INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.

P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka

DESCREVER AS FORMAS DE TRANSMISSÃO DE DOENÇAS INFECCIOSAS

Transmissão é o modo que o agente se transporta ao hospedeiro, os principais mecanismos são
● Transmissão direta
● Transmissão indireta

TRANSMISSÃO DIRETA (transmissão pessoa-pessoa)

É a tansferencia direta do agente para realizar a infeccao, ou seja, acontece de um organismo para
outro, não precisa de veículo para o agente infeccioso
Pode acontecer por contato físico direto ou por contato com secreção de outra pessoa
Pode ser contato ou direta respiratória

TRANSMISSÃO DIRETA POR CONTATO

● tem um contato físico entre a fonte de infecção e o novo hospedeiro
● pode ser por contato de toque, beijo ou relação sexual
● exemplo:
o contato de sangue e fluídos corporais do paciente diretamente com mucosa ou pele não
íntegra como HIV, Hepatites virais, Clostridium difficile
o contato direto (mesmo pele íntegra) com pacientes infestados com escabiose
o contato direto (mesmo pele íntegra) com pacientes portadores de lesão herpética
▪ obs.: alguns lugares consideram como transmissão direta imediata.

TRANSMISSÃO DIRETA RESPIRATÓRIA

● não tem contato físico entre a fonte de infecção e o novo hospedeiro
● acontece por meio das secreções oronasais transformadas em partículas pelos movimentos do
espirro
o e, dependendo do tamanho, tem capacidade de conduzir agentes infecciosos existentes nas
vias respiratórias
▪ essas partículas são chamadas de - gotículas de flugge
● acontece pela dispersão de gotículas (flugge ou perdigotos) nas conjuntivas ou nas membranas
mucosas do nariz ou da boca aos aspirar, tossir, cuspir, falar ou cantar
● no caso das micoses sistemáticas, a transmissão ocorre por exposição direta de tecido
suscetível a um agente que vive normalmente sob a forma saprófita no solo
● quando espirramos, tossimos ou até falamos, soltamos algumas pequenas partículas que saem
da boca ou nariz e são dispersas por uma certa distância até caírem no chão, e elas tem
diferentes alcances
o que vão depender do tamanho e peso Exemplos de doenças na categoria
de transmissão direta imediata:
GOTÍCULAS Sarampo
● São partículas com mais de 5 microns Tuberculose Pulmonar
● E conseguem atingir ate 1 metro Hanseníase
● Ficam no ar por minutos ou segundos
Mesmo que em menor escala, a
AEROSSOL tuberculose pode também ser
● São partículas com menos de 5 microns transmitida de forma indireta por
● Atingem metros e podem ficar por horas no ar aerossóis secundários
TRANSMISSÃO INDIRETA RESPIRATÓRIA
Indireta por veículos
● é transmitido por objetos ou materiais contaminados
o como brinquedos, lenços, água, alimentos, leite, instrumentos cirúrgicos e produtos biológicos
(como soro e plasma)
o o agente pode ou não ter se multiplicado ou se desenvolvido antes de ser transmitido

1
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
Indireta por vetores
● vetor é um inseto ou algum portador vivo que transporta o agente infeccioso desde um indivíduo
até o indivíduo suscetível, sua comida ou seu ambiente imediato
o o agente pode ou não se desenvolver, propagar ou multiplicar dentro do vetor
● MECÂNICO
o é o simples translado mecânico do agente por meio de um inseto terrestre ou voador
● BIOLÓGICO
o o agente deve se multiplicar, se desenvolver no artrópode-vetor antes de transmitir a forma
infectante ao ser humano
o esse artrópode só se torna infectante quando o agente passa pelo período de incubação
depois da infecção
o a transmissão pode ocorrer através da saliva durante a picada (como na malária, dengue e
febre amarela),
▪ por regurgitação (como na peste)
o ou ao depositar sobre a pele os agentes infecciosos com a defecação do artrópode vetor
(como na doença de Chagas e no tifo exantemático e murino), que podem entrar pela ferida
da picada ou ao coçar-se
▪ moscas ( bactérias causadoras de diarréias infecciosas)
▪ carrapatos (Borreliose – doença de lyme)
▪ mosquitos Aedes aegypti (Dengue, Zika, Chikungunya, Febre Amarela)
▪ mosquitos do gênero Anopheles (Malária)
▪ roedores (Leptospirose)
▪ morcegos (Raiva, Histoplasmose)
▪ pombos (Paracoco)
▪ gatos (Toxoplasmose, Raiva)

Indireta através do ar
● os microrganismos podem atingir longas distâncias pelas correntes de ar e ser inalados por
pessoas suscetíveis que não tiveram contato próximo ou que estiveram no mesmo quarto com a
pessoa infectada
● é a transferência de um agente infeccioso desde um reservatório até um hospedeiro através de
núcleos de poeira ou gotículas suspensas que ficam longos períodos no ar
o por exemplo, tuberculose - que tem transmissão indireta através de aerossóis secundários
que são núcleos de Wells, também em suspensão no ar, nos quais os microrganismos,
contidos no muco de escarro e envolvidos pela poeira, poderão resistir à dessecação

DESCREVER AS FORMAS DE PRECAUSSÃO DE DOENÇAS INFECCIOSAS

PRECAUÇÕES PADRÃO
● Devem ser usadas em todos atendimentos que tem risco de contato com sangue, fluídos
corpóreos, secreções e excreções (até mesmo suor), pele com solução de continuidade e
mucosas
● higienização das mãos
o antes e após contato com o paciente, após contato com sangue, outros líquidos orgânicos,
e itens contaminados
● luvas
o usar luvas limpas - quando tiver chance de contato com sangue, outros líquidos ou itens e
superfícies contaminados
o trocar de luvas entre procedimentos
o retirar as luvas após o uso e lavar as mãos obrigatoriamente
● máscaras e óculos de proteção

2
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
o recomendados para proteção individual, durante procedimentos que envolvam riscos de
respingos
● avental
o deve ser limpo para proteção individual
o quando for visível que foi sujo, deve retirar o mais rápido possível e lavar as mãos
● artigos e equipamentos de assistência ao paciente
o limpeza e desinfecção ou esterilização, de acordo com a classificação do artigo, após o uso e
entre os pacientes
● ambiente
o deve ter limpeza adequada e descontaminação
● roupas
o deve ensacar as roupas usadas e contaminadas com material biológico (sangue, líquidos
orgânicos e excreções) para prevenir a exposição
● material perfuro-cortante
o deve manusear com cuidado, realizar o descarte adequado
● quarto privativo
o é indicado conforme a orientação da CCIH - em caso de que o paciente não tem controle da
eliminação de fezes ou urina

PRECAUÇÕES ESPECÍFICAS
● Vai ser designada para casos de pacientes com suspeita ou infectados ou colonizados
o PRECAUÇÕES DE CONTATO
▪ Indicado nos casos de infecção (ou suspeita de infecção) ou colonização por bactérias
multirresistentes ou microorganismos epidemiologicamente importantes (como rotavírus,
vírus sincicial respiratório, herpes simples localizado, diarréia aguda, furunculose,
infecção de ferida operatória, escabiose, pediculose), passíveis de transmissão por
contato direto
▪ internação de paciente
→ quando possível, em quarto privativo ou em quarto com paciente que apresente
infecção pelo mesmo microrganismo (coorte)
▪ higienização das mãos
→ utilizar anti-séptico como o álcool-gel ou soluções degermantes (clorexidina a 2% ou
PVPI 10%)

▪ luvas
→ usar luvas limpas, não estéreis, ao entrar no quarto durante o atendimento ao
paciente
→ trocar de luvas após contato com material biológico
→ retirar as luvas antes de deixar o quarto
▪ avental
→ usar avental limpo - não necessariamente estéril - ao entrar no quarto durante o
atendimento ao paciente e retirá-lo antes de deixar o quarto
▪ equipamentos de cuidado ao paciente
→ estetoscopio, esfignomanômetro e termômetro devem ser de uso individual. Caso não
seja possível, devem ser limpos e desinfetados com álcool a 70%, entre pacientes
▪ ambiente
→ tudo que o paciente teve contato deve ser desinfectado com álcool 70%
▪ visitas
→ restritas e reduzidas
▪ transporte do paciente
→ limitado
→ o profissional que transportar o paciente deve tomar as precauções padrão e realizar
desinfecção das superfícies depois do contato

3
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
PRECAUÇÕES COM AEROSSÓIS
● indicado em caso de infecção respiratória suspeita ou confirmada por microorganismos
transmitidos por aerossóis (partículas de tamanho menor ou igual a 5 micra), que
permanecem suspensas no ar e podem ser dispersadas a longas distâncias - como varicela,
sarampo e tuberculose
● local de internação
o quarto privativo com pressão negativa
o filtragem do ar com filtros de alta eficiência (caso seja reabsorvido para o ambiente); seis a
12 trocas de ar por hora, manter as portas do quarto sempre fechada
o se a instituição não tiver quartos com estas características, deve manter o paciente em
quarto privativo, com as portas bem fechadas e boa ventilaçao
● proteção respiratória
o usar máscara com capacidade de filtragem e vedação lateral adequada (PFF2 ou N95)
o pode reutilizar essas máscaras se elas se manterem limpas, secas e íntegras
● transporte do paciente
o usar máscara tipo cirúrgica
● visitas
o Restritas e bem orientadas

PRECAUÇÕES COM GOTÍCULAS

● indicado em caso de pacientes portadores ou com infecção por microorganismos
transmissíveis por gotículas, que podem ser gerados por tosse, espirro e conversação
o exemplos: parotidite, coqueluche, difteria, rubéola, meningite por meningococos, síndrome
aguda respiratória grave (pneumonia asiática)
● internação do paciente
o quarto privativo
o se não for possível, quarto de paciente com infecção pelo mesmo microorganismo (coorte)
o a distância mínima entre os leitos deve ser de 1 metro
● máscara
o usada quando a proximidade com o paciente for menor que 1 metro
● transporte do paciente
o limitado
o mas se for necessário, usar máscara cirúrgica
● visitas
o restritas e orientadas
o indicado em caso de
▪ rubéola, caxumba, meningite meningocócica e outras infecções de transmissão aérea por
gotículas

4
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka

CARACTERIZAR A TUBERCULOSE
(definição, epidemio, fisiopato, quadro clínico, diagnóstico, tratamento inicial, precaução TB,
profilaxia 1ª e 2ª)

TUBERCULOSE
Agente: Mycobacterium tuberculosis
-Família Mycobacteriaceae e ordem Actinomycetales
-Complexo tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis (mais comuns em locais que ingerem
leite e ederivados não pasteurizados ou não fervidos), M. caprae, M. africanum, M. microti,
M. pinnipedii, M. mungi, M. orygis, M. canettii
-Causa tuberculose orofaríngea, pulmonar.
-Aeróbia delgada, bastonete, neutras na coloração de gram e álcool-acido-resistente,
devido quantidade de ácidos micólicos, ácidos graxos de cadeia longa e ligação cruzada.
Gram positivas.
-Em sua parede celular, possui lipídeos ligados a arabinolactanos e peptideoglicanos,
gerando permeabilidade baixa a parede celular, dificultando ação antibióticos
-Possui microbactérias na membrana (lipoarabinomanana), ajuda interação patógeno e
hospedeiro e facilita sobrevivência dentro macrófagos

Epidemiologia: 
-1993: OMS – emergência mundial e adotassem medidas para controle da TB
-Declínio desde 2000
-Aumento em 1980, devido imigração de países com alta incidência, a disseminação da HIV,
pobreza urbana, falta de moradia e abuso de droga.
Brasil: 
-Entre os 30 países de alta carga, prioritários para o controle da doença no mundo.
-2015 – percentual detecção foi de 87%. 50 milhões estão infectadas. E por ano 80mil novos
casos
-Queda de 24% nos últimos anos. Plano de controle STOP-TB
-Idade: incidência > entre final adolescência e inicio fase adulta. 
-Risco maior em idosos, > 65 anos (SI diminui), < 10 anos, negros, desfavorecidos (pobreza) e
pessoas com HIV. Infecção recente, silicose, IR, DM, tabagismo, desnutrição. Aglomeração.
-Doenças aumentam risco: DM, linfoma hodkin, DPC (silicose), IR, desnutrição, alcoolismo.
-Sexo: na faixa de 25 a 34 anos pode acometer mais mulheres -Mais homens
-TB sem tratamento = fatal. Tratamento efetivo tem alta chance de cura e inadequado, reduz
mortalidade, mas gera casos infectantes crônicos (bacilos resistentes a fármacos).

5
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
Exposição - infecção (transmissão): transmitido comumente por gotículas, aerossolizadas
por tosse, espirro ou fala, podendo alcançar vias aéreas quando inaladas. Menos comum
pela pele ou placenta. Gotículas se tornam secas e ficam menores (núcleos Wells), que
podem se manter no ar em suspensão por muito tempo e podem alcançar alvéolos -> gerar
primo-infecção
-Acomete prioritariamente o pulmão, que é a porta de entrada na maioria
-Transmissão por placenta é rara.
-Bacilífero: pessoa com TB com baciloscopia + no escarro. Maior capacidade transmissão
-Escarros com BAAR visível microscopicamente e cavitacao tem maior tendência a
transmitir infecção. 1 pessoa infecta 10 a 15
-Probabilidade da infecção depende fatores exógenos: intimidade, duração contato (>200h
se bacilsocopia for + e 400h se for -), grau infectividade e ambiente compartilhado
-Cultura negativa não são infecciosos (infectividade menor)
-Aglomeração em salas fechadas fator importante para transmissão, bacilo dispersa com
ventilação e é sensível ao sol. Risco aquisição é determinado por fatores exógenos.
-Após tratamento (15 dias) chance de transmissão cai muito. Importância da baciloscopia,
para ver transmitibilidade.
-Crianças geralmente possuem baciloscopia negativa. Pessoas com TB extrapulmonar e de
pele não infectam.

Infecção - doença: risco de desenvolver após ter sido infectado.

-Depende fatores endógenos: defesa imunológica (inata, mediada por células), não
imunológica. 
-Presença HIV, tempo da infecção ao desenvolvimento (risco adoecer), idade < 2 anos e > 60
anos e condições de imunossupressão. Grupos mais suscetíveis (rua, HIV, pessoas privadas
da liberdade e indígenas).
-TB primaria: doença clinica que ocorre após infecção (crianças novas e imunossuprimidos).
Grave e disseminada, porem não está associada alta transmissibilidade (menos cavitação).
-TB secundaria:  adquirida mais tarde na vida, SI mais capaz de combater. Porem bacilos
latentes podem persistir anos antes de serem reativados. Maior frequência de cavitação,
logo mais infecciosa.
-10% dos infectados desenvolveram e metade deles, durante primeiros 18 meses. Maior risco
em portadores de HIV. Reinfecção favorece desenvolvimento da doença. 
-Frequente presença de cavidades

Patogênese: 
-Imunidade de uma pessoa imunocompetente nunca exposta desenvolver resposta
antimicobacteriana mediada por células, gerando resistência as bactérias e gera
hipersensibilidade aos antígenos micobacterianos.
-Manifestações como granulomas caseosos e cavitação são devido a hipersensibilidade
junto com a resposta imune do hospedeiro.
-Pelo fato das células efetoras do SI mediarem a hipersensibilidade e a destruição tecidual, o
aparecimento de hipersensibilidade também sinaliza a aquisição de imunidade ao organismo

Infecção pulmonar primaria (<3 semanas):

-Gotículas inaladas -> maioria bacilos são retidos via respiratória superior e expelidos pelas
células mucosas ciliadas -> menor fração chega alvéolos -> macrófagos fagocitam  por
endocitose (reconhece por receptores)-> aderência micobacterias aos macrófagos (devido
ligação parede células bactéria a moléculas superfície do macrófago, como receptores
complemento, manose, GFcdelta) -> fagocitose aumenta devido ativação do complemento -
> ativação de derivados de C3 (C3b e C3i) – BACILOS SÃO RESISTENTES A LISE DO
COMPLEMENTO - -> Lipoglicano da parede celular (lipoarabinomanana) inibe aumento
intracelular de Ca -> compromete via Ca/calmodulina (impede fusão fagossomo-lisossomo)
-> sobrevivência bacilos dentro fagossomo -> reproduz

6
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
-Agente se dissemina pelos vasos linfáticos (pulmão e outros órgãos), cresce dentro
macrófagos não ativados.
-Sucesso da interrupção da maturação do fagossomo = aumento replicação e macrófago
rompe, liberando bacilos, continuando infecção
-Nessa primeira fase essa reprodução gera bacteremia e semeadura de múltiplos locais. 
-Maioria assintomático ou gripe branda.
-M. tuberculosos inibe produção de fosfatidilnositol 3-fosfato (PI3P), que induz a ordenação
e maturação e formação fagolissomo que destrói a bactéria

-Virulência de bacilos da tuberculose: 

-Variedade de cepas diferente em virulência e geram diversas manifestações de doenças
-Gene katG, região de diferença 1.
-Polimorfismo genético hospedeiro: influencia curso da doença. Polimorfismo gene NRAMP1
(proteína macrófago 1 associada a resistência natural), devido ausência resposta imune
eficaz. Pois bombeia cátions divalentes (fE2) para fora do lisossomo. Pode inibir crescimento
microbiano através da limitação da disponibilidade de ions necessários para bactéria.
-Polimorfismo 🡪 suscetibilidade a TB: MHC, INF-gama, fator de crescimento de células Tb,
IL10, proteínas ligação da manose, receptor de IFN-gama, receptor semelhante Toll2,
receptor vitamina D e IL1

Infecção pulmonar primaria (> 3 semanas):

-Resposta T auxiliar (TH1) é montada, ativando macrófagos para serem bactericidas. 
-Ocorre quando bacilos caem nos vasos linfáticos e são fagocitados e apresentados para
células T -> resposta celular.
-Diferenciam em TH1 pela liberação de IL12 (liberado pelas células que apresenta). M.
tuberculosis produz ligantes que se ligam ao TLR2 e promove liberação de IL12 pelas APCs
(CD)
-TH1 maduras produzem INFg -> mediador critico dos macrófagos -> contem infecção, pois
estimula formação do fagolisossomo nos macrófagos infectados, expondo a bactéria a um
ambiente acido inóspito. Também estimula expressão oxido nítrico sintetase para produzir
NO, capazes destruir diversos constituintes micobacterianos
-Resposta TH1 estimula formação de granulomas e necrose caseosa.
-Macrófagos ativados pelo INFg, liberam TNF que estimula diferenciação em histiócitos
epitelioides que causam resposta granulomatosa e se fusionam para formar células gigantes.
Lesões granulomatosas (acumulo linfócitos, macrófagos e células gigantes). Alguns
granulomas podem conter disseminação de micobacterias e outros não.
-Essa resposta pode parar infecção antes de destruição tecidual e da doença ocorrer OU
pode progredir a doença, devido idade avançada, imunossupressão nesse caso causando
lesão tecidual devido caseacao e cavitação
-Macrófagos ativados secretam TNF = recruta mais monócitos. Tratamento de AR com anti-
TNF são mais suscetíveis a TB
-Macrófagos ativados -> agregam redor da lesão e neutralizam os bacilos da TB, sem causar
destruição tecidual maior
-No centro da lesão, material necrótico sofre necrose caseosa. 
-Mesmo se ocorrer cicatrização, bacilos podem permanecer dormentes no interior dos
macrófagos ou na material necrótico por anos.
-Podem sofrer calcificação.

-Hipersensibilidade tardia: 
-Maioria casos com resposta macrófagos fraca e crescimento micobacterias só pode ser
inibido por respostas de DTH -> destroem tecido pulmonar -> aumenta lesão -> no centro
material se liquefaz.
-Paredes brônquicas e vasos sanguíneos são invadidos e destruídos com formação de
cavidades -> proliferam bacilos -> espalham pela via respiratória ou são eliminados

7
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
-Lesões extrapulmonares podem ter mesma evolução de pulmonares, tem tendência a
cicatrizar
-Crianças com imunidade baixa, disseminação hematogênica pode gerar TB miliar ou
meningite tuberculosa.
*Citocinas macrófagos são responsáveis por febre e perda de peso
-Células NK reconhecem antígenos lipídicos micobacterianos ligados ao CD1 em células APC
ou células T que tenha receptor gdelta de células T, também produzem INFg -> ativa
macrófagos.

-Resposta TH1 ocorre as custas da hipersensibilidade e acompanha destruição tecidual.

-Reativação da infecção ou reexposição aos bacilos de hospedeiro já sensibilizado causa
rápida mobilização defensiva, porem com elevação da necrose tecidual

-Latência: não é palavra correta, pois bacilos estão ativos nessa fase. Persistidor caracteriza
melhor bacilos nessa fase

-Linfócitos T: sofrem processo de apresentação -> gera ativação e proliferação de linfócitos

TCD4 (+importantes na defesa). Defeitos nessas células explica suscetibilidade pessoas com
HIV
-TCD4 diferenciam em TH1, TH2, produtoras de citocinas. APC 🡪 IL12 🡪 Th1 produz 🡪 INFg
(ativador macrófagos) e IL 2. 
Th2 produz 🡪 IL4, 5, 10, 13 (inibe macrofagos)
-INFg induz intermediários reativos de nitrogênio
-TCD8 atividades protetoras em função de respostas citotóxicas e lise das células infectadas,
bem como produção de INFg e TNFa.
-Células NK: correguladoras da atividade lítica das TCD8

Manifestações clinicas: 
-Tb pulmonar ou extrapulmonar ou ambas. 66% dos infectados com HIV podem ter tipo
pulmonar ou extrapulmonar. 

TB pulmonar: classificada em primaria ou pós-primaria. Não sensibilizada. Mais frequente,

mais relevante para saúde publica, pois é a forma bacilífera responsável pela transmissão.
-Doença primária: ocorre depois infecção. Pode ser assintomática ou com febre, dor
torácica pleurítica, eritema nodoso endurecido e doloroso, conjuntivite. 
Muito observada em crianças e imunocomprometidos.
-Ar inspirado distribui na região media e inferior, logo são mais acometidas. 
-Parecida pneumonia bacteriana
-Lesão que se forma após infecção inicial (nódulo GHON) é geralmente periférica e com
linfadenopatia hilar ou para traqueal transitória, que pode ou não ser visível na radiografia. 
-Reação pleural sobrejacente a foco subpleural também é comum. Efusão pleural
Nódulo de Ghon, com ou sem reação pleural, espessamento e linfadenopatia regional
subjacentes, é chamado complexo de Ghon. Complexo de ghon pode desenvolver fibrose
progressiva seguida de calcificação.
-Cavitação rara, especialmente em imunossuprimidos.
Lesão inicial aumenta de tamanho -> evolui para derrame pleural ou necrose (gera
cavitação). Linfadenopatia pode -> comprimir brônquios -> obstrução parcial com sibilo
grande via respiratória, hiperinsuflacao. Linfonodos podem romper na via e gerar
pneumonia, incluindo áreas de necrose e cavitação.
Bronquiectasia em qualquer lobo lesionado por pneumonia caseosa. 
Na ausência de resposta imune 🡪 doença disseminada ou miliar.
-Disseminação linfadeno-hematogenica pode causar doença progressiva ou resultar em
meningite tuberculosa e TB pulmonar miliar (múltiplas lesões de focos pequenos nos
pulmões).

8
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
TB miliar: forma mais rara, crianças < 2 anos. Pós primaria é uma forma generalizada que
costuma apresentar-se na velhice ou pessoas debilitadas. 
-Doença pós-primaria: mais comum em adultos, previamente sensibilizados. Logo após
primaria ou anos após infecção.
-Deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar uma reinfecção
exógena.
-Pode resultar reativação endógena de ILTB distante ou infecção recente.
-Localiza-se nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores (tensão O2 mais alta),
favorecendo crescimento bactérias (porção superior) 
-Resposta ocorre prontamente -> comprometimento parênquima varia (infiltrados a doenças
cavitárias extensas) -> cavidades-> conteúdo necrótico liquefeito liberado na via (ultimo
caso) -> gerando lesões satélites que podem sofrer cavitação.
-Comprometimento maciço dos lobos, coalescência de lesões = pneumonia caseosa
-Lesões podem se tornar fibróticas, sofrer calcificação.
-Sinais e sintomas são inespecíficos e insidiosos: febre (baixa), sudorese noturna
(Defervescencia), perda de peso, anorexia, mal-estar e fraqueza. Tosse, improdutiva e pela
manha e depois secreção, baqueteamento e palidez. Hiponatremia, devido secreção errada
de ADH
-Elevação quantidade escarro, primeiro mucoide e depois purulento. Pode ter hemoptise;
pleurite
-Exame: pode ter estertores ou roncos (obstrução parcial), sopros anfóricos (clássico em
cavidade)
-Exame laboratorial: anemia, leucocitose, trombocitose, VHR, PCR, hhiponatremia (Secrecao
inapropriada de IDH, dosagem de IGRA).

TB extrapulmonar: linfonodos > pleura > trato geniturinário > ossos e articulações > meninges
> peritônio e pericárdio. Porem todos sistemas orgânicos podem ser acometidos
● Linfadenite tuberculosa (35%, mais comum)
● TB pleural
● TB das vias respiratórias superiores
● TB geniturinária
● TB esquelética
● Meningite tuberculosa e tuberculoma
● TB gastrointestinal
● TB pericárdica (pericardite tuberculosa)
● TB miliar disseminada
● Formas extrapulmonares menos comuns: coriorretinite, uveite, pan-oftalmite e
conjuntivite flictenular dolorosa, otite, otorrreia e perfuração MT
● TB associada HIV

Diagnóstico: 
-Não é difícil em pessoas da população de risco que apresentam sintomas típicos +
radiografia de tórax clássica que mostra infiltrados no lobo superior com cavidades.
-Pessoa com tosse > 3 semanas=investigada para TB, por exames bacteriológicos.
-Quanto maior tempo entre inicio sintomas e achados radiográficos = maior chance de
doença.

Diagnostico clinico: dependem tipo clinico

-Outros sinais e sintomas podem aparecer e devem ser invéstigados individualmente.
-Sintomas clássicos em qualquer tipo: tosse persistente (>3semanas) seca ou produtiva,
febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. Sintomas seguem ciclo do cortisol
(febre manha e sudorese noturna).

9
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
-TB pulmonar primaria: mais em crianças e HIV, depois primeiro contato. Manifestações
insidiosas: tosse seca ou produtiva, irritação, febre baixa, sudorese noturna e inapetência.
Nem sempre tem tosse. Exame físico pode ser inexpressivo. Sibilos. Eritema nodoso. 

-TB pulmonar secundaria: qualquer idade (adolescente e adulto jovem). Tosse seca ou
produtiva. Quando produtiva (purulenta ou mucoide, com ou sem sangue). Ex físico com
fácies de doença crônica e emagrecimento, ausculta com diminuição murmúrio vesicular,
sopro anfórico. 

-TB miliar: radiologia igual primaria ou secundaria. Forma grave, mais comum em
imunicomprometidos (HIV). Apresenta como doença crônica. Febre, astenia, emagrecimento
e tosse em 80% dos casos. Ex físico com hepatomegalia, alteração SNC e alterações
cutâneas do tipo eritemato-maculo-papulo-vesiculosas.

-TB extrapulmonar: sinais e sintomas dependem do órgão afetado. Aumenta em pessoas

com HIV
● TB pleural: mais comum em pessoas não infectadas por HIV. Ocorre mais em jovens.
Dor pleurítica, astenia, emagrecimento e anorexia, febre, tosse seca.
Simula pneumonia bacteriana aguda. Liquido pleural tem característica de exsudato,
predomínio de linfócitos e baixo rendimento da pesquisa de BAAR e cultura (<5 e
15%).
Níveis elevados de adenosina deaminase no liquido pleural é aceito como critério
diagnostico de TB. Cultura para TB do escarro é positiva em 50% dos pacientes,
mesmo sem alteração radiografia, além do derrame pleural.
Empiema pleural tuberculoso: consequência da ruptura da cavidade tuberculosa para
espaço pleural e gera o liquido no espaço pleural e o pneumotórax secundário.
● TB ganglionar periférica: mais frequente em HIV + e crianças, mais comum abaixo 40
anos.
Aumento subagudo, indolor, assimétrico das cadeias ganglionares cervicais anterior e
posterior e supraclavicular.
Pessoas com HIV, acometimento bilateral e mais comprometimento estado geral.
Gânglios endurecidos, amolecidos, aderentes entre si e aos planos profundos,
inflamação da pele adjacente.
Diagnostico obtido por aspirado por agulha ou ressecção ganglionar, para realização
de exames bacteriológicos e histopatológicos.
● TB meningoencefalica: 3% dos casos sem HIV e 10% com HIV.
Meningite basal exsudativa é a apresentação clinica mais comum e mais frequente
em crianças abaixo dos 6 anos de idade. 
Pode ser aguda ou subaguda. Subaguda com cefaleia, irritabilidade, alterações
comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal com febre, fotobia e
rigidez nucal > 2 semanas. 
Crônica evolui para varias semanas com cefaleia, ate o acometimentos dos pares
cranianos que faz suspeitar.
● TB pericárdica: apresentação subaguda e não associa a TB pulmonar, porem pode
ocorrer junto com TB pleural. Principais sintomas são dor torácica, tosse seca e
dispneia. A dor pode não manifestar como dor pericárdica. Pode ter febre,
emagrecimento, tontura, astenia, edema, dor hipocôndrio direito e aumento volume
abdominal (ascite). Muito raro evoluir para tamponamento cardíaco.
● TB óssea: mais comum em crianças ou pessoas na 4 e 5ª década de vida. Atinge mais
coluna vertebral e articulações coxofemoral do joelho, mas pode ocorrer em outros
locais.
Tb de coluna (mal de Pott) 50% casos de tb óssea, afeta coluna torácica baixa e
lombar.
Tríade da dor lombrar, dor a palpação e sudorese noturna.

10
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka

TP PULMONAR PRIMARIA: opacidade parenquimatosa

(nódulo ou consolidação), nódulo de Ghon. Nódulos,
massas ou opacidades reticulo-nodulares.
Acometimento de cadeias ganglionares,
linfonodomegalias, principalmente hilar, alargamento
mediastino.
Aumento linfonodos mediastinais pode causar
compressão brônquios e lesão parede brônquica com
drenagem material necrótico para dentro luz brônquica,
podendo causar obstrução (atelectasia)

TB PULMONAR SECUNDARIA: predileção por lobos superiores e

segmentos superiores dos lobos inferiores.
Múltiplos nódulos (granulomas) coalescentes, massas e
consolidações.
Cavidades podem ser únicas ou múltiplas e paredes espessas.
Após cura, calcificação e retrações do parênquima.
Aspecto arvore em brotamento, aspecto mosaico.
Atelectasias podem ser segmentares ou lobares
Atekectasias
Tuberculomas: opacidades redondas e no lobo superior, e
representam sequela da doença.
Em idosos tem acometimendo inferior, dificultando diagnostico

-Tomografia computadorizada: mais sensível alterações

anatômicas. Indicada na suspeita de TB quando
radiografia inicial é normal e para diferenciar com
outras doenças.
Sinais sugestivos: cavidades de paredes espessas,
nódulos, nódulos centrolobulares segmentar e
confluentes, consolidações, espessamento de paredes
brônquicas, aspecto arvore em brotamento, massas e
bronquiectasias.
Sinais sugestivos de sequela: bandas, nódulos
calcificados, cavidades de paredes finas, bronquiectasias de tração e espessamento pleural.

-Outros exames de imagem: tomografia por emissão de pósitrons, cintilografia pulmonar.

Mais sensível para mudanças anatômicas.

-Diagnostico histopatológico: biopsia, presença de granuloma com necrose confirma e

buscar bacilos

-Adenosina deaminase (ADA): enzima intracelular presente no linfócito ativado. Níveis

elevados = TB. Teste colorimétrico.

-IGRA: auxilia no diagnostico de tb latente. Coleta sangue em 3 tubos, 1 com antígeno, um de

controle positivo e outr de negativo. O resultado é de acrodo com quantidade de INFg
liberado, positivo – possível infecção por TB e negativo não tem tanta possibilidade. Não é
afetada pela vacinação previa de BCG.

11
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
-Medicamentos antiTB interferem sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam síntese de
algum metabolito essencial para seu crescimento. So atuam se tem atividade metabólica
(latentes não funciona), mas são destruídos pelo SI.
TIPOS: 
-Isoniazida: síntese de acido micolitico
-Cicloserina e meropenemm: inibição da síntese de peptideoglicanos.
-Etambutol: síntese parede celular. Não dar criança abaixo de 10 anos.
-Bedaquilina: inibe síntese ATP
-Delamanide: espécies reativas
-Moxifloxacino, ofloxacino: inibição da síntese DNA
-Rifampicina, rifabutina: inibição síntese RNA.
-Linezolida, amicacina, capreomicina: ribossomo -> inibição síntese proteica
-Clofazimina: espécies reativas e desestabilização da membrana.
Lesão pulmonar cavitária possui condições ideais para atividade metabólica e crescimento
bacilar rápido, boa oferta o2, ph neutro e substancias nutritivas

-Esquemas de tratamento para TB: padronizado, fase intensiva (ataque), manutenção.

-Fase intensiva: diminuir população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência
natural a algum medicamento. Gerando diminuição da contagiosidade. Para tal, são
associados medicamentos com alto poder bactericida. 
-Fase de manutenção: eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois medicamentos com
maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações
bacilares.

Brasil: esquema básico composto por 4 fármacos – rifampicina, isoniazida, pirazinaminda e

etambutol (invasiva, bacteriostático e previne bacilos resistentes) e dois – rifampicina e
isoniazida (manutenção) e para criança são 3 na invasiva (tira etambutol, risco de neuropatia
optica) e 2 manutenção (tira pirazinamida).
Gestante (não recomenda isoniazida e recomenda uso de vitamina B6 junto), não tem
contraindiciacao na amamentação com tratamento e é recomendado mascara na
amamentação.
Tratamento de preferncia no 2º trimestre.

12
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka

PREVENÇÃO: melhor maneira é diagnosticar, isolar rapidamente os infectantes e tratar para

que não infecte (2-4 semanas após inicio), além de vacinação BCG e tratamento de
indivíduos do ILTB (alto risco desenvolver doença ativa)
-Vacinação (primaria): BCG, de eficácia de 80% a nada. Previne formas graves e não avita
adoecimento por reativação ou reinfeção. Resposta começa 2 a 3 semanas após vacina,
formando cicatriz em três meses. Pode ter efeito adverso, como ulceração e linfadenite
regional. Recomendada em países com alta prevalência logo ao nascer. Adiamento quando
tem contato com bacilifero ou RN abaixo 2kG. RN com HIV não devem receber a vacina, se
assintomáticas recebem ate 4 anos. Se acima 5 anos não pode receber vacina se tiver HIV.
Revacinação não indicada 

-ILTB (secundaria): ppd + e baciloscopia - . Tratar por 6 meses com isoniazida. Alto risco de
ILTB devem ser tratado para não progredir.

Objetivos do desenvolvimento sustentável: fim TB como problema saúde publica. 

-Integralidade, enfrentar determinantes sociais da doença, reconhecer populações mais
vulneráveis, reduzir danos do álcool e outras substancias, garantir conclusão do tratamento
-Plano Nacional pelo Fim da Tuberculose

CONTROLE TB: detecção dos casos e fornecimento de quimioterapia de ciclo curto a todos
pacientes
-Busca ativa: sintomáticos respiratórios em todos níveis (primário, secundário e terciário),
usa testes ou procedimentos (principal sintoma é a tosse > 3 semanas duração). Melhor que
busca passiva.
-Identificar precocemente os casos baciliferos, inicar o tratamento e interromper a cadeia de
transmissão e reduzir a incidência da doença a longo prazo.
-Recomendado triagem grupos de alto risco: imigrantes de países prevalentes, trabalhadores
migratórios, indivíduos sem teto, uso abusivo de substâncias e soropositivas

-Adesão: muito importante eficácia. Por isso tem o tratamento diretamente observado
(TDO):
No TDO, pode ser usado ferramentas que auxiliem controle adesão, impressos padronizados
e caixas com comprimidos
-Identificação e busca dos faltosos: achar faltosos com prejuízo de 1 ou 2 doses. Nos
autoadministrados, a perda esta relacionada a frequência as consultas agendadas (consultas
com intervalo curto) 15-15
-Contato via telefone, e-mail ou visita domiciliar ao faltoso
-Fatores afetam adesão: capacidade lidar adoecimento, depressão, gravidade quadro clinico,
complexidade do esquema terapêutico, situação de vulnerabilidade, acesso a assistência.
-Melhorar adesão: acolhimento, TDO (observa ingestão dos medicamentos – todos os dias),
finais de semana e feriado são autoadministrados 
TDO: 
1. Acolher paciente
2. Avaliar presença de efeitos adversos/interações medicamentosa
3. Informar nomes dos medicamentes administrados
4. Entregar medicamentos de uso oral com agua e observar tomada
5. Anotar na ficha a medicação tomada
6. Perguntar se existem duvidas e encorajar a continuar tratamento
7. Marcar próximo encontro
8. Providencias agendamentos necessários e certificar-se da realização dos exames de
controle
Projeto terapêutico singular (PTS): voltado para individuo ou família, equipe multidisciplinar
*Quando estratégias falham, deve começar tudo de novo com maior cuidado

13
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
-Notificação compulsória: alta transmissibilidade. Unidade de saúde básica ou unidade
privada fazem a notificao -> preenchem ficha. 
So notifica se for confirmado por meio laboratorial ou clinico
Notificação de caso novo, recidiva, reingresso após abandono, abandono, transferência ou
pos obito

DIFERENCIAR CLINICA E RADIOLOGICAMENTE PARACOCO E TB

(definição, epidemio, fisiopato, quadro clínico, diagnóstico, tratamento inicial, precaução TB,
TUBERCULOSE X PARACOCCIDIOIDOMICOSE
AGENTE ETIOLÓGICO, EPIDEMIO E PATOGÊNESE
● é um fungo dimórfico
● endêmico em áreas úmidas da América Central e do Sul, especialmente no Brasil
● relação homem mulher é bem notável, sendo de 14:1 até 70:1
● maioria dos pacientes
● homem de meia idade ou idosos das áreas rurais

14
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS TUTORIA-M2.P1-5ª ETAPA

Nicole Nishioka
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● tem duas síndromes relacionadas à paracoccidioidomicose
● forma aguda ou juvenil
● forma crônica ou adulta
● FORMA AGUDA
● incomum
● pessoas < 30 anos
● se manifesta como infecção disseminada do sistema reiculoentelial
● indivíduos imunocomprometidos
● tem rápida progressão
● FORMA CRÔNICA
● 90% dos casos 
● afeta homens mais velhos
● manifestação primária
● doença pulmonar progressiva 
o principalmente nos lobos inferiores, com fibrose
● lesões mucocutâneas ulcerativas e nodulares nas narinas e na boca 

DIAGNÓSTICO
● visto pelo crescimento da forma de fungo filamentoso do P. brasiliensis em cultura em
temperatura ambiente
● pode ser feito por detecção de levedura distinta de paredes espessas, com múltiplos brotos
de colo estreito anexados circunferencialmente, em material purulento ou biópsias de tecidos
● radiografia simples de tórax
● apresenta infiltrado reticulonodular difuso mais evidente nos lobos superiores
● diagnóstico etiológico
● se baseia no achado de P. brasiliensis no exame microscópico direto de espécimes
clínicos
● como aspirado de gânglios ou material de LBA, complementado pelo
crescimento do fungo em cultura
● exame histopatológico de amostra de tecidos 
● mostra a parede espessa e birrefringente do fungo
● e o aspecto típico de multibrotamento na célula-mãe
● imunodifusão em duplo gel de ágar 
● é muito útil no diagnóstico quando o fungo não é encontrado nos exames micológicos
● tratamento
● é realizado com sulfametoxazol e trimetoprima, mas o itraconazol é a melhor droga. A
anfotericina B é usada nos casos graves da doença
● radiografia
● lesão pulmonar aparece como um infiltrado de piócitos no terço médio do pulmão,
em forma de borboleta
● notamos alargamento do espaço periodontal, destruições ósseas, osso alveolar com
alteração da lâmina dura e reabsorções das cristas interdentais
● a detecção da doença, acontece normalmente na consulta com o dentista, já que ela também
causa lesões na boca, gengiva e língua
● o diagnóstico é fechado com exame micológico
● devem ser solicitados
● hemograma completo, determinação de enzimas hepáticas e metabólitos, eletroforese
de proteínas, avaliação da função renal e adrenal, além da radiografia simples de tórax

15