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⦁ Critérios Diagnósticos

⦁ A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas


estiveram presentes durante o mesmo
período de duas semanas e representam uma
mudança em relação ao funcionamento
anterior; pelo menos um dos sintomas é (1)
humor deprimido ou (2) perda de interesse
ou prazer.
⦁ Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a
outra condição médica.
⦁ 1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase
todos os dias, conforme indicado por relato subjetivo
(p. ex., sente-se triste, vazio, sem esperança) ou por
observação feita por outras pessoas (p. ex., parece
choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser
humor irritável.)
⦁ 2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em
todas ou quase todas as atividades na maior parte do
dia, quase todos os dias (indicada por relato
subjetivo ou observação feita por outras pessoas).
⦁ 3. Perda ou ganho significativo de peso sem
estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de
mais de 5% do peso corporal em um mês), ou
redução ou aumento do apetite quase todos
os dias. (Nota: Em crianças, considerar o
insucesso em obter o ganho de peso
esperado.)
⦁ 4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias.
⦁ 5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos
os dias (observáveis por outras pessoas, não
meramente sensações subjetivas de inquietação
ou de estar mais lento).
⦁ 6. Fadiga ou perda de energia quase todos os
dias.
⦁ 7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva
ou inapropriada (que podem ser delirantes)
quase todos os dias (não meramente
autorrecriminação ou culpa por estar doente).
⦁ 8. Capacidade diminuída para pensar ou se
concentrar, ou indecisão, quase todos os dias
(por relato subjetivo ou observação feita por
outras pessoas).
⦁ 9. Pensamentos recorrentes de morte (não
somente medo de morrer), ideação suicida
recorrente sem um plano específico, uma
tentativa de suicídio ou plano específico para
cometer suicídio.
⦁ B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento
social, profissional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo.
⦁ C. O episódio não é atribuível aos efeitos
fisiológicos de uma substância ou a outra
condição médica.
⦁ Nota: Os Critérios A- C representam um episódio
depressivo maior.
⦁ Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex.,
luto, ruína financeira, perdas por um desastre
natural, uma doença médica grave ou incapacidade)
podem incluir os sentimentos de tristeza intensos,
ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e
perda de peso observados no Critério A, que podem
se assemelhar a um episódio depressivo.

Embora tais sintomas possam ser entendidos ou


considerados apropriados à perda, a presença de
um episódio depressivo maior, além da resposta
normal a uma perda significativa, também deve ser
cuidadosamente considerada
⦁ Essa decisão requer inevitavelmente o exercício do
julgamento clínico baseado na história do indivíduo
e nas normas culturais para a expressão de
sofrimento no contexto de uma perda.
⦁ D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é
mais bem explicada por transtorno esquizoafetivo,
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme,
transtorno delirante, outro transtorno do espectro da
esquizofrenia e outro transtorno psicótico
especificado ou transtorno da esquizofrenia e outro
transtorno psicótico não especificado.
⦁ E. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio
hipomaníaco.
⦁ Nota: Essa exclusão não se aplica se todos os
episódios do tipo maníaco ou do tipo hipomaníaco
são induzidos por substância ou são atribuíveis aos
efeitos psicológicos de outra condição médica.
⦁ Ao diferenciar luto de um episódio depressivo
maior (EDM), é útil considerar que, no luto, o
afeto predominante inclui sentimentos de vazio e
perda, enquanto no EDM há humor deprimido
persistente e incapacidade de antecipar felicidade
ou prazer. A disforia no luto pode diminuir de
intensidade ao longo de dias a semanas,
ocorrendo em ondas, conhecidas como “dores do
luto”. Essas ondas tendem a estar associadas a
pensamentos ou lembranças do falecido. O
humor deprimido de um EDM é mais persistente
e não está ligado a pensamentos ou
preocupações específicos.
⦁ Sintomas psicóticos ocorreram
posteriormente aos sintomas depressivos
graves. Os sintomas psicóticos não são
“melhor explicados” por outros transtornos.
Os sintomas psicóticos só podem estar
presentes na depressão se ela for classificada
como grave!
⦁ Os sintomas psicóticos na depressão estão
restritos aos episódios depressivos graves,
não poderão estar presentes em outros
momentos da vida do paciente.
⦁ A prevalência de 12 meses do transtorno
depressivo maior (TDM) nos Estados Unidos é
de aproximadamente 7%, com acentuadas
diferenças por faixa etária, sendo que a
prevalência em indivíduos de 18 a 29 anos é
três vezes maior do que a prevalência em
indivíduos acima dos 60 anos. Pessoas do
sexo feminino experimentam índices 1,5 a 3
vezes mais altos do que as do masculino,
começando no início da adolescência.
⦁ Critérios Diagnósticos 300.4 (F34.1)
⦁ Este transtorno representa uma consolidação
do transtorno depressivo maior crônico e do
transtorno distímico definidos no DSM-IV.
⦁ A. Humor deprimido na maior parte do dia,
na maioria dos dias, indicado por relato
subjetivo ou por observação feita por outras
pessoas, pelo período mínimo de dois anos.
⦁ Nota: Em crianças e adolescentes, o humor
pode ser irritável, com duração mínima de
um ano.
⦁ B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou
mais) das seguintes características:
⦁ 1. Apetite diminuído ou alimentação em
excesso.
⦁ 2. Insônia ou hipersonia.
⦁ 3. Baixa energia ou fadiga.
⦁ 4. Baixa autoestima.
⦁ 5. Concentração pobre ou dificuldade em
tomar decisões.
⦁ 6. Sentimentos de desesperança.
⦁ C. Durante o período de dois anos (um ano
para crianças ou adolescentes) de
perturbação, o indivíduo jamais esteve sem
os sintomas dos Critérios A e B por mais de
dois meses.
⦁ D. Os critérios para um transtorno depressivo
maior podem estar continuamente presentes
por dois anos.
⦁ E. Jamais houve um episódio maníaco ou um
episódio hipomaníaco e jamais foram
satisfeitos os critérios para transtorno
ciclotímico.
⦁ F. A perturbação não é mais bem explicada
por um transtorno esquizoafetivo persistente,
esquizofrenia, transtorno delirante, outro
transtorno do espectro da esquizofrenia e
outro transtorno psicótico especificado ou
transtorno do espectro da esquizofrenia e
outro transtorno psicótico não especificado.
⦁ G. Os sintomas não se devem aos efeitos
fisiológicos de uma substância (p. ex., droga
de abuso, medicamento) ou a outra condição
médica (p. ex., hipotireoidismo).
⦁ H. Os sintomas causam sofrimento
clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em
outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
⦁ O transtorno depressivo persistente é
efetivamente um amálgama do transtorno
distímico e do episódio depressivo maior
crônico do DSM-IV. A prevalência de 12
meses nos Estados Unidos é de
aproximadamente 0,5% para transtorno
depressivo persistente e de 1,5% para
transtorno depressivo maior crônico.
Alterações do Eixo HPA

Estresse crônico e níveis crônicos de cortisol,


alteração dos receptores cerebrais de cortisol
(Menke, 2024).
Teoria do Déficits de Monoaminas:
serotonina, noradrenalina, dopamina.

A origem desta hipótese foi o fato de que


os antidepressivos aumentam os níveis de
monoaminas e têm eficácia no tratamento
de episódios depressivos.
Teoria do Déficits de Monoaminas:
serotonina, noradrenalina, dopamina.

Porém, as últimas metanálises e revisões


mostram que não há elementos sólidos
para comprovar que a “causa” da
depressão seja o déficit de monoaminas,
pois os resultados dos estudos têm sido
contraditórios (Moncrieff et al., 2023).
Teoria do Déficits de Monoaminas:
serotonina, noradrenalina, dopamina.

Hipótese “sintomática”.

Os antidepressivos melhoram sintomas


depressivos, mas isto não significa que
eles estejam revertendo a fisiopatologia do
transtorno. (Baumeister et al., 2003)
Efeitos dos ISRS

Hipótese do “embotamento emocional”

A maioria dos pacientes com transtorno ansioso


sofre de sintomas ansiosos ou irritabilidade. Os
antidepressivos ISRS têm o diferencial de, além
de agir em sintomas depressivos, melhorarem
também os sintomas ansiosos e até mesmo
irritabilidade.
Efeitos dos ISRS

Hipótese do “embotamento emocional”

Porém, após muitos anos de uso dos ISRS,


uma parte dos pacientes têm se queixado
de perda das emoções, tanto positivas
quanto negativas!

Este fenômeno foi chamado de “disforia


tardia”. (El-Mallakh et al., 2011)
Causas clínicas de sintomas depressivos

Hipotireoidismo
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de vitamina D
⦁ Episódio Depressivo do Transtorno Bipolar
(antidepressivos podem piorar o quadro)
⦁ Depressão causada por condição médica
geral e/ou medicamentos (deve-se tratar a
causa subjacente)
⦁ Depressão no Transtorno por uso de
Substâncias.
⦁ Sintomas depressivos na Demência e no
Delirium hipoativo.
⦁ Sintomas depressivos nos transtornos do
espectro da Esquizofrenia.
⦁ Depressão leve (Escala de Hamilton entre 8 e
13): tratamento de escolha é psicoterapia.
⦁ Transtorno Depressivo Moderado (Escala de
Hamilton entre 14 e 18): iniciar
antidepressivo associado ou não à
psicoterapia. Para distimia, a resposta pode
demorar até 12 semanas.
⦁ Depressão grave com sintomas psicóticos:
associar antipsicótico até a remissão dos
sintomas psicóticos. Pode ser escolhida como
terapia inicial a Eletroconvulsoterapia (ECT)
⦁ Indicar os tratamento nesta ordem, pular para
a etapa seguinte, se não houver resposta
entre 6 a 8 semanas
⦁ 1- Psicoterapia (se leve) (TCC, interpessoal,
psicodinâmica)
⦁ 2- Antidepressivo de primeira linha
⦁ 3- Aumento da dose
⦁ 4- Sem resposta ou intolerância: troca por
outro antidepressivo de primeira linha.
⦁ 5- Resposta Parcial: potencializar com lítio,
T3 ou antipsicótico atípico
⦁ 6- Combinação de dois antidepressivos de
classe diferentes
⦁ 7- Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)
⦁ 8- ECT.
⦁ 1-Fase Aguda (2 a 3 meses)
⦁ 2- Avaliação diagnóstica
⦁ 3- Avaliar risco de auto e heteroagressão e
suicídio
⦁ 4-Avaliar estressores ambientais e problemas
de saúde
⦁ 5-Aliança terapêutica com o paciente e sua
família
⦁ 6-Selecionar um ambiente de tratamento
adequado
⦁ 7-Individualizar um plano de tratamento
⦁ 8-Reconhecer que um longo tratamento será
necessário
⦁ 9-Considerar a psicoterapia para casos leves
e como adjuvante em casos moderados a
graves
⦁ 10-Estabelecer dose e duração do tratamento
adequadas .
⦁ 11-Executar medidas de avaliação de
resposta ao tratamento
⦁ 12- Tratar até a remissão
⦁ 1- Manter tratamento por 6 a 9 meses nas
doses necessárias para a remissão
⦁ 2- Programar consultas regulares
⦁ 3- Monitorar adesão ao tratamento e sinais
de recaída
⦁ Manter o tratamento por mais de 01 ano na
maioria dos casos, e se a descontinuação foi
considerada, fazê-la gradualmente.
⦁ Monitorar adesão ao tratamento e sinais de
recorrência
Desafios no Tratamento

As dificuldades sobre o tema foram


explicitadas pelo STAR*D, o maior e mais
dispendioso estudo realizado até então para o
tratamento da depressão.3 Nele, ao longo de
6 anos, e ao custo de US$ 35 milhões, 2.876
pacientes foram tratados em 4 níveis que
envolveram monoterapia, combinações e
potencializações.
Desafios no Tratamento
Ao término, não houve diferenças entre os
tratamentos, com taxas de remissão e
resposta semelhantes dentro de cada nível.
Pacientes com episódios depressivos mais
longos, comorbidades médicas e psiquiátricas
e pior funcionamento e qualidade de vida no
início do tratamento foram menos propensos
à remissão.
Desafios no Tratamento
⦁ Inibidores seletivos da recaptação da
serotonina (ISRS)
⦁ Fluoxetina, sertralina, citalopram,
escitalopram, paroxetina, fluvoxamina.

Legenda :
S – inibidor do SERT
transportador de
sertononina.
⦁ Inibidores seletivos de recaptação da
serotonina e noradrenalina
⦁ Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina

Legenda :
SERT – inibidor do SERT
transportador de
sertononina.
NAT- inibidor do NAT,
transportador de
noradrenalina
⦁ Antidepressivos atípicos: bloqueiam
receptores serotoninérgicos e outros
receptores:
⦁ Mirtazapina, trazodona

Legenda: H1,
5HT3, 5HT2A,
5HT2C:, alfa-1
alfa-2: inibição
dos respectivos
receptores
⦁ Antidepressivo noradrenérgico/
dopaminérgico
⦁ Bupropiona

Legenda:
DAT: inibidor da
recaptação da
dopamina
⦁ Antidepressivos tricíclicos:
⦁ Além de inibir recaptação de serotonina e/ou
noradrenalina, bloqueiam diversos outros
receptores, que podem contribuir tanto para
efeitos colaterais quanto terapêuticos

Legenda: M1:
receptor colinérgico
muscarínico.
Na : bloqueio de
canais de sódio.
⦁ Aumentam serotonina, noradrenalina, adrenalina
e dopamina. Causam síndrome sinpaticomimética
e serotonérgica, podem ser fatais em caso de
intoxicação.
⦁ Tranilcipromina (parnate ®)
⦁ Moclobemida (aurorix ®)
Combinações de Antidepressivos na
Depressão Refratária

JAMAIS combinar qualquer antidepressivo com IMAO


(risco de intoxicação irreversível e óbito).

JAMAIS combinar antidepressivos da mesma classe


(risco de síndrome serotoninérgica ou outras síndromes
tóxicas).

Combinar antidepressivos de CLASSES DIFERENTES


(mecanismos de ação complementares) somente se as
etapas anteriores falharem (aumento de dose, troca,
potencialização com lítio, T3 ou antipsicótico atípico).
⦁ Bloqueio histaminérgico: sonolência, ganho
de peso. Tricíclicos, trazodona, mirtazapina.
⦁ Bloqueio colinérgico: boca seca, visão
borrada, retenção urinária. Tricíclicos,
paroxetina
⦁ Bloqueio de canais de sódio: ação analgésica
e pró-arritmogênica. Tricíclicos.
⦁ Bloqueio alfa-adrenérgico: priapismo.
Trazodona
⦁ Estimulação de receptores serotonérgicos:
perda da libido. Mirtazapina, bupropiona e
trazodona com menos paraefeitos sexuais.
⦁ Populações especiais: cuidado na
administração em gestantes, idosos,
portadores de glaucoma, epilepsia,
cardiopatias graves ( pós IAM, ICC e Síndrome
do QT Longo), uso de anticoagulantes, entre
outras condições clínicas.
O papel dos psicodélicos

O tratamento AGUDO com psicodélicos,


antecedido e sucedido por uma psicoterapia
específica, tem se mostrado promissor em um
seleto grupo de pacientes. Porém, ainda
faltam estudos com números maiores de
pacientes (Ko et al., 2023)
⦁ A cetamina é um anestésico inibidor do
receptor NMDA. Esta inibição em doses
baixas leva a liberação de
neurotransmissores, causando rápido efeito
antidepressivo com duração de poucos dias.
Útil para remissão temporária e rápida de um
quadro com ideação suicida, porém não
substitui o tratamento convencional.
O papel da psicoterapia

O benefício dos antidepressivos para o


tratamento de depressões subsindrômicas
(quando não preenchem os critérios para
TDM) é incerto. Quanto maiores a gravidade
da depressão e a duração dos sintomas, mais
claro é o benefício desses medicamentos. Nos
casos subsindrômicos, os antidepressivos não
são a primeira escolha de tratamento,
devendo ser considerados como opção apenas
no caso de as intervenções psicossociais
falharem.
O papel da psicoterapia

Quadros leves podem ser tratados por alguma


abordagem psicoterapêutica
(preferencialmente TCC ou TIP) ou terapias de
apoio. Caso não haja resposta a esse manejo
inicial, se o quadro for crônico (durar mais de
2 anos), ou se houver história de episódio
depressivo grave, inicia-se tratamento
medicamentoso (Cordioli, 2015).
⦁ Baixo
Nunca tentou suicídio
Ideias de suicídio passageiras e
perturbadoras
Não planeja como se matar
Transtorno mental, se presente, bem
controlado
Boa adesão ao tratamento
Vida social, possui rede de apoio.
⦁ Risco moderado
Tentativa de suicídio prévia
Depressão ou Transtorno Bipolar
Ideias persistentes de suicídio, vistas como
solução
Não tem um plano de como se matar
Não é uma pessoa impulsiva
Não abusa de álcool ou outras drogas
Possui rede de apoio.
⦁ Alto Risco
Tentativa de suicídio prévia
Depressão grave, delírios, alucinações
Abuso ou dependência de álcool
Desespero, tormento psíquico intolerável,
não vê saída
Plano bem definido de se matar
Possui meios para o suicídio
Já tomou providências para o ato suicida
⦁ Sempre registrar em prontuário!
⦁ Comunicar à equipe, aos familiares e ao
próprio paciente da formulação e das
condutas (Botega, 2015).
1- Baixo risco: tratamento ambulatorial.

Esses pacientes podem ser tratados pelo


clínico geral. Devem ser encaminhados para
avaliação psiquiátrica e psicológica, mas de
forma eletiva. No entanto, o nível de risco
pode mudar a cada avaliação. Recomenda-se
no mínimo uma consulta a cada 90 dias para
esse grupo de pacientes, especialmente se
estão em uso de psicotrópicos.
2- Risco moderado: tratamento ambulatorial,
ou hospital-dia, ou internação (encaminhar
para avaliação em Hospital com ala
psiquiátrica ou CAPS com Hospitalidade
Noturna).
É o grupo de pacientes com processo de
decisão clínica mais difícil, devendo ser
avaliado com urgência por profissionais com
experiência em saúde mental.

3- Alto risco: encaminhar para avaliação
psiquiátrica de urgência (provável internação).

Esses pacientes têm um claro e iminente risco


de suicídio. No contexto do SUS, esses
pacientes devem ser removidos via SAMU para
referência de psiquiatria, se possível já em
companhia dos familiares.
Atendimento Hospitalar

Sempre convocar familiares!

Na ausência de familiares, convocar uma


pessoa de confiança. Sempre comunicar ao
paciente sobre quem será convocado, e qual ou
quais pessoas o paciente deseja que participe
dos seus cuidados. Lembrar que a convocação
de um acompanhante é uma “quebra de sigilo
por motivo justo”, a qual o paciente tem
direito de ser comunicado.
Atendimento Ambulatorial

A necessidade ou não de acompanhante (e de


quebra do sigilo) deverá ser avaliada caso a
caso!
No caso de paciente consciente, orientado,
capaz perante a lei, e fora do risco iminente,
está mantido seu direito ao sigilo, de
forma relativa. Anotar “contato de
emergência” no prontuário, com o
consentimento do paciente.
⦁ 1- Joana, 21 anos, é admitida na emergência
em estado de queda do nível de consciência,
trazida pela SAMU e com familiares, com
suspeita de ingestão de amitriptilina,
clonazepam e álcool, há apenas 01 hora. O
plantonista opta por fazer lavagem gástrica e
a mantém em observação na sala de
emergência. Apresenta aumento do intervalo
QT e hipotensão leve.
⦁ Pela manhã, os sinais vitais estão estáveis e a
paciente está desperta. Não foi possível
entrevistar os familiares durante o plantão.
No momento, estes estão ausentes, e a
assistente social do hospital não consegue
localizá-los. Na entrevista ao plantonista
clínico, nega ideação suicida. Qual a melhor
conduta neste momento?
⦁ a) Liberar com encaminhamento para psiquiatria.
⦁ b) Solicitar avaliação psiquiátrica, para que o
especialista possa decidir sobre indicação de
internação. Convocar familiares.
⦁ c) Solicitar vaga em unidade psiquiátrica e
manter paciente em observação, com prescrição
de amitriptilina.
⦁ d) Manter internada em unidade clínica, por risco
de suicídio.
⦁ e) Alta para casa, com termo de responsabilidade
assinado pela paciente.
⦁ a) Liberar com encaminhamento para psiquiatria.
⦁ b) Solicitar avaliação psiquiátrica, para que o
especialista possa decidir sobre indicação de
internação. Convocar familiares.
⦁ c) Solicitar vaga em unidade psiquiátrica e
manter paciente em observação, com prescrição
de amitriptilina.
⦁ d) Manter internada em unidade clínica, por risco
de suicídio.
⦁ e) Alta para casa, com termo de responsabilidade
assinado pela paciente.
⦁ 2- José tem 75 anos e está há mais de 6
meses em investigação por queixa de “falta
de memória”. Os familiares notam perda da
funcionalidade, pois o paciente não trabalha
mais em obras (foi pedreiro por mais de 40
anos), esquece documentos e objetos, não
tendo mais condições de fazer operações
bancárias sozinho, segundo familiares.
⦁ Apresentava perda do interesse e prazer,
hipersonia, perda de 10kg em 6 meses com
perda de apetite , lentificação psicomotora e
fadiga, todos os dias.

⦁ O médico de família solicitou TC de crânio sem


contraste, com alterações compatíveis com a
faixa etária. Rx de tórax, EDA, colonoscopia e
exames de laboratório normais. No teste de
Mini-Mental o paciente fez 25 pontos, tendo 4
anos de estudo (dentro da normalidade).
⦁ Qual a melhor conduta?
⦁ A) Iniciar com antidepressivo ISRS, em baixa
dose, e retorno entre 4 e 6 semanas. Solicitar
uma avaliação psicológica do paciente e da
família, se possível.
⦁ B) Iniciar um inibidor da acetilcolinesterase e
memantina, para tratamento de disfunção
cognitiva leve.
⦁ C) Encaminhar para neurologista.
⦁ D) Seguir em investigação para neoplasia e
encaminhar para o CAPS.
⦁ Qual a melhor conduta?
⦁ A) Iniciar com antidepressivo ISRS, em baixa
dose, e retorno entre 4 e 6 semanas. Solicitar
uma avaliação psicológica do paciente e da
família, se possível.
⦁ B) Iniciar um inibidor da acetilcolinesterase e
memantina, para tratamento de disfunção
cognitiva leve.
⦁ C) Encaminhar para neurologista.
⦁ D) Seguir em investigação para neoplasia e
encaminhar para o CAPS.
Baumeister, A.A., Hawkins, M.F., Uzelac
S.M. (2003) The Myth of Reserpine-Induced
Depression: Role in the Historical Development
of the Monoamine Hypothesis, Journal of the
History of the Neurosciences, 12:2, 207-
220, DOI:10.1076/jhin.12.2.207.15535

Cordioli, A. V., Gallois, C. B., & Isolan, L. (2015).


Psicofármacos (5th ed.). Grupo A.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/book
s/9788582712405
⦁ Botega, Neury José. Crise suicida: avaliação e
manejo. Porto Alegre, Artmed, 2015.

⦁ Manual diagnóstico e estatístico de


transtornos mentais [recurso eletrônico] :
DSM-5 / [American Psychiatric Association ;
tradução: Maria Inês Corrêa Nascimento ... et
al.] ; revisão técnica: Aristides Volpato
Cordioli ... [et al.]. – 5. ed. – Dados
eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2014.

El-Mallakh, R. S., Gao, Y., & Jeannie Roberts, R.
(2011). Tardive dysphoria: the role of long term
antidepressant use in-inducing chronic
depression. Medical hypotheses, 76(6), 769–773.
https://doi.org/10.1016/j.mehy.2011.01.020
Menke A. (2024). The HPA Axis as Target for
Depression. Current neuropharmacology, 22(5), 904–
915.
https://doi.org/10.2174/1570159X21666230811141
557
Ko, K., Kopra, E. I., Cleare, A. J., & Rucker, J. J. (2023).
Psychedelic therapy for depressive symptoms: A
systematic review and meta-analysis. Journal of
affective disorders, 322, 194–204.
https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.09.168

Moncrieff, J., Cooper, R.E., Stockmann, T. et al. The serotonin


theory of depression: a systematic umbrella review of the
evidence. Mol Psychiatry 28, 3243–3256 (2023).
https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0
⦁ Stahl, Stephen M. Psicofarmacologia: bases
neurocientíficas e aplicações práticas /
Stephen M. Stahl; tradução Patricia Lydie
Voeux; revisão técnica Irismar Reis de
Oliveira. – 4. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2014.

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