TUTORIA 3 – MOD II 5ª ETAPA

1) Descrever as vias de entrada de agentes infecciosos, tomando como modelo a meningite

-Transmissão direta: de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções
da nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que
compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola, namorado)
ou contato direto com as secreções respiratórias do paciente (espirro, tosse, cuspe, beijo).
Os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia constituem a
principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos, com maior probabilidade de
desenvolvimento de formas graves da doença, como a meningite.
-Transmissão indireta: veículos de fomeio (objetos ou materiais contaminados)
-A transmissão fecal-oral é de grande importância em infecções por enterovírus
-Transmissão por alimento (moluscos e crustáceos) -> larva.
-Vetor (viral – arbovirus)

2) Descrever o mecanismo de disseminação de agentes infecciosos no organismo.

As bactérias que mais comumente causam meningite, S. pneumoniae e N. meningitidis, colonizam

primeiro a nasofaringe por adesão às células epiteliais nasofaríngeas -> são transportadas por
meio das células epiteliais, em vacúolos formados pela membrana, para o espaço intravascular ou
invadem esse espaço. Na corrente sanguínea, as bactérias são capazes de evitar a fagocitose por
neutrófilos e a atividade bactericida mediada pelo complemento devido à presença de uma
cápsula polissacarídica. As bactérias no sangue atingem, o plexo coroide intraventricular
(hematogenica), onde infectam diretamente as células epiteliais do plexo e ganham acesso ao
LCS.

Algumas bactérias, como o S. pneumoniae, aderem às células endoteliais dos capilares cerebrais e,
migram através dessas células ou entre elas para atingir o LCS. As bactérias são capazes de se
multiplicarem rapidamente dentro do LCS em virtude da ausência de defesas imunes eficazes por
parte do hospedeiro.

O LCS normal contém poucos leucócitos e quantidades pequenas de proteínas do complemento e

imunoglobulinas. A escassez das duas últimas impede a opsonização eficaz das bactérias, pré-
requisito essencial à fagocitose bacteriana por neutrófilos. A fagocitose das bactérias é ainda mais
prejudicada pela natureza líquida do LCS, menos favorável à fagocitose que um substrato tecidual
sólido.

-Disseminação hematogênica: pelo sangue (fungo)

-Disseminação por contiguidade: otite media, mastoidite (proximidade). Meningite tuberculosa,
pois tem focos lesões caseosa próxima do espaço subaracnóideo,
-Acesso direto: como um trauma

3) Diferenciar quanto ao quadro clinico e aspecto do liquor, os tipos de meningite (viral,

bacteriana, tuberculosa, fungica, parasitaria e não infecciosa)

Descrição: ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o

cérebro.
A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos,
dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo).
As meningites de origem infecciosa, principalmente as causadas por bactérias e vírus, são as mais
importantes do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de sua ocorrência e potencial de
produzir surtos.

Período incubação: 2 a 10 dias, em media 3 a 4 dias, varia dependendo do agente. Meningite

tuberculosa ocorre nos primeiros 6 meses após infecção.
Período transmissibilidade: depende agente e do diagnostico e tratamento precoce. No caso da
meningocócica persiste ate 24h depois inicio ATB, não tendo mais agente na nasofaringe.
Suscetibilidade e imunidade: < 5 anos e > 60 anos. Neonatos raramente adoecem pela proteção
conferida pelos anticorpos maternos, declina ate os 3 meses e aumenta suscetibilidade

Meningite bacteriana: infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracnóideo. Está

associada a uma reação inflamatória do SNC, que pode resultar em diminuição da consciência,
crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana (PIC) e acidente vascular encefálico (AVE).

As meninges, o espaço subaracnóideo e o parênquima cerebral são frequentemente acometidos

pela reação inflamatória (meningoencefalite).

-Agente etiológico:
-Neisseria meningitidis (Meningococo) (25%) Bactéria gram-negativa em forma de coco.
Possui diversos sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula. Os mais
frequentes são os sorogrupos A, B, C, W135 e Y. Podem também ser classificados em sorotipos e
subtipos, de acordo com os antígenos protéicos da parede externa do meningococo. Diminuiu com
a vacinação de 11-18 anos, glicoconjugada (sorogrupos A, C, W135 e Y), não contem sorogrupo B
(responsável 33% dos casos)
-Streptococcus pneumoniae (50%): Bactéria Gram-positiva com característica morfológica
esférica (cocos), disposta aos pares. Possui mais de 90 sorotipos capsulares. Causa mais comum
em adultos (> 20 anos), além da coexistência de rinossinusite, otite media, alcoolismo, diabetes,
esplenectomia, hipogamaglobulinemia. Crianças ate 2 anos são mais atingidas.
-Mycobacterium tuberculosis Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não
produz toxinas. É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se
multiplicar. Tem a forma de bastonete, medindo de 1 a 4 micra.
-Haemophilus influenzae (<10%) Bactéria gram-negativa que pode ser classificada,
atualmente, em 6 sorotipos (a, b, c, d, e, f), a partir da diferença antigênica da cápsula
polissacarídica. Desprovido de cápsula, encontra-se nas vias respiratórias de forma saprófita,
podendo causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, tais como: bronquite, sinusites
e otites, tanto em crianças como em adultos.
-Estreptococos do grupo B (15%) ou Streptococcus agalactiae, antigamente responsável
por meningite predominantemente em recém-nascidos, tem sido descrito com frequência cada vez
maior em indivíduos > 50 anos de idade, sobretudo naqueles com doenças subjacentes
-Listeria monocytogenes (10%), S. aureus

-A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições predisponentes e associadas para a

meningite causada por espécies de estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, Staphylococus
aureus, Haemophilus sp. e Enterobacteriaceae
-Patogênese: reação inflamatória induzida pelas bactérias invasoras. Manifestações neurológicas
e das complicações da meningite bacteriana resultam da resposta imune ao patógeno invasor, e
não da lesão tecidual direta induzida pelas bactérias. Em consequência, a lesão neurológica pode
avançar mesmo depois que o LCS foi esterilizado pela antibioticoterapia.

A lise das bactérias, e liberação de componentes da parede celular no espaço subaracnóideo, é a

etapa inicial de indução da resposta inflamatória e formação de um exsudato purulento no espaço
subaracnóideo. Os componentes da parede celular bacteriana, como as moléculas de
lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram-negativas e o ácido teicoico, além dos peptidoglicanos
do S. pneumoniae, induzem a inflamação meníngea por estimulação da produção de citocinas
inflamatórias e quimiocinas pela micróglia, astrócitos, monócitos, células endoteliais e leucócitos
do LCS. Presença de citocinas, incluindo o (TNF-α) e a interleucina 1β (IL-1β) no LCS dentro de 1-2
horas após a inoculação de LPS nas cisternas.

Essa resposta das citocinas é rapidamente seguida de aumento da concentração de proteína do

LCS e leucocitose. As quimiocinas (citocinas que induzem a migração quimiotática dos leucócitos)
e uma variedade de outras citocinas pró-inflamatórias são também produzidas e secretadas por
leucócitos e células teciduais estimuladas pela IL-1β e pelo TNF-α.

As citocinas inflamatórias suprarregulam a expressão das selectinas nas células endoteliais dos
capilares cerebrais e leucócitos, promovendo a aderência dos leucócitos às células endoteliais
vasculares e a sua subsequente migração para o LCS, aumentando a permeabilidade dos vasos
sanguíneos, levando ao extravasamento de proteínas plasmáticas para o LCS, o que intensifica o
exsudato inflamatório. A desgranulação dos neutrófilos resulta liberação de metabólitos tóxicos
que contribuem para o edema citotóxico, e lesão e morte celulares. Os leucócitos que se
acumulam no LCS provavelmente contribuem pouco para a resolução da infecção bacteriana do
LCS.

Além disso, a bacteremia e as citocinas inflamatórias induzem a produção de aminoácidos

excitatórios, espécies reativas do oxigênio e do nitrogênio (radicais livres de oxigênio, óxido nítrico
e peroxinitrito), bem como de outros mediadores que podem levar à morte das células cerebrais,
particularmente no giro dentado do hipocampo.

O exsudato subaracnóideo, composto de material proteináceo e leucócitos, obstrui o fluxo de LCS

através do sistema ventricular e diminui a capacidade reabsortiva das granulações aracnóideas
dos seios durais, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e comunicante, assim como edema
intersticial concomitante.

Abcessos no cérebro são características da meningite bacteriana.

Durante os estágios bem iniciais da meningite, há aumento do fluxo sanguíneo cerebral, logo
seguido de redução do fluxo e perda da autorregulação cerebrovascular. O estreitamento das
grandes artérias na base do encéfalo, em razão da extensão do exsudato purulento pelo espaço
subaracnóideo, e a infiltração da parede arterial por células inflamatórias acompanhada de
espessamento da íntima (vasculite) também ocorrem, podendo acarretar isquemia e infarto,
obstrução de ramos da artéria cerebral média por trombose, trombose dos principais seios venosos
cerebrais e tromboflebite das veias corticais cerebrais. A combinação de edema intersticial,
vasogênico e citotóxico resulta em elevação da PIC e coma. A herniação cerebral resulta geralmente
dos efeitos do edema cerebral, focal ou generalizado; a hidrocefalia e a trombose dos seios durais
ou das veias corticais também podem estar implicadas.

-Manifestações clínicas (febre, cefaleia e rigidez de nuca): pode ser doença aguda fulminante que
evolui em horas ou infecção subaguda que piora progressivamente ao longo de vários dias. Podem
limitar a nasofaringe ou evoluir para septicemia ou meningite.
Caracteriza-se por febre, cefaléia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão
mental, fotofobia, sinais de irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido
cefalorraquidiano (LCR). No curso da doença, podem surgir delírio e coma. Dependendo do grau
de comprometimento encefálico, o paciente poderá apresentar também convulsões, paralisias,
tremores, transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistágmo. Casos fulminantes, com
sinais de choque, também podem ocorrer
A irritação meníngea associa-se aos sinais (relacionados a gravidade e associados a idade):

 Sinal de Kernig – resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em

certo grau de flexão, relativamente ao tronco. Há duas formas de se pesquisar esse sinal:
paciente em decúbito dorsal – eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da
perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia; e, paciente em decúbito dorsal – eleva-se o
membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia; após pequena angulação, há flexão
da perna sobre a coxa. Essa variante chama-se, também, manobra de Laségue.
 Sinal de Brudzinski – flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se
tentar fletir a cabeça do paciente. Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os
sinais clássicos de irritação meníngea. As infecções causadas pelas bactérias N. meningitidis,
H. influenzae e S. pneumoniae podem limitar-se à nasofaringe ou evoluir para septicemia
ou meningite.

A infecção pela N. meningitidis pode provocar meningite, meningococcemia e as duas formas

clínicas associadas: meningite meningocócica com meningococcemia.

-Diagnostico: obter imediatamente hemoculturas e tratamento antimicrobiano empírico com

terapia adjuvante com dexametasona. Estabelecido pelo exame do LCS, necessário fazer avaliação
neurorradiologica (TC ou RM) antes punção em pacientes imunocomprometidos, com historia
traumatismo craniano, perca de consciência e com papiledema (fundo de olho). Caso não possa
fazer PL, espera resultado hemocultura com antibioticoterapia empririca.

Se for imunocompetente sem história conhecida de traumatismo craniano recente, com nível de
consciência normal e sem evidências de papiledema ou déficits neurológicos focais, é
considerado seguro realizar a PL sem exame de neuroimagem prévio

Tratamento empírico, antes da PL não interfere contagem leucócitos ou [ ] liquorica de glicose e

não impede visualização dos miscroorganismos.
Exame quimiocitologico do liquor: permite a contagem e o diferencial das células e as dosagens
de glicose e proteínas do LCR. Traduz a intensidade do processo infeccioso e orienta a suspeita
clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do diagnóstico final, pelo baixo grau de
especificidade

Bacterioscopia direta (liquor): pode ser realizada a partir do LCR e outros fluidos cosporeos. A
coloração do LCR pela técnica de gram permite com baixo grau de especificidade, caracterizar
morfológica e tintorialmente as bactérias presentes (diplococo gram negativo)

Cultura (liquor, sangue, petequias): pode ser realizada com diversos tipos de fluidos corporais,
principalmente com (LCR), sangue e raspado de lesões petequeais. É considerada padrão ouro para
diagnóstico da doença meningocócica, por ter alto grau de especificidade. Tem como objetivo o
isolamento da bactéria para identificação da espécie, e posteriormente o sorogrupo, sorotipo e
sorossubtipo do meningococo invasivo.

Contra-imunoeletroforese cruzada – CIE (liquor e soro)

Aglutinação pelo látex (liquor e soro): detecta antígeno bacteriano em amostras de LCR e soro, ou
outros fluidos biológicos. Partículas de látex, sensibilizadas com antissoros específicos, permitem,
por técnica de aglutinação rápida (lamina ou placa), detectar o antígeno bacteriano nas amostras.
Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos portadores de FR ou em reações cruzadas
com outros agentes.

PCR: detecta DNA de N. meningitidis presente nas amostras clínicas (LCR, soro e sangue total).
Também permite a genogrupagem dos sorogrupos do meningococo. Identifica o DNA alvo com
maior sensibilidade e especificidade e em menor tempo de reação.
-Razao glicoraquia/glicemia: se tiver elevada
 proteína aumentada

-Tratamento:

Antibioticoterapia
administrada por via
venosa por um período
de 7 a 14 dias, ou até
mais, dependendo da
evolução clínica e do
agente etiológico.
Meningite viral (mais comum criança):
-Agentes etiológicos: enterovírus (incluindo vírus Echo, polio e vírus Coxsackie, além dos
numerosos enterovírus – crianças mais sucetiveis), vírus varicela-zóster (VZV), HSV (HSV-2 > HSV-
1), HIV e arbovírus (meio de vetor).
-Período de inbucao de 7 a 14 dias
-Transmissibilidade: por vias aéreas superiores por períodos de 10 a 15 dias.

-Manifestações clinica: semelhante as outras meningites agudas. Pacientes adultos

imunocompetentes se apresentam com cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a
um perfil inflamatório do LCS e bom estado geral. A cefaleia quase sempre presente e,
caracteriza-se pela sua localização frontal ou retro-orbitária e por estar frequentemente associada
a fotofobia e dor aos movimentos oculares. A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos,
mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. Espasmos
musculares, insônia e mudanças de personalidade.

Os sinais constitucionais podem consistir em mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor
abdominal e/ou diarreia. Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência;

Duram menos de 1 semana. Quando se trata de enterovirus os sinais e sintomas são:

manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), respiratórias (tosse, faringite) e
mialgia e erupção cutânea.

Alterações mais profundas da consciência, como estupor, coma ou confusão mental acentuada,
não ocorrem na meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros diagnósticos
alternativos. Crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos focais ou anormalidades da
neuroimagem indicativas de envolvimento do parênquima cerebral não são típicos da meningite
viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros processos infecciosos ou inflamatórios do
SNC.

-Diagnostico:
Exame LCS: O perfil típico consiste em pleocitose (aumento leucócitos), concentração normal ou
ligeiramente elevada de proteína (0,2-0,8 g/L [20-80 mg/dL]), nível normal de glicose e pressão de
abertura normal ou discretamente elevada (100-350 mmH2O). Não são observados
microrganismos na coloração pelo Gram do LCS. A contagem celular total do LCS na meningite
viral é de 25-500/μL, embora às vezes se observem contagens celulares de vários milhares/μL, em
especial nas infecções devidas ao vírus da coriomeningite linfocitária (VCML) e ao vírus da caxumba.
Normalmente, os linfócitos constituem as células predominantes. Raramente, há o predomínio de
PMNs nas primeiras 48 horas da doença.

-Amplificação do acido nucleico viral pela reação em cadeia de polimerase: mais sensível que
culturas
-Cultura viral: sensibilidade baixa
-Teste sorológicos: continuam sendo um importante instrumento diagnóstico. A determinação de
anticorpos séricos é menos útil para vírus com altas taxas de soroprevalência na população geral,
como o HSV, VZV, CMV e EBV.
-Hemograma completo com contagem diferencial; provas de funções hepática e renal; velocidade
de hemossedimentação (VHS) e proteína C-reativa, eletrólitos, glicose, creatina-quinase, aldolase,
amilase e lipase. Os exames de neuroimagem (de preferência RM, em lugar da TC) não são
absolutamente necessários em pacientes com meningite viral não complicada, porém devem ser
realizados em pacientes com alteração da consciência, crises convulsivas, sinais ou sintomas
neurológicos focais, perfis atípicos do LCS ou tratamentos ou condições subjacentes que causem
imunocomprometimento.

-Diagnostico diferencial de encefalite e meningocefalite

-Tratameto: sintomático e consiste no uso de analgésicos, antipiréticos e antieméticos. O estado

hídrico e o eletrolítico devem ser monitorados. Os pacientes com suspeita de meningite bacteriana
devem receber tratamento empírico apropriado até obter os resultados das culturas. Tratamentos
específicos somente estão preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV), com
acyclovir endovenoso.

Meningite tuberculosa (subaguda):

-Agente etiológico: M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis e T. pallidum. A

infecção inicial por M. tuberculosis é adquirida por inalação de núcleos de gotículas aerossolizadas.

-Manifestações clinicas: cefaleia inexorável, rigidez de nuca, febre baixa e letargia durante dias a
várias semanas antes de se apresentarem para avaliação. Pode haver anormalidades dos nervos
cranianos e sudorese noturna.

Diferentemente das demais meningites, as meningites tuberculosas e fúngica podem apresentar

uma evolução mais lenta, de semanas ou meses, tornando difícil o diagnóstico de suspeição.
Na meningite tuberculosa não tratada, classicamente o curso da doença é dividido em três estágios:
 Estágio I – em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade
dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia,
anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a
qualquer processo inespecífico. Nessa fase, o paciente pode encontrar-se lúcido e o
diagnóstico geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos.
 Estágio II – caracteriza-se pela persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de
evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por
paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão
endocraniana). Nessa fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com
tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.
 Estágio III ou período terminal – ocorre quando surge o déficit neurológico focal,
opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados
de perturbação da consciência, incluindo o coma. Em qualquer estágio clínico da doença,
pode-se observar convulsões focais ou generalizadas. Na maioria dos casos de meningite
tuberculosa, observam-se alterações radiológicas pulmonares.

-Diagnostico: anormalidades clássicas do LCS na meningite tuberculosa são as seguintes: (1)

pressão de abertura elevada, (2) pleocitose linfocitária – auemento leucocitos (10-500
células/μL), (3) concentração elevada de proteína na faixa de 1-5 g/L e (4) concentração
diminuída de glicose na faixa de 1,1-2,2 mmol/L (20-40 mg/dL).

A combinação de cefaleia inexorável, rigidez de nuca, fadiga, sudorese noturna e febre com
pleocitose linfocitária e redução leve da concentração de glicose do LCS é altamente suspeita de
meningite tuberculosa.

A PCR para detecção do DNA do M. tuberculosis deve ser realizada com LCS e cultura

-Tratamento: antifúngico endovenoso.

O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, funciona como um indicativo. O líquor
normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. Nos processos infecciosos, aumento de
elementos figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia de acordo com a
quantidade e o tipo desses elemento.

Meningite fungica:

-Agente etiológico: mais comum o Cryptococcus neoformans; Histoplasma, blasomyces,

Coccidioides e Candida. Maioria vive no solo.

-Manifestações clinicas: assintomática ou febre, dor de cabeça intensa, náuseas, vômitos, dor ao
flexionar o pescoço, sensibilidade à luz (fotofobia), alucinações e alterações da consciência.
Meningite crônica ou subaguda, progressiva e que oferece risco de vida. Acomete mais
imunossuprimidos. Pode ter sintomas de infecção pulmonar.
-Diagnostico: O teste do antígeno polissacarídeo criptocócico é altamente sensível e específico
para a meningite criptocócica. Um antígeno criptocócico reativo no LCS estabelece o diagnóstico. A
detecção do antígeno polissacarídico de Histoplasma no LCS estabelece o diagnóstico de meningite
fúngica, porém não é específica da meningite por H. capsulatum. Pode-se obter um resultado falso-
positivo na meningite por Coccidioides. Foi relatado que a detecção de anticorpos fixadores do
complemento no LCS tem especificidade de 100% e sensibilidade de 75% na meningite por
Coccidioides.

Cultura: presença microorganismos. E grande volume de liquido.

LCR: pleocitose linfocitica (aumento numero de leucócitos), proteína elevada e glicose baixa. Na
meningite por C. immitis, pode haver eosinófilos no LCS.

-Tratamento: medicamentos antifúngicos em altas doses, geralmente administrados diretamente

na veia (intravenosa).

Meningite parasitaria:

-Agente etiológico: Angiostrongylus cantonensis, Baylisascaris procyonis; Gnathostoma spinigerum.

Menos comum (pessoas imunocomprometidas)
-Transmissão: por crustáceos e moluscos (caramujo), ingestão de moluscos mal cozidos com larva
Caem corrente sanguínea -> meninges -> morrem -> inicia reação eosinofilica. Pode migrar para
olhos e causar distúrbios visuais (humor aquoso)
Ingestão acidental de ovos de parasitas infecciosos ou enguias.

-Manifestações clinicas: a meningite eosinofílica seja uma doença de evolução benigna, os

sintomas podem durar de poucos dias a meses. Os mais prevalentes são dor de cabeça forte e
intermitente, febre alta, náuseas, vomito parestesias (sensação de formigamento, queimação,
pressão na pele). A rigidez na nuca, comum nas meningites. Confusão mental
Num número menor de casos, falta de coordenação motora, paralisia facial e muscular transitória,
distensão abdominal e febre de baixa intensidade são outros sintomas possíveis da doença. Por
sua vez, a presença de larvas no humor aquoso pode causar perda parcial ou total da visão.

-Diagnostico: amostra de sangue e LCS e amostras de sangue. Histórico de viagens e exposição,

exame clinico.

LCR: presença de eosinófilos, difícil encontrar no liquor

-Tratamento: alivia sintomas.

Meningite não infecciosa:

-Causas: canceres, Lupus eritematoso sistêmico, certos medicamentos, ferimento na cabeça,

cirurgia cerebral. Causadas por todos menos bactérias piogenicas.

-Sinais e sintomas: febre, dor de cabeça, rigidez de nuca, náusea, vomito, fotofobia, estado mental
alterado.
LCR: pleocitose linfocitica

4) Caracterizar a meningite bacteriana nas diferentes faixas etárias segundo agentes

etiológicos, manifestações clinica e laboratoriais

RN ate 3 meses: protegido pelos anticorpos maternos, transferidos por via transplacentaria, contra
pneumococo meningocócico e hemófilos
Etiologia mais frequente no período neonatal são: Streptpcocus sp e outras espécies de
estreptococos do grupo B, E coli, outros espécies gram-negativos enterobacterias
Em situações clinica e de berçário o S. aureus
Crianças de baixo peso: S. agalactiae ou Listeria monocytogenes

Entre 3 meses e 10 anos de idade: prevalece Neisseria meningitidis e Streptococos penumoniae,

Haemophilus influenzae é mais frequente, a partir 5 anos ocorrência decresce ate os 10 anos e
depois é raro.
Acima 10 anos: prevalece Neisseria meningitidis e Streptococos pneumoniae, Haemophilus
influenzae diminuiu com a vacina, países desenvolvidos onde é colocado no calendário vacinal esta
quase extinto.
Na senilitude: imunilogicamente é mais suscetível a infecções por agente oportunistas. Neisseria
meningitidis, S. penumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalctiae e enterobacterias.

Em lactentes com meningite, a pesquisa de sinais meníngeos é extremamente difícil e a rigidez de

nuca nem sempre está presente. Nestas circunstâncias, deve-se realizar o exame cuidadoso da
fontanela bregmática: abaulamento e/ou tensão da fontanela, aliados a febre, irritabilidade,
gemencia, inapetência e vômitos.
Em lactentes jovens, sobretudo no período neonatal, a suspeita de meningite torna-se
notadamente mais difícil, pois a sintomatologia e os dados de exame físico são os mais diversos
possíveis: no RN, febre nem sempre presente, hiportermina, recusa alimentar acompanhada ou
não de vômitos, cianose, convulsões, apatia e irritabilidade que se alternam, respiração irregular e
icterícia. Choro persistente, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente,
quando se flete as pernas para trocar a fralda) e abaulamento da fontanela.

5) Citar as complicações da meningite

Meningite bacteriana:

Complicações: perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental, dificuldade

aprendizado, anormalidade motora e distúrbios visuais. Hipertensão intracraniana é esperada na
bacteriana e é principal causa de embotamento e coma nessa doença. Mais de 90% dos pacientes
irão apresentar uma pressão de abertura do LCS de > 180 mmH 2O, e 20% têm pressões de abertura
de > 400 mmH2O. Os sinais de elevação da PIC incluem deterioração ou redução do nível de
consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do nervo craniano VI,
postura de descerebração e a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e
respiração irregular). A complicação mais desastrosa da hipertensão intracraniana é a herniação
cerebral (incidência de 1 – 8% casos).
N. meningitidis em alguns casos, é responsável pelos quadros de meningococcemia com ou sem
meningite, caracterizada por um exantema (rash) principalmente nas extremidades do corpo,
difusa. Esse exantema apresenta-se tipicamente eritematoso e macular no iníco da doença,
evoluindo rapidamente para exantema petequial.
As convulsões estão presentes em 20% das crianças com meningite meningocócica. Sua
ocorrência, assim como a presença de sinais neurológicos focais, é menos frequente que nas
meningites por pneumococo ou por Haemophilus influenzae sorotipo B.

Meningite viral: as meningites virais não estão associadas a complicações, a não ser que o
indivíduo seja portador de alguma imunodeficiência.

Meningite fungica: As complicações incluem convulsões, infarto cerebral, hidrocefalia e pressão

do líquido cefalorraquidiano (LCR) elevada sem hidrocefalia. Alucinações e alterações da
consciência

Meningite parasitaria: a presença de larvas no humor aquoso pode causar perda parcial ou total
da visão. Perda de coordenação e controle muscular, fraqueza/paralisia, coma, deficiência
permanente e morte.

6) Descrever o PNI para meningite

A meningite é uma síndrome que pode ser causada por diferentes agentes infecciosos. É possível,
para alguns, dispor de medidas de prevenção primária, tais como: quimioprofilaxia e vacinas
Imunização: vacinas contra meningite são específicas para determinados agentes etiológicos.
Algumas fazem parte do calendário básico de vacinação da criança, outras estão indicadas apenas
em situações para controle de surto e algumas são indicadas para grupos especiais.

Vacina contra difteria, tétano, coqueluche e H. influenzae tipo b - DTP + Hib (tetravalente)
DTP + Hib previne contra difteria, tétano, coqueluche e as infecções causadas pelo H. influenzae
tipo b, como: meningite, pneumonia, septicemia, otite e outras. Faz parte do Calendário de
Vacinação da Criança. É recomendada para crianças < 1 ano de idade, com esquema de 3 doses,
com intervalo de 60 dias entre as doses (esquema: 2, 4 e 6 meses de idade).

Vacina contra o H. influenzae tipo b – Hib

Disponibilizada nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (CRIE) para grupos
especiais. Suas indicações estão normatizadas no Manual do Centro de Referência para
Imunobiológicos Especiais, do Ministério da Saúde (MS). As indicações são as seguintes:
-nas indicações de substituição de tetravalente por DTP acelular + Hib;
-em transplantados de medula óssea e órgãos sólidos;
-nos menores de 19 anos e não vacinados, nas seguintes situações:
HIV/aids;
imunodeficiência congênita isolada de tipo humoral ou deficiência de complemento;
imunodepressão terapêutica ou devido a câncer;
asplenia anatômica ou funcional e doenças relacionadas;
diabetes mellitus;
nefropatia crônica / hemodiálise / síndrome nefrótica;
trissomias;
 cardiopatia crônica;
pneumopatia crônica;
asma persistente moderada ou grave;
fibrose cística;
fístula liquórica;
doenças de depósito.

A vacina BCG
Previne contra as formas graves de tuberculose (miliar e meningea). É uma vacina composta de
cepas atenuadas do bacilo Mycobacterium tuberculosis bovis. O esquema recomendado é uma
dose ao nascer, devendo ser administrada o mais precocemente possível, na própria maternidade
ou na sala de vacinação da rede pública de saúde. Se recebeu e não possui cicatriz, indica-se a
revacinação, sem necessidade de realização prévia do teste tuberculínico (PPD).

Vacina polissacarídica contra o meningococo dos sorogrupos A e C

Constituída por polissacarídeos capsulares purificados de N. meningitidis (isolados ou
combinados), que foram quimicamente identificados, induzindo uma resposta imunológica de
célula T independente. A eficácia em adultos é alta, mas no grupo de menores de 2 anos é baixa.
Além disso, produzem imunidade de curta duração (de 12 a 24 meses). No Brasil, estas vacinas
estão indicadas no controle de surtos, não estando disponíveis na rotina dos serviços de saúde.

Vacina polissacarídica contra o meningococo do sorogrupo B

Baixa efetividade em menores de 2 anos. A vacina contra o meningococo B possui baixa eficácia,
porque o polissacarídeo da cápsula desse meningococo é fracamente imunogênico.

Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo C

Vacina antimeningocócica conjugada do sorogrupo C é constituída por polissacarídeo
meningocócico do grupo C, conjugado ao toxóide tetânico. Está indicada na prevenção da infecção
invasiva pelo meningococo C em crianças > de 2 meses de idade. Esta vacina está disponível nos
CRIE (3, 5 meses e 1º reforço aos 12 meses), sendo recomendada nas seguintes situações:
-asplenia anatômica ou funcional e doenças relacionadas;
-imunodeficiências congênitas da imunidade humoral, particularmente do complemento e de
lectina -fixadora de manose;
-Pessoas menores de 13 anos com HIV/aids;
-Implante de cóclea;
-Doenças de depósito.
Dependendo da situação poderá ser administrada para pacientes com condições de
imunodepressão contempladas neste Guia.

Meningococica ACWY: 1 dose entre 11 e 12 anos.

Vacina contra S. pneumoniae

Vacina polissacarídica contra o
pneumococo 23 valente (Pn23),
conforme o Calendário de Vacinação
do Idoso é disponibilizada, com
esquema de dose única, em todo o
Brasil, para os idosos com 60 anos e mais (indígena), durante a Campanha Nacional de Vacinação
do Idoso; para indivíduos que convivem em instituições fechadas, tais como, casas geriátricas,
hospitais, asilos, casas de repouso, com apenas uma revacinação 5 anos após a dose inicial, caso
persistam as indicações. A Pn23 e a vacina conjugada contra o pneumococo 7 valente (Pnc7) estão
disponíveis nos CRIE.

Vacinação contra penumococo

7) Descrever a quimioprofilaxia nos contactantes de pacientes com meningite

A quimioprofilaxia, muito embora não assegure efeito protetor absoluto e prolongado, tem sido
adotada como uma medida eficaz na prevenção de casos secundários. Está indicada para os
contatos íntimos de casos de doença meningocócica e meningite por H. influenzae, e para o
paciente, no momento da alta, no mesmo esquema preconizado para os contatos, exceto se o
tratamento da doença foi com ceftriaxona, pois essa droga é capaz de eliminar o meningococo da
orofaringe.
A droga de escolha para a quimioprofilaxia é a rifampicina, que deve ser administrada em dose
adequada e simultaneamente a todos os contatos íntimos, preferencialmente até 48 horas da
exposição à fonte de infecção, sendo considerados o prazo de infectibilidade e o período de
incubação da doença. O uso restrito da droga visa evitar a seleção de estirpes resistentes de
meningococos.
Em < de 1 ano, atualmente é utilizada a vacina Tetravalente e não mais a Hib. Portanto, nas
meningites por H. influenzae, para crianças contato não vacinadas menores de 1 ano, vacinar, e
quimioprofilaxia para todos os contatos domiciliares adultos. Gestantes, rifampicina utilizada para
quimioprofilaxia, pois não há provas que a rifampicina possa apresentar efeitos teratogênicos.
Notificação:
Compulsória, sendo os surtos e os aglomerados de casos ou óbitos de notificação imediata. Todos os casos
suspeitos ou confirmados devem ser notficados às autoridades competentes, por profissionais da área de
assistência, vigilância e pelos de laboratórios públicos e privados, por intermédio de contato telefônico, fax,
e-mail ou outras formas de comunicação. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de
Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite.

Isolamento: prevenir casos secundários entre contatos próximos de um ssuspeito e entre crianças e
adolescentes. Isolamento do paciente indicado apenas nas primeiras 24h do tratamento com antibiótico
adequado.