TDAH ( fisiopato, diagnóstico, tratamento)

O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é identificado pelo Manual Diagnóstico e estatístico

dos Transtornos Mentais (DSM5) como um distúrbio do neurodesenvolvimento, definido por sintomas de
desatenção, desorganização ou hiperatividade e impulsividade, que afeta pré-escolares, crianças, adolescentes e
adultos.

Epidemiologia

Os relatos sobre TDAH indicam que as taxas de incidência variam de 7 a 8% entre crianças em idade pré-
puberal que frequentam escolas elementares. Alguns estudos epidemiológicos sugerem que ele ocorra
em aproximadamente 5% dos jovens, incluindo crianças e adolescentes, e em torno de 2,5% da população
adulta. O TDAH é mais prevalente em meninos do que em meninas, variando a proporção entre os gêneros de
2:1 até 9:1.

Etiologia

Os dados existentes indicam que o TDAH é basicamente genético, com uma hereditariedade de cerca de 75%.
Seus sintomas resultam de interações complexas dos sistemas neuroanatômicos e neuroquímicos, evidenciadas
por dados de estudos genéticos de gêmeos e de famílias adotivas, estudos do gene transportador de dopamina,
estudos de neu- roimagens e dados sobre neurotransmissores.

→ Fatores genéticos: Alguns estudos de famílias produziram evidências de uma contribuição genética
significativa para o TDAH, revelando que houve um aumento na concordância em gêmeos monozigóticos, em
comparação a gêmeos dizigóticos, assim como um marcante risco elevado de 2 a 8 vezes para irmãos e pais de
crianças com TDAH, em comparação ao risco na população em geral. Sob o ponto de vista clínico, um irmão
pode apresentar predominância de sintomas de impulsividade ou de hiperatividade, e outros podem mostrar
predominância de sintomas de desatenção.
Inúmeras investigações continuam tentando identificar genes específicos envolvidos nesse transtorno. Cook e
colaboradores encontraram uma associação entre o gene transportador de dopamina (DAT1, do inglês
dopamine transporter gene) e TDAH, embora dados de outros grupos de pesquisas não tenham confirmado o
resultado. Estudos de famílias e estudos com base na população descobriram que há uma ligação entre o gene
do alelo com sete repetições do receptor de dopamina D4 (DRD4) e o transtorno. A maioria das pesquisas
moleculares sobre TDAH tiveram como foco principal os genes que influenciam o metabolismo ou a ação da
dopamina.

→ Fatores neuroquímicos: A dopamina é o foco principal das investigações clínicas, e o córtex pré-frontal foi
en- volvido com base no papel que desempenha na atenção e na regulação do controle de impulsos. Estudos
com animais mostraram que outras regiões do cérebro, como o locus ceruleus, que consiste
predominantemente em neurônios noradrenérgicos, também têm uma função im-portante na
atenção.Qualquer disfunção na epinefrina periférica, que provoca o acúmulo periférico do hormônio, tem um
grande potencial para realimentar o sistema central e “reajustar” o locus ceruleus para um nível mais baixo. Os
estimulantes, que reconhecidamente são os agentes mais eficazes no tratamento de TDAH, afetam a dopamina
e a norepinefrina, levando à hipótese de que os neurotransmissores podem adicionar disfunções aos sistemas
adrenérgico e dopaminérgico. Os estimulantes aumentam as concentrações das catecolaminas, promovendo sua
liberação e bloqueando sua reabsorção.

→ Fatores neurofisiológicos: Alguns estudos eletrencefalográficos feitos nas últimas décadas em crianças e
adolescentes com TDAH encontraram evidências de aumentos de atividade na faixa de frequência teta,
principalmente nas regiões frontais. Estudos posteriores em jovens com o transtorno produziram dados
mostrando atividade beta elevada nos achados eletrencefalográficos. Clarke e colaboradores chegaram à
conclusão de que as crianças afetadas por TDAH, com tipos combinados do transtorno, foram as que
apresentaram atividade beta significativamente mais elevada nesses estudos, tendo estudos posteriores indicado
que esses jovens também tendem a apresentar aumento na labilidade do humor e ataques de mau humor.
→ Aspectos neuroanatômicos: Eles descrevem a presença de correlações neuroanatômicas entre os
córtices superior e temporal, focalizando a atenção; nas regiões parietal e estriatal externas com funções
motoras executivas; no hipocampo com codificação de traços de memória; e no córtex pré-frontal,
deslocando-se de um estímulo para outro. Outras hipóteses sugerem o envolvimento do tronco cefálico,
que contém a função do núcleo talâmico reticular na atenção sustentada. Uma revisão das imagens por
ressonância magnética (IRM), de tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET)e de
tomografia computadorizada por emissão de fótons únicos (SPECT) indica que populações de crianças
com TDAH apresentam evidências de reduções volumétrica e de ativida- de nas regiões pré-frontais, do
cingulado anterior, do globo pálido, do caudado, do tálamo e cerebelo.

→ Fatores relacionados ao desenvolvimento: As taxas de inci- dência de TDAH são mais elevadas em
crianças com nascimento pre- maturo e cujas mães tiveram infecções durante o período de gestação.

→ Fatores psicossociais. Fatores como abuso crônico grave, maus-tratos e negligência estão associados a
determinados sintomas comportamentais que se sobrepõem ao TDAH, incluindo falta de atenção e
controle precário dos impulsos

Diagnóstico

O diagnóstico de TDAH exige a presença de sintomas persistentes e prejudiciais de impulsividade e

hiperatividade ou desatenção em pelo menos dois ambientes diferentes. Por exemplo, a maior parte das
crianças com a doença apresenta sintomas na escola e em casa.
O DSM-5 fez várias alterações nos critérios diagnósticos de TDAH aplicáveis a jovens e adultos. Enquanto
no passado era necessária a presença dos sintomas de TDAH na idade de 7 anos, atualmente, nos termos
do DSM-5, é imprescindível a presença de “diversos sintomas de déficit de atenção e de hiperatividade e
impulsividade” aos 12 anos.
Antes, havia dois subtipos: tipo envolvendo déficit de atenção e tipo hiperativo/impulsivo. Entretanto, no
DSM-5, esses subtipos foram substituídos por três especificadores que, em essência, denotam os mesmos
grupos:
- Apresentação combinada; presença de seis ou mais sintomas de desatenção e seis ou mais sintomas de
hiperatividade-impulsividade. MAIOR INCIDÊNCIA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES; maiores
prejuízos funcionais; normalmente agem de forma mais agressiva em situações aversivas e academicas.
- Apresentação predominantemente desatenta; por 6 ou + sintomas; maior auxílio nas atividades
academicas
- Apresentação predominantemente hiperativa/impulsiva. por menos de 6 sintomas; maior
comprometimento nos relacionamentos sociais e índices mais elevados de agressividade e de transtorno de
conduta.
As alterações adicionais feitas no DSM-5 permitem fazer diagnóstico de TDAH e do transtorno do
espectro autista comórbidos. Por fim, no manual, para adolescentes com idade igual ou superior a 17 anos
e para adultos são necessários apenas cinco, e não seis, sintomas de desatenção ou hiperatividade e
impulsividade. Além disso, para refletir as diferenças evolutivas no TDAH ao longo da vida, foram
adicionados exemplos de sintomas aos critérios do DSM-5 para diagnóstico desse transtorno.

→ Diagnóstico diferencial: O diagnóstico de TDAH é bastante provável nas situações em que os sintomas
de desatenção e de impulsividade forem descritos por indivíduos adultos como um problema que tiveram a
vida toda, e não como eventos episódicos. A sobreposição de TDAH e hipomania, transtorno bipolar tipo
II e ciclotimia é um tema controverso e difícil de separar retrospectivamente. Histórias claras de episódios
discretos de hipomania e mania, com ou sem períodos de depressão, sugerem a presença de transtornos do
humor, e não um quadro clínico de TDAH. Entretanto, em alguns indivíduos, o TDAH pode ter pré-
datado o surgimento de algum transtorno do humor. Nessa circunstância, TDAH e transtorno bipolar
podem ser diagnosticados comorbidamente. Adultos com história precoce de dificuldades escolares
crônicas relacionadas a nível de atenção, nível de atividade e comportamento impulsivo costumam ser
diagnosticados com TDAH, mesmo quando um transtorno do humor ocorrer mais tarde na vida. Os
transtornos de ansiedade podem coexistir com TDAH, sendo mais fácil distingui-los de TDAH do que a
hipomania.
luto normal X luto patológico

LUTO NORMAL: O luto normal tem início imediatamente após ou durante os meses seguintes à perda
de um ente querido. Os sinais e sintomas típicos incluem sentimentos de tristeza, preocupação com
pensamentos sobre o falecido, choro, irritabilidade, insônia e dificuldades de concentração e em
desempenhar funções do dia a dia. Dependendo do grupo cultural, o luto é limitado a um período
variável, normalmente de seis meses, mas pode se prolongar. O luto normal, contudo, pode levar a um
transtorno depressivo completo que exige tratamento. Alguns indivíduos em luto apresentam sintomas
característicos de episódio depressivo maior, como humor deprimido, insônia, anorexia e perda de peso. A
duração do pesar e do luto varia consideravelmente de um grupo cultural para outro e dentro do mesmo
grupo cultural. O diagnóstico de transtorno depressivo em geral não é estabelecido a menos que os
sintomas ainda estejam presentes dois meses após a perda.
Contudo, a presença de determinados sintomas não característicos de uma reação de pesar “normal”
pode ajudar a diferenciar luto de depressão. Esses sintomas incluem: (1) culpa por outras coisas que não
incluem as atitudes tomadas ou não tomadas pelo sobrevivente na época da morte; (2) pensamentos sobre
a morte outros que não o sentimento do sobrevivente de que seria melhor se ele estivesse morto ou de que
ele deveria ter morrido junto com o falecido; (3) obsessão mórbida com falta de valor; (4) retardo
psicomotor acentuado; (5) prejuízo funcional acentuado e prolongado; e (6) experiências alucinatórias
outras que não a impressão de ouvir a voz ou ver o vulto da imagem do falecido.
LUTO PATOLÓGICO:
A perda complicada tem uma gama confusa de termos para descrevê-la – anormal, atípica, distorcida,
mórbida, traumática e não resolvida, para nomear alguns tipos. Foram identificados três padrões de
síndromes de perda complicada disfuncional – crônica, hipertrófica e tardia. Essas não são categorias
diagnósticas do DSM-5, mas são síndromes descritivas que, se presentes, podem ser prodrômicas de um
transtorno depressivo maior.

→ Luto crônico: o tipo mais comum de luto complicado é o crônico, com frequência acentuado por
amargura e idealização da pessoa morta. É mais provável que ele ocorra quando a relação entre o
enlutado e o morto foi extremamente próxima, ambivalente ou dependente, ou quando faltam apoios
sociais e os amigos e parentes não estão disponíveis para compartilhar o pesar pelo período de tempo
prolongado necessário para a maioria dos enlutados.
→ Luto hipertrófico: Visto com mais frequência depois de uma morte repentina e inesperada, as reações
de perda são extraordinariamente intensas no luto hipertrófico. As estratégias de enfrentamento
costumeiras não são eficazes para atenuar a ansiedade, e o retraimento é frequente. Quando um membro
da família está tendo uma reação de luto hipertrófico, pode ocorrer perturbações na estabilidade familiar.
Com frequência esse luto tem um curso demorado, embora seja atenuado com o passar do tempo.
→ Luto tardio: Luto ausente ou inibido quando normalmente é esperado encontrar sinais e sintomas
explícitos de pesar agudo é denominado luto tardio. Esse padrão é marcado pela negação prolongada; a
raiva e a culpa podem complicar seu curso.
→ Perda traumática: Perda traumática refere-se ao luto que é tanto crônico quanto hipertrófico.
Caracteriza-se por aflição intensa e recorrente de luto com anseio persistente, lamento, saudades e
imagens intrusivas recorrentes do falecido; e uma mistura sofrida de esquiva e preocupação com
lembranças da perda. As lembranças positivas são com frequência bloqueadas ou excessivamente tristes,
ou são experimentadas em estados prolongados de devaneio que interferem nas atividades diárias. Uma
história de doença psiquiátrica parece ser comum nesta condição, bem como uma relação muito próxima,
de definição de identidade, com o falecido.
 Fisiopato
Apesar de ainda não haver estudo que indique algum gene que seja suficiente para o desenvolvimento da
doença, algumas pesquisas sugerem que genes codificadores dos componentes do sistema dopaminérgico,
serotoninérgico e noradrenérgico estão envolvidos na sua fisiopatologia. Polimorfismos no gene
transportador de dopamina (DAT1), no gene do receptor D4 de dopamina (DRD4) e no gene do receptor
2A de serotonina (HTR2A) podem estar associados as manifestações clínicas do TDAH, mas não são fatores
causais necessários.

A maturação e mielinização do encéfalo ocorre de maneira póstero-anterior, assim, seguindo a cronologia

de desenvolvimento neurológico é considerado fisiológico algum nível de hiperatividade isolada em crianças
sem acometimento até cerca de 4 anos de idade, pois a região pré-frontal (responsável pelo controle motor)
só finaliza seu processo de mielinização nesse período. Estudos mais recentes sugerem que crianças com
TDAH apresentam atividade reduzida, menor volume e uma lentificação na maturação do córtex pré-
frontal, que entre outras coisas, está relacionado à capacidade de atenção e controle de impulsos. A menor
disponibilidade de receptores D2 e D3 de dopamina está associada a sintomas de desatenção, enquanto que
a hiperatividade está mais ligada ao bloqueio de receptores Q2 de serotonina.
Com relação aos fatores ambientais, questões psicossociais que modifiquem o funcionamento adaptativo da
criança, como presença de doença mental nos pais e
história de abuso infantil, podem participar do surgimento e manutenção do transtorno. Complicações da
gestação também parecem aumentar o risco de desenvolvimento do TDAH, como eclampsia, estresse fetal e
hemorragia pré-parto. Pacientes com muito baixo peso ao nascer tem risco amentado de 2 a 3 vezes de
desenvolver o transtorno do que a população geral. A exposição intrauterina ao álcool ou tabaco também
aumentam o risco.

Para realizar o diagnóstico de desatenção pelo DSM5,

o paciente precisa preen-
cher pelo menos 6 dos critérios listados abaixo:

-Frequentemente parece não escutar quando alguém

lhe dirige a palavra diretamente;
-Frequentemente não segue instruções até o fim e não
consegue terminar trabalhos escolares, tarefas ou
deveres no local de trabalho;
-Frequentemente tem dificuldade para organizar
tarefas e atividades;
-Frequentemente evita, não gosta ou reluta em se
envolver em tarefas que exijam esforço mental
prolongado
-Frequentemente perde coisas necessárias para tarefas
ou atividades;
-Com frequência é facilmente distraído por estímulos
externos;
-Com frequência é esquecido em relação a atividades
cotidianas.

Para diagnóstico de hiperatividade e impulsividade pelo - Com frequência "não para", agindo como se
DSM5, o paciente precisa preencher pelo menos 6 dos estivesse "com o motor ligado"
critérios listados abaixo: -Frequentemente fala demais
-Frequentemente deixa escapar uma resposta antes
-Frequentemente remexe ou batuca as mãos ou os pés que a pergunta tenha sido concluída
ou se contorce na cadeira. -Frequentemente tem dificuldade para esperar a sua
-Frequentemente levanta da cadeira em situações em vez
que se espera que permaneça sentado; -Frequentemente interrompe ou se intromete