(antígeno D), ABO, antígenos irregulares (c, e, E, Kell, outros)
Deficiências enzimáticas: deficiência de G-6-PD, piruvato-
-quinase, hexoquinase Distúrbios na membrana eritrocitária:
esferocitose, eliptocitose. Hemoglobinopatias: alfa-talasse-
mia.
• Adquiridas: Infecções bacterianas (sepse, infecção
urinária) ou virais.
• Coleções sanguíneas extravasculares: Hemor-
ragia intracraniana, pulmonar, gastrintestinal Cefalo-hemato-
ma, hematomas, equimoses.
• Policitemia: RN pequeno para a idade gestacional
RN de mãe diabética Transfusão feto-fetal ou materno-fetal.
• Hipotiroidismo congênito
• Síndrome da icterícia pelo leite materno
• Síndrome de Gilbert
• Síndrome de Crigler Najjar tipos 1 e 2
DIAGNÓSTICO
´ Do ponto de vista laboratorial para a elucida-
ção diagnóstica devem-se obter:
• Bilirrubina total e frações indireta e direta
• Hemoglobina, hematócrito, morfologia de
hemácias, reticulócitos e esferócitos
• Tipagem sanguínea da mãe e RN – siste-
mas ABO e Rh (antígeno D)
• Coombs direto no sangue de cordão ou
do RN

40
• Pesquisa de anticorpos anti-D (Coombs
indireto) se mãe Rh (D ou Du) negativo .
• Pesquisa de anticorpos maternos para
antígenos irregulares (anti-c, anti-e, anti-E,
anti-Kell, -outros) se mãe multigesta/transfusão
sanguínea anterior e RN com Coombs direto
positivo.
• Dosagem sanguínea quantitativa de
glicose-6-fosfato desidrogenase.
• Dosagem sanguínea de hormônio tireoi-
diano e TSH (teste do pezinho).
´ Em cerca de 50% dos casos o diagnóstico
etiológico pode não ser bem estabelecido. De qual-
quer forma há necessidade de se tentar estabelecer o
mais rapidamente possível o diagnóstico das doen-
ças hemolíticas que determinam rápido aumento de
bilirrubina e podem, se não tratadas adequadamente,
colocar em risco a integridade do recém-nascido. De
forma geral sempre que se observar icterícia com
aparecimento antes de 24 horas de vida, ou história
pregressa que sugira tal diagnóstico, devem-se reali-
zar determinação de grupo sanguíneo, fator Rh,
Coombs direto, contagem de reticulócitos e esfrega-
ço de sangue periférico. Doenças como Síndrome de
Gilbert e deficiência de G-6-PD necessitam de
exames mais elaborados e que ainda não constam da
rotina da maioria dos serviços de neonatologia.
AVALIAÇÃO DA ICTERÍCIA
A icterícia por hiperbilirrubinemia indireta apresenta
progressão cefalocaudal. Uma das formas de se
avaliar a icterícia é por meio das zonas de Kramer:
• Zona 1: Icterícia somente na face está associada a
valores de BI inferiores a 5mg/dL;
• Zona 2: Icterícia desde a cabeça até a cicatriz umbilical
corresponde a valores desde 5 até 12mg/dL.
• Zona 3: Icterícia até os joelhos e cotovelos podem
apresentar valores de 8 a 16mg/dL.
• Zona 4: Icterícia em pernas e braços corresponde a
valores de 10 a18 mg/dL.
• Zona 5: Icterícia em planta de pés e palma das mãos
apresentam valores acima de 15 mg/dL.
TRATAMENTO
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
´ Foi o primeiro tratamento proposto e que se
mostrou eficiente no combate à hiperbilirrubinemia do
neonato porque: - promove rápida redução dos níveis
sanguineos de bilirrubina; - remove grande parte das
hemácias ligadas a anticorpos e prestes a sofre hemólise;
- substitui a albumina ligada a bilirrubina circulante do RN
por albumina de adulto, passível de ligar-se à bilirrubina
livre formada. -repõe as hemácias removidas por outras
livres da ação dos anticorpos maternos.
Se acompanha de elevada morbidade, por isso
sua indicação se restringe aos casos onde a BT>25, após
terem sido utilizadas as fototerapias de alta intensidade ou
em casos suspeitos de encefalopatia bilirrubínica.
FOTOTERAPIA
´ A ação da fototerapia sobre a bilirrubina ocorre
por dois mecanismos:
• Foto-oxidação: que transforma a bilirrubina
em produtos de degradação incolores, não tóxicos e que
são excretados na urina. Este processo tem papel pouco
importante na redução dos níveis sanguíneos.
• Fotoisomerização: que transforma a bilirrubi-
na em isômeros mais polares, hidrossolúveis, passíveis
de serem excretados na bile sem a necessidade de
glucuronização.
41
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
´ A consequência mais importante da hiperbilirru-
binemia é a encefalopatia bilirrubínica (kernicterus).
Apresenta uma fase mais aguda com letargia, hipotonia
e sucção débil. Evolui para hipertonia com hipertermia e
choro agudo de alta intensidade. A hipertonia manifes-
ta-se com retroarqueamento do pescoço e do tronco,
progredindo para apneia, coma, convulsões e morte. A
encefalopatia bilirrubínica na fase aguda em RN a termo
pode, ocasionalmente, ser reversível, desde que haja
intervenção terapêutica imediata e agressiva.
A forma crônica da doença é conhecida pela
tétrade: paralisia cerebral atetoide grave, neuropatia
auditiva, paresia vertical do olhar e displasia dentária, e,
ocasionalmente, deficiência mental.
42
Na ressonância magnética cerebral podem ser
observados sinais bilaterais e simétricos de alta inten-
sidade no globo pálido. A identificação da perda audi-
tiva deve ser realizada precoce e seriadamente com o
potencial evocado auditivo de tronco cerebral. A
prevenção de encefalopatia bilirrubínica engloba
várias intervenções, desde a assistência pré-natal às
gestantes Rh (D) negativo, até o acompanhamento da
icterícia após a alta hospitalar.
Fonte:
Manual de Neonatologia- secretaria de estado da saúde
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3905402/
mod_resource/content/1/manual_de_neonatologia.pdf
PARASITOSE INTESTINAL
A
s infecções por parasitas intestinais represen-
tam um problema de saúde pública mundial,
de difícil solução. Têm alta prevalência em
nosso país, principalmente na população pobre e em
crianças, devido às precárias condições de sanea-
mento básico, habitação e educação.
Estudo realizado no Brasil (1988) revelou
prevalência de 55,3% em crianças, sendo que a
maior parte era poliparasitada. A OMS estimou, em
1987, que mais de 900 milhões de pessoas no
mundo estavam parasitadas pelo Ascaris lumbricoi-
des, 900 milhões por Ancilostomideos e 500 milhões
por Trichuris trichiura. Levantamento sobre prevalên-
cia de parasitose intestinal em 18973 escolares (7 a
14 anos) realizado em 2002 em algumas regiões de
Minas Gerais (Triângulo Mineiro, Alto Paranaíba,
Noroeste de Minas e Sul/Sudoeste) mostrou que
82% dos escolares apresentavam exame parasitoló-
gico de fezes negativo, 15% eram monoparasitários e
3% poliparasitários. A prevalência de A. lumbricoides
foi de 10,3%, de T. trichiura 4,7%, de ancilostomídeos
2,9%, de Enterobius vermicularis 1,2%, de H. nana
0,4% e de Taenia sp de 0,2%. As maiores prevalên-
cias por regiões foram de 24,2% de T. trichiurus,
18,7% de A. lumbricoides e 12,1% para ancilostomí-
deos.
A sintomatologia é bastante variável. Os qua-
dros graves são mais comuns em pacientes desnutri-
dos; imunodeprimidos; com neoplasias, portadores de
doenças do colágeno, anemia falciforme, tuberculose,
esplenectomia prévia; ou naqueles em uso prolongado
de corticoides ou imunossupressores. Nos quadros
leves as manifestações são inespecíficas: anorexia,
irritabilidade, distúrbios do sono, vômitos ocasionais,
náuseas, diarréia. “Manchas de pele” e “ranger de
dentes” são relacionados popularmente com parasito-
ses intestinais, sem no entanto, haver confirmação
científica.
Crianças desnutridas podem apresentar
anemia (ancilostomíase), hepatoesplenomegalia
(esquistossomose), prolapso retal (tricocefalíase),
enterorragia (esquistossomose, amebíase) e obstru-
ção intestinal (ascaridíase). As parasitoses podem
favorecer o aparecimento ou agravamento da desnutri-
ção. Os mecanismos são:
1. lesão de mucosa (giárdia, necator,
estrongilóides, coccidios);
2. alteração do metabolismo dos sais biliares
(giárdia);
3. competição alimentar (áscaris);
4. exsudação intestinal (giárdia,
estrongilóides, necator, tricocéfalos);
5. favorecimento de proliferação bacteriana
(ameba);
6. sangramento (necator, tricocéfalos).
É importante lembrar que, antes de se iniciar
corticóides ou imunossupressores, deve-se realizar
exames para o diagnóstico de áscaris e de estrongilói-
des, devido ao risco de disseminação ou migração
desses parasitos. Em caso de urgência em iniciar o
tratamento com imunossupressor, deve-se administrar
concomitantemente antiparasitários naqueles pacien-
tes em que existir suspeita epidemiológica, ou clínica
desses parasitos.
Infecções pelos protozoários Cryptosporidium
parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanesis,
Microsporídeos e o comensal Blastocystis hominis
têm sido encontrados em pacientes imunocomprome-
tidos. Os protozoários são unicelulares, capazes de
43
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

multiplicar-se dentro do hospedeiro. Por outro lado, os

helmintos são multicelulares e em geral não se dividem
dentro do hospedeiro humano. Essas diferenças bioló-
gicas básicas têm implicações epidemiológicas, clíni-
cas e terapêuticas. A forma de apresentação depende
de fatores relacionados com o hospedeiro, ambiente e
agente. No hospedeiro é importante considerar:
estado nutricional, idade, hábitos de vida, resposta do
sistema imunológico e presença de doença básica
concomitante. Em relação ao ambiente, considerar:
saneamento básico deficiente, disponibilidade e trata-
mento da água, higiene precária das pessoas e alimen-
tos, contaminação do solo, água e alimentos com
ovos, larvas ou cistos de parasitas. Quanto ao agente
é importante considerar a carga parasitária, o mecanis-
mo de lesão determinada pelo parasita, a sensibilidade
do tratamento empregado, e a localização do parasita
(ex.: colangite, pancreatite e apendicite induzida por
áscaris).

Em áreas endêmicas, os nativos apresentam

menos sintomas, enquanto os viajantes que têm o
primeiro contato podem desenvolver quadros clínicos As amostras fecais utilizadas com o MIF devem ser
exuberantes, provavelmente por adaptações imunoló- colhidas em 3 a 6 dias alternados, homogeneizados
gicas. nos dias da coleta, e a quantidade das fezes não deve
ultrapassar a metade do volume total. O método a ser
utilizado para a pesquisa em fezes deve ser escolhido
DIAGNÓSTICO conforme a suspeita diagnóstica.
A maioria dos parasitos não determina quadro
Para exames rotineiros pode ser solicitado o
clínico característico, mas a história pode auxiliar o
parasitológico de fezes pelos métodos de sedimenta-
médico na elaboração da impressão diagnóstica. A
ção por centrifugação ou espontânea (HPJ), o que
identificação do parasita em fezes, sangue, tecidos e
permite a visibilização de ovos, larvas e cistos. Podem
em outros líquidos do organismo determina, na maioria
ser úteis para o diagnóstico de algumas parasitoses o
das vezes, o diagnóstico etiológico.
aspirado e a biópsia duodenal (Giárdia, Cryptospori-
dium, Isospora, Strongyloides stercoralis, S. manso-
O exame complementar mais utilizado é o para-
ni). A biópsia retal e a sorologia específica podem em
sitológico de fezes. Para guiar o técnico do laboratório
alguns casos auxiliar o diagnóstico de S. mansoni. No
na procura pelo parasito é importante que o médico
leucograma pode ser evidenciado eosinofilia nos
escreva no pedido a suspeita diagnóstica e solicite o
casos de esquistossomose, ascaridíase, ancilostomí-
exame pela técnica adequada para o encontro do
ase e estrongiloidíase. Alguns parasitas podem ser
parasita. Na colheita das fezes, o paciente deve ser
identificados macroscopicamente (áscaris, oxiurus e
orientado a utilizar um frasco limpo e seco, identificá-
tricocéfalus).
-lo, anotar o horário da colheita, e o material deve ser
transportado imediatamente ao laboratório ou então
As reações imunológicas do tipo ELISA ou
fixado e conservado em geladeira a 4° C. Os fixadores
imunofluorescência direta, realizadas nas fezes, apre-
usados são o álcool polivilínico (para trofozoítos) e o
sentam elevada sensibilidade e especificidade (me-
formol a 10% ou MIF (mertiolato, iodo e formol) para
lhor que o EPF), mas ainda são pouco usadas em
ovos ou cistos.
nosso meio, devido ao custo e à maior dificuldade do
emprego desse método rotineiramente.

44
 MÉTODOS PARA EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

MÉTODO PARASITOS E ESTÁGIOS

Baermann-Moraes (em fezes
Larvas
recém-emitidas)

Exame direto com fezes

Cistos, ovos e larvas Trofozoi-
recém-emitidas (Hoffman, tos (em fezes líquidas)
Pons e Janner)

Faust Cistos

Tamização Ovos (teníase) desses mecanismos a criança apresenta má-absorção

Fita adesiva
Ziehl Neelsen modificado
Kato-Katz
* FONTE: Modificado de Neves DP et al., Parasitologia Humana, ED.
Atheneu, 9 ed., 1995, p. 495
de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido
fólico, ferro e zinco.
Enterobius vermicularis e
teníase A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas,
geralmente, aparecem em crianças desnutridas,
Oocistos (Cripotosporidium debilitadas por doença primária ou expostas a
contaminação maciça. As principais queixas são
sp.,Isosopora belli, Ciclospo- diarréia e dor abdominal (epigástrica ou periumbilical)
ra caetanensis, Enterocyto- intercaladas com períodos de acalmia. Anorexia,
zoon bieneusi) náuseas e vômitos podem estar presentes. Algumas
crianças apresentam quadro de diarréia crônica
S. mansoni semelhante à doença celíaca, com perda de peso,
desnutrição, déficit de crescimento, enteropatia
perdedora de proteínas, edema, hipoproteinemia e
deficiências de ferro, zinco, vitaminas A, E, B12 e ácido
fólico. Há relato de artralgia associada a giardíase, que
desaparece com o tratamento.

O diagnóstico é confirmado pela presença de cistos

AGENTES ETIOLÓGICOS
GIARDÍASE
É uma parasitose de distribuição cosmopolita. Na
maioria dos estados do Brasil sua prevalência
supera os 20% entre pré-escolares e escolares. A
transmissão é fecal-oral. Pode tornar-se um grave
problema em instituições e creches pela
transmissão pessoa-pessoa. Localiza-se
principalmente no intestino delgado (duodeno e
jejuno), mas pode ser encontrado em outros
segmentos do intestino. A G. lamblia alterna-se sob
duas formas: cistos e trofozoítos. Os cistos
excretados nas fezes, sobrevivem por várias
semanas no ambiente, podendo ser ingeridos
através de água ou alimentos contaminados. No
duodeno transformam-se em trofozoítos, onde se
multiplicam e se fixam à mucosa.
A patogenia depende do parasita e do hospedeiro. Os
fatores relacionados ao hospedeiro são: estado
imunológico e as proteases que poderiam ativar a
lectina do parasita. A interação da microbiota
intestinal com o protozooário também é um fator
importante. Os efeitos adversos, provavelmente
induzidos pelo protozoário, são: atrofia vilositária
em vários graus no intestino delgado, associada a
infiltrado inflamatório e hipertrofia de criptas; lesão
nas estruturas do enterócito; invasão da mucosa;
desconjugação de ácidos biliares; diminuição da
atividade das dissacaridases. Como conseqüência
nas fezes (método de Faust), ou de trofozoítos, quando
as fezes são líquidas pelo método de Hoffmann, Pons e
Janer (HPJ). Nos quadros agudos os sintomas surgem
antes da eliminação dos cistos nas fezes ou pela
ocorrência habitual de períodos de 7 a 10 dias em que a
eliminação dos cistos é escassa ou ausente. Por isso,
recomenda-se o exame de 3 amostras, colhidas em
dias alternados. Amostra de líquido duodenal através
de “Enterotest” (fio de nylon que é ingerido pelo
paciente com uma extremidade livre, que é afixada na
boca, e a outra com uma cápsula que permite a coleta
de conteúdo intestinal) ou intubação nasoduodenal
pode visibilizar o trofozoíto em microscopia óptica,
assim como por biópsia de mucosa do intestino
delgado nos casos de síndrome de má-absorção. As
reações imunológicas do tipo ELISA ou
imunofluorescência direta, realizadas nas fezes, têm
alta sensibilidade e especificidade.
O tratamento medicamentoso deve ser feito somente
em pacientes sintomáticos. As melhores opções são
os derivados nitroimidazólicos: metronidazol,
tinidazol, secnidazol. O metronidazol é a droga mais
utilizada. O albendazol vem sendo utilizado
recentemente por 5 dias. Outras drogas que também
podem ser utilizadas: Nimorazol, Ornidazol,
Furazolidona, porém são menos efetivas. Deve-se
repetir o tratamento das crianças 15 a 21 dias após.
Alguns autores recomendam o tratamento dos
familiares, para obtenção de uma melhor resposta
terapêutica.

45
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
BALANTIDÍASE
É causada pelo Balantidium coli, um parasita natural
do porco. A incidência humana é baixa, porém a
contaminação pode ocorrer no meio rural em
criadores de suínos. Localiza-se mais
freqüentemente no intestino grosso, e são o exame direto a fresco (trofozoítos nas fezes) e o
especialmente no ceco. A transmissão é fecal-oral.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática.
Quando ocorre infecção maciça o paciente pode
apresentar um quadro de disenteria semelhante ao
da amebíase. O exame parasitológico de fezes
permite o achado de cistos ou trofozoítos. A
ocorrência de cura espontânea é comum. O
tratamento pode ser feito com Metronidazol.
AMEBÍASE
É causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. A
transmissão é pela ingestão de água e alimentos
contaminados com cistos. No intestino grosso os
cistos chegam na forma de trofozoítos. As formas
clínicas descritas são: colite, ameboma e amebíase
extra-intestinal. A forma assintomática de infecção
é a mais comum.
Pesquisas na década de 80 comprovaram a
existência de duas espécies distintas, porém
morfologicamente idênticas: E. histolytica
(Schaudinn, 1903), patogênica e invasiva; e E. díspar
(Brumpt, 1925), de baixa virulência e não invasiva,
responsável por 90% dos casos de amebíase no
mundo, principalmente as formas assintomáticas e
a colite não-disentérica. Em 1997 a OMS acatou esta
proposta de classificação.
A E. histolytica, causadora das formas invasivas de
amebíase, predomina nas regiões de clima tropical e
é responsável por 10% das 500 milhões de pessoas
infectadas por ameba no mundo. Há estimativas que
ocasione a morte de 100 mil pessoas por ano, sendo
superada apenas pela malária em número de mortes
por protozoários. Na amebíase intestinal
encontramos a colite não disentérica, em que o
paciente apresenta cólicas abdominais, períodos de
diarréia, raramente com muco ou sangue,
intercalados com períodos de acalmia.
A colite pode ser disentérica, na qual após período de
incubação de mais ou menos um mês o paciente
46
apresenta-se com febre, distensão abdominal,
flatulência, dor abdominal em cólica, disenteria (mais
de 10 evacuações muco-piosanguinolentas/dia) e
tenesmo. Há inflamação e úlceras na mucosa colônica.
Podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos e
desnutrição protéico-calórica. Menos freqüentemente
pode ocorrer a colite necrosante, na qual ocorre
formação de úlceras profundas, isquemia,
hemorragia, megacólon tóxico, colite fulminante e, às
vezes, perfuração.
A mortalidade é elevada. Sua ocorrência parece
depender de debilidades imunológicas, destacando-se
o uso de corticóide em indivíduos portadores de colite
amebiana. Acomete principalmente o cólon direito. O
ameboma é a formação de granuloma na mucosa do
ceco ascendente ou sigmóide, com edema e
estreitamento do lúmen. As manifestações alternam
períodos de diarréia e de constipação intestinal. Na
amebíase extra-intestinal os trofozoítos podem
migrar através da veia mesentérica superior e chegar
ao fígado, onde provocam inflamação, degeneração
celular e necrose, formando assim o abscesso
amebiano (geralmente no lobo direito).
O paciente apresenta febre alta, dor intensa no
hipocôndrio direito com irradiações típicas de cólica
biliar e hepatomegalia dolorosa à palpação,
geralmente não ictérica. Pode complicar-se com
infecção bacteriana secundária, ruptura para cavidade
abdominal, para o pulmão, para a pleura ou para o
pericárdio. A disseminação hematogênica do
trofozoíto pode levar a formação dos abscessos no
pulmão, pele, pericárdio, aparelho geniturinário e
cérebro.
Os métodos laboratoriais para o encontro do parasito
método de concentração e de Faust. O exame de fezes
utilizando imunoensaio enzimático pode diferenciar a
E. histolytica da E. díspar. A retossigmoidoscopia e a
colonoscopia com biópsia pode auxiliar através do
achado de úlceras e dos exames anatomopatológico e
parasitológico. Para o diagnóstico de abscesso
hepático amebiano usam-se os exames de imagem:
ultra-som abdominal, tomografia computadorizada
ou ressonância magnética abdominal e radiografia do
tórax (elevação da cúpula diafragmática direita).
O tratamento é feito com os derivados
nitroimidazólicos: metronidazol ou tinidazol ou
secnidazol. Na colite necrosante, o metronidazol
endovenoso é associado a outros antibióticos para
cobertura de gram negativos e anaeróbios, e de
medidas de suporte. No abscesso hepático amebiano
utiliza-se metronidazol endovenoso inicialmente, e
depois por via oral, sempre associado a outros
antibióticos. Nos abscessos grandes, com risco de
ruptura, está indicado a punção evacuadora
transcutânea, guiada por ultra-som. Amebicidas de
contato que agem apenas no lúmen do intestino
(teclosan por 2 dias; etofamida por 3 dias) são usados
para quebrar a transmissão na amebíase
assintomática ou como tratamento complementar
nas amebíases extra-intestinais, para impedir a
invasão das espécimes ainda presentes no intestino.
 causando danos na arquitetura das vilosidades e
levando a um processo inflamatório. Na maioria dos
casos a infecção é assintomática, ou provoca diarréia
autolimitada. Nos imunodeprimidos o quadro é mais
grave e arrastado, cursando com síndrome de
má-absorção, adenite mesentérica, invasão do baço
e fígado e colecistite acalculosa.
O diagnóstico é feito pelo exame parasitológico de
fezes através da coloração de Ziehl-Neelsen ou de
Kinyoun modificada, ou pela análise de material
coletado pela biópsia de intestino delgado.
O tratamento é feito com
sulfametoxazol-trimetoprim por 10 dias, seguidos de
mais 20 dias com dose única profilática (metade da
dose). Outras opções: roxitromicina ou metronidazol,
ou pirimetamina associada a sulfadiazina.

CRIPTOSPORIDIOSE
O Cryptosporidium sp é um protozoário que pertence
à subclasse Coccidae, encontrado no intestino de
diversos animais. Foi considerado enteropatógeno
para o homem a partir de 1976, principalmente por
causar diarréias fatais em pacientes com a síndrome
de imunodeficiência adquirida (AIDS). Pode provocar
também infecções em pessoas imunocompetentes.
A transmissão é através da ingestão de água e
alimentos contaminados por oocistos. Localizam-se
no intestino delgado, os parasitas invadem os
enterócitos, onde se multiplicam, gerando danos à
morfologia dos mesmos, atrofia vilositária intestinal
e intenso infiltrado inflamatório na mucosa.
Na maioria dos infectados imunocompetentes a
infecção é assintomática, mas alguns podem ter
diarréia autolimitada. Em lactentes e pré-escolares
a diarréia persistente é uma manifestação possível.
Em imunodeprimidos, ocorre diarréia grave,
prolongada e recidivante, que pode cursar com
síndrome de má-absorção, perda de peso e evoluir
para o óbito. Pode cursar com colecistite, colangite
esclerosante, estenose de colédoco distal, hepatite
ou pancreatite. Para o diagnóstico utiliza-se
pesquisa de oocistos nas fezes pela coloração de MICROSPORIDIOSE
Ziehl-Neelsen ou da carbolfuccina de Kinyoun. A
biópsia da mucosa do intestino permite visibilização Os microsporídios são protozoários intracelulares
do protozoário no material coletado. O tratamento obrigatórios. A ordem dos microporídeos envolve
em imunocompetentes é a reidratação e medidas 100 gêneros já descritos, seis dos quais foram
gerais. Em imunodeficientes deve-se tentar encontrados parasitando o homem. O gênero
melhorar as condições imunológicas do paciente Enterocytozoon bieneusi é o mais encontrado em
(por exemplo, com o emprego de antiviral em todo o mundo. Localiza-se no intestino delgado,
pacientes com AIDS). Para tratamento da infecção os principalmente em portadores de imunodeficiência
melhores resultados estão sendo obtidos com (AIDS ou em indivíduos com transplante de órgãos),
azitromicina ou nitazoxanida ou paromomicina. porém pode ser encontrado em imunocompetentes.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática ou
provoca uma diarréia autolimitada. Pode causar
infecção hepática, pancreática, renal, ocular e do
ISOSPORÍASE SNC. Em 2001, na cidade portuária de Antonina, no
Paraná, houve uma epidemia de diarréia aguda pelo
É causada pelo protozoário Isospora belli da parasita envolvendo mais de 600 casos. O
subclasse dos coccídeos. No Brasil têm sido diagnóstico pode ser feito com microscopia de luz e
descritos casos em Goiás, Espírito Santo e outros coloração pelo método tricrômio em fezes e outras
estados. Em portadores de AIDS a prevalência é de secreções humanas. Quando o quadro não é
2% e chega a 7% entre esses pacientes na presença autolimitado pode-se usar Albendazol. Nos
de diarréia. pacientes com AIDS o tratamento com
antiretrovirais melhora os sintomas causados pelo
A transmissão é através de água e alimentos parasita.
contaminados. O parasita se localiza no intestino
delgado, onde invade o enterócito e multiplica-se,

47
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
BLASTOCISTOSE
A blastocitose é causada pelo Blastocystis hominis,
um comensal, mas que em indivíduos
imunodeprimidos pode provocar diarréia ou
sintomas gastrointestinais inespecíficos. Os
métodos parasitológicos habituais não são
adequados para detectá-lo. Nos casos que não são
autolimitados, têm sido usados o Metronidazol ou o
Iodoquinol.
CICLOSPORÍASE
É causada pelo Cyclospora cayetanensis, um
coccídio intracelular, muito semelhante ao
Criptosporidium sp. Provoca diarréia e má-absorção
intestinal em pacientes imunodeprimidos. Em
pessoas imunocompetentes os sintomas são leves e
autolimitados ou ausentes. A transmissão é
fecal-oral. A detecção nas fezes é feita pela
microscopia óptica e coloração de Ziehl-Neelsen
modificada ou Kinyoun. O aspirado duodenal e a
biópsia intestinal são também utilizados no
diagnóstico. O tratamento preconizado é com
sulfametoxazol-trimetoprim, por 7 dias.
48
ASCARIDÍASE
É causada pelo Ascaris lumbricoides. É a helmintíase
de maior prevalência no mundo acometendo cerca
de 30% da população mundial. A fêmea mede de 35 a
40 cm, e o macho 15 a 30 cm de comprimento. O
verme adulto vive no lúmen do intestino delgado do
homem. É um geo-parasita (possui fases de seu
desenvolvimento que são realizadas no solo). A
fêmea elimina ovos fecundados com as fezes
(200.000/dia) que, em condições favoráveis sofrem
duas transformações larvárias em 20 dias. A
segunda delas é a forma infectante. A principal
forma de transmissão é a ingestão de ovos através
de água e alimentos contaminados, hábito de levar
as mãos e objetos sujos à boca, ou a pratica de
geofagia. Os ovos estão presentes no ar em regiões
de clima seco e quente, podendo ser inalados ou
deglutidos.
A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas
geralmente ocorrem quando há uma infecção mais
numerosa de vermes ou larvas, ou localizações
migratórias anômalas. A passagem de larvas pelos
pulmões pode induzir um quadro de pneumonite
larvária, como a síndrome de Löeffler, na qual o
paciente apresenta-se com tosse seca ou produtiva,
sibilância, dispnéia, febre, eosinofilia, e infiltrado
parenquimatoso grosseiro e esparso à radiografia
do tórax. Sugere o diagnóstico o achado de larvas no
aspirado gástrico ou presença de ovos nas fezes 2 ou
3 meses após o quadro pulmonar. O tratamento é de
suporte e a cura espontânea ocorre em 1 a 2
semanas. Pode-se administrar corticóide sistêmico
em casos mais graves.
A passagem de larvas pelo sistema porta e pelo
fígado, em algumas crianças, pode ocasionar um
quadro clínico semelhante ao que ocorre na larva
migrans visceral (toxocaríase). O verme adulto
provoca manifestações clínicas inespecíficas, como
desconforto ou cólicas abdominais, náuseas e
carências nutricionais. A semi-obstrução intestinal
por Áscaris lumbricoides é um quadro grave,
ocorrendo geralmente em desnutridos. O paciente
apresenta cólicas, distensão abdominal, anorexia,
vômitos biliosos, desidratação e, às vezes, diarréia
no início do quadro. É comum a criança eliminar os
vermes pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes
ou durante o quadro clínico. Ao exame físico,
palpa-se massa cilíndrica na região periumbilical ou
próximo aos flancos.
Quando ocorre oclusão intestinal total ou íleo
adinâmico, os ruídos hidroaéreos desaparecem,
pode ocorrer isquemia de alça, necrose, perfuração
ou volvo do intestino. A radiografia do abdome pode
revelar o enovelamento dos vermes, sinais de
perfuração intestinal e níveis hidroaéreos no

intestino delgado. As complicações que podem ocorrer
por migração do áscaris são: apendicite, pancreatite
hemorrágica (obstrução da ampola de Vater e do ductor
de Wirsung); colestase e colangite (obstrução da ampola
de Vater e arvore biliar); abscesso hepático (ascensão
dos vermes para o interior do parênquima hepático);
asfixia (obstrução de vias aérea ou cânula traqueal).
O diagnóstico baseia-se na visibilização dos vermes
eliminados (por vômitos ou fezes) e detecção de ovos no
exame parasitológico de fezes (métodos de HPJ ou de
Kato-Katz).
O tratamento da ascaridíase é obrigatório, mesmo em
pequenas infecções, pelo risco de migrações anômalas.
Pode ser feito com levamizol ou mebendazol ou
albendazol ou pirantel ou piperazina. Estudos recentes
têm relatado grande eficácia com a ivermectina em dose
única (100% de eficácia).
O tratamento para semi-obstrução intestinal por
Ascaris lumbricoides encontra-se no quadro abaixo. A
desobstrução geralmente ocorre num prazo de 8 a 30
horas com o tratamento clínico. A piperazina produz
paralisia neuromuscular no verme e não dissolve o
verme, evitando assim a absorção de seus produtos
tóxicos e o verme é eliminado pelo peristaltismo
intestinal. O quadro é grave, podendo levar a morte,
principalmente em pacientes desnutridos que venham a
necessitar de tratamento cirúrgico. A indicação para a
intervenção cirúrgica é a presença de oclusão intestinal
total, necrose, perfuração ou vólvulo intestinal.
Em caso de ascaridíase biliar o tratamento baseia-se no
uso de hidratação parenteral, anti-helmínticos,
antibióticos e antiespasmódicos. No abscesso hepático
por áscaris a abordagem deve ser cirúrgica,
acompanhada de antibióticoterapia. O controle de cura é
feito com repetição do exame parasitológico de fezes
um mês após tratamento. O tratamento deve ser
repetido 30 a 60 dias após, pois é possível a presença de
larvas em fase pulmonar por ocasião do primeiro
tratamento.
PROTOCOLO PARA TRATAMENTO DE SEMI-OCLUSÃO
INTESTINAL POR ÁSCARIS LUMBRICÓIDES
PASSOS PARA O TRATAMENTO
Hospitalização
Jejum
Sonda nasogástrica para descompressão gástrica e adminis-
tração de medicamentos
Hidratação por via parenteral (manutenção mais perdas)
Óleo mineral via SNG, 10 a 30ml a cada 3 horas, durante 24
horas, ou até eliminação do óleo pelo ânus
Piperazina, 75 a 100mg/kg/dia, durante 5 dias
Avaliação pela cirurgia pediátrica durante o período da
internação
Exames (solicitação conforme necessidade do paciente):
Radiografia de Abdome em ortostatismo para o diagnóstico,
ultra-som abdominal, dosagem de íons séricos, gasometria
arterial
ASCARIDÍASE
É uma parasitose intestinal causada pelo
Ancylostoma duodenale e Necator americanus, esse
último mais comum em nosso país. São
geo-helmintos, cujas fêmeas produzem 10 a 20 mil
ovos por dia, os quais são eliminados nas fezes. No
solo, a evolução das larvas ocorre em estágios,
sendo a larva filarióide (terceiro estágio) a
infectante. Ela penetra na pele do hospedeiro, e por
via linfática ou venosa chega até os pulmões. Nos
alvéolos, ascende na arvore respiratória, e é então
deglutida. No caminho para o intestino delgado
transforma-se no verme adulto. Na espécie A.
duodenale, a transmissão pode ocorrer também por
ingestão da larva filarióide, sem necessidade de
penetração pela pele ou ciclo pulmonar. Os
ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do
duodeno e jejuno. Cada exemplar adulto, ocasiona
para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de
sangue. Na espécie do N. americanos esta perda é de
0,01 a 0,04 ml por dia. A perda de sangue ocorre
porque o verme suga o sangue da mucosa e muda de
lugar 4 ou 5 vezes por dia, deixando também
superfície cruenta que sangra.
Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a
infecção até início da eliminação de ovos pelas fezes.
A ancilostomíase ocorre em 20% a 25% de toda a
população mundial. No Brasil a prevalência é
variável, sendo mais comum na zona rural,
acometendo mais adolescentes e adultos.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O
quadro clínico dependerá do número de vermes, da
espécie do ancilostomídeo ou das condições do
hospedeiro. Pode ocorrer dermatite larvária, com a
presença de prurido, eritema, edema e erupção
papulovesicular. A pneumonite larvária é descrita,
mas menos intensa que na infecção por áscaris.
49
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer
epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, flatulência e
diarréia. E na fase crônica: anemia ferropriva, anorexia,
fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco, palpitações,
hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de
proteínas. O diagnóstico é feito por meio de achado de
ovos de ancilostomídeos no exame parasitológico de
fezes. O tratamento é feito com mebendazol ou
pamoato de pirantel ou albendazol (crianças acima de 2
anos de idade), e as doses as mesmas usadas para o
tratamento da ascaridíase. Estudos mostram que a
ivermectina é ineficaz no tratamento
ancilostomídeos. O tratamento deve ser repetido após
15 a 21 dias.
ESTRONGILOIDÍASE
É causada pelo Strongylóides stercoralis. Este
geo-helmíntico é responsável por incidência elevada
de infecções em regiões de clima tropical ou com
saneamento básico precário. As formas de
transmissão descritas são:
1) heteroinfecção: larvas presentes no solo
penetram no homem pela pele;
2) auto-infecção interna: os ovos eclodem no
intestino e rapidamente evoluem para a forma
infectante e penetram a mucosa no íleo ou nos
cólons;
3) auto-infecção externa (as larvas penetram na
pele pela região perianal).
A estrongiloidíase pode ocorrer de forma
assintomática, oligossintomática ou grave. A
dermatite larvária pode ocorrer nos pés, mãos, nas
nádegas ou na região anogenital, locais onde as
larvas penetram. A pneumonite larvária é menos
freqüente que na ascaridíase. Outras manifestações
são descritas, como: anorexia, náuseas, vômitos,
distensão abdominal, dor em cólica ou queimação,
muitas vezes no epigástrio (síndrome
pseudo-ulcerosa), diarréia secretora ou
esteatorréia, desnutrição protéico-calórica.
A estrongiloidíase disseminada ocorre em paciente
imunodeprimido, e é um quadro grave e com alta
mortalidade. Os vermes infectam todo o intestino e a
auto-infecção interna ocorre maciçamente. As
larvas filarióides migram para o fígado, pulmões e
inúmeras outras vísceras e glândulas, geralmente
originando bacteremia, pois carregam consigo as
enterobactérias intestinais. Os pacientes
apresentam sintomas intestinais, respiratórios e de
sepse ou meningite por coliformes.
50
O diagnóstico pode ser feito pelo achado de larvas
pelo método de Baermann-Moraes ou Rugai
modificado, em fezes, material de tubagem duodenal,
escarro ou lavado broncoalveolar (ótima opção em
estrongiloidíase disseminada). Na endoscopia
digestiva alta podem ser visibilizadas alterações
inflamatórias inespecíficas, vistas
macroscopicamente, no duodeno. Na biópsia é
possível detectar os parasitos no interior das criptas.
Existem testes imunológicos do tipo ELISA e
imunofluorescência indireta ainda não disponível em
nosso meio.
O tratamento é feito com o tiabendazol. Estudos
mostram que o albendazol é pouco efetivo na
estrongiloidíase (45% de eficácia em um estudo, e
38% em outro). A ivermectina em dose única tem sido
tão eficaz quanto o tiabendazol e apresenta poucos
efeitos colaterais. O tratamento deve ser repetido 15 a
21 dias após.
de
TENÍASE
É causada pela Taenia solium ou por Taenia saginata.
A prevalência maior é em adultos jovens e nas
regiões rurais. A T. solium é adquirida pela ingestão
de carne de porco mal cozida, contaminada pelo
cisticerco, popularmente conhecido por “canjiqui-
nha”. A T. saginata origina-se da ingestão de carne de
boi contaminada. A OMS estimou a existência de 50
milhões de pessoas contaminadas, com 50 mil
mortes anuais, geralmente pelas complicações da
neurocisticercose.
As tênias são achatadas dorsoventralmente e
chegam ao comprimento de 3 a 10 metros, sendo a T.
saginata mais longa. A cabeça ou escólex se fixa à
mucosa do jejuno ou duodeno, é hermafrodita, e vive
solitária no intestino do homem. O corpo é formado
por anéis ou proglotes, os distais são maduros e
repletos de ovos (30 a 80 mil). Os proglotes podem
ser eliminados íntegros ou se rompem eliminando os
ovos nas fezes. Esses ovos contaminam as pasta-
gens, são ingeridos pelos animais hospedeiros inter-
mediários, e migram para o tecido conjuntivo dos
músculos, onde formam os cisticercos (2 a 5mm de
diâmetro). O homem se contamina pela ingestão de
carne contendo esses cisticercos. São necessários
mais de 3 meses para que tenha início a liberação
anal das proglotes maduras.
O grande problema da T. solium é quando o homem
se torna o hospedeiro intermediário. Isto ocorre pela
ingestão de ovos do meio externo ou pela auto-in-
fecção, na qual os proglotes liberam os ovos no
lúmem intestinal e estes liberam o embrião, ocor-
rendo, então, a migração por via circulatória até os
tecidos, levando à neurocisticercose, conseqüente
apenas à infecção pela T. solium.
A teníase é na maioria dos casos assintomática.
Alguns sintomas são atribuídos a essa parasitose
intestinal: fadiga, irritação, cefaléia, tontura, bulimia,
anorexia, náuseas, dor abdominal, perda de peso, diar-
réia e/ou constipação, urticária e eosinofilia. Raramen-
te ocorre semi-oclusão intestinal, apendicite, colangite
ou pancreatite.
O diagnóstico da teníase se faz pelo achado de proglo-
tes nas fezes ou nas roupas íntimas ou lençóis. A
pesquisa de antígenos específicos de Taenia nas fezes
(coproantígenos) aumenta em 2,5 vezes a capacidade
de detecção de casos de teníase. Na neurocisticercose
utilizam-se métodos de imunoensaio (ELISA), técnicas
radiológicas incluindo tomografia computadorizada. O
tratamento pode ser feito com niclosamida ou prazin-
quantel ou mebendazol ou albendazol.

HIMENOLEPÍASE
É causada pelo cestóide Hymenolepis nana, parasita
habitual do homem e sem hospedeiro intermediário,
ou eventualmente pelo Hymenolepis diminuta, para-
sita habitual do rato. No Brasil predomina nos esta-
dos do sul, com prevalência estimada de 3% a 10%. O
H. nana atinge 2 a 10 cm de comprimento e se fixa na
região do íleo. A transmissão se dá por ingestão dos
ovos do meio externo ou por auto-infecção a partir
da liberação intraluminal de ovos. As larvas cisticer-
cóides se alojam nos linfáticos das vilosidadades
intestinais, depois retornam ao lúmem e se tornam
adultas. O ciclo é de 20 a 30 dias.
Geralmente a infecção é assintomática, mas nas
crianças que sofrem grande contaminação, ou que
são desnutridas ou imunodeficientes, pode ocorrer
infecção maciça, manifestando-se com cólicas
abdominais e diarréia crônica.
TRICOCEFALÍASE OU TRICURÍASE
É causada pelo nematóide Trichocephalus trichiurus,
ou Trichuris trichiura, o qual mede de 3 a 5 cm de
comprimento. Os vermes se localizam principalmen-
te no ceco. Os ovos são eliminados nas fezes e
tornam-se infectantes após 15 dias. O homem ingere
os ovos, que sofrem ação dos sucos digestivos e
libertam as larvas. O verme adulto se fixa à mucosa
intestinal, provocando erosões e ulcerações múlti-
plas. Cada verme ingere até 0,005 ml de sangue por
dia. É comum em regiões tropicais. No Brasil foi
encontrada em 80,4% dos escolares na região de
Alagoas e 37,3% dos escolares em São Paulo.
Geralmente, a infecção é assintomática ou acompa-
nhada de manifestações leves. Nas crianças desnu-
tridas, especialmente pré-escolares, que vivem em
comunidades aglomeradas e com ausência de sane-
amento básico, pode instalar-se a trichiuríase
maciça, comprometendo o intestino grosso, do ceco
ao reto. Os sintomas são distensão abdominal,
disenteria crônica, anemia ferropriva e desnutrição
protéico-energética. O prolapso retal pode ocorrer
até em 60% dos casos.
O diagnóstico é feito pelo achado de ovos nas fezes,
pesquisados pelos métodos de Faust, Lutz ou Kato-
-Katz. Na trichiuríase maciça, o diagnóstico é feito
pela retossigmoidoscopia, que permite visualizar
inúmeros vermes fixados à mucosa hiperemiada e
friável, que sangra facilmente ao toque.
O tratamento pode ser feito com Mebendazol. O
Albendazol usado isoladamente é pouco eficaz
(42,6% de eficácia), mas quando associado com a
ivermectina tem taxa mais alta de cura (79,3%). O
tratamento deve ser repetido 15 dias após.

O diagnóstico é feito pelo achado de ovos no exame

parasitológico de fezes, através de técnica de
concentração de ovos. O tratamento é feito com
prazinquantel ou niclosamida, devendo ser repetido
20 a 30 dias após, devido a possibilidade de auto-in-
fecção. A infecção por H. diminuta ocorre pela inges-
tão, acidental ou proposital, de artrópodes (pulgas,
besouros, borboletas, baratas), que são os hospe-
deiros intermediários. O rato é o hospedeiro definiti-
vo habitual.

51
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
OXIURÍASE OU ENTEROBÍASE
É causada pelo Enterobius vermiculares ou Oxiurus
vermiculares. O macho tem menos de 5 mm e a
fêmea perto de 10mm de comprimento. Suas locali-
zações principais são o ceco e o reto. A fêmea fecun-
dada migra para a região anal onde faz a postura.
Sua presença nesta região causa intenso prurido. O
homem é o único hospedeiro e sua transmissão
ocorre pessoa a pessoa ou por fômites. A transmis-
são indireta é possível com a inalação de ovos
presentes na poeira e nos utensílios domésticos. A
auto-infecção pode acontecer, o que reforça a
necessidade de repetição do tratamento.
Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e
estas se fixam no colo. O ciclo é de 30 a 50 dias até a
evolução para a forma adulta. Ocorre no mundo
inteiro e é a helmintíase de maior prevalência nos
países desenvolvidos. O sintoma mais freqüente é o
prurido anal noturno. Em meninas pode ocorrer a
migração dos vermes para a genitália, levando a
vulvovaginite secundária, com corrimento amarela-
do e fétido. Outros sintomas descritos são cólicas
abdominais, náuseas e tenesmo.
O método do swab anal ou da fita gomada é o mais
eficiente para diagnosticar essa parasitose. O trata-
mento pode ser feito com Mebendazol ou Pamoato
de pirvínio ou Albendazol. Devendo ser repetido 15
dias após. É importante tratar toda a família (indiví-
duos da casa), escovar as unhas pela manhã e todas
as vezes que for ao toalete, lavar e passar as roupas
de cama e íntimas no primeiro dia de tratamento.
52
PROFILAXIA
O objetivo é interromper a transmissão desses
parasitas por meio de várias condutas, tais como:
• Preparo e manipulação adequados dos alimentos;
• Tratamento e conservação da água;
• Uso de calçados;
• Construção de vasos sanitários e fossas sépticas;
• Destino apropriado das fezes;
• Programas educacionais relacionados à higiene,
condutas que devem ser tomadas para diminuir a
freqüência das parasitoses;
• Emprego de medicamentos.
OBSERVAÇÕES GERAIS
• O controle de cura das parasitoses é dado
pela regressão do quadro clinico e exame
parasitológico de fezes repetidamente negativo;
• Em casos de infecção por mais de um
parasita, quando não houver possibilidade de usar
uma droga com ação para todos os presentes,
deve-se tratar inicialmente aqueles vermes que
mais facilmente migram, como o áscaris e o
estrongilóide.
• Os pacientes que irão iniciar tratamento com
imunossupressor deverão fazer exame
parasitológico prévio, ou no caso de urgência para o
início do tratamento deve ser administrado
antiparasitário com eficácia para o áscaris e o
estrongilóide. Recomendamos o uso da ivermectina
(em crianças acima de 5 anos de idade ou peso acima
de 15kg) e exames parasitológicos de fezes de
controle a cada 3 meses.
• O tratamento com antiparasitários deve
sempre ser repetido no caso de infecção por: A.
lumbricoides, T. trichiurus, S. stercoralis,
ancilostomídeos, E. vermicularis, H. nana, G. lamblia.
 DOSES E INDICAÇÕES DE ANTIPARASITÁRIOS

PARASITOSE DROGA DOSE

Metronidazol 20mg/kg/dia por 7 dias (2 doses/dia)

Tinidazol 50mg/kg dose única
Secnidazol 30mg/kg dose única
Giardíase Albendazol 400mg/dia por 5 dias - dose única/dia (alto custo)
Furazolidona 7 mg/Kg/dia por 7 dias de 12/12 horas

Isosporíase Sulfa-trimetoprim 10 mg/Kg/dia de trimetroprim (4 doses/dia) por 21 dias

Metronidazol 30 mg/Kg/dia, por 7 dias

Amebíase Tinidazol 50mg/kg/dia (por 2-5 dias - 1 dose/dia)
Secnidazol (30mg/kg/dia dose única)

Balantidíase Metronidazol 30-50 mg/Kg/dia por 7 a 10 dias

Mebendazol 100 mg de 12 em 12 horas, por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg, dose única (em maiores de 2 anos)
Levamisol 80 mg (< 7 anos) e 150 mg (> 7 anos)
Ascaridíase Ivermectina 200 microgramas/kg (dose única)
Pamoato de pirantel 10mg/kg - dose única
Piperazina 25mg/kg (até 2,5g) em 3 doses/dia por 7 dias

Tiabendazol 50 mg/kg/dia, dose única ou 20 a 30 mg/Kg/dia, por 3 dias

Albendazol 400 mg/dia por 3 dias
Estrongiloidíase Cambendazol 5mg/kg em dose única
Ivermectina 150-200 microgramas/kg em dose única

Ancilostomíase Mebendazol 100 mg de 12/12 dias, por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg/dose única

Prazinquantel* 10 a 20 mg/Kg em 1 dose/dia, por 4 dias

Albendazol 400 mg/dia por 3 dias
Teníase Mebendazol 200 mg de 12/12 hs, por 3 dias
Niclosamida < 35 Kg – 1 g (em jejum), em dose única
> 35 Kg – 2 g (primeira escolha)

Himenolepíase Prazinquantel 25 mg/Kg/dose única

Niclosamida dose igual à teníase – por 5 dias

Mebendazol 100 mg de 12/12 hs por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg/dose única
Tricocefalíase Ivermectina (associado 200 microgramas/kg, em dose única + (albendazol)
ao albendazol)

Mebendazol 100 mg em dose única. Repetir com 14 dias

Oxiuríase Albendazol 400 mg/dose única
Pamoato de pirvínio 10mg/kg em dose única

Sulfametoxazol-trime- 10 mg/Kg/dia de trimetroprim (4 doses/dia) por 7 dias

Ciclosporíase troprim

Microsporíase (não auto-limitada) Albendazol 400mg/dose (2 vezes/dia) por várias semanas até melhora do
quadro

Blastocitose Metronidazol 30-50 mg/Kg/dia por 7 a 10 dias

* No tratamento de cisticercose cerebral a dose é de 15-20 mg/Kg, 3 vezes ao dia, por 14 a 21, associada com dexametasona.
FONTE: Modificado de Mota JAC et al., In: Pediatria Ambulatorial 5 ed. Ed. COOPMED, 2004 (no prelo)

Fontes:
Parasitoses intestinais (Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 1): S3-S12)

53
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO PUBERAL
adolescência é uma fase dinâmica e complexa
merecedora de atenção especial no sistema de
saúde, uma vez que esta etapa do desenvolvi-
mento define padrões biológicos e de comportamen-
tos que irão se manifestar durante o resto da vida do
indivíduo.

A adolescência diz respeito à passagem da

infância para a idade adulta, enquanto a puberdade
refere-se às alterações biológicas que possibilitam o
completo crescimento, desenvolvimento e maturação
do indivíduo, assegurando a capacidade de reprodu-
ção e preservação da espécie. A puberdade se inicia
após a reativação dos neurônios hipotalâmicos baso-
-mediais, que secretam o hormônio liberador de gona-
dotrofinas. A secreção deste resulta na liberação
pulsátil dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-esti-
mulante (FSH) pela glândula hipófise. Isto ocorre
inicialmente durante o sono e, mais tarde, se estabele-
ce em ciclo circadiano.
O crescimento e desenvolvimento são eventos
geneticamente programados, da concepção ao ama-
durecimento completo, porém fatores inerentes ao
próprio indivíduo e outros representados por circuns-
tâncias ambientais podem induzir modificações nesse
processo. Fatores climáticos, sócioeconômicos,
hormonais, psicossociais e, sobretudo, nutricionais
são algumas das possíveis causas de modificação do
crescimento e desenvolvimento.
Devido à grande variabilidade quanto ao início,
duração e progressão das mudanças puberais, a idade
cronológica nem sempre está de acordo com a idade
biológica. Essa última reflete melhor o progresso do
organismo em direção à maturidade. Por isso, diversos
parâmetros do crescimento e desenvolvimento são
analisados através de medidas de peso, altura, idade
óssea, entre outras. Esta separação entre idade crono-
lógica e biológica depende de fatores que levarão a
um desenvolvimento nem sempre harmônico. É o que
chamamos de assincronia de maturação.
PUBERDADE
A puberdade, considerada uma etapa inicial
ou biológica da adolescência, caracteriza-se pela
ocorrência de dois tipos de mudanças no sistema
reprodutivo sexual. Em primeiro lugar, as característi-
cas sexuais primárias que nas meninas referem-se às
alterações dos ovários, útero e vagina; e nos meninos,
testículos, próstata e glândulas seminais, experimen-
tam marcantes mudanças estruturais. Em segundo
lugar, acontece o desenvolvimento das característi-
cas sexuais secundárias: nas meninas, o aumento das
mamas, aparecimento dos pêlos pubianos e axilares;
nos meninos, o aumento da genitália, pênis, testícu-
los, bolsa escrotal, além do aparecimento dos pêlos
pubianos, axilares, faciais e mudança do timbre da
voz. Paralelamente à maturação sexual são observa-
das outras mudanças biológicas, como as alterações
no tamanho, na forma, nas dimensões e na composi-
ção corporal (quantidade da massa muscular e tecido
adiposo) e na velocidade de crescimento, que é o
chamado estirão puberal. Este processo, marcado
por alterações de diversas funções orgânicas, consti-
tui o que se denomina processo de maturação corpo-
ral, que ocorre simultaneamente com as transforma-
ções comportamentais e psicossociais, representan-
do a adolescência.

54
 PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA PUBERDADE
1. Crescimento: aceleração da velocidade de cres-
cimento em altura e peso ou o estirão puberal (eixo
GH e IGF-I).
2. Mudanças das características sexuais
secundárias e maturação sexual: Eixo hipotalâ-
mico-gonadotrópico-gonadal.
Gonadarca: aumento de mamas, útero e
ovários nas meninas; e aumento da genitália, pênis
e testículos nos meninos, devido ao aumento dos
esteróides sexuais, estrogênios nas meninas e
androgênios nos meninos.
Adrenarca: surgimento de pelos pubianos,
pelos axilares e faciais devido ao aumento dos
androgênios produzidos pelas suprarrenais, e em
maior quantidade nos meninos. Estes fenômenos
são interdependentes e mantêm uma associação
temporal entre si.
PUBERDADE FEMININA
O primeiro sinal da puberdade da menina con-
siste no aparecimento do broto mamário – este
momento é chamado de telarca – podendo iniciar-se
de modo unilateral, resultando numa assimetria
mamária temporária. Geralmente seis meses após a
telarca ocorre a pubarca ou adrenarca (surgimento
dos pelos pubianos). A menarca (primeira menstrua-
ção), fato marcante da puberdade feminina, ocorre
em média aos 12 anos e seis meses no Brasil, poden-
do variar de nove a 15 anos. A puberdade feminina
envolve toda uma transformação nos órgãos sexuais.
O útero, por exemplo, também cresce, para aconche-
gar o feto durante a futura gravidez. A composição
dos tecidos também sofre profunda mudança, espe-
cialmente com a deposição de tecido adiposo nos
quadris e no abdome. Alterações no esqueleto, como
o alargamento da bacia, completam o quadro da
formação do contorno feminino característico.

3. Mudanças de composição corporal: aumento

da massa gordurosa nas meninas e da massa mus-
cular nos meninos, e da proporção corporal entre
os gêneros.

4. Outras mudanças corporais: voz, pressão

arterial, maturação óssea, área cardíaca e respira- PUBERDADE MASCULINA
tória, várias enzimas relacionadas às atividades
No sexo masculino, o início da puberdade
osteoblásticas e do crescimento, hematócrito, evidencia-se pelo aumento do volume dos testículos,
hemoglobina, entre outras. o que ocorre em média aos 10 anos e 9 meses, mas
podendo variar de nove a 14 anos. Em seguida apare-
cem os pelos pubianos, em torno dos 11 anos e 9
O surgimento da puberdade em crianças meses e o aumento do pênis. Ao mesmo tempo, ou
normais é determinado basicamente por fatores logo após o surgimento dos pelos, o pênis começa a
genéticos quando se controlam os fatores sócioeco- aumentar em tamanho e em espessura, e a glande se
desenvolve. O processo culmina na maturação sexual
nômicos e o meio ambiente. O desenvolvimento dos completa, isto é, na primeira ejaculação com sêmen
caracteres sexuais é mais tardio nas classes de (a semenarca), que ocorre por volta dos 14 a 15 anos
menor nível sócioeconômico. É comum adolescentes de idade. Antes, por volta dos 13 a 14 anos, é comum
de diferentes grupos etários encontrarem-se no a polução noturna, ou ejaculação durante o sono. O
aparecimento dos pelos axilares e faciais dá-se mais
mesmo estágio de desenvolvimento. Daí a necessida- tarde, em média aos 12,9 e 14,5 anos, respectiva-
de da utilização de critérios de maturidade fisiológica mente. O volume testicular pode ser avaliado por
para o acompanhamento do desenvolvimento infanto- palpação comparativa com o orquidômetro de Prader
-puberal. (conjunto-padrão de 12 elipsóides), considerando-se
que se o volume encontrado for maior que 3 ml ou
comprimento maior que 2,5 cm, indica que o indiví-
duo iniciou sua puberdade, enquanto volumes de 12
ml ou mais são considerados adultos.
Volume testicular = comprimento + largura em cm.

55
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A Organização Mundial de Saúde ( OMS) recomenda

MATURAÇÃO SEXUAL
A classificação mais utilizada para avaliarmos a
maturação sexual é a proposta por Tanner desde
1962, que considera as etapas de desenvolvimento de
um a cinco para mamas em meninas. Quanto à genitá-
lia nos meninos, a classificação também varia de um a
cinco (TANNER, 1962). Para ambos os sexos, a
presença de pelos pubianos também é classificada de
um (sem pelos ou pré-puberal) a cinco (pelos supra-
-púbicos com a formação do triângulo). A classificação
de seis é pós-puberal e normal na maioria dos adoles-
centes, com o aumento de pelos pubianos nas regiões
inguinais, face interna das coxas e região infra-umbili-
cal, principalmente no sexo masculino. A avaliação da
para estudos de rastreamento populacional, a utiliza-
ção de dois eventos de maturação para cada sexo,
um inicial como marcador do estirão do crescimento
e outro indicando que a velocidade máxima de cresci-
mento já ocorreu. Para o sexo feminino, o marcador
inicial do estirão do crescimento é a presença do
broto mamário (estágio M2 de mamas) e, para indicar
que a velocidade máxima já ocorreu, a menarca. Já
para os meninos o marcador inicial do estirão é o
aumento da genitália (estágio G3) e, para indicar a
velocidade máxima, o estágio quatro ou cinco de
genitália ou a mudança da voz.
DESENVOLVIMENTO PUBERAL MASCULINO

PÊLOS PUBIANO S
maturação sexual pode ser realizada durante o exame
físico ou através de pranchas ilustrativas, onde o ado- G ENITÁL IA
lescente identifica o estágio de desenvolvimento de
seus caracteres sexuais secundários. A auto-avaliação
é uma alternativa já reconhecida em estudos brasilei-
ros, mostrando uma boa correlação (r=0,80) entre a
auto avaliação e aquela realizada por profissional espe-
cializado.

Vários fatores interferem na maturação sexual,

alguns endógenos ou genéticos e outros exógenos ou
ambientais como nível socioeconômico, hábitos
alimentares e grau de atividade física. A resultante
dessas influências determina a época do surgimento
da maturação sexual e suas variações individuais, além
das características de uma determinada população.
DESENVOLVIMENTO PUBERAL FEMININO
O intervalo de tempo entre o início da puberda-
PÊLOS PUB IANOS

de e o estágio adulto varia bastante em ambos os

M AMAS

sexos. Estima-se em três anos o período médio de

desenvolvimento desde o estágio dois ao cinco de
genitais e pelos pubianos. No caso das meninas, é de
três a quatro anos o período médio entre os estágios
iniciais de desenvolvimento das mamas (M2) e pêlos
pubianos (P2) e o estágio adulto. A composição
corporal do adolescente oscila em função da matura-
ção sexual. A idade da menarca representa o início da
desaceleração do crescimento que ocorre no final do
estirão puberal, e o maior acúmulo de tecido adiposo.
Para os meninos, o pico de crescimento coincide com
a fase adiantada do desenvolvimento dos genitais e
pilosidade pubiana, momento em que também ocorre
desenvolvimento acentuado de massa magra e muscu-
lar.

56
 mento em relação à população de referência.
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO 3. Investigar as principais causas de atraso, caso o
crescimento pré-puberal seja menor que 4 cm/ano ou
O grande incremento do crescimento físico na menor que 6 cm/ano em adolescentes na fase pube-
puberdade recebe o nome de estirão puberal. Trata-se ral.
da fase da vida, excetuando o primeiro ano, em que o
indivíduo mais cresce. O crescimento máximo pode 4. Avaliar a perda de peso em adolescentes.
alcançar em média de 9,5 cm/ano no sexo masculino,
e 8,3 cm/ano no sexo feminino. Geralmente, a acelera- 5. Acompanhar semestralmente os adolescentes, e
ção do crescimento no sexo feminino acontece nas em caso de rastreamento de riscos a cada 2-3
fases iniciais da puberdade, entre os estágios 2 e 3 de meses.
Tanner para mamas e pelos pubianos. Sempre prece-
de a menarca, que geralmente coincide com a fase de
desaceleração do crescimento e com o estágio 4 de
Tanner. No sexo masculino, usualmente a aceleração
de crescimento ocorre nos estágios 3 e 4 de genitais.
A maioria atinge a velocidade máxima do crescimento
no estágio 5.

AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO

Para avaliar qualquer adolescente a respeito de

seu crescimento e desenvolvimento puberal é neces-
sário saber, com precisão a altura, o peso e a matura-
ção sexual. O peso deve ser registrado em uma balan-
ça de braço aferida e “zerada” ou em uma balança
eletrônica, com o paciente vestindo roupas leves e
sem sapatos, ou adereços no vestuário, e sem objetos
nos bolsos das roupas. A altura deve ser medida com
haste fixa em relação ao piso. O adolescente fica de
pé, sem sapatos, tão ereto quanto possível, com os
olhos e as orelhas alinhados horizontalmente. Uma
prancheta fazendo um ângulo de 90 graus com a haste
é colocada firmemente sobre a cabeça do paciente,
enquanto o examinador exerce uma pressão suave de
baixo para cima sobre o seu queixo e lembra a ele que
deve manter seus calcanhares sobre o piso e fazer
uma inspiração profunda, para manter a medição de
sua altura dentro dos critérios antropométricos vigen-
tes.
BAIXA ESTATURA
É importante:
Baixa estatura e atraso puberal propiciam o
sujeito a desenvolver distúrbios da auto-imagem que
1. Aferir medidas de altura e peso, colocando-os em
persistem mesmo após o completo desenvolvimento
gráficos e determinando-se os índices de altura/idade,
sexual. Estas alterações são acompanhadas, frequen-
peso/idade, peso/altura ou índice de massa corporal
temente, de transtornos emocionais e sociais, com
(peso/altura2 ).
baixa auto-estima.
2. Usar as tabelas de crescimento com atenção para o
O crescimento em altura é motivo de preocu-
acompanhamento periódico da velocidade de cresci-
pação por parte dos pais e dos familiares, mesmo em

57
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

classes menos favorecidas. A baixa estatura constitui AVALIAÇÃO DA BAIXA ESTATURA OU

uma queixa freqüente nos serviços que atendem ado-
lescentes. Tem sido usada como indicador de déficits
nutricionais pregressos e das más condições de vida e
saúde. A baixa estatura é estabelecida usando o crité-
rio inferior ao percentil 3 ou inferior a 2 desvios
padrões (DP) ou – 2 escores-Z para altura em relação
à média do referencial do NCHS, segundo a OMS
(1995).
PROPOSTA DE AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO E MA-
TURAÇÃO SEXUAL, SEGUNDO O MINISTÉRIO DA
SAÚDE (1993).
ATRASO DO CRESCIMENTO
• Baixa estatura (grave) na ausência de outros
problemas sistêmicos, genéticos e endocrinológicos
com altura menor que percentil 3 ou -2 DP abaixo da
média.
• Desaceleração do crescimento com velocidade em
altura menor que o percentil 10.
• Condições predisponentes de risco: tumores,
radiação, uso de medicamentos, maus hábitos
alimentares, hospitalizações prévias, infecções ou
infestações graves.
• Cálculo da altura-alvo genético em relação aos
pais.

Para meninos:
Padrão de Referência NCHS – Indicador: Altura / AP + (AM – 12cm) Limite +- 10
Idade.
2
Utilizar percentis para Altura / Idade (P3 a P97).
Para meninas:
Avaliar em seguimento de 3 a 6 meses AM + (AP- 12cm) Limite +- 9
Normal – entre o P3 e P97
2
Baixa estatura – abaixo do P3
Alta estatura – acima do P97
e de cresci
DIAGRAMA AVALIAÇÃO DA BAIXA ESTATURA OU
ATRASO DO CRESCIMENTO
Meninas:
Puberdade Normal – Broto mamário e pêlos pubianos
entre 8 a 13 anos.
Puberdade Precoce – Presença de caracteres sexuais
secundários antes dos 7 anos.
Puberdade Tardia – Ausência de caracteres sexuais
acima de 13 anos ou ausência da menarca após os 15
anos.

Meninos:
Puberdade Normal – Aumento do volume testicular
(diâmetro igual ou superior a 3 cm) e pelos pubianos
entre 9 a 14 anos.
Puberdade Precoce – Presença de caracteres sexuais
secundários com menos de 9 anos. Puberdade Tardia
– Ausência de caracteres sexuais secundários acima
de 14 anos.

ABREVIATURAS:
T3 – Triiodotironina
T4 – Tiroxina
TSH – Hormônio estimulador da tireóide
FSH – Hormônio folículo-estimulante
LH – Hormônio luteinizante
GH – Hormônio do crescimento
GHRH – Hormônio de liberação do hormônio do crescimento
L-dopa – Dopamina.
SDHEA – Deidroepiandrosterona-Sulfato
IGF-I – Fatores do crescimento semelhantes à insulina ou somatomedina-C
IGFBP – 3 – Proteína de ligação – fator de crescimento

58
DIAGRAMA AVALIAÇÃO DO ATRASO PUBERAL
ATRASO PUBERAL

O atraso puberal pode ser defi nido como

ausência de caracteres sexuais secundários por
volta de 13 anos e 4 meses em meninas, e 13 anos
e 8 meses em meninos. Para a população brasileira,
consideramos atraso puberal a ausência do desen-
volvimento mamário (estágio 2) em meninas aos 13
anos ou a ausência de desenvolvimento genital no
sexo masculino aos 14 anos (estágio 3), indepen-
dente da presença ou não de pêlos pubianos ou
axilares.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ATRASO PUBERAL

CONSTITUCIONAL

• Variação do normal com atraso no tempo de matu-

ração.

• Mais comum em adolescentes do sexo masculino

que procuram avaliação mais precoce devido a
problemas de auto-imagem.

• História familiar positiva de atraso puberal.

• Altura em torno ou ligeiramente abaixo do 50

percentil para idade com velocidade de crescimento
limítrofe e percentil inferior ao esperado em compa-
ração com o alvo genético.

• Atraso na maturação esquelética e da idade óssea

entre 1 e 2 anos.

• Atraso puberal com atraso do aparecimento dos

pêlos pubianos (adrenarca).

• Estatura fi nal menor que a esperada para os cálcu-

los do alvo genético e da idade óssea, mas dentro
dos limites normais da população.

• Ausência de qualquer doença sistêmica associada

com exames laboratoriais normais.

• Investigação endocrinológica normal.

Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_adolescente_compet
encias_habilidades.pdf

http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/saude_adolecent
es.pdf

59
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
onsidera-se precoce puberdade precoce o
C aparecimento de caracteres sexuais secundá-
rios antes dos 8 anos em meninas e antes dos
9 anos em meninos. Em 80% dos casos, a
precocidade sexual é dependente de gonadotrofinas
(também chamada de puberdade precoce central ou
verdadeira).
A puberdade precoce dependente de gonado-
trofinas é em tudo semelhante à puberdade normal,
com ativação precoce do eixo hipotálamo-hipófise-gô-
nadas. A manifestação inicial em meninas é o surgi-
mento do botão mamário e em meninos o aumento do
volume testicular maior ou igual a 4 mL (Tanner 2 para
ambos os sexos). A evolução puberal segue os crité-
rios de Tanner e caracteriza-se como puberdade com-
pleta o Tanner 5. (A secreção prematura dos hormô-
nios sexuais leva à aceleração do crescimento e à
fusão precoce das epífises ósseas, o que antecipa o
final do crescimento e pode comprometer a estatura
final [previsão de altura final abaixo do percentil 2,5;
previsão de altura final abaixo da estatura-alvo (± 8
cm); desvio-padrão (dp) da altura para a idade óssea
abaixo de -2; perda de potencial de altura durante o
seguimento]. Porém, mesmo com início prematuro, em
algumas crianças, a puberdade é de lenta evolução e
não compromete a altura final. Por isso, a avaliação da
progressão por 3-6 meses pode auxiliar na definição
de necessidade ou não de tratamento nos casos de
estágio iniciais de puberdade, especialmente em meni-
nas entre 6-8 anos.
A puberdade precoce é de 10 a 23 vezes mais
frequente em meninas do que em meninos. A incidên-
cia verificada em um estudo populacional na Dinamar-
ca é de 20 casos para cada 10.000 meninas e de 5
casos para cada 10.000 meninos. É frequentemente
associada a alterações neurológicas, como tumores
do sistema nervoso central (SNC), hamartomas hipo-
talâmicos, hidrocefalia, doenças inflamatórias ou infec-
ções do SNC. Em meninas, a maior parte dos casos é
idiopática. Em meninos, 2/3 dos casos estão associa-
dos a anormalidades neurológicas e, destes, 50% dos
casos estão relacionados a tumores.
Em um número menor de casos, a precocidade
sexual decorre de produção de esteroides sexuais não
60
dependente de gonadotrofinas. Nessa situação,
também há o aparecimento de características sexuais
secundárias e aceleração de crescimento/idade
óssea, mas tais manifestações não caracterizam a
puberdade precoce verdadeira, podendo ser decor-
rentes de tumores ou cistos ovarianos, tumores testi-
culares, hiperplasia adrenal congênita, tumores adre-
nais, Síndrome de McCune Albright, hipotireoidismo
grave, entre outras doenças. O desenvolvimento
isolado das mamas (telarca precoce) ou dos pelos
pubianos (pubarca precoce) também é uma forma de
precocidade sexual que não caracteriza puberdade.
Todavia, em 18%- 20% dos casos, o aparecimento
de mamas ou de pelos pode ser o primeiro sinal de
puberdade precoce verdadeira. Deve-se acompanhar
a evolução desses quadros.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O principal elemento diagnóstico na puberda-
de precoce central (PPC) é o desenvolvimento pube-
ral antes dos 8 anos nas meninas e antes dos 9 anos
nos meninos. Dessa forma, define-se como desenvol-
vimento puberal presença de mamas com ou sem
desenvolvimento de pelos pubianos ou axilares antes
dos 8 anos nas meninas e aumento do volume testi-
cular maior ou igual a 4 mL com ou sem pelos pubia-
nos ou axilares antes dos 9 anos nos meninos. Além
disso, é importante que seja documentada a progres-
são da puberdade a cada 3-6 meses, uma vez que
parte dos pacientes apresentará puberdade de
progressão lenta ou até não progressão do quadro, e
esses pacientes alcançam altura final normal, mesmo EXAMES DE IMAGEM
sem tratamento medicamentoso. Do contrário,
progressão rápida, ou seja, mudança do estádio
Exames de imagem necessários ao diagnóstico de
puberal (Estágios de Tanner) num período menor que PPC :
3 meses, caracteriza quadros de puberdade rapida-
mente progressiva, acompanhados, geralmente, de • Radiografia de mãos e punhos: para
um crescimento acelerado (velocidade de crescimen- avaliação da idade óssea segundo método de
GreulichPyle, considerando-se avanço de pelo
to > 6 cm/ano).
menos 1 ano ou 2 desvios-padrão acima da idade
Dependendo da etapa do desenvolvimento cronológica;
puberal em que a criança se encontra, observa-se
aceleração do crescimento. • Ultrassonografia pélvica: tamanho uterino
maior que 35 mm de comprimento, volume maior
que 2 mL, aspecto piriforme e aumento da espessura
endometrial sugerem estímulo estrogênico
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL persistente. Ovários com volume maior que 1 cm3
sugerem fortemente estimulação gonadotrófica
O diagnóstico laboratorial confirma a suspeita persistente. Esse dado é especialmente útil em
meninas menores de 3 anos, quando os valores
clínica de puberdade precoce. Utiliza-se a dosagem basais de LH e mesmo o teste de GnRH são menos
de LH, com limite de detecção de no mínimo 0,1 confiáveis;
unidades internacionais (UI)/L.
Em ambos os sexos, valores basais de LH • Ressonância magnética de SNC: pelo risco de
lesões tumorais ou malformações de SNC,é
maiores que 0,3 UI/L por ensaio imunoquiminulomé-
recomendado em todos os meninos e as meninas
trico (ICMA) e maior que 0,6 UI/L por ensaio imuno- menores de 6 anos com diagnóstico clínico e
fluorométrico (IFMA) confirma o diagnóstico de PPC. laboratorial de PPC. Em meninas entre 6-8 anos
Contudo, em meninas pode existir sobreposição também deve ser realizado quando houver suspeita
clínica de alteração do SNC.
importante de valores de LH basal pré-puberal e
puberal inicial. É indicado para diagnóstico o teste de
estímulo com GnRH, 100 mcg endovenoso, com
3 anos 6 anos
aferições 0, 30 e 60 minutos após, tanto em meninos
quanto em meninas acima de 3 anos de idade. Valo-
res de pico do LH maior que 5 UI/L confirmam o diag-
nóstico em ambos os sexos com os ensaios laborato-
riais acima referidos. Na impossibilidade do teste do
GnRH, o teste com um agonista do GnRH (leuprorre-
lina), 2 a 3 h após estímulo com 3,75 mg, com respos-
4 anos 7 anos
ta puberal sugerida maior que 10,0 UI/L por IFMA ou
maior que 8,0 UI/L por quimio- e eletroquimiolumines-
cencia pode ser realizado.
A relação LH/FSH maior que 1 também é
mais frequente em indivíduos púberes e pode auxiliar
na diferenciação entre PPC progressiva e não
progressiva. 5 anos 8 anos

61
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

TRATAMENTO ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS FÁRMACOS

O tratamento da puberdade precoce é feito • Gosserrelina: 3,6 mg subcutâneo (SC) a cada

com agonistas de GnRH. Esses medicamentos têm
como objetivo bloquear a evolução puberal e, com
isso, promover a regressão dos caracteres sexuais
secundários, diminuir a velocidade de crescimento e a
progressão da idade óssea. Esses medicamentos
suprimem a secreção de gonadotrofinas hipofisárias e
assim evitam a produção de esteroides sexuais.
Estudos demonstram que meninas tratadas
antes dos 6 anos parecem ser o grupo que mais se
beneficia desse tratamento, com ganho estatural de
cerca de 9 a 10 cm. No caso de meninas com idade de
início da puberdade de 6 a 8 anos este benefício é
atenuado (ganho de cerca de 4 a 7 cm), e para meni-
nos esse benefício não está claramente demonstrado.
Quando houver causa anatômica identificada
(p. ex., tumores do SNC), o problema deve ser avaliado
e tratado pelo especialista da área. Adicionalmente, e
quando não há causa anatômica identificada, utilizam-
-se agonistas de longa duração do GnRH. A eficácia
da nafarrelina não difere dos demais análogos, poden-
do ser considerada um medicamento “me-too”, e o seu
esquema posológico é muito inferior em relação aos
demais análogos disponíveis, necessitando de duas
mês ou 10,8 mg a cada 3 meses;
• Leuprorrelina: 3,75 mg intramuscular (IM) a
cada mês ou 11,25 mg a cada 3 meses; 7,5 mg IM a cada
mês em caso de controle clínico ou laboratorial
insatisfatórios; 3,75 mg IM para o teste diagnóstico;
• Triptorrelina: 3,75 mg IM a cada mês ou 11,25
mg a cada 3 meses; 7,5 mg IM a cada mês em caso de
controle clínico ou laboratorial insatisfatórios;
• Acetato de medroxiprogesterona: 50 a 150 mg
IM a cada mês;
• Acetato de Ciproterona: 50 a 100 mg/m2/dia
via oral (VO).
Após a interrupção do tratamento, os pacien-
tes deverão ser acompanhados clinicamente por
endocrinologistas pediátricos ou endocrinologistas a
cada 6 meses para medidas antropométricas e avalia-
ção da retomada da puberdade até o término do cres-
cimento longitudinal.
Fontes:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2017/junho/12/MINUTA
-de-Portaria-SAS_PCDT-Puberdade-Precoce-Central.pdf

aplicações diárias, em comparação com uma mensal

ou trimensal dos demais. Não há evidência de benefí-
cio ou ausência de efeitos adversos do uso do agonis-
ta de GnRH em crianças com autismo, em tratamento
quimioterápico, com baixa estatura idiopática, com
deficiência de hormônio do crescimento ou com hipoti-
reoidismo grave. Portanto, não está indicado nessas
situações.

62
OBESIDADE NA ADOLESCÊNCIA
É
uma consequência do aumento da gordura
corporal em relação à massa muscular. É uma
doença multicausal, em que ocorre a interação
de fatores genético-metabólicos e do meio ambiente.
Representa um importante problema de saúde pública.

O Índice de Massa Corporal [IMC = peso (Kg)/

altura² (m² )] é considerado bom indicador de magreza
ou excesso ponderal na adolescência e, por isso, é
comumente usado em estudos epidemiológicos.

Segundo a Organização Mundial da Saúde

(OMS), adolescentes com sobrepeso são aqueles que
apresentam IMC situado entre z-escore+2 e adoles-
centes obesos aqueles com z-escore maior que +2. O
adolescente obeso tem grandes chances de tornar-se
um adulto obeso com probabilidade de apresentar
complicações clínicas, pondo em risco sua sobrevida ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL
em curto prazo.
• Realizar anamnese alimentar detalhada;
Conduta: manutenção de peso tão próximo do • Incentivar a mudança de hábitos alimentares
normal quanto às características fisiológicas do indiví- nocivos à saúde;
duo permitirem. O tratamento consiste em normalizar
• Propor uma alimentação variada;
(não restringir) o consumo de alimentos; aumentar a
movimentação corporal, especialmente os exercícios • Orientar para a redução gradual da ingesta
aeróbicos; e atentar para as condições sociais e emo- calórica;
cionais. • Recomendar 4 a 6 refeições por dia, com
volumes pequenos e ingesta hídrica maior que 2
litros por dia;

ACOMPANHAMENTO MÉDICO • Considerar todos os alimentos, discutir as

• Prevenção das complicações;
• Observação dos aspectos ligados
crescimento e maturação sexual;
• Avaliação clínica e laboratorial periódicas.
escolhas, quantidades e maneira de preparo;
ao • Apoiar sempre os aspectos positivos
alcançados no tratamento, procurando soluções
práticas para os aspectos negativos;
• Incentivar o aumento da ingesta de fibras;

• Incentivar ao adolescente para se

responsabilizar pelo seu tratamento;

• Incluir a família no acompanhamento

nutricional;

• Desaconselhar o uso de fast-foods;

• Distribuir material educativo para os

adolescentes e familiares;

• Acompanhar sistematicamente,
estabelecendo o vínculo entre o profi ssional de
saúde e o adolescente.

63
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
nais da área de educação física em academias ou
clubes devem ser incentivados a continuar, desde
que haja integração com o tratamento proposto pela
equipe de saúde. Aqueles que não desfrutam deste
acesso devem ser encorajados à prática de exercí-
cios dentro de seu ambiente, como caminhar de
forma rotineira. É muito frequente em nosso meio a
prática de esportes nos campos de rua. Nestas con-
dições devemos lembrar que o exercício não deve ser
praticado em excesso e que se recomenda um aque-
cimento prévio.

A atividade física feita sem moderação pode

ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO
• Deve ocorrer de acordo com a demanda do
adolescente;
• O acompanhamento psicoterápico deverá
estar integrado ao clínico e nutricional, ou seja, é
importante que a equipe multidisciplinar conheça as
dificuldades emocionais que o adolescente esteja
vivendo a fim de planejar e individualizar o tratamento;
• A participação da família é fundamental e, se
necessário, deve ser encaminhada para tratamento
psicológico.
A ATIVIDADE FÍSICA
trazer vários transtornos ao adolescente obeso, prin-
cipalmente respiratórios e músculo-esqueléticos.
Estes transtornos colocam em risco a continuidade
dos exercícios. Portanto a atividade física merece
uma orientação individualizada.
A obesidade é uma condição prejudicial à
saúde, acarretando consequências maléficas a curto,
médio e longo prazo. A magnitude do problema nos
adolescentes e os riscos potenciais à sua saúde,
especialmente ao sistema cardiovascular, justificam a
atenção multidisciplinar com uma abordagem realista.
O tratamento deve ser planejado com ênfase na
adesão do adolescente objetivando uma redução
gradual do Índice de Massa Corporal.

A necessidade de inclusão de um componente Fontes:

de exercício em qualquer programa de controle de http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/saude_adolecent
peso já está bem documentada. A melhora na aptidão es.pdf
física pode reverter algumas das consequências meta- http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_adolescente_compet
bólicas anormais do excesso de peso (por exemplo a encias_habilidades.pdf
resistência insulínica), bem como contribuir para a
socialização e melhora emocional destes adolescen-
tes.

No planejamento da atividade física, faz-se

necessário compreender que os adolescentes obesos
apresentam algumas características que os diferen-
ciam dos demais, como por exemplo o maior risco de
lesões osteomusculares.

A atividade física deve ser individualizada, dan-

do-se preferência aos exercícios aeróbicos. A equipe
multidisciplinar deve ter conhecimento das atividades
diárias do adolescente a fi m de que o exercício físico
possa ser inserido em sua rotina.

Os adolescentes que têm acesso a profissio-

64
DIARREIA
A
diarreia pode ser definida pela ocorrência de
três ou mais evacuações amolecidas ou líqui-
das nas últimas 24 horas. A diminuição da
consistência habitual das fezes é um dos parâmetros
mais considerados. Na diarreia aguda ocorre dese-
quilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e
eletrólitos e é um quadro autolimitado.

De acordo com a OMS, a doença diarreica pode ser

classificada em três categorias:

1. DIARREIA AGUDA AQUOSA: diarreia que pode durar

até 14 dias e determina perda de grande volume de CAUSAS
fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada
por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A Os seguintes agentes infecciosos são os que
desnutrição eventualmente pode ocorrer se a
causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda:
alimentação não é fornecida de forma adequada e se
episódios sucessivos acontecem.
VÍRUS - rotavírus, coronavírus, adenovírus,
calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
2. DIARREIA AGUDA COM SANGUE (DISENTERIA): é
caracterizada pela presença de sangue nas fezes.
BACTÉRIAS - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli
Representa lesão na mucosa intestinal. Pode
enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli
associar-se com infecção sistêmica e outras
enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas,
complicações, incluindo desidratação. Bactérias do
Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter
gênero Shigella são as principais causadoras de
jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia
disenteria.
PARASITOS - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
3. DIARREIA PERSISTENTE: quando a diarreia aguda
Cryptosporidium, Isosopora
se estende por 14 dias ou mais. Pode provocar
desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem
FUNGOS – Candida albicans Pacientes
para diarreia persistente constituem um grupo com
imunocomprometidos ou em antibioticoterapia
alto risco de complicações e elevada letalidade.
prolongada, podem ter diarreia causada por:
Assim, doença diarreica aguda pode ser entendida
Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile,
como um episódio diarreico com as seguintes
Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes.
características: início abrupto, etiologia
presumivelmente infecciosa, potencialmente
autolimitado, com duração inferior a 14 dias, aumento Eventualmente outras causas podem iniciar o
no volume e/ou na frequência de evacuações com quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de
consequente aumento das perdas de água e vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de
eletrólitos. laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesa-
Apesar da definição de diarreia aguda
dos. A invaginação intestinal tem que ser considerada
considerar o limite máximo de duração de 14 dias, a
no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, princi-
maioria dos casos resolve- -se em até 7 dias. A
doença diarreica na maior parte das vezes representa
palmente, no lactente. A investigação da etiologia da
uma infecção do tubo digestivo por vírus, bactérias ou diarreia aguda não é obrigatória em todos os casos.
protozoários e tem evolução autolimitada, mas pode Deve ser realizada nos casos graves e nos pacientes
ter consequências graves como desidratação, hospitalizados. Deve ser lembrado que os laboratórios,
desnutrição energético-proteica e óbito. Nem sempre em geral, não dispõem de recursos para diagnosticar
é possível identificar o agente causador do episódio todas as bactérias e vírus causadores de diarreia
diarreico. aguda. Novos métodos diagnósticos utilizando a técni-
ca de PCR multiplex estão em desenvolvimento e têm
potencial para proporcionar, no futuro, o diagnóstico
etiológico com maior rapidez e abrangência.

65
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA
De acordo com a OMS, a anamnese da criança
com doença diarreica deve contemplar os seguintes
dados: duração da diarreia, número diário de evacua-
ções, presença de sangue nas fezes, número de episó-
dios de vômitos, presença de febre ou outra manifesta-
ção clínica, práticas alimentares prévias e vigentes,
outros casos de diarreia em casa ou na escola. Deve
ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líqui-
dos, além do uso de medicamentos e o histórico de
imunizações. É importante, também, obter informação
sobre a diurese e peso recente, se conhecido.
também adotada pelo MS deve continuar sendo
utilizada. A avaliação do estado de hidratação do
paciente com diarreia deve ser criteriosa e inclui o
exame do estado geral do paciente, dos olhos, se há
lágrimas ou não, se o paciente tem sede, o nível de
consciência, presença do sinal da prega cutânea, e
como se encontra o pulso e o enchimento capilar.
Outros achados podem ser importantes quando
presentes, traduzindo a gravidade do quadro, tais
como nível de alerta, fontanela baixa, saliva espessa,
padrão respiratório alterado, ritmo cardíaco acelera-
do, pulso débil, aumento do tempo de enchimento
capilar, extremidades frias, perda de peso, turgência
da pele e sede.

A história e o exame físico são indispensáveis

para uma conduta adequada. Não se deve esquecer
que alguns pacientes têm maior risco de complica-
ções, tais como: idade inferior a dois meses; doença
de base grave como o diabete melito, a insuficiência
renal ou hepática e outras doenças crônicas; presença
de vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas
e frequentes (mais de oito episódios diários) e a
percepção dos pais de que há sinais de desidratação.

Ao exame físico é importante avaliar o estado

de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta
(ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a
diurese. O percentual de perda de peso é considerado
o melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o
peso anterior recente não é disponível, é fundamental
que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial
do paciente. A avaliação nutricional é muito importante
na abordagem da criança com doença diarreica. O
peso é fundamental no acompanhamento tanto em
regime de internação hospitalar como no ambulatório.
Considera-se que perda de peso de até 5% represen-
te a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação
é moderada; e perda de mais de 10% traduz desidrata-
ção grave. Essa classificação proporciona uma estima-
tiva do volume necessário para correção do déficit
corporal de fluído em consequência da doença diarrei-
ca: perda de 5%, ou seja, 50 mL/Kg; de 5 a 10%, ou
seja, 50 a 100 mL/Kg e mais do que 10%, ou seja,
mais de 100 mL/Kg.

Outro ponto fundamental na avaliação da hidra-

tação da criança com doença diarreica é vincular os
achados do exame clínico à conduta a ser adotada.
Assim, apesar de existirem outras estratégias para
avaliar o estado de hidratação, a proposta da OMS,

66
 AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO PARA CRIANÇAS COM DOENÇA DIARREIA

OBSERVAR A B C

Condição Bem alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico*

Olhos Normais Fundos Muito fundos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Boca e língua Úmidas Secas Muito secas

Sede Bebe normalmente Sedento, bebe rápido e Bebe mal ou não é capaz
avidamente de beber*

EXAMINAR

Sinal da prega Desaparece Desaparece Desaparece muito

Rapidamente lentamente lentamente (mais de 2
segundos)

Pulso Cheio Rápido, débil Muito débil ou ausente*

Enchimento capilar 1
Normal Prejudicado Muito prejudicado
(até 3 segundos) (3 a 5 segundos) (mais de 5 segundos)*

Conclusão Não tem desidratação Se apresentar dois Se apresentar dois ou

ou mais dos sinais mais dos sinais descritos,
descritos incluindo pelo menos um
acima, existe dos assinalados com
desidratação asterisco, existe
desidratação grave

Tratamento Plano A Plano B Plano C

Tratamento domiciliar Terapia de reidratação Terapia de reidratação
oral no serviço de parenteral
saúde

Após ser estabelecido o diagnóstico, confor-

me as definições apresentadas acima, e realizado
exame físico completo com definição do estado de
hidratação, deve ser seguido o esquema clássico de
tratamento, distribuído em três categorias segundo a
presença ou não de desidratação. Se o paciente está
com diarreia e está hidratado deverá ser tratado com
o Plano A. Se está com diarreia e tem algum grau de
desidratação, deve ser tratado com o Plano B. Se
tem diarreia e está com desidratação grave, deve ser
tratado com o Plano C. É fundamental para o trata-
mento adequado a reavaliação pediátrica contínua.

67
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PLANO A PLANO B
Explique ao paciente ou acompanhante para 1) Administrar solução de reidratação oral (SRO):
fazer no domicílio: • A quantidade de solução ingerida dependerá da
sede do paciente.
1) Oferecer ou ingerir mais líquido que o habitual
• A SRO deverá ser administrada continuamente,
para prevenir a desidratação:
até que desapareçam os sinais de desidratação.
• O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de • Apenas como orientação inicial, o paciente deve -
arroz, soro caseiro, chá, suco e sopas) ou solução rá receber de 50 a 100mL/kg para ser administra-
de reidratação oral (SRO) após cada evacuação do no período de 4-6 horas.
diarreica. 2) Durante a reidratação reavaliar o paciente
• Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou -
seguindo os sinais indicados no quadro 1 (ava
suco. liação do estado de hidratação)
• Se desaparecerem os sinais de desidratação, uti-
2) Manter a alimentação habitual para prevenir a
lize o PLANO A.
desnutrição:
• Se continuar desidratado, indicar a sonda naso
• Continuar o aleitamento materno.
gástrica (gastróclise).
• Manter a alimentação habitual para as crianças e
• Se o paciente evoluir para desidratação grave, se
os adultos. guir o PLANO C.
3) Se o paciente não melhorar em dois dias ou se
3) Durante a permanência do paciente ou acom
apresentar qualquer um dos sinais abaixo levá-lo panhante no serviço de saúde, orientar a:
imediatamente ao serviço de saúde: • Reconhecer os sinais de desidratação.
• Preparar e administrar a Solução de Reidratação
SINAIS DE PERIGO
Oral.
• Piora na diarreia • Recusa de alimentos • Praticar medidas de higiene pessoal e domici
• Vômitos repetidos • Sangue nas fezes liar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
• Muita sede • Diminuição da diurese água e higienização dos alimentos).

4) Orientar o paciente ou acompanhante para: O PLANO B DEVE SER REALIZADO NA UNIDADE DE SAÚDE
• Reconhecer os sinais de desidratação.
OS PACIENTES DEVERÃO PERMANECER NA UNIDADE DE SAÚDE
• Preparar e administrar a solução de reidratação oral.
ATÉ A REIDRATAÇÃO COMPLETA E REINÍCIO DA ALIMENTAÇÃO
• Praticar medidas de higiene pessoal e domici
liar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
água e higienização dos alimentos).
5) Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a
14 dias:
• Até seis meses de idade: 10 mg/dia.
• Maiores de seis meses de idade: 20 mg/dia.

Quantidade de líquidos que

devem ser administrados/
IDADE ingeridos após cada evacua-
ção diarreica
Menores de 1 ano 50-100mL
De 1 a 10 anos 100-200mL
Quantidade que o
Maiores de 10 anos
paciente aceitar

68
PLANO C
O PLANO C CONTEMPLA DUAS FASES PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS: A FASE RÁPIDA E A
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO
FASE RÁPIDA (EXPANSÃO) – MENORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Iniciar com 20mL/kg de peso.
Repetir essa quantidade até
que a criança esteja hidratada,
reavaliando os sinais clínicos
Soro Fisiológico a 0,9% após cada fase de expansão 30 minutos
administrada.
Para recém-nascidos e cardi -
opatas graves começar com
10mL/kg de peso.

AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE

FASE RÁPIDA (EXPANSÃO) – MAIORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30mL/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato 70mL/kg 2 horas e 30 minutos

FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS

SOLUÇÃO
Soro Glicosado a 5% + Soro
Fisiológico a 0,9% na proporção
de 4:1 (manutenção)
Soro Glicosado a 5% + Soro
Fisiológico a 0,9% na proporção
de 1:1 (reposição)
KCI a 10%*
VOLUME EM 24 HORAS
Peso até 10kg 100mL/kg
Peso de 10 a 20 kg 1000mL + 50mL/kg de peso
que exceder 10kg
Peso acima de 20kg 1500mL + 20mL/kg de peso
que exceder 20kg
Iniciar com 50mL/kg/dia. Reavaliar esta quantidade de acordo
com as perdas do paciente.
2mL para cada 100mL de solução da fase de manutenção.

AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO,

AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO
• Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a
reidratação por via oral com SRO, mantendo a reidratação venosa.
• Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em quan -

outro, dependendo do volume das evacuações.

• Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas de tratamento.
• Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas.

OS PACIENTES QUE ESTIVEREM SENDO REIDRATADOS POR VIA ENDOVENOSA DEVEM PERMANECER NA
UNIDADE DE SAÚDE ATÉ QUE ESTEJAM HIDRATADOS E CONSEGUINDO MANTER A HIDRATAÇÃO POR VIA ORAL.

69
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
IDENTIFICAR DISENTERIA E/OU OUTRAS PATO-
LOGIAS ASSOCIADAS À DIARREIA
1 - PERGUNTAR SE O PACIENTE TEM SANGUE NAS
FEZES
Em caso positivo e com comprometimento do
estado geral:
• Reidratar o paciente de acordo com os planos A, B
ou C.
• Iniciar antibioticoterapia.
Tratamento de crianças:
• Ciprofloxacino: 15 mg/kg a cada 12 horas, via oral,
por 3 dias.
• Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg, intramuscular, uma vez
ao dia, por 2 a 5 dias, como alternativa.
• Orientar o acompanhante para administrar líquidos e
manter a alimentação habitual, caso o tratamento seja
realizado no domicílio.
• Reavaliar o paciente após dois dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes após 48
horas do início do tratamento, encaminhar para inter-
nação hospitalar.
Observação: crianças com quadro de desnutrição
devem ter o primeiro atendimento em qualquer
Unidade de Saúde, devendo-se iniciar hidratação e
antibioticoterapia de forma imediata, até que chegue ao
hospital.
Tratamento de adultos:
• Ciprofloxacino: 500 mg de 12/12 horas, via oral,
por 3 dias.
• Orientar o paciente ou acompanhante para adminis-
trar líquidos e manter a alimentação habitual, caso o
tratamento seja realizado no domicílio.
• Reavaliar o paciente após 2 dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes ou
melena após 48 horas do início do tratamento:
- Se o paciente estiver com condições gerais
boas, iniciar Ceftriaxona 2g via intramuscular, 1 vez ao
dia, por 2 a 5 dias.
- Se estiver com condições gerais comprometi-
das, encaminhar para internação hospitalar.
2 - PERGUNTAR QUANDO INICIOU A DIARREIA
Se tiver mais de 14 dias de evolução:
a)Encaminhar o paciente para a unidade hospitalar se:
• menor que seis meses.
• apresentar sinais de desidratação. Neste
caso, reidrate-o primeiro e em seguida encaminhe-o a
unidade hospitalar.
Quando não houver condições de encaminhar para a
unidade hospitalar, orientar o responsável/acompan-
hante para administrar líquidos e manter a alimentação
habitual no domicílio.
b) Se o paciente não estiver com sinais de
desidratação e nem for menos de seis meses, encamin-
har para consulta médica para investigação e tratamen-
to.
3 - OBSERVAR SE TEM DESNUTRIÇÃO GRAVE
Se a criança estiver com desnutrição grave (utilizar
para diagnóstico a Caderneta de Saúde da Criança do
Ministério da Saúde)
• Em caso de desidratação, inicar a reidratação e
encaminhar o paciente para o serviço de saúde.
• Entregar ao paciente ou responsável envelopes de
SRO em quantidade suficiente e recomendar que
continue a hidratação até que chegue ao serviço de
saúde.
70
4 - VERIFICAR A TEMPERATURA
Se o paciente estiver, além da diarreia, com a
temperatura de 39ºc ou mais: investigar e tratar
outras possíveis causas, por exemplo, pneumonia,
otite, amigdalite, faringite, infecção urinária.
USO DE MEDICAMENTOS EM PACIENTES COM
DIARREIA
• Antibióticos: devem ser usados somente para
casos de diarreia com sangue (disenteria) e compro-
metimento do estado geral ou em casos de cólera
grave. Em outras condições, os antibióticos são
ineficazes e não devem ser prescritos.
• Antiparasitórios: devem ser usados somente
para:
• Amebíase, quando o tratamento de disente-
ria por Shigella sp fracassar, ou em casos em que se
identificam nas fezes trofozoitos de Entamoeba
histolytica englobando hemácias.
• Giardíase, quando a diarreia durar 14 dias
ou mais, se identificarem cistos ou trofozoitos nas
fezes ou no aspirado intestinal.
• Zinco: deve ser administrado, uma vez ao dia,
durante 10 a 14 dias:
• Até seis (6) meses de idade: 10mg/dia
• Maiores de seis (6) meses de idade:
20mg/dia
ANTIDIARREICOS E ANTIEMÉTICOS
NÃO DEVEM SER USADOS
CUIDADOS COM A ALIMENTAÇÃO NA
DOENÇA DIARREICA
A manutenção da alimentação com oferta
energética apropriada é um dos pilares mais impor-
tantes no tratamento da diarreia aguda. Todas as dire-
trizes são unânimes que o aleitamento materno deve
ser mantido e incentivado durante o episódio diarrei-
co. Quando necessário, deve-se recomendar jejum
durante o período de reversão da desidratação (etapa
de expansão ou reparação). A alimentação deve ser
reiniciada logo que essa etapa for concluída (em
geral, no máximo, 4 a 6 horas). Vale destacar que, de
acordo com a OMS, cerca de um terço das crianças
com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento,
infelizmente continuam sendo mantidas em jejum ou
com uma quantidade muito reduzida de alimentos
durante a diarreia. A alimentação deve ser reiniciada
de acordo com o esquema habitual do paciente,
sendo uma oportunidade para a correção de erros
alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea
oferecidas para crianças não devem ser diluídas.
 Deve-se cuidar para que as necessidades
energéticas sejam plenamente atendidas. Na diarreia
aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose
para lactentes tratados ambulatorialmente com diar-
reia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitaliza-
dos com diarreia aguda e nos com diarreia persisten-
te tratados no hospital ou ambulatorialmente, há
vantagens na prescrição de fórmula sem lactose. A
OMS aponta a alternativa de iogurtes, entretanto,
esse alimento não faz parte da cultura alimentar brasi-
leira para esta faixa etária e não atende adequada-
mente às necessidades nutricionais do lactente como
pode ser conseguido com as fórmulas infantis.
Os pacientes hospitalizados com diarreia
persistente devem receber, de acordo com a OMS,
110 calorias/kg/dia. São critérios fundamentais para
avaliar a evolução clínica: a redução das perdas diar-
reicas e a recuperação nutricional ou retomada do
ganho de peso esperado para a idade. Ainda, de
acordo com a OMS deve-se cuidar para que o
paciente com diarreia persistente receba diariamente
as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato,
10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre
e 80mg de magnésio. Apesar das diretrizes não abor-
darem esse tema, para os pacientes com diarreia
persistente que não respondem adequadamente à
dieta sem lactose, deve ser considerada a possibili-
dade do desenvolvimento de intolerância às proteínas
do leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita
dieta isenta das proteínas do leite de vaca, ou seja,
pode-se empregar fórmula hipoalergênica para sua
substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo,
fórmula com proteína extensamente hidrolisada ou
fórmula de aminoácidos, dependendo da gravidade
do paciente; nas crianças maiores em algumas situa-
ções tenta-se a proteína de soja ou a dieta isenta de
leite e derivados). Deve ser destacado que estas
mudanças dietéticas não são necessárias em pacien-
tes com diarreia aguda.
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL
A manutenção da alimentação com oferta
energética apropriada é um dos pilares mais impor-
tantes no tratamento da diarreia aguda. Todas as dire-
trizes são unânimes que o aleitamento materno deve
ser mantido e incentivado durante o episódio diarrei-
co. Quando necessário, deve-se recomendar jejum
durante o período de reversão da desidratação (etapa
de expansão ou reparação). A alimentação deve ser
reiniciada logo que essa etapa for concluída (em
geral, no máximo, 4 a 6 horas). Vale destacar que, de
acordo com a OMS, cerca de um terço das crianças
com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento,
infelizmente continuam sendo mantidas em jejum ou
com uma quantidade muito reduzida de alimentos
durante a diarreia. A alimentação deve ser reiniciada
de acordo com o esquema habitual do paciente,
sendo uma oportunidade para a correção de erros
alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea
oferecidas para crianças não devem ser diluídas.
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO PARENTERAL
Indicada para pacientes com desidratação
grave ou que não apresentam reversão da desidrata-
ção após 2 horas de TRO.
No passado, no Brasil, era recomendada solu-
ção de soro fisiológico e soro glicosado 5%, em partes
iguais. Esta modalidade terapêutica prevaleceu no
Brasil, principalmente, entre as décadas de 1970 e
1990. Nos dias atuais as soluções mais empregadas
são soro fisiológico ou Ringer lactato.
Após a correção da desidratação pela via
parenteral, os pacientes devem ser realimentados.
Nesta fase, em geral, são mantidos com terapia de
reidratação de manutenção por via parenteral. O
volume diário do soro de manutenção pode ser calcu-
lado pela regra de Holiday & Segar:
- peso corporal de até 10 kg: 100 mL/kg;
- peso corporal entre 10 e 20 kg: 1000 mL + 50mL
por quilo acima dos 10 kg;
- peso corporal superior a 20 kg: 1500 mL + 20mL por
71
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
quilo que ultrapassar os 20 quilos.
Em quadros muito graves pode ser necessário
adicionar volume adicional de soro para repor as
perdas diarreicas. Deve ser lembrado que para parce-
la dos pacientes este objetivo pode ser atingido com
os fluídos dos alimentos e a solução de reidratação
oral.
A solução de reposição para a via parenteral
utilizada no Brasil é o soro fisiológico 0,9% e soro
glicosado 5% em partes iguais que contém 77 mmol/L
de sódio). O volume depende da gravidade da diarreia
(20 a 50 mL/kg por dia). O paciente deve ser pesado
com frequência para evitar a administração excessiva
de soro. Nos casos de desidratação grave e os que
não responderam a TRO, quando não for possível o
início imediato de terapia de hidratação parenteral,
deve ser administrado soro de reidratação oral por
sonda nasogástrica (20 mL/kg/hora por 4 a 6 horas).
Se o abdome ficar distendido, deve ser reduzida a
velocidade de administração do soro de reidratação
através da sonda nasogástrica.
ZINCO
O zinco faz parte da estrutura de várias enzi-
mas. Tem importante papel na função e no crescimen-
to celular. Atua também no sistema imunológico. Pode
reduzir a duração do quadro de diarreia, a probabilida-
de da diarreia persistir por mais de sete dias e a ocor-
rência de novos episódios de diarreia aguda nos três
meses subsequentes. O racional para seu emprego é
a prevalência elevada de deficiência de zinco nos
países não desenvolvidos.
De acordo com a OMS deve ser usado em
menores de cinco anos, durante 10 a 14 dias, sendo
iniciado a partir do momento da caracterização da diar-
reia. A dose para maiores de seis meses é de 20mg
por dia e 10mg para os primeiros 6 meses de vida. No
Brasil, é comercializado um soro de reidratação oral
72
com 6 mg de gluconato de zinco em cada 100 mL.
São comercializadas, também, soluções de zinco
(solução com 2mg/0,5 mL na forma de gliconato de
zinco; 4mg/mL na forma de sulfato de zinco), para
serem administradas conforme as recomendações da
OMS e MS.
VITAMINA A
Deve ser administrada a populações com
risco de deficiência desta vitamina. O uso da vitamina
A reduz o risco de hospitalização e mortalidade por
diarreia e tem sido administrada nas zonas mais
carentes do norte e nordeste.
ANTIBIÓTICOS
Na grande maioria das vezes os antibióticos
não são Aempregados no tratamento da diar-
reia aguda, pois os episódios são autolimitados e
grande parte se deve a agentes virais. O uso de anti-
bióticos na diarreia aguda está restrito aos pacientes
que apresentam diarreia com sangue nas fezes
(disenteria), na cólera, na infecção aguda comprova-
da por Giardia lamblia ou Entamoeba hystolitica, em
imunossuprimidos, nos pacientes com anemia falci-
forme, nos portadores de prótese e nas crianças com
sinais de disseminação bacteriana extraintestinal. Nos
casos de disenteria, a antibioticoterapia está indica-
da, especialmente quando o paciente apresenta
febre e comprometimento do estado geral. Se possí-
vel, deve ser coletada amostra de fezes para realiza-
ção de coprocultura e antibiograma. Inicialmente,
mesmo que não comprovada laboratorialmente,
prevalece a hipótese de infecção por Shigella. Outros
agentes que podem necessitar antibióticos quando
causam casos graves: E.coli enteroinvasiva, Yersinia,
V. chorelae, C. difficille, Salmonela não tifoide.
De acordo com o MS e a OMS devem ser prescritos,

nos quadros disentéricos, os seguintes antibióticos,
considerando a possibilidade de infecção por
Shigella:
1. ciprofloxacino (primeira escolha): crianças,
15mg/kg, duas vezes ao dia, por 3 dias; adultos,
500mg duas vezes por dia por 3 dias.
2. ceftriaxona, 50-100mg/kg EV por dia por 3 a 5
dias nos casos graves que requerem hospitalização.
Outra opção é a cefotaxima, 100mg/kg dividida em
quatro doses.
Até recentemente, era recomendado no Brasil
o uso de sulfametoxazol-trimetropim ou ácido nalidíxi-
co. Levantamento da literatura mostrou que, no Brasil,
as amostras de Shigella testadas apresentam alta
taxa de resistência ao sulfametoxazol-trimetropim. Por
sua vez, apresentam boa sensibilidade ao ciprofloxa-
cino e ao ceftriaxone. Deve ser lembrado que no
Brasil não existe ciprofloxacino na apresentação em
suspensão ou solução para uso oral. Quando a diar-
reia aguda é causada por giardíase ou amebíase com-
provada, o tratamento deve ser feito com metronida-
zol ou análogos.
ANTIEMÉTICOS
Segundo a OMS, os antieméticos não devem ser
utilizados no tratamento da diarreia aguda. Conside-
ra-se que os vômitos tendem a desaparecer concomi-
tantemente à correção da desidratação. O MS não
faz menção ao emprego de antieméticos. No entanto,
há algumas situações onde são necessários. A dire-
triz Íbero- -Latinoamericana recomenda o emprego da
ondansetrona para os pacientes com diarreia aguda
com vômitos frequentes. A dose de ondasentrona é
de 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até o máximo de 4 mg por
via oral ou intravenosa. Pode ser encontrada em duas
apresentações: comprimidos com 4 mg e ampola com
4mg/2 mL.
PROBIÓTICOS
Os probióticos são microorganismos vivos que,
quando consumidos em quantidades adequadas,
proporcionam efeito benéfico para a saúde do indiví-
duo. Os probióticos interagem com a microbiota intes-
tinal. A microbiota intestinal exerce várias ações no
intestino, que repercutem em vários órgãos do indiví-
duo. O emprego de probióticos no tratamento e na
prevenção da diarreia aguda tem sido ultimamente bem
estudado. A OMS e o MS não mencionam a possibili-
dade de uso de probióticos no tratamento da diarreia
aguda. Por outro lado, A ESPGHAN e a diretriz Íbero-
-Latinoamericana, com base em evidências científicas,
consideram que determinados probióticos podem ser
utilizados como coadjuvantes no tratamento da diarreia
aguda. Ou seja, devem ser utilizados em conjunto com
outras medidas terapêuticas básicas, ou seja, terapia
de reidratação e manutenção da alimentação.
Não há demonstração de que os probióticos
diminuam as perdas diarreicas. No entanto, determina-
das cepas, conforme demonstrado em ensaios clínicos
duplo-cego, controlados por placebo e metanálises,
proporcionam redução de aproximadamente 24 horas
na média da duração da diarreia aguda. As cepas con-
sideradas como tendo evidências suficientes e que
foram recomendadas tanto pela ESPGHAN (Socieda-
de Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutri-
ção em Pediatria) como pela diretriz Íbero-Latinoameri-
cana para o tratamento coadjuvante da diarreia aguda
são: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii e
Lacotobacillus reuteri DSM 17938. Vale lembrar que o
Lactobacillus GG não é comercializado no Brasil.
Abaixo são apresentadas as doses dos principais
probióticos que tem efeito comprovado para reduzir a
duração da diarreia aguda.
73
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
- Saccharomyces boulardii- 250-750mg/dia (habitual-
mente 5-7 dias)
- Lactobacillus GG - ≥ 1010 CFU/dia (habitualmente
5-7 dias)
- L reuteri - 108 a 4 x 108 (habitualmente 5-7 dias)
- L acidophhilus LB –min 5 doses de 1010 CFU >48
h; máximo 9 doses de 1010 CFU por 4 a 5 dias.
De acordo as diretrizes mencionadas, existem
outros probióticos em investigação, mas no presente,
apenas estas cepas têm evidências suficientes para
merecer recomendação como coadjuvante no trata-
mento da diarreia aguda.
RACECADOTRILA
A racecadotrila é um inibidor da encefalinase,
enzima responsável pela degradação das encefalinas
produzidas pelo sistema nervoso entérico. As encefali-
nas com ação mais duradoura, em função da menor
atividade da encefalinase, reduzem a secreção intesti-
nal de água e eletrólitos que se encontra aumentada
nos quadros de diarreia aguda. A ESPGHAN e a dire-
triz Ibero-Latinoamericana consideram que a racecado-
trila pode ser utilizada como coadjuvante no tratamen-
to da diarreia aguda, uma vez que, foi demonstrado, em
ensaios clínicos e metanálise, seu papel na redução
das perdas diarreicas e na duração da diarreia aguda.
Trata-se de medicamento com eficácia e segurança,
que não interfere na motilidade intestinal. A dose reco-
mendada é de 1,5mg/kg de peso corporal, três vezes
ao dia. É contraindicado para menores de 3 meses.
Esta substância é encontrada em sachês (pó) com
10mg e 30mg ou comprimidos com 100mg. Em adul-
tos não deve ser utilizada dose superior a 400mg por
dia. O tratamento com a racecadotrila deve ser inter-
rompido assim que cesse a diarreia.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os princípios fundamentais para o tratamento
da diarreia aguda são a terapia de reidratação e a
manutenção de alimentação que atenda as necessida-
des nutricionais do paciente.
Deve ser destacado que apenas o uso do soro
de reidratação oral ou parenteral não proporciona
nutrição adequada. Por esse motivo, a alimentação
deve ser mantida com alimentos de qualidade nas
quantidades necessárias. Não deve ser usado leite ou
fórmulas lácteas diluídas. Deve-se evitar sucos e refri-
gerantes com alta osmolaridade. Fórmula láctea sem
lactose pode ser útil no tratamento de lactentes hospi-
talizados com diarreia aguda.
74
Antibióticos são recomendados para pacien-
tes com disenteria, considerando a possibilidade de
Shigella. Atenção especial deve ser dada ao primeiro
trimestre de vida, para crianças com desnutrição
energético-proteica, imunossuprimidos ou com diar-
reia persistente e quanto à possibilidade de infecções
sistêmicas, que requerem o emprego de antibióticos
apropriados. A suplementação com zinco vem sendo
preconizada para diminuir a duração do episódio diar-
reico e evitar recorrências e a vitamina A deve ser
recomendada nas áreas onde corre esta hipovitami-
nose.
Determinados probióticos e a racecadotrila
podem ser usados como coadjuvantes. A loperamida
continua sendo totalmente contraindicada em pedia-
tria. O médico deve dar recomendações claras à famí-
lia sobre o tratamento, a alimentação, as medidas de
higiene e o saneamento, aproveitando esta oportuni-
dade para educar, além de explicar quais as possíveis
complicações e sinais de alarme e como proceder
nesta situação.
Para finalizar, devem ser destacados os princí-
pios que a OMS incentiva para erradicação de
mortes por diarreia aguda até 2030: Focalizar na tera-
pêutica da diarreia aguda as seguintes condutas:
terapia de reidratação, manutenção da alimentação e
terapia com zinco. Na prevenção, devem ser destaca-
dos: imunização contra infecções por rotavirus e
sarampo, ênfase no aleitamento natural prolongado e
a suplementação de vitamina A, bem como a disponi-
bilidade e condições de armazenamento de água de
boa qualidade, higiene pessoal (lavagem das mãos),
adequado preparo de alimentos e maior cobertura de
saneamento básico.
Fontes:
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Di
arreia-Aguda.pdf
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
A
Intussuscepção é uma das mais comuns
causas de abdome agudo na infância. Depois
da apendicite, é a segunda mais comum emer-
gência abdominal na criança e consiste em uma invagi-
nação do intestino proximal para dentro da luz intesti-
nal distal. A porção invaginada é denominada intussus-
cepto e o intestino que o recebe é denominado intus-
suscepiente.
Geralmente, ocorre com a invaginação do seg-
mento proximal no distal. O pico de maior incidência
varia do 5º ao 9º mês de vida, nos quais apenas 10%-
-15% dos casos ocorre após os 2 anos de idade.
Existe maior predominância com relação ao sexo mas-
culino (60%-70%), principalmente nos casos de crian-
ças maiores, em uma frequência de 1:1.000 nascidos
vivos.
Diferenças étnicas e correlação com história
familiar não são observadas.
A tríade clássica dos sintomas da intussuscep-
ção são dor abdominal aguda, vômitos e eliminação
de muco com sangue (“geleia de morango”) pelo reto.
A dor, na fase aguda, é intermitente, cuja duração
persiste por 4-5 minutos, com intervalos variados de
aproximadamente 20 minutos. É caracterizada pelo
choro da criança e pela flexão das pernas em direção
ao abdome. Os paroxismos de dor costumam acom-
panhar-se de esforços para defecar e as fezes em
“geléia-de-framboesa”, de modo geral, aparecem nas
primeiras 24 horas, mas em raras ocasiões surgem até
dois dias após o início do quadro.
O sintoma inicial mais frequente nas crianças
menores é o vômito, ao contrário das crianças maio-
res, que é a dor abdominal. O primeiro sintoma não se
deve ao fator obstrutivo, mas a mecanismo reflexo da
dor, que é muito intensa.
Ao exame físico, o sinal mais consistente é a
presença de massa palpável, de aspecto tubular, no
quadrante superior direito do abdome, podendo ser
subcostal. Esta pode ser mal definida e de consistên-
cia amolecida. Um achado deste tipo em crianças
associado a outros sinais clínicos de intussuscepção
praticamente confirmam o diagnóstico.
Quando a invaginação ocorre no intestino
delgado, situação mais rara, espera-se uma sintoma-
tologia obstrutiva mais precoce, com dor, vômitos e
enterorragia. Nesse caso, a massa abdominal é mais
difícil de ser palpada assim como a realização do
diagnóstico. Essa forma normalmente acomete crian-
ças maiores de 2 anos, que, geralmente, apresentam
alguma doença que sirva como ponto fixo para a
intussuscepção.
DIAGNÓSTICO
Mediante um quadro clínico inespecífico e oca-
sionalmente contraditório, o diagnóstico baseado em
métodos de imagem é requerido na maior parte dos
casos, pois uma análise clínica isolada pode parecer
problemática. Atualmente, o método diagnóstico por
imagem de eleição é a ultra-sonografia (US) abdomi-
nal. Este método é altamente preciso no diagnóstico
da intussuscepção, com sensibilidade de 98% a
100% e especificidade de 88% a 100%. Todavia,
ainda há uma considerável variabilidade na aborda-
gem terapêutica, entre os mais variados centros hos-
pitalares do mundo.
O “sinal do alvo” e o sinal do “pseudo-rim” são
definidos como uma orla hipoecóica margeando um
centro predominantemente hiperecóico, em tomadas
transversal e longitudinal ao eixo da intussuscepção,
respectivamente. O sinal do “pseudo-rim” ocorre se a
intussuscepção está curvada ou é observada obliqua-
mente, de modo que o mesentério é demonstrado
apenas em um dos lados da parte central da intussus-
cepção.
75
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Ultrassonografia obtida em plano axial ao maior
eixo da intussuscepção. Sinal do “alvo”: uma orla
hipodensa circunda um centro predominante hipe-
recogênico.
Ecografia obtida ao longo do maior eixo da intus-
suscepção mostra o sinal do “pseudo-rim” (seta).
Este sinal é obtido quando o feixe sonoro tangen-
cia obliquamente a região central com mesentério
da intussuscepção, determinando uma morfologia
similar a renal.
A realização de radiografias simples abdomi-
nais em crianças com suspeita de intussuscepção
permanece controversa e sua aplicação engloba três
principais tópicos: a) excluir obstrução intestinal ou
perfuração; b) confirmar intussuscepção quando a
suspeita é alta; c) tentar diagnosticar outros proces-
sos patológicos quando a suspeita de intussuscepção
é baixa.
A intussuscepção pode ser confiavelmente
diagnosticada por TC devido à sua aparência virtual-
mente patognomônica. Esta técnica não é usada como
triagem inicial por ser mais onerosa, mais demorada e
não terapêutica.
76
A TC tem sido descrita como um método sen-
sível ao diagnóstico de intussuscepção e para
demonstrar a presença de pontos iniciais de invagina-
ção associados. Adicionalmente, proporciona exce-
lente avaliação pré-operatória de possível extensão
e/ou disseminação de tumor maligno (se presente) e
é útil na exclusão de outras condições abdominais.
Também é precisa ao identificar o nível da intussus-
cepção, segundo a topografia e a aparência da alça
envolvida (tamanho/ padrão do pregueado). Os acha-
dos tomográficos são: massa com densidade de
partes moles (complexo intussuscepto-intussusce-
piente); área de densidade adiposa excêntrica dentro
da massa, principalmente se em contigüidade com a
gordura mesenterial; vasos mesentéricos no interior
da lesão e uma orla de contraste oral ou gás marge-
ando o intussuscepto. Estes achados de TC correla-
cionam-se com aqueles previamente descritos na US.
Quando evidenciada em imagem perpendicular ao
seu eixo longitudinal, forma um padrão em alvo e apa-
recerá com padrão em pseudo-rim, quando observa-
da em imagens paralelas a este eixo.
Tomografia computadorizada mostra intussus-
cepção ileocecal em um paciente de quatro anos de
idade. A massa arredondada com periferia (intus-
suscepiente) apresentando densidade de partes
moles e circundando o intussuscepto contendo
áreas centrais mesentéricas com densidade de
gordura (seta). B em um nível imediatamente infe-
rior, nota-se a invaginação do íleo terminal para o
interior do ceco, visualizado ao longo do seu maior
eixo. (seta)
 vel. Em pacientes com lesões nesta topografia e prati-
camente assintomáticos, os autores recomendam uma
abordagem conservadora.

A resolução espontânea provavelmente ocorre

mais comumente do que pensamos e sua documenta-
ção foi facilitada com o uso da US. Devemos ser
prudentes e lembrar que nem todas as intussuscep-
ções diagnosticadas na US ou na TC requerem redu-
ção terapêutica.

A cirurgia fica reservada para os casos em que

a redução por enema está contraindicada (peritonite,
Alça de delgado mostrando a invaginação intesti- choque e perfuração), quando se encontra uma causa
nal na região do jejuno. anatômica de invaginação ou quando a redução por
enema fracassA. O achado de ar livre no exame em
decúbito dorsal sugere abdome cirúrgico e contra-indi-
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
ca a redução não cirúrgica.
O manejo da intussuscepção tem evoluído
desde um tratamento exclusivamente cirúrgico até
um enfoque multidisciplinar em que a maioria dos
casos é resolvida por técnicas de redução sob con-
trole radiológico, por meio de enemas de bário, solu-
ção salina ou ar. O método ecográfico vem sendo
usado como método de observação preferido em
vários centros clínicos no mundo.

Sempre o tratamento deve consistir, inicial-

mente, na estabilização hemodinâmica e hidroeletrolí-
tica do paciente, seguida pela redução propriamente
dita. Os tratamentos não cirúrgicos são, atualmente,
a conduta de eleição, essencialmente por sua alta
taxa de êxito (80% com bário e 95% com ar) e sua
baixa taxa de morbimortalidade, bem como pela curta
duração da hospitalização pós-redução. Estes proce-
dimentos possuem dois componentes: um método
de observação (US ou fluoroscopia) e um meio de
contraste (ar, bário ou solução salina). Este tipo de
redução evita a morbidade da anestesia e da cirurgia ENEMA BARITADO (TERAPÊUTICO)
em crianças com intestino viável e sem ponto inicial.
É a forma mais difundida de redução não cirúr-
Outros argumentos a favor das reduções não cirúrgi-
gica. O bário é o contraste preferido porque, propor-
cas são o aspecto emocional e o econômico, assim ciona excelentes detalhes das alterações, é barato e
como o risco de infecção em estadias pós-cirúrgicas isosmolar.
prolongadas, que sempre devem ser considerados
nesses casos. O objetivo do enema terapêutico é atingir um
nível seguro e constante de pressão intraluminal que
Também enfatizamos que alguns casos de empurre a porção invaginada ao seu local normal.
Para reduzir de forma bem sucedida uma intussus-
intussuscepção podem ter resolução espontânea. cepção, promove-se refluxo até o íleo (alguns centí-
Recentemente, Kornecki et al. reportaram que, entre metros). Se não houver refluxo até o íleo terminal,
50 casos pediátricos de redução espontânea, 43 deve-se pressupor que a criança tenha uma forma
eram de alças delgadas sem ponto inicial identificá- irredutível de intussuscepção.

77
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ENEMA COM GÁS REDUÇÃO PNEUMÁTICA GUIADA POR US

Teoricamente, o ar é considerado o contraste
Alternativamente à redução guiada por fluo-
ideal porque proporciona visualização suficientemente
roscopia, pode ser feita pneumorredução guiada por
boa para reduzir a intussuscepção e por nada custar.
US, que não requer exposição à radiação. Os crité-
Todavia, a redução com gás orientado por fluorosco-
rios usados para determinar uma redução completa
pia usa radiação ionizante e pode não revelar pontos
incluem:
iniciais e uma intussuscepção ileoileal (devido a uma
(1) desaparecimento dos anéis múltiplos do intussus-
válvula ileocecal continente). Enema com gás é um
cepto, que se torna um
procedimento efetivo, seguro e higiênico para o diag-
(2) anel concêntrico único (íleo terminal edemaciado),
nóstico e tratamento da intussuscepção pediátrica,
bem como a
com alta taxa de sucesso. Uma dose de radiação mais
(3) presença de uma transição abrupta entre o íleo
baixa em uma pneumorredução resulta em tempo de
edemaciado e a alça ileal proximal normal (em toma-
fluoroscopia mais curto, bem como miliamperagem e
das obtidas ao longo do maior eixo do íleo).
quilovoltagem mais baixas, comparativamente aos
Tais achados têm boa correspondência com os acha-
contrastes hidrostáticos.
dos cirúrgicos pós-redução da intussuscepção.

Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v58n4/v58n4a06.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rb/v38n3/24853.pdf

78
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A
cetoacidose diabética (CAD) é definida pela
presença em pacientes com diabetes melli-
tus (DM) de acidose metabólica, cetose (pH
arterial < 7,3 ou venoso < 7,25 e/ou HCO3- < 15
mEq/L), hiperglicemia (> 200 mg/dL)) e graus varia-
dos de desidratação. Sua incidência possui variação
geográfica e está inversamente associada à incidên-
cia de DM tipo 1 (DM1) e à organização do sistema
de saúde. É frequente na admissão em emergência
ou na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) pediátrica,
constituindo a principal causa de morte em crianças
e adolescentes com DM1. O risco de CAD entre
esses pacientes é de 1 a 10 por 100 pessoas/ano. O
diagnóstico de DM é feito em 25% desses pacientes
pela primeira vez em sua descompensação aguda, na
forma de CAD, principalmente, em paciente lactente
ou pré-escolar.

A abordagem da CAD em pediatria não deve

prescindir das particularidades existentes dessa
população frente à de adultos, como: (1) quanto mais
jovem a criança, maior a dificuldade em se obter
história clássica de DM descompensado, o que
dificulta muito o diagnóstico de CAD; (2) o metabolis-
mo basal mais acelerado e a maior superfície corpó-
rea relativa requerem mais precisão na administração
de fluidos e eletrólitos; (3) há mais predisposição ao
edema cerebral, já que os mecanismos cerebrais e
autorregulatórios não estão completamente desen-
volvidos em crianças menores; (4) a omissão de insu-
lina é a causa mais significativa de CAD recorrente,
principalmente em adolescentes, adolescentes; (5)
em crianças mais jovens associa-se ao atraso no
diagnóstico deDM2.
180mg/dL) promove diurese osmótica com desidrata-
ção e perda de eletrólitos. Os vômitos, consequentes
à cetose, agravam a desidratação. A depleção de água
e eletrólitos ocorre primordialmente no compartimento
intracelular e a seguir no extracelular, com a intensida-
de da perda dependente da gravidade da doença,
duração, ingestão de fluidos, etc. Esse fenômeno
estimula a produção de hormônios contrarregulado-
res, gerando um ciclo vicioso. A cetoacidose pode ser
agravada por acidose lática produzida por redução da
perfusão tecidual ou sepse.

FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO E FATORES DESENCADEANTES

A CAD resulta da deficiência de insulina e
O risco da ocorrência de CA em crianças com
aumento dos níveis circulantes de hormônios contrar-
DM1 é maior naquelas que possuem história de mau
reguladores, como catecolaminas, glucagon, cortisol e
controle glicêmico ou CA prévia, decorrentes de má
hormônio do crescimento. Associa-se à instalação de
um estado catabólico, com produção aumentada de adesão ao tratamento, habitualmente encontrada em
glicose (via glicogenólise e gliconeogênese) e diminui- adolescentes, crianças com distúrbios psiquiátricos
ção do uso de glicose pelos tecidos periféricos, resul- (inclusive alimentares), círculo familiar instável e
tando em hiperglicemia, hiperosmolaridade e aumento acesso limitado aos serviços de saúde.
da lipólise e cetogênese, o que causa cetonemia e
acidose metabólica. A hiperglicemia (maior que

79
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CONSTITUEM OS PRINCIPAIS FATORES ABORDAGEM DA CAD

DESENCADEANTES DA CAD:
• Deficiência absoluta de insulina ao diagnóstico O exame clínico é a base de todo diagnóstico
de DM1 (ou muito raramente DM2), omissão ou erro na
administração das doses de insulina, falha ou e permite identificar a presença de CAD, entretanto,
desconexão prolongada da bomba de insulina;
precisa ser completado com exames laboratoriais,
• Deficiência relativa de insulina devido a necessários para confirmação do diagnóstico e orien-
infecção (30-40% dos casos); estresse físico ou
psicológico por agravamento de doença intercorrente, tação do tratamento de comorbidades. Deve-se
acidente ou trauma; puberdade
também determinar o(s) fator(es) desencadeante(s)
da CAD, com investigação cuidadosa de doenças
infecciosas, que constituem sua principal causa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A CAD surge com a descompensação do DM, Pacientes com CA grave (pH < 7,1), longa
caracterizado pela poliúria, polidipsia e emagrecimen- duração da sintomatologia, sinais de choque ou insta-
to, que evolui com desidratação, náuseas, vômitos, bilidade hemodinâmica, alteração do nível de consci-
hiperventilação (respiração de Kussmaul) e hálito cetô- ência, ou que possuam risco aumentado de desenvol-
nico. Podem ser observados também dor abdominal ver edema cerebral (crianças < 5 anos, acidose
(simulando abdome agudo), anorexia progressiva, grave, pCO2 baixa, ureia plasmática elevada) devem
letargia, alteração da consciência e síndrome febril ser encaminhados para internação em CTI. Nessa
associada ou não a infecção. eventualidade, outros critérios a serem analisados
são hiperglicemia grave (> 600mg/dL), alterações
eletrolíticas graves com alterações no ECG e existên-
DIAGNÓSTICO
cia de condições inadequadas de tratamento e/ou
monitorização nas unidades de urgência.
CONSISTEM EM CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA CAD A
PRESENÇA DE:
• Hiperglicemia > 200mg/dL*
• pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou
bicarbonato < 15mmol/L;
• Cetonemia > 3mmol/L e cetonúria.
*A hiperglicemia é usualmente elevada, mas não
obrigatória. Crianças pequenas, parcialmente tratadas
ou com baixa ingestão de carboidratos, assim como
adolescentes grávidas, podem apresentar CAD com
níveis de glicemia quase normais (cetoacidose
euglicêmica).

CLASSIFICAÇÃO

A CAD DIABÉTICA PODE SER CLASSIFICADA DE

ACORDO COM SUA GRAVIDADE EM:
• Leve: pH entre 7,2 e 7,3 ou bicarbonato <
15mmol/L;
• Moderada: pH entre 7,1 e 7,2 ou bicarbonato <
10mmol/L;
• Grave: pH < 7,1 ou bicarbonato < 5mmol/L
MONITORIZAÇÕES CLÍNICA E BIOQUÍMICA
Devem ser realizadas avaliações e anotações
periódicas de parâmetros clínicos e bioquímicos, por
sua importância no acompanhamento da resposta
terapêutica. São de importância;

1.Monitorização rigorosa dos sinais vitais (FC, FR,

PA) inicial de 1/1 hora;

80
2. Observação neurológica de 1/1 hora: Escala de
Coma de Glasgow, sinais de edema cerebral (cefa-
leia, bradicardia, vômitos, redução do nível de consci-
ência ou sinais focais, aumento da PA, redução da
saturação de oxigênio);

3. Quantidade de insulina administrada;

4. Balanço hídrico rigoroso de 6/6 horas;

5. Glicemia capilar repetida de 1/1 hora nas primeiras

12 horas e, após, de 2/2 horas, até melhora da acido-
se, ou nos horários padronizados (antes das refei-
ções, duas horas depois das refeições e de madruga-
da). A diminuição da glicemia, se não acompanhada
de melhora do ânion gap ou da acidose, não significa
melhora clínica. Deve ser solicitada a glicemia venosa
para conferir algumas medidas capilares, que podem
estar alteradas pela perfusão periférica diminuída;
6. Gasometria venosa, uremia, hematócrito e ionogra-
ma de 4/4 horas, até a correção dos distúrbios meta-
bólicos (melhora da acidose, do ânion gap e da
osmolalidade sérica);
7. Cetonas urinárias ou beta-hidroxibutirato de 2/2
horas;
8. Cálculos:
• Ânion gap = Na+ – (Cl- + HCO3- ) [VR:
12±2]. É o primeiro parâmetro a indicar melhora clíni-
ca com o tratamento;
• Sódio corrigido = Na (mEq/L) + 2 x [ (glicemia
(mg/dL) – 100) / 100 ];
• Osmolalidade sérica efetiva = 2 x [Na+
(mEq/L) + glicemia (mg/dL)/18 + ureia (mg/dL)/6
[VR ~ 290 mOsm/L].
TRATAMENTO
TERAPIA HIDROELETROLÍTICA
Os cálculos necessários à terapia hidreletrolítica
requerem que o paciente seja pesado durante o
atendimento, e assim se compare com seu peso
prévio, informado pelo acompanhante. Os pacientes
com CA apresentam deficiência de volume extracelu-
lar, que atinge 5 a 10% da água corpórea total. O
comprometimento hemodinâmico é raro em pediatria.
Na CAD grave, considera-se perda de 7 a 10%, e na
moderada, de 5 a 7% da água corpórea total. Consti-
tuem sintomatologia inicial da desidratação intracelular
a presença de sede e alterações da consciência.
A medida da osmolalidade varia de 300 a 350
mmol/ kg, e as dosagens de uremia e de hematócritos
são úteis para avaliar a intensidade da desidratação. A
dosagem de sódio não é confiável, pois a hiperglice-
mia promove hiponatremia dilucional. Por isso, deve-se
calcular o sódio corrigido. Pode ocorrer hipernatremia,
que acompanha a redução da glicemia durante o trata-
mento.
A reposição hidroeletrolítica tem como objeti-
vos: restabelecer o volume circulante, repor sódio e
fluidos, melhorar a filtração glomerular e a depuração
de glicose e cetonas e reduzir risco de edema cere-
bral. Deve ser iniciada antes da insulinoterapia. A
expansão de volume para restaurar a circulação perifé-
rica (reanimação), se necessária, deve começar
imediatamente, por intermédio da infusão de solução
isotônica (NaCl 0,9% ou Ringer Lactato). O volume e
a velocidade de administração dependem do estado
hemodinâmico, e quando clinicamente indicado, por
intermédio, em geral, de 10-20 mL/kg durante 1-2 h
(máximo de 500 mL/h), repetida, se necessário, pelas
próximas 4 a 6 horas.
Deve ser administrada, em seguida, a solução de NaCl

81
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
0,45% com adição de potássio durante 48 h para
repor as deficiências. A reposição não deve ultrapas-
sar 1,5 a 2 vezes a dose de manutenção. O cálculo da
osmolalidade efetiva pode ser útil para determinar a
terapia de reposição, e as perdas urinárias não devem
ser incluídas no cálculo. Pode ser necessário o aumen-
to da oferta de sódio se não houver sua elevação com
a redução da glicemia. A hiper-hidratação associa-se
ao desenvolvimento de edema cerebral, e o uso de
NaCl 0,9% em grande quantidade pode desencadear
acidose metabólica hiperclorêmica.
INSULINOTERAPIA
A re-hidratação reduz a glicemia, entretanto, é
essencial a administração de insulina para normalizar a
glicose plasmática e suprimir a lipólise e cetogênese.
Deve ser iniciada na dose de 0,1 UI/kg/h (50 UI de
insulina regular diluídas em 50 mL de NaCl 0,9%) uma
a duas horas após o início da re-hidratação, IV, em
bomba de infusão contínua, sendo desnecessária e
contraindicada sua administração em bolus. Essa
dose deve ser mantida até o pH atingir 7,3 e o bicarbo-
nato ultrapassar 15 mEq/L, ou até a normalização do
ânion gap. Este período pode demorar mais do que a
normalização da glicemia. A dose pode ser reduzida à
metade se houver sensibilidade elevada à insulina,
desde que a acidose permaneça em resolução. A
glicemia tende a reduzir a 54-90 mg/dL/h. Deve ser
administrada glicose a 5% assim que a glicemia atingir
250 a 300 mg/dL ou antes, se a taxa de redução supe-
rar 54-90 mg/dL/h, para prevenir sua redução abrupta
e a hipoglicemia. A insulina IV, se não estiver disponí-
vel, pode ser substituída pela formulação lispro ou
aspart, administrada de 1/1 hora ou 2/2 horas, na dose
82
de 0,3 UI/ kg seguida de 0,1 U/kg de 1/1 hora, ou
0,15 a 0,2 U/ kg de 2/2 horas. Deve ser iniciada a
administração de solução de glicose a 5% se a glice-
mia reduzir de 250 mg/dL antes de o pH tornar-se
acima de 7,3. A dose de insulina deve ser reduzida
para 0,05 U/ kg/h até resolução da CA, quando a
glicemia estiver abaixo de 250 mg/dL.
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
A deficiência de potássio na CAD é de 3 a 6
mmol/ kg. A perda ocorre principalmente no meio
intracelular e deve-se ao efluxo em troca de íons
hidrogênio, e por vômitos, diurese osmótica e hiperal-
dosteronismo secundário. A administração de insuli-
na e a correção da acidose favorecem o influxo de
potássio para as células, agravando a hipocalemia e
podendo predispor a arritmias cardíacas. A depleção
de potássio ocorre mesmo que seus níveis sanguíne-
os sejam normais. A potassemia é favorecida pela
redução do pH. A diminuição de 0,1 no valor do pH
aumenta em torno de 0,6 mEq/L de potássio. Assim,
deve-se iniciar a reposição deste de forma simultânea
à infusão de volume, se o paciente estiver hipocalêmi-
co, ou com a insulinoterapia, se estiver normocalêmi-
co. Essa reposição pode ser adiada se houver hiper-
calemia, até que haja a ocorrência de diurese. A infu-
são de potássio deve ser iniciada na dose de 40
mmol/L, seguida de ajustes conforme as dosagens
séricas, deve ser mantida até o fim da terapia intrave-
nosa e não deve ultrapassar 0,5 mmol/kg/h. A dose
de insulina pode ser reduzida se a hipocalemia persis-
tir, apesar da sua dose máxima.
REPOSIÇÃO DE FOSFATO
A depleção de fosfato ocorre em decorrência
de diurese osmótica, agravada pelo influxo causado
pela insulinoterapia. A hipofosfatemia significante
ocorre se a dieta permanece suspensa após 24
horas. A reposição não é, em geral, necessária, com
exceção da presença de hipofosfatemia grave (<1
mg/dl) que pode se manifestar como fraqueza inexpli-
cável. Durante a reposição, devem ser monitorados
os níveis de cálcio pelo risco de hipocalcemia.
 altos níveis de uremia e tratamento com bicarbonato. A
ACIDOSE
identificação de edema cerebral em paciente com
CAD associa-se à gravidade da doença. Sugere que a
A acidose é revertida com a administração de
prevenção da CAD é essencial para evitar a ocorrência
fluidos e insulina. Ocorre interrupção da produção e
de edema cerebral.
excreção renal de cetoácidos, que são metaboliza-
dos, gerando bicarbonato. Não há evidências de
Fontes:
benefício da reposição de bicarbonato, e a correção
Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
rápida da acidose por meio da mesma pode resultar
Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15
em hipocalemia e edema cerebral. A reposição de
bicarbonato está indicada somente se houver acido-
se grave (pH <6,9) e hipercalemia grave. Deve ser
usado na dose de 1 a 2 mmol/kg em 60 minutos.

REPOSIÇÃO ORAL DE FLUIDOS

Deve ser iniciada quando houver melhora clíni-

ca. Sua infusão intravenosa deve ser reduzida se for
tolerada. A transição de insulina intravenosa para
subcutânea deve ser realizada quando a dieta oral for
tolerada e a cetoacidose for resolvida. A insulina sub-
cutânea deve ser administrada, em geral, antes de
uma refeição. Para prevenir a hiperglicemia de rebote,
a primeira injeção deve ser dada 15 a 30 minutos
(para a insulina rápida) ou 1 a 2 horas (para insulina
regular) antes de suspender a infusão. A monitoriza-
ção da glicemia é necessária nesse momento.

COMPLICAÇÕES
As complicações da CAD mais temidas por
suas altas mortalidades são edema cerebral, hiper ou
hipocalemia, hipoglicemia, trombose, sepse, infec-
ções e pneumonias aspirativas. O edema cerebral é o
maior responsável pela mortalidade (57 a 87%). A
importância do diagnóstico precoce do edema cere-
bral se deve ao fato de este ter início súbito e
progressão rápida, com a melhora dependendo da
pronta redução da pressão intracraniana. Não é fácil
reconhecer sua sintomatologia inicial, além de a
Escala de Coma de Glasgow não ser útil para este
fim, uma vez que ela não leva em conta cefaleia, vômi-
tos, bradicardia e outros sintomas do edema cerebral.
Os fatores de risco identificados para o edema cere-
bral são: baixa idade, duração e gravidade dos sinto-
mas antes do tratamento, ausência do aumento do
sódio durante o tratamento, baixos níveis de pCO2,

83
QUESTÕES
Pediatria
 QUESTÕES -PEDIATRIA
QUESTÕES - PEDIATRIA

Questão 01
Uma lactente com 6 meses de idade é levada à consulta de Puericultura na Unidade Básica de
Saúde. A mãe relata ter feito 9 consultas pré-natais e não ter apresentado intercorrências em sua ges-
tação. Informa que a criança nasceu a termo, com peso de 3 kg e sem intercorrências. Não há relato
de doenças na história patológica pregressa. A mãe refere que a criança está saudável e em aleitamen-
to materno exclusivo. Na avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor, o profissional observa que
ela troca objetos de uma mão para a outra, sustenta bem a cabeça, rola com facilidade e fica sentada
apenas quando se apoia nas mãos. Nessa situação, o médico deve comunicar à mãe que a criança
apresenta:
A) Desenvolvimento neuropsicomotor adequado, devendo retornar segundo calendário de Puericultu-
ra.
B) Desenvolvimento neuropsicomotor adequado, devendo ser estimulada e reavaliada em 30 dias.
C) Um provável atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, devendo ser estimulada e reavaliada em
7 dias.
D) Um provável atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sendo necessário encaminhá-la para
avaliação pelo neurologista.

Questão 02
Uma equipe de Saúde da Família está em visita domiciliar e avalia uma criança de oito meses.
O menino está corado, com peso e estatura adequados para a idade, fixa e acompanha objetos em seu
campo visual, balbucia e, colocado de bruços, levanta a cabeça momentaneamente. Ainda não passa
da posição lateral para a linha média, nem rola da posição supina para a prona. Levantado pelos
braços, permanece passivo e não ajuda com o corpo. A mãe expressa preocupação porque o irmão
mais velho, com a mesma idade, já sentava sem apoio. A conduta correta no caso é

A) antecipar a consulta seguinte.

B) referir a criança para serviço de maior complexidade.
C) agendar visitas mais frequentes pelo Agente Comunitário de Saúde.
D) orientar a família a estimular a criança e a não deixá-la sempre em posição supina quando desperta.
E) tranquilizar a família e orientar para as diferenças normais de crescimento e desenvolvimento entre
crianças, dentro da faixa de normalidade.

QUALITY 85
EDUCAÇÃO MÉDICA
 QUESTÕES -PEDIATRIA
QUESTÕES - PEDIATRIA

Questão 03
Menino com 7 meses de idade é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde em consulta de
Puericultura. A mãe está preocupada, pois acha que ele é mais lento que os irmãos. Após anamnese
detalhada, o pediatra realizou o exame físico e afirmou que o exame neurológico e o desenvolvimento
neuropsicomotor estavam condizentes com a idade. O que o pediatra observou em relação a lingua-
gem, motricidade, comportamento adaptativo e reflexos arcaicos, respectivamente, para fazer tal
afirmação?

A) Emissão espontânea sem intenção imitativa; sustentação cefálica; dirige a mão para objetos; reflexo
de Moro.
B) Emissão bissilábica significante; engatinha durante a consulta; preensão palmar em pinça; reflexo
de Landau II.
C) Emissão espontânea sem intenção imitativa; senta-se com apoio; preensão palmar voluntária; refle-
xo de Moro incompleto.
D) Ecolalia; senta-se sem apoio; muda objeto de uma mão para outra; reflexo de preensão plantar.
E) Emissão de palavras-frase; capacidade de andar com apoio observada na consulta; bate palmas;
reflexo do paraquedista.

Questão 04
Recém-nascido com 36 semanas de idade gestacional, parto cesariano, Apgar 6 e 8, peso de
nascimento= 2.100 g, evoluiu com sintomas precoces e graves nas primeiras 24 horas de vida (icterí-
cia, hepatoesplenomegalia, elevação das enzimas hepáticas, anemia, trombocitopenia e hemorragia),
associados ao quadro de microcefalia com calcificações cerebrais periventriculares, microftalmia,
corriorretinite e surdez. A principal hipótese diagnóstica para esta infecção congênita e o tratamento
de escolha são, respectivamente:

A) herpes simples e aciclovir.

B) citomegalovírus e ganciclovir.
C) rubéola e tratamento de suporte.
D) sífilis congênita e penicilina cristalina.
E) toxoplasmose e piremetamina/sulfadiazina

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EDUCAÇÃO MÉDICA
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QUESTÕES - PEDIATRIA

Questão 05
Um lactente com seis meses de idade é trazido à consulta médica em Unidade Básica de
Saúde para avaliação de atraso do desenvolvimento. A mãe relata que compareceu a somente duas
consultas de pré-natal e que a criança nasceu de parto vaginal e a termo, pesando 3.240 g, com Apgar
9/10. A alta se deu em dois dias. O sorriso social surgiu com um mês e sustentou o pescoço com dois
meses. Entretanto, hoje não segura objetos, nem rola. Não consegue sentar com apoio. História fami-
liar não revela casos semelhantes. Ao exame o lactente mostra-se em regular estado geral, interagindo
pouco com o observador; corado, hidratado, anictérico e acianótico; ausência de estigmas cutâneos.
Auscultas cardíaca e respiratória sem anormalidades. Exame neurológico evidencia perímetro cefálico
acima do percentil 90 para a idade, aumento de tônus e de reflexos profundos nos quatro membros,
associado com redução da força proximal. Coordenação preservada. Exame dos pares cranianos
demonstra dificuldade em acompanhar os objetos apresentados. Fundo de olho evidencia cicatriz de
coriorretinite bilateralmente. Tomografia computadorizada do crânio evidencia múltiplas calcificações
difusamente distribuídas no parênquima, associadas a aumento do volume dos ventrículos laterais,
terceiro e quarto ventrículos. O agente etiológico mais provável para o quadro clínico descrito é

A) vírus da rubéola.
B) Toxoplasma gondii.
C) Treponema pallidum.
D) vírus do herpes simples.

Questão 06
Um recém-nascido de 20 dias de vida é encaminhado para consulta em ambulatório de espe-
cialidade com história de icterícia e baixo peso. A genitora não fez exames de pré-natal e informa que
seu filho nasceu "de sete meses” e “pequeno para a idade”, ficando internado na UTI após o nascimen-
to. Ao exame físico, o recém-nascido encontrava-se ictérico, com peso abaixo do percentil 3 , apresen-
tando microcefalia e hepatoesplenomegalia. Exames: hemograma com plaquetopenia; transaminases
elevadas; bilirrubina total de 15 mg/dL (valor de referência < 1,3 mg/dL) e bilirrubina direta de 8 mg/dL
(valor de referência < 0,4 mg/dL), sorologia para CMV (citomegalovírus): IgM e IgG positivas. Qual das
assertivas abaixo mais contribui com a elucidação diagnóstica da infecção congênita pelo CMV?

A) A pesquisa do CMV na urina e/ou saliva será útil para o diagnóstico de infecção congênita após 2
meses.
B) Caso a confirmação diagnóstica não ocorra até a terceira semana de vida, não será possível ser
estabelecida.
C) A sorologia IgM e IgG para CVM tem papel limitado no diagnóstico da infecção congênita, devido
à baixa especificidade.
D) A microcefalia, o crescimento intrauterino restrito e a prematuridade são altamente específicos para
o diagnóstico de infecção por CMV.
E )Uma tomografia computadorizada revelando calcificações difusas pelo córtex sugeriria fortemente
o diagnóstico de infecção por CMV em detrimento das outras infecções congênitas.

QUALITY 87
EDUCAÇÃO MÉDICA
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Questão 07
Um paciente com dois meses de idade foi atendido no Hospital apresentando há um mês coriza
mucossanguinolenta e choro à mobilização do braço esquerdo. Nasceu a termo, com peso de 2 Kg,
comprimento de 47 cm e perímetro cefálico de 34 cm. Ao exame físico a criança mostrava-se ativa e
hidratada, chorava à manipulação do braço esquerdo e apresentava edema em porção proximal de
úmero. Na ausculta cardiopulmonar, o murmúrio vesicular estava bem distribuído e as bulhas cardíacas
eram rítmicas. No abdome palpava-se o fígado a 4 cm do rebordo costal direito e 4 cm do apêndice
xifoide e o baço a 4 cm do rebordo costal esquerdo. Resultados de exames: Hemoglobina = 9,5 g/dL
(Valor de referência: 11,5 - 13,5 g/dL); Hematócrito = 28% (Valor de referência: 34% - 40%); Leucóci-
tos = 8.000/ mm3 (Valor de referência: 5.500 - 14.500/mm3 ); Segmentados = 43 %; Linfócitos =
55%; Monócitos = 2%; Plaquetas = 155.000/mm3 (Valor de referência: 150.000 - 350.000/mm3 );
Bilirrubina total = 1,5 mg/dL (Valor de referência: 0,3-1,2 mg/dL); AST (TGO) = 11 U/L (Valor de refe-
rência: <35 U/L) e ALT (TGP) = 58 U/L (Valor de referência: <31 U/L). É solicitado internamento para
investigação. A conduta adequada após a admissão é

A) pesquisa de treponemas no sangue, estudo do líquor, radiografia de ossos longos; iniciar penicilina
cristalina endovenosa.
B) ultrassonografia de abdome total, radiografia de úmero, fundoscopia; iniciar ganciclovir endoveno-
so.
C) radiografia de crânio e úmero; iniciar sulfadiazina e pirimetamina por via oral.
D) avaliação de função hepática e radiografia de ossos longos; iniciar aciclovir endovenoso

Questão 08
Uma criança com 3 meses de idade é atendida na Unidade Básica de Saúde com quadro de
obstrução nasal, coriza serossanguinolenta, inapetência e choro contínuo. Ao exame físico, apresenta-
-se hipocorada +/4+, ictérica +/4+, com aumento de volume abdominal devido a hepatoesplenomega-
lia. A criança ganhou apenas 700 g desde o nascimento. Constatam-se pequenos condilomas em perí-
neo. A mãe relata não ter realizado nenhuma consulta pré-natal, tendo sido o parto normal conduzido
por uma parteira, em casa. Assinale a opção em que são apresentadas a hipótese diagnóstica e a con-
duta terapêutica adequada ao caso.

A) Sífilis congênita tardia; prescrição de claritromicina por via oral durante 10 dias.
B) Sífilis congênita precoce; prescrição de claritromicina por via intravenosa durante 14 dias.
C) Sífilis congênita tardia; prescrição de penicilina por via intravenosa ou intramuscular durante 14
dias.
D) Sífilis congênita precoce; prescrição de penicilina por via intravenosa ou intramuscular durante 10
dias.

88 QUALITY
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Questão 09
Lactente masculino de três meses de idade é trazido pela mãe ao ambulatório de Pediatria. A
mãe refere que há um mês a criança iniciou com coriza mucossanguinolenta e irritabilidade com choro
fácil. Ao nascimento: peso = 2,2 Kg; perímetro cefálico = 35 cm; comprimento = 48 cm. Ao exame
físico verifica-se dor à mobilização de braço esquerdo com choro intenso, coriza mucossanguinolenta
bilateral e erosões em lábio superior; palidez cutâneo-mucosa ++/4+; fígado a 3,5 cm do rebordo
costal direito e 3,5 cm do apêndice xifoide; baço a 4 cm do rebordo costal esquerdo.
Considerando a principal hipótese diagnóstica, quais são, respectivamente, o exame a ser solicitado e
o resultado mais provável?

A) Tomografia computadorizada do crânio; velamento dos seios da face.

B) Tomografia computadorizada de crânio; calcificações cranianas corticais.
C) Radiograma de crânio; microcefalia e suturas cranianas parcialmente soldadas.
D) Radiograma de ossos longos; lesões osteolíticas em epífise e espessamento periosteal

Questão 10
Uma mulher de 19 anos de idade não fez pré- natal e foi internada na maternidade em trabalho
de parto. Nasceu uma criança do sexo masculino em boas condições. Os exames realizados na admis-
são da paciente revelaram sorologia positiva para HIV.
Em relação à amamentação, assinale a orientação correta:

A) Estimular o aleitamento materno sob livre demanda.

B )Inibir a lactação com cabergolina e iniciar fórmula láctea para o recém-nascido.
C) Realizar a alimentação do recém-nascido com o leite materno, após ordenha e pasteurização.
D) Liberar a amamentação após avaliação da carga viral e início da terapia antiretroviral para a mãe

Questão 11
Um lactente com quatro meses de idade nasceu a termo com peso de 3 Kg. Desde o nascimen-
to, faz uso de leite materno complementado com fórmula láctea. Atualmente pesa 5,5 kg. Há um mês
iniciou quadro de diarreia, com seis evacuações ao dia e raios de sangue e fezes não explosivas. No
exame físico foi observado que a criança estava em bom estado geral, bem nutrida, hidratada e que
não havia hiperemia perianal. Nesse caso, a conduta indicada é

A) suspender a fórmula láctea e oferecer aleitamento materno exclusivamente.

B) manter o aleitamento materno e substituir a fórmula láctea por hidrolisado proteico.
C) manter o aleitamento materno complementado com fórmula láctea e associar um probiótico.
D) suspender o aleitamento materno e a fórmula láctea, substituindo-os por fórmula à base de soja.

QUALITY 89
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Questão 12
Um recém-nascido a termo apresentou hipotonia e movimentos respiratórios irregulares logo
após o parto, cujo período expulsivo foi prolongado. O líquido amniótico apresentou mecônio. Ele foi
levado à mesa de reanimação e foram realizados os passos iniciais. A frequência cardíaca do recém-
-nascido, auscultada com estetoscópio, foi de 80 bpm no primeiro minuto. Nessa situação, qual o
próximo procedimento a ser realizado?

A) Ventilação com pressão positiva, com máscara facial e ar ambiente.

B) Ventilação com pressão positiva, com máscara facial e oxigênio a 100%.
C) Aspiração da traqueia sob visualização direta, seguida de ventilação com máscara facial e ar
ambiente.
D) Entubação seguida de aspiração da traqueia e ventilação, por meio de cânula traqueal, com oxigê-
nio a 100%.

Questão 13
Um recém-nascido a termo, com 18 horas de vida, apresenta icterícia em face e pescoço. O
parto foi normal sem intecorrências. A mãe relata ter realizado o pré-natal corretamente, mas não apre-
sentou o cartão da gestante. Nesse caso, a conduta indicada é:
A) Realizar exsanguineotransfusão.
B) Suspender o aleitamento materno.
C) Reavaliar o recém-nascido após 24 horas.
D) Solicitar dosagem de bilirrubina total e frações.

Questão 14
Uma puérpera vem à Unidade Básica de Saúde com seu recém-nascido (RN) de 4 dias de vida.
Segundo ela, o bebê está “muito amarelo”. Ela refere ainda que na alta do hospital, há 2 dias, o RN já
estava amarelo, mas que houve aumento progressivo da amarelidão. O exame físico revela pele ictérica
até região umbilical, sem outras alterações. A carteira de saúde do RN mostra os seguintes dados:
Idade gestacional = 38 semanas;
Peso do RN = 2.900 g;
Comprimento = 49 cm;
Apgar = 8/9;
Tipagem sanguínea do RN = O positivo;
Tipagem sanguínea da mãe = O positivo;
Ausência de intercorrências no nascimento.
Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta adequada nesse caso?

A) Icterícia fisiológica; indicar necessidade de banhos de sol.

B) Icterícia fisiológica; solicitar exames para definição da causa.
C) Icterícia patológica; internação para realização de fototerapia.
D) Icterícia patológica; solicitar exames para definição da conduta a ser tomada.

90 QUALITY
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Questão 15
Uma mãe de lactente do sexo masculino, de cor parda, com 45 dias de vida, em aleitamento
materno exclusivo, relata que o filho começou a ficar "amarelo" (sic) com cerca de três semanas de
vida e que, agora, ela está muito assustada, pois a criança "está mais amarela, a urina está escura e as
fezes estão esbranquiçadas" (sic). Ao exame físico, o fígado é palpável a 3 cm do rebordo costal direi-
to. Exame solicitado por outro médico mostra bilirrubina direta muito aumentada: 21 mg/dL (valor de
referência: inferior a 12 mg/dL) . O quadro clínico descrito é fortemente sugestivo de

A) doença de Gilbert.
B) anemia hemolítica.
C) atresia de vias biliares.
D) cisto congênito de colédoco.
E) hepatite neonatal provavelmente por citomegalovírus.

Questão 16
O Agente Comunitário de Saúde lhe solicita explicações sobre um recém-nascido que apresen-
ta coloração amarelada da pele. Você colhe, junto ao Agente Comunitário de Saúde, informações
sobre a duração da gestação, as condições do parto e da criança ao nascer, o tempo de aparecimento
do sintoma específico e verifica também resultados de exames do recém nascido , realizados na mater-
nidade: hemograma, dosagem de bilirrubinas e teste de Coombs. Diante dos dados clínicos e do resul-
tado de exames, você conclui que trata-se de Icterícia Fisiológica do Recém-Nascido. O que seria
correto você informar ao Agente Comunitário de Saúde sobre a Icterícia Fisiológica do Recém-Nasci-
do?

A) Desaparece após três semanas do início da manifestação em neonatos nascidos a termo.

B) Desaparece após a primeira semana de vida em neonatos nascidos a termo.
C) Atinge níveis de bilirrubinemia bastante elevados, superiores a 14 mg% .
D) Deve-se a anemia hemolítica por incompatibilidade RH.
E) Está presente desde o nascimento na hipermaturidade fetal

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Questão 17
Criança com 4 anos de idade foi levada pela mãe à Unidade Básica de Saúde com queixa de
distensão abdominal, hiporexia, palidez cutânea e referência ao "hábito de comer terra" (sic). Foram
realizados exames laboratoriais e observados os seguintes resultados: Hb - 8,4 g/dL; Htc - 28%; VCM
– 64 fL; HCM – 17 pg; Leucócitos totais - 6.400/mm3 ; Eosinófilos - 13%; Ferro sérico - 18µg/dL.
Tendo por base a prevalência das doenças parasitárias em nosso meio, os sintomas apresentados pela
criança e os resultados de exames registrados, deve-se considerar o diagnóstico de:

A) teníase.
B) giardíase.
C) amebíase.
D) enterobíase.
E) ancilostomíase

Questão 18
Um menino de dois anos de idade é levado à Unidade Básica de Saúde (UBS) próxima ao
assentamento onde sua família reside, com queixa de diarreia intermitente, com restos alimentares em
alguns episódios, sem sangue ou muco, associada a dor epigástrica e hiporexia, iniciada há 15 dias.
No último ano, a criança foi levada à UBS duas vezes pelo mesmo motivo. A genitora relata que, há
dois meses, a criança também apresentou lesões de pele muito pruriginososas, seguidas de tosse,
com resolução espontânea em 3 dias. O padrão alimentar inclui alimentos da família e leite de vaca
engrossado com farináceos desde que foi suspenso o aleitamento materno aos 3 meses de vida. A
situação vacinal está adequada à idade. O médico observou: peso = 11 kg (percentil 15); turgor e
elasticidade da pele um pouco diminuídos, mucosas hipocoradas, distensão abdominal moderada,
com dolorimento discreto e difuso e ausência de edema, de lesões de pele significativas ou de sinais
de instabilidade respiratória ou hemodinâmica. Para esse paciente, foram prescritas reidratação oral e
orientação higiênico-sanitária. Qual a hipótese diagnóstica que melhor explica o quadro descrito acima
e qual a conduta que deve ser aplicada?

A) Enteropatia ambiental; solicitar parasitológico de fezes e tratar com antiparasitário adequado ao

agente identificado.
B) Enteropatia dependente do glúten; solicitar anticorpo antigliadina e antiendomísio e excluir da dieta
glúten e farináceos em geral.
C) Enteropatia por alergia ao leite de vaca; solicitar dosagem de IgA secretora, excluir leite de vaca da
dieta e prescrever fórmula isenta de proteínas do leite.
D) Enteropatia infecciosa aguda; solicitar coprocultura, iniciar sulfametexazol-trimetoprim ou cefalos-
porina de primeira geração durante 7 a 10 dias.
E) Enteropatia dependente da lactose; excluir fontes de lactose da dieta, prescrever probióticos, prebi-
óticos e usar leite de soja ou fórmula láctea isenta de lactose.

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Questão 19
Uma menina de 7 anos de idade é trazida pela mãe à Unidade Básica de Saúde com queixa de
prurido na região genital há duas semanas que se mostra mais intenso à noite. A mãe relata que uma
menina da mesma idade, que mora na casa ao lado, tem apresentado sintomas semelhantes. Ao
exame, detectou-se ausência de sangramento ou corrimento e que a membrana himenal está íntegra.
Nota-se apenas a presença de eritema na região vulvar e perianal.
Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica e a conduta a ser adotada nesse caso?

A) Enterobiose; receitar mebendazol oral.

B) Herpes genital; investigar violência sexual.
C) Candidíase vulvovaginal; receitar antifúngico tópico.
D) Vulvovaginite bacteriana inespecífica; orientar higiene

Questão 20
Um menino com 7 anos de idade é trazido por sua mãe à Unidade Básica de Saúde, apresen-
tando dor abdominal em cólica e diarreia intermitente há 2 meses. A mãe relata que o filho está apático,
pálido, sem vontade de brincar e que apresenta, ainda, episódios de tosse e sibilância, sem anteceden-
tes de atopia. Informa, ainda, que foi realizado um hemograma na semana anterior, cujo resultado
demonstra hemoglobina = 8 g/dL (valor de referência: 10,5 a 14,0 g/dL).
Nesse caso, a conduta adequada é

A) solicitar teste da fita adesiva, para pesquisar Enterobius vernicularis.

B) solicitar aspirado duodenal para pesquisa de protozoários.
C) solicitar exame parasitológico de fezes, para detecção de helmintos.
D) solicitar exame de fezes por centrifugação, para detecção de trofozoítos.

QUALITY 93
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Questão 21
Uma criança com seis anos de idade, natural e procedente da região Norte do Brasil, é interna-
da em hospital com história de febre há seis meses, de caráter intermitente. Não apresenta diarreia.
Perda de 3 Kg de peso desde o início do quadro. Ao exame físico apresenta-se eupneica, hidratada;
murmúrio vesicular presente bilateralmente, com sibilos esparsos; bulhas cardíacas rítmicas e normo-
fonéticas; fígado a 4 cm do rebordo costal direito e a 4 cm do apêndice xifoide; baço a 3 cm do rebor-
do costal esquerdo; sem edemas. Exames laboratoriais: hemoglobina = 10 g/dL (Valor de referência:
11,5 - 13,5 g/dL); hematócrito = 36% (Valor de referência: 34% - 40%); leucócitos = 15.000/mm3
(Valor de referência: 5.500 - 14.500/mm3 ); neutrófilos = 38%, eosinófilos = 42%, monócitos = 1%,
linfócitos = 19%, plaquetas = 160.000/mm3 (Valor de referência: 150.000 - 350.000/mm3 ); proteí-
nas totais = 6,2 g/dL (Valor de referência: 6,0 - 8g/dL), albumina = 2,5 g/dL (Valor de referência: 2,9 -
4,7 g/dL), globulina = 3,7 g/dL (Valor de referência: 1,4 - 3,2 g/dL). A hipótese diagnóstica e a investi-
gação complementar necessária para confirmação diagnóstica são

A) febre tifoide; solicitar Reação de Widal.

B) leishmaniose visceral; solicitar mielograma.
C) toxocaríase; solicitar IgE sérica e sorologia específica.
D) esquistossomose mansônica; solicitar parasitológico de fezes

Questão 22
Um menino com cinco anos e oito meses foi levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde. Há
três semanas vem apresentando dor abdominal inespecífica, tosse, febre e hábito de comer terra. Ao
exame físico, o médico encontrou palidez cutânea moderada e hepatomegalia. Foram solicitados
alguns exames: 1) hemograma: hemoglobina 10 g/dL, hematócrito 30 %. leucocitose (16.000 /mm3),
eosinofilia (12 %), plaquetas normais; 2) exame parasitológico das fezes (em andamento) e 3) exame
ultrassonográfico do abdome que revelou imagens hipoecogênicas micronodulares no fígado. Com
base na história clínica e nos exames complementares, o diagnóstico principal e o tratamento são

A) ancilostomíase; utilizar mebendazol, 100 mg, duas vezes ao dia, durante três dias.
B) giardíase; utilizar secnidazol, 30 mg/Kg, dose única.
C) toxocaríase; utilizar albendazol, 10 mg/Kg, uma vez ao dia, durante cinco dias.
D) estrongiloidíase; utilizar secnidazol, 25 mg/Kg, uma vez ao dia, de cinco a sete dias.
E) amebíase; utilizar secnidazol, 30 mg/Kg, dose única

94 QUALITY
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Questão 23
Um pré-escolar, com dois anos e nove meses de idade, é trazido à Unidade Básica de Saúde
de sua cidade com os resultados dos exames anteriormente solicitados. Naquela ocasião, a mãe rela-
tou que a criança apresentava cansaço e falta de apetite, além de dor abdominal e episódios de diar-
reia e vômitos esporádicos. Há algumas semanas apresentou vesículas e prurido intenso nos pés.
Exame físico: regular estado geral, emagrecido e pálido; com distensão abdominal. Hemograma:
hemoglobina = 9,9 g/dL (Valor de referência = 11,5 - 13,5 g/dL); hematócrito = 33% (Valor de referên-
cia = 34%-40%); volume corpuscular médio = 72 fl; (Valor de referência = 70-86 fl); hemoglobina
corpuscular média = 22 pg/célula (Valor de referência = 22-31 pg/célula); leucócitos = 9.200/mm3
(Valor de referência = 5.500 - 14.500/mm3 ), basófilos = 0%, eosinófilos = 10 %, bastões = 1%, seg-
mentados = 40%, linfócitos = 50%, monócitos = 0%. O diagnóstico correto e tratamento indicado
para essa criança são

A) giardíase; metronidazol.
B) ascaridíase; cambendazol.
C) ancilostomíase; mebendazol.
D) larva migrans cutânea; tiabendazol.

Questão 24
Um escolar com 7 anos de idade, peso = 14 kg, proveniente de uma instituição para menores
abandonados, apresenta dor abdominal difusa, tipo cólica, recusa à alimentação e também palidez,
náuseas e vômitos. A informante nega a ocorrência de febre. Ao exame físico apresenta fácies de dor,
afebril, hidratado, pálido (++/4+), frequência respiratória = 34 irpm, frequência cardíaca = 115 bpm,
auscultas pulmonar e cardíaca normais. Pulsos cheios. Tempo de enchimento capilar <2 segundos,
pressão arterial = 100 × 60 mmHg. Abdome globoso, com peristalse aumentada, palpando-se massas
arredondadas, móveis, de consistência elástica, em flanco e fossa ilíaca, à esquerda. Ausência de
sinais de dor à descompressão brusca do abdome. Observaram-se formações esféricas na radiografia
de abdome em anteroposterior, com densidade de líquido, projetando-se em meio ao conteúdo gasoso
de cólon e reto ("imagem em miolo de pão") e distensão difusa de alças intestinais. Baseando-se no
diagnóstico desse paciente, além da analgesia e da hidratação venosa, a medicação específica de
escolha é

A) albendazol, 400 mg, dose única.

B) mebendazol, 100 mg/kg, 2 vezes ao dia, durante 1 dia.
C) levamisole 150 mg, dose única.
D) piperazina 100 mg/kg, 1 vez ao dia, durante 4 dias.

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QUESTÕES - PEDIATRIA

Questão 25
Adolescente do sexo masculino, com 14 anos de idade, busca atendimento em Unidade Básica
de Saúde por considerar sua estatura muito baixa. O seu peso ao nascer foi de 3 Kg e o comprimento,
de 50 cm. Mantevese com velocidade de crescimento adequada até os dois anos de vida. Depois
desse período, o pediatra constatou desaceleração no padrão de crescimento. Atualmente, apresenta
velocidade de crescimento e estatura compatíveis com a idade óssea. Estágio de Tanner = 1; idade
óssea = 13,5 anos; radiografia de crânio normal. Qual a conduta adequada para essa situação?

A) Encaminhar o paciente para endocrinologista para indução puberal imediata com testosterona.
B) Referenciar o paciente para endocrinologista para indução imediata do crescimento com sulfato de
zinco.
C) Acompanhar a evolução e não referenciar o paciente nesse momento, pois trata-se de atraso pube-
ral constitucional.
D) Referenciar o paciente para endocrinologista para investigação imediata de hipogonadismo hipogo-
nadotrófico.
E) Não referenciar o paciente e tranquilizá-lo, pois não há evidência de atraso puberal.

Questão 26
Menina com 7 anos de idade foi levada para consulta em Unidade Básica de Saúde pela mãe.
Apresenta queixa de ganho de peso excessivo nos últimos meses. Após a realização do exame físico,
foram registrados os seguintes dados: Peso = 35 kg; Altura = 1,25 m; Pressão Arterial (membro supe-
rior direito) = 118x80 mmHg. Após a análise das curvas de crescimento (peso, altura e índice de
massa corporal – IMC) e da tabela de pressão arterial, é correto afirmar que os diagnósticos e a con-
duta inicial recomendada nessa situação são, respectivamente:

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A) obesidade grave e hipertensão; recomenda-se incentivar hábitos de vida saudáveis (atividade física
regular e alimentação balanceada) e realizar tratamento farmacológico.
B) sobrepeso e pressão arterial limítrofe; recomenda-se incentivar hábitos de vida saudáveis (atividade
física regular e alimentação balanceada) e rastrear outras comorbidades.
C) obesidade e hipertensão; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada, atividade
física regular e acompanhamento semanal com a equipe de saúde.
D) sobrepeso e hipertensão; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada, atividade
física regular, bem como restrições de tempo na frente da televisão.
E) obesidade e pressão arterial limítrofe; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada,
atividade física regular e rastrear outras comorbidades.

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Questão 27
Criança, com três anos de idade, é atendida no Pronto Atendimento, com história de diarreia
nos últimos sete dias. A mãe relata aumento da frequência das evacuações, estando as fezes líquidas,
sem sangue ou muco. A criança mantém-se afebril e nas últimas 24 horas apresentou dois episódios
de vômitos. O exame físico revela peso atual de 13.300g e anterior de 14.800g; criança irritada, cho-
rando sem lágrimas, mucosas secas, olhos fundos e elasticidade cutânea diminuída. Com base na
história e no exame físico, o diagnóstico e conduta imediatos são, respectivamente

A) diarreia aguda com sinais de desidratação grave; hidratação venosa e suspensão da alimentação
até melhora dos vômitos.
B) diarreia aguda com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e drogas antimotilidade.
C) diarreia aguda com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e suspensão da alimentação
(nas primeiras quatro horas), exceto se for leite materno.
D) diarreia persistente com sinais de desidratação grave; hidratação venosa e suspensão da alimenta-
ção até melhora dos vômitos.
E) diarreia persistente com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e suspensão da alimen-
tação (nas primeiras quatro horas), exceto se for leite materno.

Questão 28
Criança em idade pré-escolar foi atendida na Unidade Básica de Saúde, por diversas vezes,
com quadro diarreico semelhante: diarreia importante e evacuações explosivas logo após a ingestão
de alimentos. No atendimento atual a criança encontra-se desidratada, apresenta assadura perianal e
distensão abdominal. Os exames laboratoriais evidenciaram a presença de substâncias redutoras nas
fezes e pH fecal menor do que 5,5. Qual a suspeita diagnóstica principal?

A) Diarreia infecciosa persistente.

B) Diarreia aguda recorrente.
C) Parasitose intestinal.
D) Intolerância à lactose.
E) Doença inflamatória pélvica.

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Questão 29
Um lactente do sexo masculino, com 3 meses de vida, amamentado exclusivamente ao seio, é
atendido no Setor de Pediatria de uma Unidade de Emergência com história de diarreia há três dias,
caracterizada por cerca de dez dejeções por dia, perda de peso (400 g) e dois episódios de vômito.
Exame físico: criança irritada, com olhos encovados, lágrimas ausentes, boca e língua secas; sinal da
prega cutânea desaparece lentamente. Bebe com avidez os líquidos oferecidos. Temperatura =
37,5°C. Peso = 5 600 g. Qual a conduta mais adequada conforme o Programa de Controle de Doen-
ças Diarreicas da OPAS/OMS?

A) Manter o estado de hidratação com uso frequente, no domicílio, de soro de reidratação oral; manter
o aleitamento materno.
B) Após 2 horas de instituída a terapia com soro de reidratação oral, percebendo-se boa hidratação e
recuperação do peso, manter a criança internada e em jejum até completar as 4 horas preconizadas
para observação.
C )Manter a criança em observação, prescrever soro de reidratação oral, 50 a 100 mL/kg, fracionado
durante 4 horas; suspender a alimentação durante o período de observação.
D) Iniciar o tratamento com infusão lenta de soro de reidratação oral por sonda nasogástrica, 30 mL/k-
g/hora; suspender a alimentação.
E) Após 2 horas de instituída a terapia com soro de reidratação oral, se o peso da criança for estável
e o sinal da prega desaparecer muito lentamente, iniciar hidratação venosa; manter o aleitamento
materno.

Questão 30
Lactente com seis meses de idade é trazido à Unidade Básica de Saúde pela mãe porque há
um dia apresentava diarreia com seis a sete evacuações, com fezes líquidas, acompanhada de redu-
ção da diurese e inapetência; mantendo, porém, a ingestão de líquidos satisfatória. Não apresenta
febre ou vômitos e sintomas respiratórios. Ao exame físico, o médico observa que a criança apresenta-
-se irritada, chorando sem lágrimas, com olhos fundos e saliva espessa. A pesquisa de turgor da pele
mostra prega cutânea desaparecendo lentamente. Observa-se também aumento da frequência cardía-
ca com pulso débil. Com base nos dados observados e no grau de desidratação estimado, a conduta
terapêutica adequada nesta situação é realizar:

A) terapia de reidratação oral na Unidade.

B) terapia de reidratação oral no domicílio.
C) hidratação intravenosa com fase rápida.
D) reidratação intravenosa com fase de reposição.
E) reidratação intravenosa com fase de manutenção

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Questão 31
Mãe comparece à Unidade Básica de Saúde com filha de 7 meses, previamente hígida, com
quadro de diarreia há 12 dias, com fezes líquidas desde o início do quadro. Nega cirurgias prévias,
vômitos, febre ou presença de sangue nas fezes. Atualmente apresenta dermatite em região de fraldas
e evacuações explosivas. Alimentada exclusivamente com leite materno até completar 4 meses de
idade, sua alimentação consiste em leite em pó integral, suco e papa de frutas. Não apresenta perda
de peso significante. Com base no quadro clínico apresentado, o diagnóstico e a conduta adequada
para esta lactente são, respectivamente:

A) doença celíaca; dieta isenta de glúten.

B) intolerância à lactose; dieta isenta de lactose.
C) alergia ao leite de vaca; dieta isenta de leite.
D) fibrose cística; terapia de reposição enzimática.
E) doença inflamatória intestinal; antibioticoterapia.

Questão 32
Um lactente, com 9 meses de idade, procedente da zona rural, chega à Unidade Básica de
Saúde (UBS) com quadro de diarreia líquido-pastosa, sem muco e/ou sangue, com 4-5 evacuações
ao dia, acompanhada de febre baixa (37,5 ºC), que iniciou-se há 2 dias. A alimentação é feita com leite
materno e complementação adequada. O calendário vacinal encontra-se em dia e a curva de cresci-
mento dentro dos parâmetros da normalidade. A mãe estava fazendo uso de soro caseiro e observou
que o lactente vinha recusando a alimentação nas últimas 24 horas. Ao exame físico o lactente apre-
sentava letargia, olhos fundos e sinal da prega com retorno lento ao estado anterior. De acordo com as
diretrizes do Programa de Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI), do Ministério
da Saúde do Brasil, qual a classificação do quadro diarreico e a conduta terapêutica?

A) Diarreia moderada com desidratação; iniciar a hidratação oral na UBS e liberar conforme melhora
clínica.
B) Diarreia com desidratação leve; iniciar a hidratação oral na UBS e liberar conforme melhora clínica.
C) Diarreia grave com desidratação grave ou muito grave; referir urgentemente para o hospital.
D) Diarreia moderada com desidratação; referir urgentemente para o hospital

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Questão 33
Um lactente, com oito meses e meio de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde com
diarreia líquida, com média de sete evacuações ao dia, vômitos e febre. Os sintomas iniciaram-se há
dois dias, juntamente com coriza e tosse. Desde os quatro meses de idade, o lactente alimenta-se com
leite materno, mamadeira (leite de vaca diluído ao meio e farinha) e papa de vegetais (cada uma dessas
refeições, duas vezes ao dia). Ao exame físico, o médico observou choro intenso e sem lágrimas, olhos
fundos, boca seca, enchimento capilar prejudicado e sinal da prega desaparecendo lentamente. O
lactente está recusando a alimentação, exceto leite materno, que mama avidamente. A conduta indica-
da para esse lactente é hidratação

A) oral (70 mL/kg em até 4 horas) e manutenção do aleitamento materno. Após a melhora, alimentação
normal, sem utilização de leite de vaca e derivados.
B) oral (100 mL/kg em 4 horas) e manutenção do aleitamento materno. Após a melhora, readequação
alimentar, corrigindo-se o preparo das mamadeiras.
C) venosa (100 mL/kg de soro glicofisiológico em 2 horas) e suspensão da amamentação. Após a
melhora, readequação alimentar, corrigindo-se o preparo das mamadeiras.
D) venosa (100 mL/kg de Ringer lactato em 2 horas) e suspensão da amamentação. Após a melhora,
retomada da alimentação normal, sem leite de vaca e derivados.

Questão 34
Criança com 9 anos de idade, previamente hígida, desenvolveu quadro de astenia há dois dias.
Há seis horas passou a apresentar alguns episódios de vômito, dor abdominal, poliúria e polidipsia. Foi
levada pela mãe ao Pronto-Socorro, onde chegou com quadro de desidratação e confusão mental. O
plantonista solicitou gasometria arterial, que apresentou o seguinte resultado: pH = 7,2; pO2 = 75
mmHg; pCO2 = 30 mmHg; HCO3- = 12 mEq/L e Excesso de base (BE) = -18 mEq/L. Com base no
quadro clínico e exames laboratoriais, o diagnóstico e a conduta imediata são, respectivamente:

A) cetoacidose diabética; corrigir desidratação pelo cálculo da depleção do espaço extracelular.

B) intoxicação exógena aguda; administrar carvão ativado e tomar medidas para estabilização do
paciente.
C) obstrução intestinal; corrigir a desidratação, além de solicitar US abdominal para confirmar o diag-
nóstico.
D) pancreatite aguda; encaminhar para Unidade de Terapia Intensiva para monitorização e suporte.
E) gastroenterocolite aguda; corrigir desidratação de acordo com o seu grau.

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Questão 35
Uma criança de sexo feminino, com quatro anos de idade, é atendida no Pronto Atendimento
com queixa de poliúria, polidipsia e emagrecimento nos últimos dois meses. Apesar de ter havido um
atendimento anterior por esta queixa, não houve uma definição diagnóstica. A mãe decidiu retornar ao
serviço porque nos últimos dois dias, a criança começou a apresentar sonolência, acompanhada de
febre (dois picos de 38,6 °C), vômitos, fadiga, sinais de desidratação e taquipneia. Imediatamente,
você decidiu encaminhar a paciente para um Serviço de Emergência, devido à hipótese diagnóstica de
cetoacidose diabética. A decisão de encaminhamento imediato foi determinada

A) pela preocupação com a hipotensão, achado bastante comum nas crianças que desenvolvem ceto-
acidose diabética.
B) para reposição volêmica e controle da glicemia. A hipotensão, na criança em cetoacidose diabética,
é evento raro e tardio.
C) pela alta mortalidade, característica da doença, cuja principal causa de morte está relacionada à
hipotensão.
D) pela hipertermia da criança, que requer imediata investigação diagnóstica.
E) porque, em crianças lactentes e pré-escolares, além de adolescentes grávidas, a cetoacidose
ocorre com níveis de glicemia sempre muito elevados

Questão 36
Uma criança de 9 anos de idade é levada ao serviço médico de urgência com quadro de confu-
são mental e desidratação. Os pais relatam perda de 2 kg nos últimos 15 dias, apesar do aumento da
ingestão alimentar e sede constante. Ao exame físico: paciente desidratado +++/4, com hálito cetôni-
co. Exames laboratoriais: glicemia = 560 mg/dL (valor de referência < 100 mg/dL), gasometria: pH =
7,2 e bicarbonato = 12 mEq/L, sódio = 140 mEq/L, potássio = 5,7 mEq/L; exame de urina: glicose =
++, proteínas = ausentes, corpos cetônicos = ++, leucócitos = 2 000/mL e eritrócitos = 3 000/mL.
Qual a conduta mais adequada no caso?

A) Sistema de infusão contínua de insulina e hidratação parenteral com potássio e bicarbonato.

B) Insulina de ação prolongada (glargina) e hidratação por via oral com soro e bicarbonato de sódio.
C) Insulina de ação rápida (regular) por via intravenosa e hidratação parenteral com soro fisiológico,
sem bicarbonato.
D) Insulina de ação intermediária ( NPH ) por via subcutânea e hidratação parenteral com soro fisiológi-
co, sem potássio.
E) Insulina de ação prolongada ( NPH ) e insulina de ação rápida (basal-bolo) e hidratação por via oral
com soro glicosado, sem potássio.

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Questão 37
Uma paciente de 11 anos de idade dá entrada no Pronto Socorro com história de dor abdomi-
nal e oito episódios de vômitos nas últimas quatro horas. A mãe relata que a criança perdeu 4 kg no
último mês e está urinando excessivamente. A menina passou por vários exames, com os seguintes
resultados: frequência cardíaca = 150 bpm; frequência respiratória = 60 irpm. Mostrou-se sonolenta,
olhos fundos, boca seca, com enchimento capilar de cinco segundos, murmúrio vesicular bem distribu-
ído, bulhas rítmicas normofonéticas, abdome flácido e indolor, sem visceromegalias. Não foram eviden-
ciados sinais de irritação meníngea.
Os resultados dos exames laboratoriais estão apresentados a seguir, denotando-se por VR os valores
de referência.

Hemogasometria arterial:
pH = 7,1 (VR = 7,35 - 7,45); HCO3 = 8 mEq/L (VR = 21 - 28 mEq/L); PCO2 = 22 mmHg (VR = 35 - 48 mmHg); PO2 =
89 mmHg (VR = 83 - 108 mm Hg); glicemia = 450 mg/dL (VR = 65-99mg/dL); sumário de urina: cetonúria; K = 3,8 mEq/L
(VR = 3,5 - 5 mEq/L); Na = 140 mEq/L (VR = 135 - 145 mEq/L); fósforo = 3,5 mg/dL (VR = 3,5 - 5,5 mg/dL); ureia = 35
mg/dL (VR = 15 - 40 mg/dL); creatinina = 1 mg/ dL (VR = 0,6 - 1,3 mg/dL). Hemograma: Hb = 15 g/dL (VR = 11,5 - 15,5
g/dL); Ht = 45% ( VR = 35 - 45%); leucócitos = 4.800 /mm3 (VR = 5.500 - 15.500/mm3).
Qual deveria ser a conduta imediata para esse caso?

A) Iniciar insulina subcutânea após controle da desidratação, com expansão volumétrica com soro
fisiológico a 0,45%.
B) Iniciar insulina endovenosa contínua em bomba de infusão em Y e a expansão volumétrica com soro
fisiológico a 0,45%.
C) Iniciar solução de manutenção com potássio após controle da desidratação, com expansão volumé-
trica com soro fisiológico a 0,9%.
D) Iniciar reposição em Y de bicarbonato endovenoso e a expansão volumétrica com soro fisiológico a
0,9% para controle da desidratação

Questão 38
Um bebê com 4 meses de idade é levado ao serviço de Pronto Atendimento com quadro clínico
de diarreia iniciado no dia anterior. A mãe refere que a criança apresenta cerca de 8 evacuações
diárias, líquidas, volumosas, sem sangue ou muco. Ao exame físico, encontra-se letárgico, com pulsos
finos e tempo de enchimento capilar de 5 segundos. Após receber 2 expansões com soro fisiológico,
20 ml/kg, o bebê apresenta melhora parcial do quadro clínico. O resultado da gasometria arterial
evidencia pH = 7,3 (valor de referência: 7,35 a 7,45); pO2 = 150 mmHg (valor de referência: 83 a 108
mmHg); pCO2 = 21 mmHg (valores de referência: 32 a 48 mmHg); HCO3 – = 14 mEq/L (valores de
referência: 21 a 28 mEq/L); BE = –3,5 (valor de referência: –3 a +3).
Diante desse quadro, a interpretação da gasometria e a conduta médica imediata são

A) acidose metabólica e expansão volêmica.

B) acidose metabólica e infusão de bicarbonado de sódio.
C) alcalose respiratória e entubação orotraqueal.
D) alcalose respiratória e suplementação de oxigênio.

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 QUESTÕES -PEDIATRIA
QUESTÕES - PEDIATRIA

Questão 39
Um lactente, com nove meses de idade, foi levado ao Pronto Atendimento porque, há 5 horas
vem apresentando choro inconsolável, vômitos, fezes com sangue e distensão abdominal. A mãe refere
que a criança ficou gripada há uma semana. Durante o exame físico, o pediatra palpou massa abdomi-
nal e solicitou radiografia simples de abdome que foi inespecífica e ultrassonografia de abdome total
que mostrou anéis concêntricos de camadas hipoecóicas e hiperecóicas alternantes, com porção cen-
tral hiperecóica (sinal da “rosquinha/alvo/olho de boi”). Foi encaminhado ao centro cirúrgico para lapa-
rotomia. Baseado nos sintomas apresentados, o quadro descrito é compatível com abdome agudo,
tendo como causa

A) volvo do intestino médio.

B) hérnia inguinal estrangulada.
C) divertículo de Meckel.
D) intussuscepção intestinal.
E) oclusão intestinal por Ascaris lumbricoides

Questão 40
Criança do sexo masculino, com 7 meses de idade, começou a apresentar crises de choro
injustificado intercaladas com períodos de acalmia. Tem leve distensão abdominal, principalmente em
quadrante superior direito, e vômitos de conteúdo alimentar há cerca de dois dias. Hoje pela manhã, a
mãe notou fezes contendo substância gelatinosa e de cor róseo-avermelhada, o que a motivou a procu-
rar serviço de Pronto Atendimento. Ao exame, a criança se apresenta inquieta e chorosa, os ruídos
abdominais estão presentes, levemente aumentados e com timbre metálico. Na palpação abdominal
evidencia-se uma tumoração fusiforme em hipocôndrio direito, sem sinais de irritação peritonial. Com
base nessas informações, pode-se afirmar que, na investigação por imagem:

A) a presença de sangue nas fezes contraindica o enema baritado.

B) a radiografia simples de abdome deve mostrar uma imagem de dupla bolha.
C) a tomografia computadorizada é superior ao enema baritado no acompanhamento da redução
hidrostática.
D) a ultrassonografia de abdome deve mostrar imagens em "alvo" e "pseudo rim" no quadrante supe-
rior direito.
E) a ultrassonografia de abdome deve mostrar imagem de espessamento (hipertrofia) da camada mus-
cular do piloro em epigástrio

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GABARITO
Pediatria
 GABARITO
GABARITO

Questão 01 - A
O quadro descrito corresponde a um desenvolvimento infantil normal, os sinais mais importantes,
nessa idade são: rola com facilidade e fica sentada apenas quando se apoia nas mãos.

Questão 02 - B Questão 05 - B

Questão 03 - D Questão 06 - C

Questão 04 - B Questão 07 - A

Questão 08 - D
A primeira coisa é saber diferenciar uma sífilis congênita precoce da sífilis congênita tardia. A sífilis
congênita precoce surge até o 2o ano de vida. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento,
as principais características dessa síndrome são, excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem
esplenomegalia, lesões cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-plantar, periostite ou osteíte ou
osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico), pseudoparalisia dos membros,
sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite sero-sanguinolenta, icterícia, anemia e linfadeno-
patia generalizada (principalmente epitroclear). Outras características clínicas incluem: petéquias,
púrpura, fissura peribucal, síndrome nefrótica, hidropsia, edema, convulsão e meningite. A síndrome
clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2o ano de vida. As principais características dessa
síndrome incluem: tíbia em “Lâmina de Sabre”, articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em
sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson), molares em “amora”,
rágades periorais, mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial, surdez neurológica e
dificuldade no aprendizado. O tratamento da sífilis sempre penicilina G cristalina IV ou penicilina G
procaína durante 10 dias.

Questão 09 - D
Esse caso clínico é Sífilis Congênita, pode ser classificada em precoce (diagnosticada até os dois
anos de vida) e tardia (após esse período). Entre as alterações que a criança pode apresentar desta-
cam‐se também periostite, osteíte e osteocondrite, as quais apresentam lesões características no
estudo radiológico.

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 GABARITO
GABARITO

Questão 10 - B
A amamentação é contra-indicada em apenas duas situações: HIV e fenilcetonúria.

Questão 11 - A

Questão 12 - A

Questão 13 - D
A icterícia é causada pelo aumento da quantidade do pigmento bilirrubina. Zonas dérmicas de progres-
são da icterícia, segundo Kramer: de Zona 1- cabeça e pescoço BI até 5mg/dL.

Questão 14 - A Questão 17 - E

Questão 15 - C Questão 18 - A

Questão 16 - B

Questão 19 - A
O prurido genital é característico da enterobiose. Na questão diz que “Ao exame, detectou-se ausência
de sangramento ou corrimento e que a membrana himenal está íntegra.”, candidíase apresenta corri-
mento e a genitora não relata. Herpes e vulvovaginite são doenças sexuais.

Questão 20 - C
A sibilância e a tosse, são causadas pela síndrome de Loeffler. Juntamente com os outros sinais e
sintomas apresentados são característicos de infecção por helmintos ou áscaris. Outro fato importante
é o valor da hemoglobina: 8g/dL.

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EDUCAÇÃO MÉDICA
 GABARITO
GABARITO

Questão 21 - C Questão 29 - E

Questão 22 - C Questão 30 - A

Questão 23 - C Questão 31 - B

Questão 24 - D Questão 32 - C

Questão 25 - C Questão 33 - B

Questão 26 - C Questão 34 - A

Questão 27 - C Questão 35 - B

Questão 28 - D Questão 36 - C

Questão 37 - C
É uma cetoacidose diabética, em distúrbio metabólico com este não é indicada a administração de
bicarbonato de sódio. A recomendação é que inicie o tratamento dom expansão volumétrica com SF
0,9% (20ml/kg) e logo após administrar manutenção com o potássio. Lembrando que nesse caso
também é recomendado a administração da insulina EV.

Questão 38 - A
Em razão dos resultados apresentados na gasometria arterial, podemos constatar que se trata de uma
acidose metabólica. Em relação à conduta: não é correto administrar bicarbonato de sódio em diarreia,
com exceção quando pH < 6.9, nesse quadro clínico está indicado expansão volêmica (3 x 20ml/kg)
20/20 mim.

Questão 39 - D

Questão 40 - D

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