Unidade XVI – Problema 1

1- Conceituar a depressão como manifestações psicopatológicas, identificando os mecanismos

fisiopatológicos envolvidos na gênese e evolução da mesma;

Depressão designa várias condições. Pode ser sintoma, síndrome ou transtorno mental (doença).
Enquanto sintoma, a depressão pode surgir nos mais variados quadros clínicos, entre os quais: transtorno de
estresse pós-traumático, demência, esquizofrenia, alcoolismo, doenças clínicas, etc. Pode ainda ocorrer como resposta
a situações estressantes, ou a circunstâncias sociais e econômicas adversas.
Enquanto síndrome, a depressão inclui não apenas alterações do humor (tristeza, irritabilidade, falta da
capacidade de sentir prazer, apatia), mas também uma gama de outros aspectos, incluindo alterações cognitivas,
psicomotoras e vegetativas (sono, apetite).
Finalmente, enquanto doença, a depressão tem sido classificada de várias formas, na dependência do período
histórico, da preferência dos autores e do ponto de vista adotado. Entre os quadros mencionados na literatura atual
encontram-se: transtorno depressivo maior, melancolia, distimia, depressão integrante do transtorno bipolar tipos I e
II, depressão como parte da ciclotimia, etc.
A teoria mais aceita atualmente é a de que um episódio depressivo é resultado da complexa interação de
processos biológicos (resposta ao estresse), psicológicos (personalidade e relacionamentos pessoais), ambientais (dieta
e álcool) e genéticos. Há uma diminuição da serotonina cerebral, subsensibilização dos receptores 5HT1A e
supersensibilização do 5HT2, tal como elevação dos níveis de cortisol. Essas alterações da serotonina e cortisol são
conseqüências de um processo de estresse celular e não a principal etiologia da depressão.
Novas descobertas têm mostrado que há um processo inflamatório e interações imunoneuronais na patogênese
(hipótese das citocinas para a depressão). Essa hipótese é corroborada pela alta comorbidade com doenças
inflamatórias como inflamação intestinal e artrite reumatóide. Acontece ativação das células T e aumento dos níveis
de citocinas pró-inflamatórias. Com a inflamação há aumento da produção de radicais livres e na depressão há
aumento dos níveis de peroxidação lipídica e dano oxidativo ao DNA, indicando acometimento sistêmico celular.
Além disso, há desregulação dos eixos endócrinos hipotálamo-hipófise-adrenal, tireoidiano e ligado ao
hormônio de crescimento, anormalidades do sono, anormalidades do sistema imune. Em cerca de metade dos
deprimidos há hiperatividade do eixo HHA, que é ocasionada pelo estresse crônico que reduz a inibição do eixo
resultando em anormalidades funcionais e apoptose de neurônios do hipocampo.
Fatores como a idade precoce de início da depressão maior, a recorrência da doença e o grau de prejuízo são
premissas para a busca de variantes genéticas. Há hipóteses de que os genes agem modificando sutilmente a fisiologia
e áreas cerebrais, tornando os indivíduos mais vulneráveis. Nos estudos de associação recentes têm se destacado os
genes: adenil ciclase 3 (ADCY3), galanina (GAL) e CACNA1C, gene codificante de um subtipo de canal de cálcio de
baixa voltagem, que possivelmente altera a excitabilidade celular ao permitir maior influxo de cálcio. Outro gene, 5-
HTT, transportador da serotonina, modera a influência dos eventos vitais estressantes sobre a depressão.

2- Explicar o processo diagnóstico das depressões, realizando o diagnóstico diferencial da mesma;

Os atuais critérios utilizados para o diagnóstico e classificação dos estados depressivos se encontram no Manual
Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, em sua quinta edição (DSM-V, lançado em maio de 2013). Os
critérios diagnósticos para o TDM, de acordo com o DSM-V7, são:
A. Cinco ou mais dos sintomas seguintes presentes por pelo menos duas semanas e que representam mudanças
no funcionamento prévio do indivíduo; pelo menos um dos sintomas é: 1) humor deprimido ou 2) perda de interesse
ou prazer (Nota: não incluir sintoma nitidamente devido a outra condição clínica):
1. Humor deprimido na maioria dos dias, quase todos os dias (p. ex.: sente-se triste, vazio ou sem
esperança) por observação subjetiva ou realizada por terceiros (Nota: em crianças e adolescentes pode ser humor
irritável);
2. Acentuada diminuição do prazer ou interesse em todas ou quase todas as atividades na maior parte do
dia, quase todos os dias (indicado por relato subjetivo ou observação feita por terceiros);
3. Perda ou ganho de peso acentuado sem estar em dieta (p.ex. alteração de mais de 5% do peso corporal
em um mês) ou aumento ou diminuição de apetite quase todos os dias (Nota: em crianças, considerar incapacidade de
apresentar os ganhos de peso esperado);
4. Insônia ou hipersônia quase todos os dias;
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observável por outros, não apenas sensações
subjetivas de inquietação ou de estar mais lento);
6. Fadiga e perda de energia quase todos os dias;
7. Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada (que pode ser delirante), quase todos os
dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente);
1
 8. Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se ou indecisão, quase todos os dias (por relato
subjetivo ou observação feita por outros);
9. Pensamentos de morte recorrentes (não apenas medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um
plano específico, ou tentativa de suicídio ou plano específico de cometer suicídio;
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional
ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
C. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex.: droga) ou outra
condição médica (Notas: 1. Os critérios de A-C representam um episódio depressivo maior; 2. Respostas a uma perda
significativa (luto, perda financeira, perda por um desastre natural, uma grave doença médica ou invalidez) podem
incluir sentimentos de tristeza intensa, reflexão excessiva sobre a perda, insônia, falta de apetite e perda de peso
observado no critério A, que pode assemelhar-se a um episódio depressivo. Embora estes sintomas possam ser
compreensíveis ou considerados apropriados para a perda, a presença de um episódio depressivo maior em adição a
uma resposta normal a uma perda significativa, deve também ser considerado cuidadosamente. Esta decisão,
inevitavelmente, requer o exercício de julgamento clínico baseado na história do indivíduo e as normas culturais para
a expressão de angústia no contexto de perda);
D. A ocorrência de episódio depressivo maior não é melhor explicada por transtorno esquizoafetivo,
esquizofrenia, transtorno delirante ou outro transtorno especificado ou não do espectro esquizofrênico e outro
transtornos psicóticos;
E. Não houve nenhum episódio de mania ou hipomania anterior (Nota: esta exclusão não se aplica se todos os
episódios tipo maníaco ou hipomaníaco forem induzidos por substância ou atribuíveis aos efeitos fisiológicos de outra
condição médica).
Para complementar o diagnóstico existem os especificadores, que são extremamente úteis para melhor
caracterização, acompanhamento e prognóstico de cada caso. Eles podem ser observados na lista a seguir.
1. Com características ansiosas
Exige a presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas durante a maioria dos dias do TDM:
1. Sentir-se tenso;
2. Sentir-se inquieto;
3. Dificuldade de concentração devido a preocupações;
4. Medo que algo terrível aconteça;
5. Sensação de que pode perder o controle sobre si mesmo.

Especificadores de gravidade:
- Leve: dois sintomas;
- Moderado: três sintomas;
- Moderado a grave: quatro ou cinco sintomas;
- Grave: quatro ou cinco sintomas com agitação motora.
2. Com características mistas
A. Pelo menos três dos sintomas seguintes de mania e hipomania devem estar presentes quase todos os dias
durante um episódio de transtorno depressivo maior:
1. Humor elevado, expansivo;
2. Autoestima elevada ou grandiosidade;
3. Mais "falador" que o usual ou maior pressão de discurso;
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão acelerados;
5. Aumento da energia para uma atividade específica (social, no trabalho, na escola ou sexualmente);
6. Envolvimento maior ou excessivo em atividades que têm um alto potencial para consequências
prejudiciais (p.ex.: compras excessivas, indiscrição sexual, investimento não planejados);
7. Menor necessidade de dormir (ao contrário da insônia, sente-se bem, apesar de diminuição do padrão
do sono);
B. Os sintomas mistos são observados por outras pessoas e representam uma mudança no comportamento usual
do indivíduo;
C. Para indivíduos que se encontram em todos os critérios para mania e hipomania, o diagnóstico pode ser
transtorno bipolar I ou II;
D. Os sintomas mistos não são atribuídos a sintomas fisiológicos de uma substância (p.ex.: abuso de drogas ou
tratamento medicamentoso).

3. Com características melancólicas

A. Um dos seguintes sintomas está presente durante o período mais grave do episódio atual:
1. Perda de prazer em todas ou quase todas as atividades;

2
 2. Falta de reação a atividades usualmente agradáveis;
B. Três (ou mais) dos seguintes sintomas:
1. Humor deprimido caracterizado por desânimo profundo e/ou morosidade e humor vazio;
2. Piora dos sintomas pela manhã;
3. Insônia terminal (despertar precoce, com diminuição de duas horas ou mais do sono habitual);
4. Agitação ou retardo psicomotor;
5. Significante perda do apetite ou anorexia;
6. Culpa excessiva ou inapropriada.

4. Com características atípicas

A. Reatividade do humor (melhora com estímulos positivos);
B. Dois (ou mais) dos seguintes:
1. Aumento do apetite significativo ou ganho de peso;
2. Hipersônia;
3. Sensação de peso nas pernas e nos braços, além de falta de energia;
4. Um padrão duradouro de sensibilidade a rejeição social (não limitado a episódios de perturbação do
humor) que resulta em prejuízo social ou ocupacional significativo;
C. Não preenche critérios para "com características melancólicas" ou "catatonia" durante o mesmo episódio.

5. Com sintomas psicóticos Quando delírios ou alucinações estão presentes.

a) Com humor congruente aos sintomas psicóticos: o conteúdo do delírio ou alucinações é consistente com os
temas depressivos típicos de inadequação pessoal, culpa, doença, morte, niilismo ou punição merecida.
b) Com humor incongruente aos sintomas psicóticos: o conteúdo dos delírios ou alucinações não envolve temas
depressivos de inadequação pessoal, culpa, doença, niilismo ou punição merecida, ou o conteúdo é uma mistura de
humor incongruente com congruente.

6. Com padrão sazonal A. Há uma relação temporal com um período específico do ano e o início dos sintomas
do TDM. B. Remissão total em um período específico do ano. C. Em pelo menos dois anos ocorram dois episódios de
TDM obedecendo ao padrão temporal dos itens A e B e não houve episódios de TDM não sazonais. D. Os episódios
de TDM sazonais são mais numerosos do que os TDM não sazonais ao longo da vida do indivíduo.
7. No período próximo ao parto Caracterizado para o início dos sintomas de humor durante a gravidez ou nas
primeiras quatro semanas após o parto.
8. Com catatonia

3- Identificar os tipos clínicos de depressão e sua epidemiologia;

Transtorno depressivo maior

O transtorno depressivo maior envolve períodos de sintomas depressivos agudos, mas de tempo limitado, que
são chamados de episódios depressivos maiores. O transtorno depressivo persistente (distimia) é uma perturbação do
humor crônica, mas menos grave, na qual o indivíduo não vivencia um episódio depressivo maior. As pessoas
recebem um diagnóstico de transtorno depressivo maior recorrente se tiverem t ido dois ou mais episódios depressivos
maiores com um intervalo de pelo menos dois meses consecutivos sem satisfazer os critérios para um episódio
depressivo maior.
Pela maior parte do tempo durante um período de duas semanas, a pessoa vivencia pelo menos cinco dos
seguintes critérios. Ela deve experimentar uma mudança do funcionamento anterior, e pelo menos um dos dois
primeiros sintomas deve estar presente. Durante este período de duas semanas, a maioria destes sintomas deve estar
presente quase todos os dias.
 Humor deprimido a maior parte do dia
 Interesse ou prazer acentuadamente diminuídos em todas ou na maioria dasatividades diárias
 Perda de peso não intencional ou aumento ou diminuição incomuns no apetite
 Insônia ou hipersonia
 Agitação ou retardo psicomotor observáveis pelos outros
 Fadiga ou perda de energia
 Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada
 Dificuldade para manter a concentração ou tomar decisões
 Pensamentos recorrentes de morte ou pensamentos, planos ou tentativas desuicídio
 Os sintomas não são atribuíveis a uma condição médica ou a uso de uma substância

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  Os sintomas causam sofrimento ou prejuízo significativos
A prevalência ao longo da vida de transtorno depressivo maior nos Estados Unidos é de 16,6% da população
adulta (Kessler, Chiu, Demler, Merikangas, & Walters, 2005). A cada ano, 6,7% da população adulta recebe um
diagnóstico de transtorno depressivo maior, sendo 30,4% desses casos (2,0% da população adulta) classificados como
graves.
Transtorno depressivo persistente (distimia)
A perturbação do humor que ocorre com o transtorno depressivo maior pode assumir uma forma crônica,
contínua. Pessoas com transtorno depressivo persistente (distimia) têm, por pelo menos 2 anos (1 ano para crianças e
adolescentes), um conjunto mais limitado dos sintomas que ocorrem com o transtorno depressivo maior, incluindo
distúrbios do sono e do apetite, energia baixa ou fadiga, autoestima baixa, dificuldade com concentração e tomada de
decisão e sentimentos de desesperança.
Apesar de não vivenciarem todos os sintomas de um episódio depressivo maior, as pessoas com transtorno
depressivo persistente nunca estão livres de seus sintomas por mais de 2 meses. Além disso, elas tendem a apresentar
outros transtornos psicológicos sérios, incluindo um risco aumentado para desenvolver transtorno depressivo maior,
transtorno da personalidade e transtorno por uso de substância.
Aproximadamente 2,5% da população adulta desenvolverá esse transtorno no curso de suas vidas, com um pico
na faixa etária de 45 a 59 anos (Kessler, Berglund et al., 2005). A prevalência de 12 meses para transtorno distímico é
de 1,5% da população dos Estados Unidos, com quase metade desse percentual (8% da população adulta) classificada
como grave.
Transtorno disruptivo da desregulação do humor
O diagnóstico de transtorno disruptivo da desregulação do humor é usado para crianças que exibem
irritabilidade crônica e grave e têm explosões de raiva frequentes que ocorrem, em média, três ou mais vezes por
semana durante pelo menos um ano e em pelo menos duas situações. Esses acessos devem ser inadequados para o
desenvolvimento. Entre esses episódios, as crianças com esse transtorno são extremamente irritáveis ou coléricas. Os
critérios especificam que o diagnóstico não deve ser atribuído a crianças cujo primeiro episódio ocorra em idade
inferior a 6 anos ou superior a 18 anos.
O transtorno deve ter tido seu início antes dos 10 anos de idade. Os autores do DSM-5 reconheceram que esse
transtorno poderia ser caracterizado como "birras': mas acreditavam na importância de ter um transtorno estimado a
crianças que poderiam de outra forma ser diagnosticadas com transtorno bipolar. Dados de acompanhamento de
crianças que apresentam essas explosões de irritabilidade e raiva sugerem que, em vez de desenvolver transtorno
bipolar, elas correm o risco de desenvolver transtornos depressivos e/ou de ansiedade quando chegam à idade adulta.
Transtorno disfórico pré-menstrual
As mulheres que vivenciam humor deprimido ou mudanças no humor, irritabilidade, disforia e ansiedade
durante a fase pré-menstrual que retrocedem após o início doperíodo menstrual na maioria dos ciclos dos últimos 12
meses podem ser diagnosticadas com transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM). Esse transtorno estava
anteriormente no Apêndice (i.e., não era uma condição diagnosticável) do DSM-IV-TR. Ao torná-lo parte da
nomenclatura psiquiátrica-padrão, os autores do DSM-5 acreditavam que o resultado poderia ser melhores diagnóstico
e tratamento para mulheres que de fato vivenciam uma alteração do humor exagerada antes de seu ciclo menstrual
mensal.
Os críticos argumentam que o diagnóstico de TDPM torna patológicas as variações mentais normais no humor
que as mulheres podem experimentar. Entretanto, o argumento contrário é que a maioria delas não vivencia alterações
de humor graves todos os meses. Ao incluir o TDPM como um diagnóstico, as mulheres com esses sintomas podem
receber tratamento que, de outro modo, talvez não estivesse disponível para elas.
Transtorno bipolar
Os médicos diagnosticam pessoas que têm episódios maníacos, mesmo que elas nunca tenham tido um episódio
depressivo, como tendo transtorno bipolar, um termo que substituiu "depressão maníaca': Um indivíduo deve
vivenciar um episódio maníaco para que um profissional o diagnostique com transtorno bipolar. As duas principais
categorias de transtorno bipolar são tipo 1 e tipo II. Um diagnóstico de transtorno bipolar tipo 1 descreve um curso
clínico no qual o indivíduo vivencia um ou mais episódios maníacos com a possibilidade, embora não a necessidade,
de experimentar um ou mais episódios depressivos maiores. Em contrapartida, um diagnóstico de transtorno bipolar
tipo II significa que o indivíduo teve um ou mais episódios depressivos maiores e pelo menos um que chamamos de
episódio hipomaníaco. Os critérios para um episódio hipomaníaco, são semelhantes aos de um episódio maníaco, mas
envolvem uma duração mais curta (4 dias em vez de 1 semana). Os indivíduos que estão em episódio maníaco,
hipomaníaco ou depressivo maior podem apresentar aspectos do polo oposto, mas não em um grau suficientemente
extremo para satisfazer os critérios diagnósticos. Por exemplo, pessoas em um episódio maníaco podem relatar que se
sentem tristes ou vazias, cansadas ou suicidas. O DSM-5 usa um especificador de "aspectos mistos" para aplicar a
casos nos quais um indivíduo vivencia episódios de mania ou hipomania quando aspectos depressivos estão presentes,
bem como quando o sujeito vivencia episódios de depressão no contexto de transtorno depressivo maior ou transtorno

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bipolar quando aspectos de mania/hipomania estão presentes. A existência dessa categoria "mista'' adicional descreve
aquelas pessoas cujos sintomas podem, simultaneamente ou em um tempo próximo, apresentar os sintomas de humor
opostos.
O transtorno bipolar tem taxas de prevalência ao longo da vida de 3,9% na população dos Estados Unidos
(Kessler, Berglund et al., 2005) nos últimos 12 meses de 2,6% (Kessler, Chiu et al., 2005). Daqueles diagnosticados
com transtorno bipolar em um determinado ano, quase 83% (2,2% da população adulta) têm casos classificados como
"graves': Pelo menos metade de todos os casos começa antes que a pessoa alcance os 25 anos (Kessler, Chiu et al.,
2005)
Transtorno ciclotímico
Os sintomas do transtorno ciclotímico são mais crônicos e menos graves que os do transtorno bipolar. As
pessoas com esse transtorno preencheram os critérios para um episódio hipomaníaco muitas vezes ao longo de pelo
menos 2 anos (1 ano para crianças e adolescentes). Também tiveram numerosos períodos com sintomas de depressão,
mas nunca preencheram os critérios para um episódio de depressão maior. Durante esse tempo, adultos, crianças ou
adolescentes nunca ficaram sem esses sintomas em algum momento por mais de 2 meses.

4- Identificar as complicações da depressão;

Fala: Muitos pacientes deprimidos evidenciam uma redução da taxa e do volume da fala; demoram a responder
a perguntas e o fazem de forma monossilábica.
Distúrbios da percepção: Indivíduos deprimidos com delírios ou alucinações são referidos com um episódio
depressivo maior com manifestações psicóticas. Mesmo na ausência de delírios ou alucinações, alguns médicos usam
o termo depressão psicótica para alguns pacientes cuja regressão é visível – mudos, sem tomar banho e evacuando nas
roupas.
Pensamento: Pacientes deprimidos costumam ter visões negativas do mundo e de si próprios. O conteúdo de
seus pensamentos muitas vezes inclui ruminações não delirantes sobre perda, culpa, suicídio e morte.
Memória: Cerca de 50 a 75% de todos os pacientes deprimidos têm um comprometimento cognitivo, algumas
vezes referido como pseudodemência depressiva. Esses pacientes comumente se queixam de dificuldade de
concentração e de esquecimento.
Controle dos impulsos: Em torno de 10 a 15% de todos os indivíduos deprimidos cometem suicídio, e cerca de
dois terços têm ideação suicida. Os que apresentam aspectos psicóticos às vezes consideram matar alguém como
resultado de seus sistemas delirantes, mas os mais gravemente deprimidos com frequência não têm a motivação e a
energia para agir de forma impulsiva ou violenta. Pessoas com transtornos depressivos têm aumento do risco de
suicídio à medida que começam a melhorar e a readquirir a energia necessária para planejar e executar um suicídio
(suicídio paradoxal). Em geral, é clinicamente imprudente dar a um paciente deprimido uma grande prescrição de
antidepressivos, sobretudo de agentes tricíclicos, no momento de sua alta do hospital.
Doenças cardíacas: a depressão aumenta a ocorrência e a gravidade dos ataques cardíacos, de acidente vascular
encefálico ("derrame"), e morte após esses eventos.
Abuso de Substâncias
Abuso de álcool e outras drogas: estima-se que um quarto dos pacientes alcoólatras, ou usuários de outras
drogas, apresentam também depressão. Ainda não está bem definida a relação entre depressão e alcoolismo, se um é
causa do outro ou se eles compartilham da mesma base biológica.
Tabagismo: a depressão é um fator de risco bem conhecido para tabagismo, além de aumentar o risco de
início precoce desse vício. A nicotina ativa receptores no cérebro que podem melhorar o humor, em determinadas
pessoas.

5- Descrever o tratamento medicamentoso da depressão, mecanismos de ação, uso terapêuticos e

efeitos colaterais dos fármacos antidepressivos;

Tipos de fármacos antidepressivos

Os antidepressivos são agrupados nas seguintes categorias:

Inibidores da captura de monoaminas

• Inibidores seletivos da captura da serotonina (5-HT) (ISCSs) (p. ex., fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
sertralina, citalopram, escitalopram, vilazodona).
• Antidepressivos tricíclicos (ADTs) clássicos (p. ex., imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina,
clomipramina). Esses variam na sua atividade e seletividade no que diz respeito à inibição da recaptação de
norepinefrina e 5-HT.
5
 • Inibidores mais recentes e misturados da captura da norepinefrina e 5-TH (p. ex., venlafaxina [um pouco
seletiva para 5-HT, embora menos que os ISCSs], desvenlafaxina, duloxetina).
• Inibidores da captura da norepinefrina (p. ex., bupropiona, reboxetina, atomoxetina).
• A preparação da erva-de-são-joão, cujo principal ingrediente ativo é a hiperforina, tem eficácia clínica
semelhante à maioria dos antidepressivos prescritos. É inibidor fraco da captura, mas também tem outras ações.

Antagonistas do receptor da monoamina

Fármacos como a mirtazapina, trazodona, mianserina são não seletivos e inibem uma variedade de receptores,
inclusive os receptores α2-adrenérgicos e 5-HT2. Também apresentam efeito brando sobre a captura de monoaminas.

Inibidores da monoamino-oxidase (IMAOs)

•Inibidores irreversíveis não competitivos (p. ex., fenelzina, tranilcipromina) que não são seletivos com respeito
aos subtipos MAO-A e B.
• Inibidores reversíveis seletivos para MAO-A (p. ex., moclobemida).

Tipos de antidepressivos
• Os principais tipos são:
– inibidores da captura das monoaminas (antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da captura da
serotonina, inibidores mais recentes de norepinefrina e 5-HT)
– antagonistas do receptor de monoamina
– inibidores da monoamino-oxidase (MAO).
• Os inibidores da captura da monoamina atuam por inibir a captura de norepinefrina e/ou 5-HT pelas
terminações nervosas monoaminérgicas.
• Os antagonistas do receptor α2-adrenérgico podem elevar a liberação de 5-HT indiretamente.
• Os inibidores da MAO inibem uma ou ambas as formas de MAO cerebral, assim aumentando os depósitos
citosólicos de norepinefrina e 5-HT nas terminações nervosas. A inibição da MAO do tipo A relaciona-se à atividade
antidepressiva. A maioria não é seletiva; a moclobemida é específica para MAO-A.
• Todos os tipos de antidepressivos levam pelo menos duas semanas para produzir efeitos benéficos, embora
seus efeitos farmacológicos ocorram imediatamente, indicando que as alterações adaptativas secundárias são
importantes.
• Evidências recentes sugerem que os antidepressivos podem atuar por aumento da neurogênese no hipocampo e
em outras áreas do cérebro.

Agonista do receptor da melatonina

• A agomelatina é um agonista dos receptores MT1 e MT2 da melatonina e um antagonista fraco do 5-HT2C.

--------------------------------------------------------SCIELO------------------------------------------------------------------

Antidepressivos Inibidores da Monoaminooxidase (IMAOs)

• Mecanismo de ação
O mecanismo de ação dos IMAOs foi pouco estudado e ainda não está totalmente esclarecido. Sabe-se que a
atividade da enzima monoaminoxidase (MAO) está inibida. Os subtipos da MAO, A e B, estão envolvidos no
metabolismo de serotonina, noradrenalina e dopamina. Isocarboxazida, fenelzina e tranilcipromina são IMAOs não
seletivos que se ligam de forma irreversível às MAOs A e B. A redução na atividade da MAO resulta em aumento na
concentração desses neurotransmissores nos locais de armazenamento no sistema nervoso central (SNC) e no sistema
nervoso simpático. O incremento na disponibilidade de um ou mais neurotransmissores tem sido relacionado à ação
antidepressiva dos IMAOs. A inibição não seletiva dos IMAOs fenelzina, isocarboxazida e tranilcipromina resulta em
subsensibilização de receptores a2- ou b-adrenérgicos e de serotonina. Possivelmente as mudanças nas características
dos receptores produzidas pela administração crônica de IMAOs se correlacionam melhor com a atividade
antidepressiva do que o aumento na atividade do neurônio secundária ao aumento na concentração de
neurotransmissores, e pode explicar a demora para início da ação terapêutica.
Mais recentemente foram desenvolvidos IMAOs seletivos da MAO-A e da MAO-B, além de compostos
reversíveis, que contornam o problema das crises hipertensivas. A moclobemida é um antidepressivo inibidor seletivo
da MAO-A e reversível, que desamina 5-HT e NA, ao passo que inibidores seletivos da MAO-B, como a selegilina,
não possuem ação antidepressiva significativa.
• Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais descritos a seguir foram selecionados de acordo com a relevância clínica.
Necessidade de atenção médica
6
 Freqüentes: hipotensão ortostática grave (vertigens e tonturas, especialmente ao levantar; podem ocorrer
quedas); dividir ou reduzir as doses quando necessário.
Menos freqüentes: diarréia, edema nos pés e tornozelos (pode ceder espontaneamente em semanas); caso
persista, monitorar eletrólitos para verificar a existência da síndrome de secreção inadequada do hormônio
antidiurético; estimulação simpática (taquicardia e palpitação), menos freqüentemente nervosismo e excitação.

Antidepressivos Tricíclicos (ADTs)

• Mecanismo de ação
O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de
monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). Aminas
terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE. Atualmente se considera não haver
diferenças significativas quanto à seletividade do bloqueio de recaptura pré-sináptico. A atividade pós-sináptica varia
de acordo com o sistema neurotransmissor envolvido e geralmente é responsável pelos efeitos colaterais. Os ADTs
bloqueiam receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, a2 e b-adrenérgicos, serotonérgicos
diversos e mais raramente dopaminérgicos. Essas ações não se correlacionam necessariamente com efeito
antidepressivo, mas com efeitos colaterais. O bloqueio do receptor 5-HT1 contribuiria para o efeito terapêutico.
 

 
Contudo, esta ação aguda dos antidepressivos no
sistema de transmissão monoaminérgica, por si só, não
explicava a demora para o início da ação antidepressiva,
observável clinicamente após duas semanas de uso. Estudos
recentes das vias receptoras pós-sinápticas e de mensageiros
secundários, assim como da expressão genética, podem
desempenhar papel importante na elucidação das mudanças
que ocorrem a longo prazo no funcionamento cerebral
resultante da utilização crônica de antidepressivos.
Embora o mecanismo de ação exato não tenha sido
totalmente elucidado, sabe-se que os ADTs promovem
agudamente aumento na eficiência da transmissão
monoaminérgica (e possivelmente GABAérgica),
envolvendo os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico

através do aumento na concentração sináptica de

norepinefrina e serotonina por bloqueio de
recaptura. Cronicamente os ADTs dessensibilizam
receptores b1 adrenérgicos, serotonérgicos 5-HT2 e
provavelmente 5-HT1A no sistema nervoso central.
Sistemas mensageiros secundários estão envolvidos
nessas mudanças. AMP cíclico, cálcio, diacilglicerol e
fosfolípides estimulam a fosforilação de quinases
proteicas, possivelmente envolvidas na síntese de
catecolaminas. Podem aumentar a ligação de proteína G a
receptores subseqüentemente dessensibilizados,
exercendo ação reguladora no receptor. Os hormônios
(como estradiol e progesterona) são substâncias também
implicadas na alteração da sensibilidade ou no número de
receptores pelos ADTs, interferindo na capacidade de
ligação da imipramina ao hipotálamo.
A ação antienurética do hidrocloridro de
imipramina não está estabelecida. Acredita-se que esteja
associada com o efeito anticolinérgico da imipramina. O
efeito antiobsessivo da clomipramina talvez se correlacione com a inibição da recaptura de serotonina e conseqüente
subsensiblização compensatória dos subtipos de receptores serotonérgicos. No transtorno do pânico, os estudos
sugerem prejuízo no funcionamento do sistema nervoso autônomo, que causa liberação excessiva de norepinefrina
do locus ceruleus. Pensa-se que os ADTs diminuam a taxa de disparo do locus ceruleus por regulação na função de

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receptores a2 e b-adrenérgicos e no turnover de noradrenalina. A ação antinevrálgica dos ADTs não está
necessariamente relacionada à melhora da depressão. A analgesia pode ser mediada por mudanças na concentração
central de monoaminas, particularmente serotonina, além do efeito direto ou indireto dos ADTs nos sistemas opióides
endógenos. Na úlcera péptica, os ADTs são eficazes na melhora da dor e ajudam na cicatrização completa pela sua
capacidade de bloquear receptores H2 nas células parietais e pelo efeito sedativo e anticolinérgico. Na bulimia nervosa
parece haver efeito independente da melhora da depressão. O mecanismo de ação envolvido na incontinência urinária
pode incluir atividade anticolinérgica, resultando no aumento da capacidade vesical, estimulação direta beta-
adrenérgica e atividade agonista alfa- adrenérgica, resultando em aumento do tônus esfincteriano e também por
bloqueio central de recaptação.
Outras ações dos ADTs incluem efeito anticolinérgico periférico e central devido à potente e elevada afinidade
de ligação por receptores muscarínicos; efeito sedativo pela forte afinidade de ligação por receptores histamina H1 e
hipotensão ortostática devida a bloqueio alfa-adrenérgico. Além disto, os ADTs são agentes antiarrítmicos da classe
1A que, como a quinidina, em doses terapêuticas diminuem moderadamente a condução intraventricular e em doses
elevadas podem causar bloqueio grave de condução e arritmias ventriculares.
• Efeitos colaterais
Anticolinérgicos: associados ao bloqueio muscarínico, são os mais freqüentes e sua intensidade declina com o
passar do tempo ou redução do antidepressivo. São eles: boca seca (recomenda-se estimular higiene bucal freqüente),
visão turva (por dificuldade de acomodação visual), obstipação (em idosos há risco de íleo paralítico) e retenção
urinária.
Cardiovasculares: aumento da freqüência cardíaca, achatamento da onda T, raramente prolongamento do
intervalo PR e aumento do complexo QRS, dose-dependentes e observados em concentrações plasmáticas acima dos
níveis terapêuticos; hipotensão postural (idosos devem ser orientados e monitorados pelos riscos de quedas e nestes
casos a nortriptilina estaria mais indicada); 10 as propriedades antiarrítmicas quinidina-símile dos ADTs favorecem seu
uso em pacientes com extrassístoles ventriculares.
Neurológicos: tremores de mãos, sedação (principalmente amitriptilina e maprotilina), latência para lembrar,
mioclonias, parestesias, dificuldade para encontrar palavras e gagueira, agitação e hiperestimulação paradoxal, estados
confusionais podem ocorrer em idosos, raramente convulsões (doses elevadas, aumento rápido, principalmente com
maprotilina e clomipramina), movimentos coreoatetóides e acatisia. Os pacientes devem ser orientados para não
operar máquinas perigosas, dirigir veículos, caso sonolentos, e evitar consumo de álcool.
Metabólicos e endócrinos: aumento da secreção de prolactina, mas galactorréia e amenorréia secundária são
raras. Outro efeito raro é a hiponatremia da síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético, descrita com
amitriptilina e clomipramina.
Reações cutâneas: exantemas, urticária, eritema multiforme, dermatite esfoliativa e fotossensibilidade; ocorrem
em 2% a 4% dos pacientes nas duas primeiras semanas de tratamento.
Gastrintestinais: raramente ocorrem alterações de função hepática.
Outros efeitos colaterais não menos importantes se referem àqueles que podem ser confundidos com a própria
sintomatologia depressiva. Estão incluídos neste item: ganho de peso, associado ou não à preferência por carboidratos,
principalmente com amitriptilina e imipramina; disfunções sexuais (redução da libido, retardo ou inibição ejaculatória
e inibição do orgasmo); alterações do sono (pesadelos, alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas). Aumento de
ansiedade e "síndrome tricíclica precoce" podem ocorrer nos primeiros dias de tratamento, principalmente em
pacientes com ataques de pânico, e melhoram com associação de benzodiazepínicos. Dificuldades de memória são
mais comuns em idosos e no curso do tratamento profilático.
Contra-indicações: Os ADTs estão contra-indicados no glaucoma de ângulo fechado. Efeitos na condução
cardíaca normalmente não apresentam significado clínico, mas os ADTs são contra-indicados em bloqueios de ramo
esquerdo, bloqueio AV total, alterações na condução intracardíaca e infarto agudo do miocárdio. O eletrocardiograma
constitui um método sensível e deve ser solicitado quando se suspeita de alterações cardíacas e em pacientes acima de
50 anos.
Intoxicação (superdosagem): Caracterizada por confusão, convulsões, alterações de concentração, sonolência
grave, alargamento de pupilas, alteração da freqüência cardíaca, febre, alucinações, inquietação ou agitação,
respiração curta ou difícil, cansaço e fraqueza intensa e vômitos. O tratamento da intoxicação consiste em diminuição
da absorção (esvaziamento gástrico com lavagem), aumento da eliminação (administração de pasta de carvão ativado
seguida de estimulação catártica), e tratamento específico das intercorrências cardiopulmonares. 9

Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)

Os ISRSs, citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina são o resultado de pesquisa racional para
encontrar medicamentos tão eficazes quanto os ADTs, mas com poucos problemas de tolerabilidade e segurança. Os
ISRSs inibem de forma potente e seletiva a recaptação de serotonina, resultando em potencialização da
neurotransmissão serotonérgica. Embora compartilhem o principal mecanismo de ação, os ISRS são estruturalmente

8
distintos com marcadas diferenças no perfil farmacodinâmico e farmacocinético. A potência da inibição de recaptação
da serotonina é variada, assim como a seletividade por noradrenalina e dopamina. Sertralina e paroxetina são os mais
potentes inibidores de recaptação. A potência relativa da sertralina em inibir a recaptação de dopamina a diferencia
farmacologicamente dos outros ISRSs. A afinidade por neuroreceptores, tais como sigmal, muscarínicos e 5-HT2c,
também difere muito. Mais ainda, a inibição da sintetase óxido-nítrica pela paroxetina e possivelmente por outros
ISRSs, pode ter efeitos farmacodinâmicos significativos. Citalopram e fluoxetina são misturas racêmicas de diferentes
formas quiral que possuem perfis farmacodinâmico e farmacocinético variados. Fluoxetina possui metabólito de ação
prolongada e farmacologicamente ativo. Os ISRSs também possuem perfis farmacocinéticos variados, que incluem
meia vida, farmacocinética linear versus não linear, efeito da idade na sua depuração e no seu potencial de inibir
isoenzimas metabolizadoras de medicamentos do citocromo P450 (CYP). Estas diferenças farmacológicas e
farmacocinéticas sustentam as diferenças clínicas cada vez mais importantes dos ISRSs.
• Efeitos colaterais
Em função de sua ação seletiva, apresentam perfil mais tolerável de efeitos colaterais, existindo também
diferenças entre os principais efeitos colaterais dos diferentes ISRSs. De forma geral, os efeitos colaterais mais
freqüentemente relatados são: gastrintestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia), psiquiátricos (agitação,
ansiedade, insônia, ciclagem para mania, nervosismo), alterações do sono, fadiga, efeitos neurológicos (tremores,
efeitos extrapiramidais), perda ou ganho de peso, disfunções sexuais, reações dermatológicas. 13
Gastrintestinais: os efeitos anticolinérgicos da paroxetina podem levar a maior incidência de obstipação
intestinal em detrimento de diarréia; por outro lado, alguns estudos sugerem maior incidência de diarréia com a
sertralina em relação à fluoxetina, e citalopram. 13
Reações dermatológicas: mais freqüentes com a fluoxetina. Freqüentemente aparecem na forma de urticária,
que pode estar acompanhada por febre, artralgia e eosinofilia. 13
Efeitos psiquiátricos: a fluoxetina parece estar mais relacionada ao aparecimento de efeitos colaterais como
agitação, insônia, ansiedade, ciclagem para a mania e nervosismo. Entretanto, os outros ISRSs podem apresentar os
mesmos efeitos com o emprego de doses mais elevadas.
Alterações de peso: a sertralina está associada a uma discreta perda de peso no início do tratamento; a fluoxetina
parece ser mais potente na inibição do apetite, com maior perda de peso no início do tratamento; a paroxetina, ao
contrário, foi associada a ganho de peso, o que também foi relatado com o citalopram.
Disfunção sexual: o uso de ISRSs foi associado principalmente a retardo ejaculatório em homens e anorgasmia
em mulheres; a paroxetina está associada a uma maior incidência desses efeitos colaterais, o que poderia ser explicado
por sua potência na inibição da recaptação de serotonina e sua mínima atividade dopaminérgica.
Síndrome serotonérgica: A seletividade de ação dos ISRSs, que explica a redução no perfil de efeitos colaterais,
pode, por outro lado, aumentar o risco de interação com outras substâncias que afetem a transmissão serotonérgica,
levando ao aparecimento de sintomas que são freqüentemente descritos como síndrome serotonérgica. Os sintomas
podem aparecer em casos de intoxicação por ISRSs ou mesmo com o emprego de doses terapêuticas de substâncias
serotonérgicas associadas, como ADTs, IMAOs, ISRSs e lítio. Também podem ocorrer na substituição entre
substâncias, quando não se observa período de wash-outadequado para a total eliminação da substância. Foram
descritos: alterações cognitivas e comportamentais (confusão, hipomania, agitação), do sistema nervoso autônomo
(diarréia, febre, diaforese, efeitos na pressão arterial, náuseas e vômitos) e neuro-musculares (mioclonias,
hiperreflexia, incoordenação e tremores).

Inibidor seletivo de recaptura de 5-HT/NE (ISRSN)

Venlafaxina
• Mecanismo de ação
A venlafaxina e seu metabólito ativo O-desmetilvenlafaxina (ODV) são inibidores seletivos da recaptação de
serotonina e noradrenalina (ISRSNs), e apresentam fraca atividade como inibidores da recaptação de dopamina
(clinicamente significativo apenas com doses elevadas). A potência da inibição de recaptura de serotonina é algo
superior à de recaptura de noradrenalina, ocorrendo em doses inferiores. A venlafaxina e o ODV não apresentam
afinidade por receptores adrenérgicos alfa-1, receptores muscarínicos ou histamínicos e também não inibem a
monoamino-oxidase. Alteram a sensibilidade de receptores beta-adrenérgicos após dose única, diferente de outros
antidepressivos que levam à dessensibilização desses receptores após doses repetidas. 14, 15
• Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais mais freqüentemente relatados com o uso da venlafaxina são: náuseas, tonturas,
sonolência; com doses acima de 225 mg/dia podem aparecer sintomas como hipertensão, sudorese abundante,
tremores.14 A hipertensão aparece como resultado da inibição da recaptação de noradrenalina, desenvolvendo-se em
cerca de 3% dos pacientes que fazem uso de 100 mg/dia; 5% dos pacientes em uso de doses entre 101 e 200 mg/dia;
7% dos pacientes em uso de doses entre 201 e 300 mg/dia; e 13% dos pacientes em uso de doses acima de 300 mg/dia.
Porém, em menos de 1% dos pacientes o tratamento deve ser interrompido por este motivo. 9 A magnitude do aumento

9
nos níveis da pressão arterial é de 2 mm/Hg com doses de 225 mg/dia e de 7,5 mm/Hg com doses de 375 mg/dia. O
tratamento da hipertensão, quando necessário, inclui o uso de drogas antidepressivas. 14 Os efeitos colaterais na esfera
sexual aparentam ser dose-dependentes e parece não haver desenvolvimento de tolerância. Podem ser relatados
diminuição da libido, anorgasmia, retardo ejaculatório e impotência. 9

Inibidores de recaptura de serotonina e antagonista alfa 2 (IRSAs)

Nefazodona
• Mecanismo de ação
A nefazodona, uma fenilpiperazina, embora estrutural e quimicamente relacionada à trazodona, difere desta
farmacologicamente. O mecanismo de ação da nefazodona se dá por meio da inibição da captação neuronal de
serotonina e noradrenalina. É antagonista de receptores 5-HT2 e de receptores alfa-1 adrenérgicos. 9 A administração
crônica de nefazodona leva à dessensibilização de receptores 5-HT2a, porém não de receptores beta-adrenérgicos,
sugerindo que não iniba a captação de noradrenalina in vivo. Estudos in vitro não evidenciaram afinidade significativa
por receptores alfa-2 adrenérgicos, 5-HT1a, colinérgicos, dopaminérgicos, histamínicos, benzodiazepínicos,
GABAérgicos. Promove subsensibilização de receptores beta- adrenérgicos.
• Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais de relevância clínica mais freqüentemente relatados são: cefaléia, boca seca, sonolência,
náuseas, obstipação intestinal e ataxia; também foram relatados turvação de visão, dispepsia, fraqueza e "rash"
cutâneo 9,16,17. Os efeitos cardiovasculares da nefazodona descritos em estudos realizados na fase anterior à
comercialização incluem a queda nos níveis de pressão arterial (5,1% dos pacientes), hipotensão postural (2,8% dos
pacientes) e bradicardia (1,5% dos pacientes). 17
Intoxicação: Os sintomas agudos da intoxicação pela nefazodona incluem hipotensão, náuseas, vômitos e
sonolência excessiva. O tratamento consiste em medidas de suporte e tratamento sintomático. A lavagem gástrica
pode ser útil para reduzir a absorção da nefazodona.

Trazodona
• Mecanismo de ação
O mecanismo de ação postulado para a trazodona envolve a inibição da recaptação de serotonina e
noradrenalina.15 A longo prazo ocorre a dessensibilização e diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos e
5-HT2A. Apresenta atividade antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos e anti-histamínicos, mais relacionadas aos
seus efeitos colaterais. O metabólito ativo mCPP também apresenta algum grau de atividade serotonérgica pós-
sináptica.9,17
• Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais mais freqüentes da trazodona são: sedação, hipotensão ortostática, tonturas, cefaléia,
náuseas, boca seca. Reações alérgicas e irritação gástrica podem aparecer. Alguns relatos de casos sugerem associação
entre a trazodona e o aparecimento de arritmias em pacientes que já apresentavam contrações ventriculares prematuras
ou prolapso de válvula mitral. A trazodona está associada à ocorrência de priapismo (ereção peniana prolongada na
ausência de estímulo). Neste caso, deve-se suspendê-la. Sugere-se avaliar com o paciente a troca do antidepressivo
caso perceba que a freqüência e a duração das ereções está aumentando. O tratamento do priapismo consiste na
injeção intra-cavernosa de solução de epinefrina (1 mcg/ml). Outras disfunções sexuais também podem aparecer. 9,17
Intoxicação: Casos de intoxicação por trazodona freqüentemente se caracterizam por apresentar sedação,
hipotensão, perda de coordenação muscular, náuseas e vômitos. O tratamento consiste na redução da absorção com
lavagem gástrica e administração de carvão ativado, na tentativa de aumento da eliminação com diurese forçada e na
adoção de medidas de monitorização cardíaca e de suporte. 17

Inibidor seletivo de recaptação de norepinefrina (ISRN)

Reboxetina
A reboxetina é o primeiro composto comercializado de uma nova classe de antidepressivos – inibidores da
recaptação de noradrenalina (IRNAs) –, estruturalmente semelhantes à viloxazina. 18 Apresenta atividade seletiva sobre
a recaptação de noradrenalina, com atividade antagonista alfa-2. Não possui efeitos significativos sobre receptores
colinérgicos, histamínicos, alfa-1-adrenérgicos, ou na inibição da monoaminoxidase e seu efeito antidepressivo foi
descrito inicialmente na década de 1980.18,19
• Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais mais significativos da reboxetina são: taquicardia, impotência, hesitação ou retenção
urinária, insônia, sudorese excessiva, obstipação intestinal, boca seca. Em geral estes efeitos têm intensidade
moderada, mesmo em doses acima de 8 mg/dia. 21

Inibidor seletivo de recaptura de dopamina (ISRD)

10
 Bupropion
• Mecanismo de9 ação
Embora não completamente conhecido, o mecanismo de ação do bupropion se dá através de sua atividade
noradrenérgica e dopaminérgica. O bupropion aumenta a liberação de noradrenalina corpórea 15 e é um fraco
inibidor in vitro da captação neuronal de noradrenalina e de dopamina, 9 porém de relevância farmacológica.14 O
hidroxibupropion é seu metabólito ativo. 9 O bupropion não inibe a monoaminoxidase e tem pouca afinidade pelo
sistema serotonérgico.9,14,15 Também não interage com receptores histamínicos e colinérgicos, levando a uma maior
tolerabilidade.14,15
• Efeitos colaterais
O bupropion apresenta boa tolerabilidade. Entre os antidepressivos de nova geração, apresenta o menor
potencial de indução de efeitos colaterais e a menor incidência de descontinuação do tratamento por intolerância. 16 Os
efeitos colaterais mais freqüentemente observados são agitação, ansiedade, rash cutâneo, diminuição do apetite, boca
seca e obstipação intestinal. Entretanto, o aumento do risco de indução de convulsões é maior que o de outros
antidepressivos, e mais freqüente com doses elevadas. A incidência de convulsões com a forma de liberação
prolongada é de 0,1% em doses até 300 mg/ dia e de 0,4% em doses acima de 400 mg/ dia. Com o uso da forma de
liberação imediata o risco passa para 0,4% com doses entre 300 e 450 mg/dia, podendo aumentar até dez vezes em
doses entre 450 e 600 mg/dia. 9 Para minimizar o risco de convulsões recomenda-se que cada dose do composto de
liberação imediata não exceda 150 mg e do composto de liberação prolongada não exceda 200 mg. Deve-se observar
intervalo de 4 horas entre as doses do composto de liberação imediata e de 8 horas entre as tomadas do composto de
liberação prolongada.
Intoxicação: Os efeitos clínicos da ingestão de doses elevadas de bupropion são: alucinações, diminuição do
nível de consciência, náuseas, vômitos, convulsões (em 1/3 dos casos) e taquicardia, que pode evoluir para bradicardia
e assistolia.9 O tratamento da intoxicação inclui medidas para diminuição da absorção. Pacientes estuporosos ou
comatosos devem ser entubados; em seguida realizar lavagem gástrica e administração de carvão ativado a cada 6
horas se a ingestão ocorreu nas últimas 12 horas. Não se recomenda o xarope de ipeca para induzir vômitos pelo risco
de convulsões. No caso de convulsões, administrar benzodiazepínicos por via endovenosa. É fundamental monitorizar
ECG e EEG por pelo menos 48 horas e equilíbrio eletrolítico e ácido-básico em pacientes com estado de mal epilético.
Medidas gerais de suporte, como diurese forçada, diálise ou hemoperfusão não são indicados, pois o bupropion e seus
metabólitos apresentam lenta difusão dos tecidos para o plasma. 9
  
Antidepressivo noradrenérgico e específico serotoninérgico (ANES)
Mirtazapina
• Mecanismo de ação
A ação da mirtazapina se dá através do aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica central. A
mirtazapina é um antagonista de auto e hetero-receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos e antagonista 5-HT2 e 5-
HT3 pós-sináptico. Apresenta fraca afinidade pelos receptores 5-HT1a e 5-HT1b pós-sinápticos. Sua afinidade pelos
receptores histamínicos H1 explica o efeito sedativo. Apresenta fraca atividade por receptores muscarínicos e
dopaminérgicos.15,22
• Efeitos colaterais
A mirtazapina apresenta boa tolerabilidade. Os efeitos colaterais mais freqüentemente relatados são: sedação
excessiva, ganho de peso (principalmente com o uso de doses baixas), boca seca, edema, obstipação intestinal,
dispnéia. Em estudos clínicos realizados antes de seu lançamento observou-se a ocorrência de 2 casos (entre 2.796
pacientes) de agranulocitose reversível e de um caso de neutropenia grave também reversível. 22 Sugere-se que a
mirtazapina seja suspensa em pacientes que apresentarem febre ou outros sinais de infecção e tiverem baixa contagem
de leucócitos.9
Intoxicação: A mirtazapina apresenta alguma segurança em casos de intoxicação (relato de ingestão de até 30
vezes a dose recomendada), sendo mais segura do que a imipramina. 22Os sinais e sintomas presentes em casos de
intoxicação por mirtazapina incluem desorientação, tonturas, comprometimento de memória, taquicardia, sedação
excessiva.9,22O tratamento inclui medidas de suporte geral e monitorização das funções vitais. Pode-se empregar
medidas para reduzir a absorção, como indução de emese e lavagem gástrica seguida da administração de carvão
ativado.

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 6- Citar outras modalidades terapêuticas
nas manifestações depressivas,
explicitando os envolvidos no processo;

Acupuntura: A acupuntura é uma área da

medicina tradicional chinesa. O tratamento consiste
no diagnóstico e na aplicação de agulhas em pontos
definidos do corpo. É indicado para amenizar as
dores, ansiedade e insônia, causadas pela depressão.
Praticar meditação: Meditar é uma atividade
que utiliza técnicas para direcionar a mente em algum
objeto, pensamento ou atividade. Elevar o
pensamento através dessa técnica auxilia no
autoconhecimento e no controle das emoções,
proporcionando uma autoestima mais elevada,
consequentemente, diminui os pensamentos
depressivos
Atividade física: Quando são realizados
exercícios físicos, o corpo libera endorfina e
serotonina, hormônios capazes de proporcionar
sensações de bem-estar e prazer. É possível se
exercitar sozinho ao fazer caminhadas, por exemplo.
Mas, se o indivíduo preferir, também pode praticar
exercícios em grupo, que pode favorecer o contato
social.
Praticar Reiki: Reiki é uma prática baseada
no vitalismo, criada pelo monge budista japonês
Mikao Usui. Essa atividade induz o corpo a relaxar
e proporciona o bem-estar, sensações
indispensáveis para manter a saúde psíquica.
Alimentação antidepressiva: Para auxiliar
a diminuir os sintomas da depressão, é indicado
ingerir alimentos que aumentem os estímulos de
hormônios do bem-estar. Alguns exemplos: aveia,
leite e banana.

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