Tutoria 1 MOD1 6a etapa TDAH e luto

1. Diferenciar transtorno, doença e síndrome;

Síndrome (do grego "syndromé", cujo significado é "reunião") é um termo bastante utilizado para caracterizar o conjunto
de sinais e sintomas que definem uma determinada patologia ou condição.

- uma síndrome não deve ser classificada como uma doença, indicando que no caso de uma síndrome, os fatores que causam
sinais ou sintomas nem sempre são conhecidos, o que acontece (quase sempre) no caso de uma doença.

Estado mórbido caracterizado por um conjunto determinado de sinais e sintomas clínicos que podem ter causas diversas,
mas, em geral, não conhecida e não é, pois, uma doença.

Sinal é qualquer manifestação visível ou mensurável de uma alteração orgânica (uma mancha, edema, febre ou um colesterol elevado, por
exemplo) que pode ser percebido por outra pessoa sem o relato ou comunicação do paciente. Já o sintoma é uma alteração da percepção
de uma sensação, que pode ou não constituir-se no início de uma doença (por exemplo: sede, fome, dor, perda de apetite, fraqueza, tontura,
vertigem, delírio, esquecimento, desânimo, alucinação) que somente o paciente consegue perceber.

(livro humes p.) conjunto de sintomas que estão ligados a diversas entidades mórbidas

Doença: um distúrbio das funções de um determinado órgão, da psique ou do organismo como um todo, que está
relacionado a causas e sintomas específicos.

As doenças se diferenciam das síndromes em que têm (1) etiologia conhecida; (2) uma fisiopatologia específica; (3) um
conjunto característico de sinais e sintomas; (4) alterações anatômicas e/ou funcionais consistentes e (5) tratamento
específico.

Por outro lado, a síndrome define as manifestações clínicas semelhantes de uma ou várias doenças,
independentemente das suas causas. Também se chama de síndrome certas situações em que a doença ainda não está bem
esclarecida com todos os seus sintomas e sinais. Exemplo: uma síndrome febril, em que há aumento da temperatura
corporal, aumento dos batimentos cardíacos, taquipneia (ritmo respiratório acelerado), sudorese, secura na boca, etc. de
causa não determinada.

Muitas vezes, certas doenças podem desencadear uma síndrome, embora uma síndrome não indique obrigatoriamente
a presença de uma doença conhecida.

(livro Humes de psiquiatria) alteração objetivamente reconhecível e evidenciável, de etiologia conhecida, que leve a um
sofrimento do paciente.

Transtorno: (ato ou efeito de transtornar), é um problema que causa incômodo em alguém. O termo transtorno mental é
usado em psicologia e psiquiatria para descrever qualquer anormalidade, sofrimento ou comprometimento de ordem
psicológica e/ou mental como, por exemplo, transtorno de humor, transtorno de ansiedade, transtorno alimentar, etc.
Poucos quadros clínicos mentais apresentam todas as características de uma doença no sentido tradicional do termo, ou
seja, o conhecimento exato dos mecanismos envolvidos e suas causas explícitas.

(livro humes p.) sinais ou sintomas clinicamente reconhecíveis, relacionados a sofrimento pessoal ou na interação
interpessoal.

Exemplos: transtornos alimentares, bipolar, ansiedade…

DISTÚRBIO

Anomalia funcional de um órgão ou de um sistema.

O distúrbio é uma alteração nas condições físicas ou mentais do indivíduo que afeta o funcionamento de algo em sua rotina, e geralmente
tem origem de fácil identificação. Essa perturbação pode interromper ou afetar o desenvolvimento neurológico, o hábito
alimentar, a interação social e anormalidades físicas.

* Distúrbio mental: doença de origem psíquica que se manifesta por alterações afetivas e de comportamento

2. Definir luto fisiológico, luto patológico e tristeza;

TRISTEZA: são aspectos inerentes à experiência humana. Esses períodos não devem ser diagnosticados como um
episódio depressivo maior, a menos que sejam satisfeitos os critérios de gravidade (i.e., cinco dos nove sintomas),
duração (i.e., na maior parte do dia, quase todos os dias, por pelo menos duas semanas) e sofrimento ou prejuízo
clinicamente significativos. O diagnóstico de outro transtorno depressivo especificado pode aplicar-se a apresentações de
humor deprimido com prejuízo clinicamente significativo que não satisfazem os critérios de duração ou gravidade.

LUTO NORMAL: O luto normal tem início imediatamente após ou durante os meses seguintes à perda de um ente
querido. Os sinais e sintomas típicos incluem sentimentos de tristeza, preocupação com pensamentos sobre o falecido, choro,
irritabilidade, insônia e dificuldades de concentração e em desempenhar funções do dia a dia. Dependendo do grupo cultural,
o luto é limitado a um período variável, normalmente de seis meses, mas pode se prolongar. O luto normal, contudo, pode
levar a um transtorno depressivo completo que exige tratamento. Alguns indivíduos em luto apresentam sintomas
característicos de episódio depressivo maior, como humor deprimido, insônia, anorexia e perda de peso. A duração do pesar
e do luto varia consideravelmente de um grupo cultural para outro e dentro do mesmo grupo cultural. O diagnóstico de
transtorno depressivo em geral não é estabelecido a menos que os sintomas ainda estejam presentes dois meses após a
perda.

Contudo, a presença de determinados sintomas não característicos de uma reação de pesar “normal” pode ajudar a
diferenciar luto de depressão. Esses sintomas incluem: (1) culpa por outras coisas que não incluem as atitudes tomadas ou
não tomadas pelo sobrevivente na época da morte; (2) pensamentos sobre a morte outros que não o sentimento do
sobrevivente de que seria melhor se ele estivesse morto ou de que ele deveria ter morrido junto com o falecido; (3) obsessão
mórbida com falta de valor; (4) retardo psicomotor acentuado; (5) prejuízo funcional acentuado e prolongado; e (6)
experiências alucinatórias outras que não a impressão de ouvir a voz ou ver o vulto da imagem do falecido.

LUTO PATOLÓGICO:
A perda complicada tem uma gama confusa de termos para descrevê-la – anormal, atípica, distorcida, mórbida, traumática
e não resolvida, para nomear alguns tipos. Foram identificados três padrões de síndromes de perda complicada disfuncional
– crônica, hipertrófica e tardia. Essas não são categorias diagnósticas do DSM-5, mas são síndromes descritivas que, se
presentes, podem ser prodrômicas de um transtorno depressivo maior.

→ Luto crônico: o tipo mais comum de luto complicado é o crônico, com frequência acentuado por amargura e idealização
da pessoa morta. É mais provável que ele ocorra quando a relação entre o enlutado e o morto foi extremamente próxima,
ambivalente ou dependente, ou quando faltam apoios sociais e os amigos e parentes não estão disponíveis para
compartilhar o pesar pelo período de tempo prolongado necessário para a maioria dos enlutados.

→ Luto hipertrófico: Visto com mais frequência depois de uma morte repentina e inesperada, as reações de perda são
extraordinariamente intensas no luto hipertrófico. As estratégias de enfrentamento costumeiras não são eficazes para
atenuar a ansiedade, e o retraimento é frequente. Quando um membro da família está tendo uma reação de luto hipertrófico,
pode ocorrer perturbações na estabilidade familiar. Com frequência esse luto tem um curso demorado, embora seja
atenuado com o passar do tempo.

→ Luto tardio: Luto ausente ou inibido quando normalmente é esperado encontrar sinais e sintomas explícitos de pesar
agudo é denominado luto tardio. Esse padrão é marcado pela negação prolongada; a raiva e a culpa podem complicar seu
curso.

→ Perda traumática: Perda traumática refere-se ao luto que é tanto crônico quanto hipertrófico. Caracteriza-se por
aflição intensa e recorrente de luto com anseio persistente, lamento, saudades e imagens intrusivas recorrentes do
falecido; e uma mistura sofrida de esquiva e preocupação com lembranças da perda. As lembranças positivas são com
frequência bloqueadas ou excessivamente tristes, ou são experimentadas em estados prolongados de devaneio que
interferem nas atividades diárias. Uma história de doença psiquiátrica parece ser comum nesta condição, bem como uma
relação muito próxima, de definição de identidade, com o falecido.

→ Transtorno do luto complexo persistente:

Critérios propostos

1. O indivíduo experimentou a morte de alguém com quem tinha um relacionamento próximo.

2. Desde a morte, ao menos um dos seguintes sintomas é experimentado em um grau clinicamente significativo na maioria
dos dias e persistiu por pelo menos 12 meses após a morte no caso de adultos enlutados e seis meses no caso de crianças
enlutadas:
3. Saudade persistente do falecido. Em crianças pequenas, a saudade pode ser expressa em brincadeiras e no
comportamento, incluindo comportamentos que refletem ser separado de e também voltar a unir-se a um cuidador ou outra
figura de apego.

4. Intenso pesar e dor emocional em resposta à morte.

5. Preocupação com o falecido.

6. Preocupação com as circunstâncias da morte. Em crianças, essa preocupação com o falecido pode ser expressa por meio
dos temas de brincadeiras e comportamento e pode se estender à preocupação com a possível morte de outras pessoas
próximas a elas.

7. Desde a morte, ao menos seis dos seguintes sintomas são experimentados em um grau clinicamente significativo na
maioria dos dias e persistiram por pelo menos 12 meses após a morte, no caso de adultos enlutados, e seis meses no caso de
crianças enlutadas.

LUTO X DEPRESSÃO (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais - DSM-5)

Ao diferenciar luto de um episódio depressivo maior (EDM), é útil considerar que, no luto, o afeto predominante inclui
sentimentos de vazio e perda, enquanto no EDM há humor deprimido persistente e incapacidade de antecipar
felicidade ou prazer. A disforia no luto pode diminuir de intensidade ao longo de dias a semanas, ocorrendo em ondas,
conhecidas como “dores do luto”. Essas ondas tendem a estar associadas a pensamentos ou lembranças do falecido. O humor
deprimido de um EDM é mais persistente e não está ligado a pensamentos ou preocupações específicos. A dor do luto pode
vir acompanhada de emoções e humor positivos que não são característicos da infelicidade e angústia generalizadas de um
EDM. O conteúdo do pensamento associado ao luto geralmente apresenta preocupação com pensamentos e lembranças do
falecido, em vez das ruminações autocríticas ou pessimistas encontradas no EDM. No luto, a autoestima costuma estar
preservada, ao passo que no EDM sentimentos de desvalia e aversão a si mesmo são comuns. Se presente no luto, a ideação
autodepreciativa tipicamente envolve a percepção de falhas em relação ao falecido (p. ex., não ter feito visitas com frequência
suficiente, não dizer ao falecido o quanto o amava). Se um indivíduo enlutado pensa em morte e em morrer, tais pensamentos
costumam ter o foco no falecido e possivelmente em “se unir” a ele, enquanto no EDM esses pensamentos têm o foco em
acabar com a própria vida em razão dos sentimentos de desvalia, de não merecer estar vivo ou da incapacidade de enfrentar
a dor da depressão.

ESTÁGIOS DO LUTO:

→ Primeiro estágio: negação e isolamento. É o primeiro sentimento diante da notícia de doença terminal para um paciente
ou de morte para um enlutado, independentemente de como tomou conhecimento do fato que funciona como um para-
choque, para que o paciente ou o enlutado se acostume com tal situação.
Funciona como um para-choque para que o sujeito possa se acostumar com a situação e é preciso aguardar o momento
oportuno para se aproximar dele, observando os sinais demonstrados. A aceitação parcial é a fase logo após a negação,
quando não se utilizam da negação por muito tempo. É um estado temporário do qual ele se recupera, gradativamente, à
medida que vai se acostumando com a realidade, até começar a reagir.

→ Segundo estágio: raiva. Surge quando não é mais possível negar o fato e há o sentimento de revolta, de inveja e de
ressentimento. O paciente ou o enlutado se pergunta “por que eu e não outra pessoa?”. A raiva é expressa por emoções
projetadas no ambiente externo e pelo sentimento de inconformismo. Para a família e os amigos, é uma fase difícil de lidar,
pois suas atitudes não têm justificativa plausível. A raiva só se torna patológica quando se torna crônica.

→ Terceiro estágio: barganha. O paciente começa a ter esperança de uma cura divina ou de um prolongamento da vida,
em troca de méritos que acredita ter ou ações que promete empreender.

→ Quarto estágio: depressão. É o estágio de sentimentos de debilitação e tristeza acompanhados de solidão e saudade.
Funciona para o paciente, bem como os envolvidos com ele, como uma preparação para suas perdas. Essa fase requer muita
conversa e intervenções ativas por parte dos que estão a sua volta, de modo a evitar uma depressão silenciosa. Isso porque
só os que conseguem superar as angústias e as ansiedades são capazes de alcançar o próximo estágio, que é a aceitação.

→ Quinto estágio: aceitação. Após externar sentimentos e angústias, inveja pelos vivos e sadios, raiva pelos que não são
obrigados a enfrentar a morte, lamento pela perda iminente de pessoas e de lugares queridos, a tendência é que o paciente
terminal aceite sua condição e contemple seu fim próximo com mais tranquilidade e menos expectativa. O enlutado que já
conseguiu vencer os estágios anteriores chega, agora, ao momento em que a saudade se torna mais sossegada, se sente mais
em paz e começa a ter condições de se organizar na vida.

3. Definir euforia;
EUFORIA: que experimenta ou provoca euforia, estado de quem apresenta uma alegria, otimismo e ânimo excessivos,
mas que não corresponde à sua realidade.

Condição mental e emocional na qual uma pessoa experimenta sentimentos intensos de bem-estar, euforia, felicidade,
excitação e alegria, otimismo e animo excessivo.

4. Caracterizar TDAH (fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco, manifestações clínicas, diagnóstico

(idade), tratamento e comorbidades associadas);
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é uma condição neuropsiquiátrica que afeta pré-escolares, crianças,
adolescentes e adultos em todo o mundo, tendo como característica um padrão de redução sustentada no nível de atenção e uma
intensificação na impulsividade e hiperatividade.

- 1902 : alteração de defeito na conduta moral acompanhado de inquietação, desatenção e dificuldades diante de regras e limites

- Sec. XX surto de encefalite na América do Norte (1917 e 18), crianças sobreviventes com sintomas de TDHA, o inquietação,
desatenção e impulsividade.

- 1930: casos de traumas cerebrais acompanhados de sinais de inquietação, impaciência, desatenção foram beneficiados com
esse tratamento → LESÃO CEREBRAL MÍNIMA (lesão no snc). → tratamento com estimulantes

- 1962: disfunção nas vias nervosas

- 1968: DSM-II Reação Hipercinética – níveis excessivos de atividade.

- DSM-III: Distúrbio de Deficit de Atenção com ou sem hiperatividade (foco mais no deficit). DSM-IIIR : Distúrbio de Déficit de
Atenção e Hiperatividade.

-DSM-IV: acrescentou aspectos cognitivos como o déficit de atenção e a falta de autocontrole e impulsividade → tríade :
desatenção, impulsividade e hiperatividade → Distúrbio de Deficit de Atenção /HIperatividade (ADHD)

EPIDEMIOLOGIA

Os relatos sobre TDAH indicam que as taxas de incidência variam de 7 a 8% entre crianças em idade pré-puberal que frequentam escolas
elementares. Alguns estudos epidemiológicos sugerem que ele ocorra em aproximadamente 5% dos jovens, incluindo crianças e
adolescentes, e em torno de 2,5% da população adulta. A taxa de incidência em pais e irmãos de crianças com o transtorno é 2 a 8
vezes maior que na população em geral. O TDAH é mais prevalente em meninos do que em meninas, variando a proporção entre os
gêneros de 2:1 até 9:1. Os parentes biológicos em primeiro grau (p. ex., irmãos de probandos com TDAH) correm um risco bem mais
elevado de desenvolver este e outros transtornos psiquiátricos, incluindo os do comportamento disruptivo, os de ansiedade e depressivos.
O risco de incidência de transtornos da aprendizagem e de dificuldades acadêmicas também é muito maior em irmãos de crianças com
TDAH do que na população em geral. Os pais de crianças com a doença apresentam uma grande incidência de transtornos por uso de
substâncias. Com frequência, os sintomas de crianças com TDAH surgem aos 3 anos de idade, porém, a não ser que eles sejam muito
graves, o diagnóstico não é feito até que a criança esteja no jardim de infância ou na escola elementar, quando as informações dos
professores poderão ser comparadas aos dados dos pares com a mesma idade.

- cerca de 60% a 70% das crianças com TDAH apresentarão o diagnóstico na vida adulta.

ETIOLOGIA

combinação complexa de fatores genéticos, biológicos, ambientais e sociais

- Marcadores fenotípicos e genéticos, transmissão poligenética considerada.

estudos genéticos envolvendo TDAH não excluem as influências culturais, familiares e exposições a eventos estressantes

Os dados existentes indicam que o TDAH é basicamente genético, com uma hereditariedade de cerca de 75%. Seus sintomas resultam de
interações complexas dos sistemas neuroanatômicos e neuroquímicos, evidenciadas por dados de estudos genéticos de gêmeos e de
famílias adotivas, estudos do gene transportador de dopamina, estudos de neuroimagens e dados sobre neurotransmissores. A maior
parte das crianças com TDAH não apresenta evidências de danos estruturais graves no sistema nervoso central (SNC). Em alguns casos, os
fatores que contribuem para o transtorno incluem exposições tóxicas pré-natais, prematuridade e insulto mecânico pré-natal ao
sistema nervoso fetal. O uso de substâncias como aditivos alimentares, corantes, preservativos e açúcar pode ser uma das causas
dos comportamentos hiperativos, embora nenhum estudo tenha confirmado essas teorias. Nem os corantes artificiais de alimentos ou o
açúcar foram confirmados como causas de TDAH. Não há evidências claras de que os ácidos graxos ricos em ômega 3 sejam benéficos no
tratamento de TDAH

→ Fatores genéticos: Alguns estudos de famílias produziram evidências de uma contribuição genética significativa para o TDAH,
revelando que houve um aumento na concordância em gêmeos monozigóticos, em comparação a gêmeos dizigóticos, assim como um
marcante risco elevado de 2 a 8 vezes para irmãos e pais de crianças com TDAH, em comparação ao risco na população em geral. Sob o
ponto de vista clínico, um irmão pode apresentar predominância de sintomas de impulsividade ou de hiperatividade, e outros podem mostrar
predominância de sintomas de desatenção. Até 70% das crianças com TDAH preenchem os critérios de algum transtorno psiquiátrico
comórbido, incluindo transtornos da aprendizagem, de ansiedade, do humor, da conduta e por uso de substância. Foram propostas
diversas hipóteses a respeito do modo de transmissão de TDAH, incluindo uma relacionada ao sexo, que possivelmente explique o
aumento significativo nas taxas de incidência do transtorno em indivíduos do sexo masculino. Outras teorias focaram em um tipo de
modelo de interação de vários genes que produzem os diversos sintomas de TDAH. Inúmeras investigações continuam tentando
identificar genes específicos envolvidos nesse transtorno. Cook e colaboradores encontraram uma associação entre o gene
transportador de dopamina (DAT1, do inglês dopamine transporter gene) e TDAH, embora dados de outros grupos de pesquisas não
tenham confirmado o resultado. Estudos de famílias e estudos com base na população descobriram que há uma ligação entre o gene do
alelo com sete repetições do receptor de dopamina D4 (DRD4) e o transtorno. A maioria das pesquisas moleculares sobre TDAH tiveram
como foco principal os genes que influenciam o metabolismo ou a ação da dopamina. É imprescindível prosseguir as investigações
para que seja possível esclarecer as relações complexas entre múltiplos genes interativos e o surgimento do transtorno.

→ Fatores neuroquímicos: Postulou-se a associação entre diversos neurotransmissores e sintomas de TDAH. Entretanto, a dopamina
é o foco principal das investigações clínicas, e o córtex pré-frontal foi envolvido com base no papel que desempenha na atenção e na
regulação do controle de impulsos. Estudos com animais mostraram que outras regiões do cérebro, como o locus ceruleus, que consiste
predominantemente em neurônios noradrenérgicos, também têm uma função importante na atenção. O sistema noradrenérgico inclui o
sistema central (com origem no locus ceruleus) e o sistema simpático periférico. Qualquer disfunção na epinefrina periférica, que provoca
o acúmulo periférico do hormônio, tem um grande potencial para realimentar o sistema central e “reajustar” o locus ceruleus para um
nível mais baixo. Em parte, a hipótese sobre a neuroquímica do TDAH surgiu de um efeito previsível dos medicamentos. Os estimulantes,
que reconhecidamente são os agentes mais eficazes no tratamento de TDAH, afetam a dopamina e a norepinefrina, levando à hipótese de
que os neurotransmissores podem adicionar disfunções aos sistemas adrenérgico e dopaminérgico. Os estimulantes aumentam as
concentrações das catecolaminas, promovendo sua liberação e bloqueando sua reabsorção.

DOPAMINA E NORADRENALINA: usadas no tratamento medicamentoso de TDHA, atuam como agonistas indiretos desses
neurotransmissores

→ Fatores neurofisiológicos: Alguns estudos eletrencefalográficos feitos nas últimas décadas em crianças e adolescentes com TDAH
encontraram evidências de aumentos de atividade na faixa de frequência teta, principalmente nas regiões frontais. Estudos posteriores
em jovens com o transtorno produziram dados mostrando atividade beta elevada nos achados eletrencefalográficos. Ao estudarem as
descobertas eletrencefalográficas em crianças e adolescentes nas duas últimas décadas, Clarke e colaboradores chegaram à conclusão de
que as crianças afetadas por TDAH, com tipos combinados do transtorno, foram as que apresentaram atividade beta significativamente
mais elevada nesses estudos, tendo estudos posteriores indicado que esses jovens também tendem a apresentar aumento na labilidade
do humor e ataques de mau humor. As investigações atuais de EEG em jovens com TDAH identificaram a presença de agrupamentos de
sintomas comportamentais entre crianças com os mesmos perfis eletrencefalográficos

→ Fatores neuroanatômicos: Alguns pesquisadores levantaram a hipótese da existência de redes cerebrais que promovem componentes
da atenção, incluindo foco, atenção sustentada e mudança de atenção. Eles descrevem a presença de correlações neuroanatômicas entre
os córtices superior e temporal, focalizando a atenção; nas regiões parietal e estriatal externas com funções motoras executivas; no
hipocampo com codificação de traços de memória; e no córtex pré-frontal, deslocando-se de um estímulo para outro. Outras hipóteses
sugerem o envolvimento do tronco cefálico, que contém a função do núcleo talâmico reticular na atenção sustentada. Uma revisão das
imagens por ressonância magnética (IRM), de tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET, do inglês positron emission
computed tomography) e de tomografia computadorizada por emissão de fótons únicos (SPECT, do inglês single photon emission
computed tomography) indica que populações de crianças com TDAH apresentam evidências de reduções volumétrica e de atividade
nas regiões pré-frontais, do cingulado anterior, do globo pálido, do caudado, do tálamo e cerebelo. As varreduras por PET
mostraram também que adolescentes do sexo feminino com TDAH apresentam um metabolismo mais baixo da glicose total, em
comparação aos grupos-controle de garotos e garotas sem o transtorno. Uma das teorias postula que os lobos frontais de crianças com
TDAH não inibem de forma adequada as estruturas cerebrais inferiores, efeito que leva a desinibição.

→ Fatores relacionados ao desenvolvimento: As taxas de incidência de TDAH são mais elevadas em crianças com nascimento
prematuro e cujas mães tiveram infecções durante o período de gestação. Em alguns casos, condições como insulto perinatal ao
cérebro na fase inicial da infância causado por alguma infecção, inflamação ou trauma podem ser fatores que contribuem para o
surgimento de sintomas de TDAH. Foi observado que crianças com TDAH não apresentam taxas mais elevadas de sinais neurológicos
focais (suaves) do que a população em geral. Os relatos da literatura indicam que, no hemisfério norte, no mês de setembro, ocorreu um
pico de nascimentos de crianças afetadas por TDAH, com e sem transtornos comórbidos da aprendizagem. Acredita-se que a exposição
pré-natal às infecções típicas de inverno durante o primeiro trimestre de gestação possa contribuir para o surgimento de sintomas de TDAH
em algumas crianças mais suscetíveis.

→ Fatores psicossociais: Fatores como abuso crônico grave, maus-tratos e negligência estão associados a determinados sintomas
comportamentais que se sobrepõem ao TDAH, incluindo falta de atenção e controle precário dos impulsos. Os fatores predisponentes
incluem o temperamento das crianças e fatores genéticos familiares.

FISIOPATOLOGIA

Histórias familiares, genótipos e estudos de imagens neurológicas indicam evidências que dão suporte a uma base biológica para o
transtorno. Embora diversas regiões do cérebro e vários neurotransmissores tenham sido implicados no surgimento dos sintomas, a
dopamina continua sendo o foco das investigações.

- O envolvimento do córtex pré-frontal deve-se à alta utilização de dopamina e às conexões recíprocas com outras regiões cerebrais
que participam da atenção, da inibição, das tomadas de decisão, da inibição a respostas, do trabalho de memória e da vigilância.
Esse transtorno costuma estar associado a transtornos comórbidos, tais como os da aprendizagem, de ansiedade, do humor e o do
comportamento disruptivo.
-criança corta as sinapses no córtex pré-frontal

- hipo e hiper estimulação: difícil ter a dose certa

QUADRO CLÍNICO

O TDAH pode iniciar na primeira infância, embora raras vezes seja reconhecido até a idade em que a criança começa a andar. Em geral,
os lactentes com esse transtorno são ativos no berço, dormem pouco e choram bastante.

Na escola, crianças com TDAH podem se engajar rapidamente em um teste, porém respondem apenas às duas primeiras perguntas.
Elas costumam não ter paciência para esperar a chamada e respondem antes de qualquer outra pessoa. Em casa, não conseguem
esperar nem sequer por um minuto. Impulsividade e incapacidade para esperar elogios são reações típicas. Com frequência, são
suscetíveis a acidentes.

As características mais citadas de crianças com TDAH em ordem de frequência são hiperatividade, déficit de atenção (memória curta),
distração, perseverança, incapacidade para concluir tarefas, desatenção, má concentração, impulsividade (agir antes de pensar,
mudanças súbitas de atividade, falta de organização, dar pulos na sala de aula), déficits de memória e de raciocínio, incapacidade de
aprendizagens específicas e deficiências na fala e na audição. Em geral, as características associadas também incluem deficiência
motora perceptiva, instabilidade emocional e transtorno da coordenação do desenvolvimento. Um percentual significativo de
crianças com TDAH apresenta sintomas comportamentais de agressão e desafio. Geralmente, as dificuldades escolares, tanto de
aprendizagem quanto comportamentais coexistem com o TDAH. Os transtornos comórbidos da comunicação ou da aprendizagem que
dificultam a aquisição, retenção e a exibição de conhecimentos complicam o curso do transtorno.

DIAGNÓSTICO

O DSM-5 fez várias alterações nos critérios diagnósticos de TDAH aplicáveis a jovens e adultos. Enquanto no passado era necessária a
presença dos sintomas de TDAH na idade de 7 anos, atualmente, nos termos do DSM-5, é imprescindível a presença de “diversos sintomas
de déficit de atenção e de hiperatividade e impulsividade” aos 12 anos.

Antes, havia dois subtipos: tipo envolvendo déficit de atenção e tipo hiperativo/impulsivo. Entretanto, no DSM-5, esses subtipos foram
substituídos por três especificadores que, em essência, denotam os mesmos grupos:

- Apresentação combinada; presença de seis ou mais sintomas de desatenção e seis ou mais sintomas de hiperatividade-impulsividade.
MAIOR INCIDÊNCIA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES; maiores prejuízos funcionais; normalmente agem de forma mais agressiva em
situações aversivas e academicas.

- Apresentação predominantemente desatenta; por 6 ou + sintomas; maior auxílio nas atividades academicas

- Apresentação predominantemente hiperativa/impulsiva. por menos de 6 sintomas; maior comprometimento nos relacionamentos
sociais e índices mais elevados de agressividade e de transtorno de conduta

As alterações adicionais feitas no DSM-5 permitem fazer diagnóstico de TDAH e do transtorno do espectro autista comórbidos. Por fim,
no manual, para adolescentes com idade igual ou superior a 17 anos e para adultos são necessários apenas cinco, e não seis, sintomas
de desatenção ou hiperatividade e impulsividade. Além disso, para refletir as diferenças evolutivas no TDAH ao longo da vida, foram
adicionados exemplos de sintomas aos critérios do DSM-5 para diagnóstico desse transtorno. Para confirmar o diagnóstico, é necessária
a presença de deficiências causadas por desatenção e/ou hiperatividade e impulsividade em pelo menos dois contextos, assim
como a interferência no desenvolvimento adequado das funções sociais ou acadêmicas.

Os sinais principais de desatenção, impulsividade e hiperatividade provavelmente se fundamentem na história detalhada dos padrões de
desenvolvimento da criança, em combinação com a observação direta, sobretudo em circunstâncias que exijam atenção sustentada. Em
algumas situações (p. ex., na escola), a hiperatividade pode ser mais grave, menos acentuada em outras (p. ex., entrevistas individuais)
e menos óbvia em atividades recreativas estruturadas (esportes). O diagnóstico de TDAH exige a presença de sintomas persistentes
e prejudiciais de impulsividade e hiperatividade ou desatenção em pelo menos dois ambientes diferentes. Por exemplo, a maior parte das
crianças com a doença apresenta sintomas na escola e em casa.

As características que distinguem o TDAH são déficit de atenção e níveis elevados de distração para a idade cronológica e para o nível de
desenvolvimento. Na escola, com frequência as crianças com TDAH têm dificuldade em seguir instruções e exigem um nível elevado
de atenção individualizada da parte dos professores. Em casa, é frequente a dificuldade para seguir as orientações dos pais, que são
obrigados a pedir diversas vezes que os filhos completem a execução de tarefas bastante simples. Em geral, essas crianças agem de
maneira impulsiva, são instáveis sob o ponto de vista emocional, são explosivas, não conseguem manter o foco e são irritáveis.

Crianças com predominância de hiperatividade possivelmente sejam encaminhadas para tratamento antes daquelas que têm
déficit de atenção como sintoma principal. As crianças com a combinação de sintomas de desatenção e hiperatividade – impulsividade
do TDAH, ou com predominância dos sintomas hiperativos – impulsos do transtorno, têm mais condições de receber um diagnóstico
estável ao longo do tempo e de apresentar algum transtorno comórbido da conduta, se comparadas àquelas com TDAH caracterizado
apenas pelo déficit de atenção. Com frequência, transtornos linguísticos específicos nas áreas de leitura, aritmética, linguagem e
escrita ocorrem em associação com TDAH. A avaliação global do desenvolvimento permite excluir outras fontes de desatenção.

A história escolar e os relatórios dos professores são de extrema importância para avaliar se as dificuldades de aprendizagem e o
comportamento na escola são causados principalmente por desatenção ou pelo comprometimento da compreensão do material
acadêmico. Além das limitações intelectuais, o mau desempenho escolar pode resultar de problemas de amadurecimento, rejeição social,
transtornos do humor, ansiedade ou autoestima baixa em razão dos transtornos da aprendizagem. A avaliação do relacionamento social
com irmãos, pais e adultos e a participação em atividades livres e estruturadas podem produzir dicas diagnósticas muito valiosas para a
presença do TDAH.

O exame do estado mental de uma determinada criança com TDAH que tenha consciência de sua deficiência pode refletir a presença
de um tipo de humor deprimido ou desmoralizante, embora não seja necessário fazer testes de transtorno do raciocínio ou de
problemas com a realidade. Uma criança com TDAH pode apresentar distração e perseverança, além de sinais de percepção visual, de
percepção auditiva ou transtornos da aprendizagem com base linguística. O exame neurológico possivelmente revele a presença
de deficiências ou de imaturidade discriminatória visual, motora, perceptiva ou auditiva, sem sinais manifestos de distúrbios
visuais ou auditivos. Crianças com TDAH costumam enfrentar problemas de coordenação motora e têm dificuldades para encaixar
cópias das figuras apropriadas, problemas de alternação rápida de movimentos, de discriminação do lado direito e esquerdo, ambidestria,
de assimetrias reflexas e de uma grande variedade de sinais neurológicos não focais sutis (sinais suaves).

Nas situações em que houver indicações de episódios de ausência, os médicos devem encaminhar o paciente para consulta neurológica,
sendo útil a obtenção da eletrencefalografia para excluir a hipótese de transtornos convulsivos. Uma criança com foco convulsivo
não identificado no lobo temporal tem probabilidade de apresentar perturbações comportamentais que podem se assemelhar àquelas
dos casos de TDAH.

→ Diagnóstico diferencial: O diagnóstico de TDAH é bastante provável nas situações em que os sintomas de desatenção e de
impulsividade forem descritos por indivíduos adultos como um problema que tiveram a vida toda, e não como eventos episódicos. A
sobreposição de TDAH e hipomania, transtorno bipolar tipo II e ciclotimia é um tema controverso e difícil de separar
retrospectivamente. Histórias claras de episódios discretos de hipomania e mania, com ou sem períodos de depressão, sugerem a
presença de transtornos do humor, e não um quadro clínico de TDAH. Entretanto, em alguns indivíduos, o TDAH pode ter pré-datado
o surgimento de algum transtorno do humor. Nessa circunstância, TDAH e transtorno bipolar podem ser diagnosticados
comorbidamente. Adultos com história precoce de dificuldades escolares crônicas relacionadas a nível de atenção, nível de atividade e
comportamento impulsivo costumam ser diagnosticados com TDAH, mesmo quando um transtorno do humor ocorrer mais tarde na vida.
Os transtornos de ansiedade podem coexistir com TDAH, sendo mais fácil distingui-los de TDAH do que a hipomania.

(Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável que dura pelo menos
uma semana, ou menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. Um episódio hipomaníaco dura pelo menos quatro dias e é semelhante a
um episódio maníaco, exceto por não ser grave o suficiente para causar comprometimento no funcionamento social ou ocupacional e por
aspectos psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a hipomania estão associadas com autoestima inflada, necessidade de
sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e mental e envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. O transtorno
bipolar I é definido como tendo um curso clínico de um ou mais episódios maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. Um
episódio misto é um período de pelo menos uma semana no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior
ocorrem quase diariamente. Uma variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios de depressão maior e hipomania, em vez de
mania, é conhecida como transtorno bipolar II).

- Deve ser refeito a cada semestre

PATOLOGIA E EXAMES LABORATORIAIS

A avaliação de crianças para verificar a presença de TDAH deve incluir história médica e psiquiátrica detalhadas. As informações pré-
natais, perinatais e da primeira infância devem estar inclusas. Informações sobre eventuais complicações maternas durante a
gestação também são muito importantes. Os problemas médicos que podem produzir sintomas que se sobrepõem ao TDAH incluem
epilepsia de petit mal, deficiências auditivas e visuais, anormalidades tireoidianas e hipoglicemia. Além disso, é imprescindível obter
uma história cardíaca completa, incluindo uma investigação sobre a incidência de síncope ao longo da vida, história familiar de morte
súbita e exame cardíaco da criança. Embora seja razoável obter um estudo eletrocardiográfico (ECG) antes do tratamento, é
extremamente importante fazer uma consulta e um exame cardiológico na eventual presença de fatores de risco cardíaco. Nenhuma
medida laboratorial específica é patognomônica do TDAH.

Uma execução contínua de tarefas de desempenho, como as tarefas computadorizadas nas quais as crianças pressionam um botão toda
vez que surgir na tela uma sequência determinada de letras ou números, não é especificamente útil como ferramenta diagnóstica
para TDAH. Entretanto, pode ter alguma utilidade para fazer comparações no desempenho de uma criança antes e depois do tratamento
com medicamentos, sobretudo em doses diferentes. Crianças com déficit de atenção tendem a cometer erros de omissão, isto é, não
pressionam o botão no momento em que a sequência surge na tela. Com frequência, a impulsividade se manifesta por erros de omissão,
nos quais uma criança impulsiva não resiste à tentação de pressionar o botão, mesmo que a sequência desejada ainda não tenha aparecido.

TRATAMENTO

→ Farmacoterapia

Os estimulantes do sistema nervoso central (simpaticomiméticos) são a primeira escolha de agentes levando-se em conta que têm maior
eficácia, e os efeitos colaterais geralmente são toleráveis. Os estimulantes são contraindicados para uso em crianças, adolescentes e
adultos com anormalidades e riscos cardíacos conhecidos.

• Mais recente: metilina (mastigável); daytrana (adesivo); dexmetilfenidato (D0enantiômero); Focalin XR (forma de ação prolongada) →
foco deles é maximizar efeitos-alvo e minimizar os efeitos adversos em TDAH com resposta parcial ao metilfenidato ou quando a dosagem
é limitada pelos efeitos colaterais.

• Venvanse (dimesilato de lisdexanfetamina): pró-medicamento da dextroanfetamina e depende do metabolismo intestinal para

atingir a forma ativa → pode ser usado a partir de 6 anos (FDA); tem menor risco de abuso ou de overdose.
• São administrados em crianças uma dose pela manhã e mantêm os efeitos durante todo o dia evitando períodos de rebote e de
irritabilidade. Não estimulantes do SNC: atomoxetina (inibidor da recaptação de norepinefrina; pode ter aumentos em pensamentos ou
comportamentos suicidas sendo necessário monitoramento das crianças); alfa-agonistas (clonidina e guanfacina); antidepressivos
(bupropiona).

• Bupropiona: usada como segunda opção de agente, depois de simpatomiméticos, para o tratamento de transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade (TDAH). Não foi comparada com medicamentos comprovadamente úteis para esse transtorno, como
metilfenidato ou atomoxetina, para TDAH na infância e na idade adulta. A bupropiona é uma opção adequada para pessoas com TDAH e
depressão comórbidos ou para pessoas com comorbidade de TDAH, transtorno da conduta ou abuso de substância. Também pode ser
considerada para uso em pacientes que desenvolvem tiques quando tratados com psicoestimulantes.

1. Medicamentos estimulantes: Preparações de metilfenidato e anfetaminas agonistas dopaminérgicos, mas não se sabe exatamente
seu mecanismo de ação sobre o SNC.

- Metilfenidato: eficaz em até 3/4 das crianças com TDAH, com pouco efeitos adversos. (classe das ANFETAMINA)

• Efeitos adversos: cefaléia, dor estomacal, náusea e vômito.

Pode ter efeito rebote → crianças levemente irritáveis e um pouco hiperativas por breve período de tempo (até perder o efeito do
medicamento). Crianças com tiques motores → metilfenidato pode não afetar, exacerbar ou melhorar esses sintomas.

Tem um potencial de supressão do crescimento → durante seu uso há uma pequena queda na taxa de crescimento → seu uso por anos
sem interrupção resulta em supressão de vários cm no processo de crescimento.

Se o seu uso for interrompido nos finais de semana e férias → crianças se alimentam mais e recuperam o processo de crescimento.

- Aumentar PA

• Uso: melhora pontuação de crianças em tarefas de vigilância (testes de cálculos matemáticos, de execução contínua e associação com
pares)

- Concerta: mesmos efeitos do metilfenidato. Tem tempo de liberação contínua por 12 horas após ingestão da pílula.

- Daytrana (liberação transdérmica): adesivos de uso contínuo; usado em crianças com dificuldade para engolir pílulas. É possível
determinar quantas horas por dia a criança recebe o medicamento → importante pois estes medicamentos desenvolvem insônia; pode
ter horários individualizados de uso para cada criança. Tempo antes do efeito da medicação de 1 hora. Efeitos colaterais semelhantes ao
da preparação oral, e algumas tem reações eritematosas ao adesivo, mas são bem toleradas.

- Combinação de dextroanfetamina e sal de dextroanfetamina/anfetamina: usado quando o metilfenidato não produz resultados
satisfatórios.

- Venvanse (lisdexanfetamina): vantagem de permanecer inativo até sua metabolização. Ao iniciar o tratamento com estimulantes
realizar: exame físico, PA, pulso, peso e altura e verificá-los trimestralmente.

2. Medicamentos não estimulantes:

- Atomoxetina HCl: inibidor da recaptação de norepinefrina. Envolve inibição seletiva do transportador pré sináptico de norepinefrina. É
bem absorvida pelo TGI, atingindo níveis plasmáticos máximos em 1-2h após ingestão. Meia vida = 5h, sendo administrado 2x ao dia.

Metabolização pelo 2D6 do citocromo P450 (CYP) – algumas pessoas podem não metabolizar tudo e a concentração plasmática se eleva
em até 5x.

Fluoxetina, paroxetina e quinidina inibem CYP 2D6 e

aumentam a concentração da atomoxetina.

• Efeitos colaterais: desconforto abdominal, tontura e irritabilidade; em alguns casos pode elevar PA e FC.

- Clonidina: agonista alfa2-adrenérgico com ação central, tem efeito sobre o córtex pré-frontal. Ação desconhecida. É anti-hipertensivo →
↓ PA e FC. • Efeitos colaterais: sonolência, cefaleia, dor abdominal e fadiga.

- Guanfacina: alfa-agonista.

• Efeitos colaterais: sonolência, sedação, fadiga, náusea, hipotensão, insônia e tontura. Esses 2 alfa-agonistas podem ser preferíveis
quando o transtorno tenha sido exacerbado na terapia com estimulantes. ISRSs (inibidores seletivos da recaptação de serotonina) → uso
é considerado, pelo menos em combinação com um estimulante, pela frequência de ansiedade e depressão comórbidas com TDAH.

3. Medicamentos tricíclicos: uso não é recomendado para o tratamento de TDAH devido aos efeitos potenciais de arritmia cardíaca.
Intervenções psicossociais: São psicoeducação, habilidades de organização acadêmica, reabilitação, treinamento de pais, modificação
comportamental na sala de aula e em casa, terapia cognitivo-comportamental (TCC) e treinamento em habilidades sociais. O nível de
ansiedade ↓ quando crianças recebem ajuda para estruturar seus ambientes.

* A diretriz da Academia Americana de Pediatria prega que o tratamento do TDAH vai depender da idade do paciente:
a) Pré-escolares (4-5 anos): tratamento de primeira escolha deve ter como base as terapias de comportamento administradas por pais
e/ou professores, fundamentadas por provas científicas;

b) Crianças de 6 a 11 anos: deve-se prescrever fármacos aprovados para o tratamento do TDAH ou terapias de comportamento
administradas por pais ou professores, ou, preferencialmente, por ambos;

c) Adolescentes (12-18 anos): deve-se prescrever fármacos aprovados para o tratamento do TDAH e pode-se recomendar terapias de
comportamento administradas por pais ou professores, preferentemente por ambos.

→ Intervenções psicossociais: As intervenções psicossociais em crianças com TDAH incluem modalidades como psicoeducação,
habilidades de organização acadêmica, reabilitação, treinamento de pais, modificação comportamental na sala de aula e em casa, terapia
cognitivo-comportamental (TCC) e treinamento em habilidades sociais.

- Treinamento parental: tem como foco principal ajudar os pais a desenvolver intervenções comportamentais plausíveis, com reforço
positivo, focando comportamentos sociais e acadêmicos.

- Terapia de grupo: é útil quando usada com foco no refinamento das habilidades sociais e no aumento da autoestima e na sensação de
sucesso ajuda crianças com dificuldade em participar de grupos (principalmente na escola).

- Tratamento multimodal em crianças com TDAH: combinação de terapia farmacológica com terapia comportamental resulta em maior
redução nos sintomas em crianças que tem apenas TDAH e as que tem TDAH e transtorno de oposição desafiante, e TDAH e transtornos
de ansiedade e/ou do humor → ↓ sintomas opositores e agressivos, sintomas de ansiedade e humor, melhora habilidades sociais; além de
possibilitar doses menores de medicamento.

CURSO E PROGNÓSTICO

A prevalência de TDAH diminui ao longo do tempo, embora pelo menos metade das crianças e dos adolescentes possam vir a tê-lo na
vida adulta. Muitas crianças inicialmente diagnosticadas com o transtorno, do tipo combinado apresentam menos sintomas impulsivos-
hiperativos quando ficam mais velhas e, a partir do momento em que se tornam adultas, preenchem os critérios de TDAH do tipo com
déficit de atenção. Da mesma forma como ocorre com as crianças, adultos com TDAH apresentam taxas mais elevadas de transtornos
da aprendizagem, de ansiedade, do humor e por uso de substância do que a população em geral.

MANIFESTAÇÕES DE TDAH EM ADULTOS:

Historicamente, acreditava-se que o TDAH fosse uma condição infantil que levava ao retardo no desenvolvimento do controle de impulsos,
cujo crescimento seria em geral superado na adolescência. Nas últimas décadas, tem havido a identificação de uma quantidade muito
maior de adultos diagnosticados com TDAH e tratados com sucesso. Acompanhamentos longitudinais mostraram que até 60% das
crianças com TDAH apresentaram melhoras persistentes nos sintomas durante a vida adulta. Estudos genéticos, imagens do
cérebro e estudos neurocognitivos e farmacológicos em adultos com TDAH replicaram descobertas que foram demonstradas em crianças
com o transtorno. Na última década, o aumento na consciência pública sobre a realização de estudos sobre tratamentos levaram a uma
aceitação generalizada da necessidade de diagnosticar e tratar adultos com o TDAH.

EPIDEMIOLOGIA

As evidências indicam que há uma prevalência de aproximadamente 4% de TDAH na população adulta. Diante da ausência de informações
disponíveis de escolas e de observadores, em geral o transtorno nessa população é diagnosticado por auto relatos. Portanto, é muito mais
difícil fazer um diagnóstico preciso.

ETIOLOGIA

Nos dias atuais, acredita-se que o TDAH seja transmitido principalmente por meios genéticos, e cada vez mais as evidências dão suporte
a essa hipótese, incluindo estudos genéticos, estudos de gêmeos e de famílias descritos na seção sobre a incidência de TDAH em crianças
e adolescentes. Os dados obtidos em estudos de imagens do cérebro apontam que adultos com TDAH apresentam uma redução no
metabolismo pré-frontal da glicose nas tomografias computadorizadas por emissão de pósitrons (PETs, do inglês positron emission
computed tomography). No entanto, não está muito claro se esses dados refletem a presença do transtorno ou de um efeito secundário
do TDAH durante um determinado período de tempo. Estudos posteriores em amostragens de adultos com o transtorno, que utilizaram
a TC por emissão de fótons únicos (SPECT, do inglês single photon emission CT), revelaram que houve um aumento nas densidades de
ligação do gene transportador da dopamina (DAT, do inglês dopamine transporter gene) no estriado do cérebro. Essa descoberta
pode ser compreendida no contexto de tratamentos de TDAH em que a ação da terapia-padrão com estimulantes, como o metilfenidato,
bloqueia a atividade do DAT, possivelmente normalizando a região estriatal do cérebro em indivíduos com esse transtorno.

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

A fenomenologia clínica do TDAH caracteriza-se pela presença de desatenção e manifestações de impulsividade que prevalecem como
a base principal desse tipo de transtorno. Paul Wender, da Universidade de Utah, que iniciou seus trabalhos na década de 1970, foi o
pioneiro no desenvolvimento de critérios para as manifestações de TDAH em adultos. Os critérios de Wender incluíam um diagnóstico
retrospectivo de TDAH na infância e evidências de deficiências atuais causadas por sintomas do transtorno na vida adulta. Além disso, há
evidências de diversos sintomas adicionais que são típicos do comportamento adulto, em comparação aos comportamentos da infância.
Em adultos, os sinais residuais do transtorno incluem impulsividade e déficit de atenção (p. ex., dificuldade para organizar e concluir
trabalhos, incapacidade de concentração, aumento na distração e tomada rápida de decisões sem pensar nas consequências). Muitas
pessoas com esse tipo de transtorno têm algum transtorno depressivo secundário associado a baixa autoestima, que se relaciona ao
desempenho alterado e que afeta as funções ocupacionais e sociais.

TRATAMENTO
O tratamento de TDAH em adultos tem como foco a farmacoterapia, principalmente os estimulantes de ação prolongada
semelhantes àqueles utilizados em crianças e adolescentes com o mesmo tipo de transtorno. No caso de pacientes adultos, apenas os
estimulantes de ação prolongada foram aprovados pela FDA para tratamento do TDAH. Os sinais de respostas positivas são capacidade
de concentração, impulsividade reduzida e melhora no estado do humor. É provável a necessidade de usar indefinidamente terapias
psico familiares.

5. Reconhecer o bom uso do DSM-V (como realizar o diagnóstico em psiquiatria?).

DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO: noso (grego) = doença.

baseia-se na anamnese e nos exames psíquico, físico e complementares. O diagnóstico de uma doença pode seguir o
modelo categorial ou o dimensional. De acordo com o primeiro, adotado pela CID-10 e pelo DSM-5, as doenças se
distinguem da saúde e entre si: a categoria esquizofrenia é qualitativamente diferente da categoria transtornos do humor
e da normalidade.

Como o conhecimento a respeito da etiologia das doenças mentais é bastante limitado, o diagnóstico psiquiátrico é
baseado na sintomatologia, o que o torna pouco válido e pouco fidedigno.

- O DSM-5 contém a nomenclatura oficial usada por psiquiatras e outros profissionais da saúde mental nos Estados
Unidos e caracteriza-se por uma abordagem descritiva, não baseada em inferências teóricas, e por critérios operacionais
para o diagnóstico. Até o DSM-IV, incluía-se uma avaliação multiaxial, que tentava contemplar as abordagens
sintomatológica e etiológica: eixo I – transtornos mentais; eixo II – transtornos da personalidade e do desenvolvimento; eixo
III – distúrbios físicos; eixo IV – estressores psicossociais; eixo V – o mais alto nível de funcionamento adaptativo no ano
anterior. Em 1954, Leme Lopes já propunha o diagnóstico psiquiátrico em três dimensões: (1) a síndrome, (2) a
personalidade pré-mórbida – que corresponderia à predisposição biológica, psicológica ou social – e (3) a constelação
etiológica – fatores causais endógenos ou exógenos.

Cada seção que trata dos transtornos clínicos foi atualizada de forma minuciosa e completa a fim de incluir as atualizações
contidas no DSM-5. O leitor também encontrará tabelas do DSM-5 para a maioria dos transtornos mentais reimpressas neste
livro. O DSM é a “lei da área” e, como mencionado, sua nomenclatura é usada ao longo de todo este livro; entretanto, alguns
médicos e pesquisadores têm reservas em relação a vários aspectos do DSM. À medida que futuras edições do DSM forem
lançadas, este livro, como sempre, dará espaço para essas divergências. Ele continuará sendo um fórum para discussão,
avaliação, crítica e discordância, embora reconhecendo devidamente a nomenclatura oficial.

- O CID-10 é o sistema de classificação desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) chamado Classificação
estatística internacional de doenças e problemas de saúde relacionados (CID-10). Existem diferenças textuais entre o DSM
e a CID, mas, segundo tratados entre os Estados Unidos e a OMS, os códigos numéricos diagnósticos devem ser idênticos
para garantir relatórios uniformes sobre estatísticas psiquiátricas nacionais e internacionais. Os diagnósticos e os códigos
numéricos da CID são aceitos por Medicare, Medicaid e por companhias de seguro privadas para fins de reembolso nos
Estados Unidos.

O recurso mais comum e valioso para se definir um diagnóstico em psiquiatria ainda é a entrevista com o paciente, na
medida em que ainda faltam à disciplina psiquiátrica instrumentos objetivos que possam substituir o trabalho do
médico. A coleta de dados pelas entrevistas psiquiátricas pode ser feita por entrevistas clínicas abertas, em que o médico
deve estar isento de prejulgamentos ou premissas, evitando intervir na entrevista, favorecendo a livre expressão da
psicopatologia do paciente. Entrevistas estruturadas são aquelas cujo entrevistador {médico ou leigo) deve seguir uma
sequência lógica de perguntas específicas, inquirindo os pacientes sem interpretações preconcebidas, visando assegurar a
fidedignidade do procedimento, com base em critérios operacionais de um sistema de diagnóstico psiquiátrico. Um dos
maiores problemas na detecção de sintomas psicopatológicos se refere à sua baixa confiabilidade: o uso idiossincrático da
terminologia pode gerar confusão conceitual, borrando os limites da díade saúde/doença.

• Muitas vezes, um sistema de classificação representa um produto arbitrário de especulação, sem fundamentação científica
ou sistematização. Portanto, é preciso que se lembre sempre de alguns princípios e padronizações que garantem a validade
e a utilidade dos diagnósticos

A finalidade da obtenção de dados da entrevista psiquiátrica é o desenvolvimento de uma formulação e um diagnóstico

(diagnósticos), bem como recomendações e o planejamento do tratamento. Nessa parte do processo de avaliação, a obtenção
de dados é suplantada pelo processamento de dados no qual os vários temas contribuem para um entendimento
biopsicossocial da doença do paciente. Embora seja colocada próximo do fim da avaliação relatada ou escrita, a formulação,
na verdade, se desenvolve como parte de um processo dinâmico ao longo de toda a entrevista à medida que novas hipóteses
são criadas e testadas por novos dados obtidos. A formulação deve incluir um breve resumo da história, da apresentação e
do estado atual do paciente. Deve incluir, ainda, uma discussão de fatores biológicos (história médica, familiar e de
medicação) e também de fatores psicológicos, como circunstâncias da infância, criação e fatores sociais anteriores, incluindo
estressores, e outras questões atuais, como finanças, escola, trabalho, casa e relacionamentos interpessoais. Esses elementos
devem levar a um diagnóstico diferencial da doença do paciente (se houver), bem como a um diagnóstico provisório. Por
fim, a formulação deve incluir um resumo da avaliação de segurança, que contribui para a determinação do nível de cuidado
recomendado ou requerido.