TRANSTORNOS

DEPRESSIVES
JOAQUIM J.F. SOARES

Faculdade de Ciências Sociais e Tecnologia. Mestrado em Psicologia

TRANSTORNOS DEPRESSIVOS

GERAL
Depressão usa-se para descrever sintomas que vão de tristeza à
irritabilidade. Porém, a depressão clínica ocorre primeiro
quando os sintomas de uma pessoa chegam a um nível/limite
específico e são qualificados como um diagnóstico oficial.
Obviamente, uma pessoa para ser diagnosticada com
transtorno depressivo clínico tem que satisfazer uma série de
critérios.

Por exemplo, o sofrimento de uma pessoa deve ser considéravel

ou os sintomas devem afetar o funcionamento diário. A
depressão é o transtorno psíquico mais comum no mundo e
está associado com cargas financeiras e humanas enormes
TIPOS DE TANSTORNOS DEPRESSIVOS (DSM-V)
Transtorno Depressivo Maior
Transtorno Depressivo Persistente (Distimia)
Transtorno Disfórico Pré-menstrual
Transtorno Depressivo Induzido por Substância/Medicamento
Transtorno Depressivo Devido a Outra Condição Médica
Outro Transtorno Depressivo Especificado
Transtorno Depressivo Não Especificado
SINTOMAS/CRITÉRIOS (DSM-V)
Transtorno Depressivo Maior

Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram

presentes durante o mesmo período de duas semanas e
representam uma mudança em relação ao funcionamento
anterior; pelo menos um dos sintomas é 1 ou 2
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos
os dias, conforme indicado por relato subjetivo (pex.,
sente-se triste, vazio) ou por observação feita por outras
pessoas (p. ex., parece choroso)
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas
ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase
todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação
feita por outras pessoas)
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo
dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do peso
corporal em um mês), ou redução ou aumento do apetite
quase todos os dias
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias
(observáveis por outras pessoas, não
meramente sensações subjetivas de inquietação ou de
estar mais lento)
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou
inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os
dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por
estar doente)
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar,
ou indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo ou
observação feita por outras pessoas)
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo
de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano
específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico
para cometer suicídio
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo
ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras
áreas importantes da vida do indivíduo
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma
substância ou a outra condição médica

Transtorno Depressivo Persistente (Distimia)

A. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos
dias, indicado por relato subjetivo ou por observação feita por
outras pessoas, pelo período mínimo de dois anos.

B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das

seguintes características:

1. Apetite diminuído ou alimentação em excesso.

2. Insônia ou hipersonia
3. Baixa energia ou fadiga

4. Baixa autoestima

5. Concentração pobre ou dificuldade em tomar decisões.

6. Sentimentos de desesperança

C. Durante o período de dois anos (um ano para crianças ou

adolescentes) de perturbação, o indivíduo jamais esteve sem os
sintomas dos Critérios A e B por mais de dois meses

D. Os critérios para um transtorno depressivo maior podem

estar continuamente presentes por dois anos

E. Jamais houve um episódio maníaco ou um episódio

hipomaníaco e jamais foram satisfeitos os critérios para
transtorno ciclotímico
F. A perturbação não é mais bem explicada por um
transtorno esquizoafetivo persistente, esquizofrenia,
transtorno delirante, outro transtorno do espectro da
esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou
transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno
psicótico não especificado
G. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos de uma
substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra
condição médica (p. ex., hipotireoidismo)
H. Os sintomas causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo
Transtorno Disfórico Pré-Menstrual
A. Na maioria dos ciclos menstruais, pelo menos cinco sintomas
devem estar presentes na semana final antes do início da
menstruação, começar a melhorar poucos dias depois do início
da menstruação e tornar-se mínimos ou ausentes na semana
pós-menstrual

B. Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve estar presente:

1. Labilidade afetiva acentuada (p. ex., mudanças de humor;

sentir-se repentinamente triste ou chorosa ou sensibilidade
aumentada à rejeição)

2. Irritabilidade ou raiva acentuadas ou aumento nos conflitos

interpessoais
3. Humor deprimido acentuado, sentimentos de desesperança
ou pensamentos autodepreciativos

4. Ansiedade acentuada, tensão e/ou sentimentos de estar

nervosa ou no limite
C. Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve adicionalmente
estar presente para atingir um total de cinco sintomas quando
combinados com os sintomas do Critério B

1. Interesse diminuído pelas atividades habituais (ex., trabalho,

escola, amigos)

2. Sentimento subjetivo de dificuldade em se concentrar

3. Letargia, fadiga fácil ou falta de energia acentuada

4. Alteração acentuada do apetite; comer em demasia; ou avidez

por alimentos específicos.

5. Hipersonia ou insônia
6. Sentir-se sobrecarregada ou fora de controle

7. Sintomas físicos como sensibilidade ou inchaço das

mamas, dor articular ou muscular, sensação de “inchaço” ou
ganho de peso

Nota: Os sintomas nos Critérios A-C devem ser satisfeitos

para a maioria dos ciclos menstruais que ocorreram no ano
precedente

D. Os sintomas estão associados a sofrimento clinicamente

significativo ou a interferência no trabalho, na escola, em
atividades sociais habituais ou relações com outras pessoas
(ex., esquiva de atividades sociais, diminuição da
produtividade e eficiência no trabalho, na escola ou em casa)
E. A perturbação não é meramente uma exacerbação dos
sintomas de outro transtorno, como transtorno depressivo
maior, transtorno de pânico, transtorno depressivo persistente
(distimia) ou um transtorno da personalidade (embora possa
ser concomitante a qualquer um desses transtornos)
F. O Critério A deve ser confirmado por avaliações prospectivas
diárias durante pelo menos dois ciclos sintomáticos. (Nota: O
diagnóstico pode ser feito provisoriamente antes dessa
confirmação)
G. Os sintomas não são conseqüência dos efeitos fisiológicos de
uma substância (ex., droga de abuso, medicamento, outro
tratamento) ou de outra condição médica (ex.,
hipertireoidismo)
Transtorno Depressivo Induzido por Substância/Medicamento
A. Uma perturbação proeminente e persistente do humor que
predomina no quadro clínico, caracterizada por humor depressivo
ou diminuição acentuada de interesse ou prazer em todas ou quase
todas as atividades.

B. Existem evidências, a partir da história, do exame físico ou de

achados laboratoriais, de pontos 1 e 2.

1. Os sintomas do critério A desenvolveram-se durante ou logo

depois de intoxicação ou abstinência da substância ou após a
exposição ao medicamento

2. A substância/medicamento envolvida é capaz de produzir os

sintomas do Critério A
C. A perturbação no humor não é mais bem explicada por
transtorno bipolar ou transtorno relacionado que não é
induzido por substância/medicamento. Tais evidências de um
transtorno bipolar ou transtorno relacionado independente
podem incluir:

Os sintomas antecedem o início do uso da

substância/medicamento; os sintomas persistem por um
período substancial de tempo (ex., cerca de um mês) após a
interrupção de abstinência aguda ou intoxicação grave; ou
há outra evidência sugerindo a existência de transtorno
bipolar e transtorno relacionado não induzido por
substância/medicamento independente (ex., história de
episódios recorrentes não relacionados a
substância/medicamento)
D. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso
de delirium
E. A perturbação causa sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo
Nota: Este diagnóstico deve ser feito em vez de um
diagnóstico de intoxicação por substância ou abstinência
de substância apenas quando os sintomas no Critério A
predominam no quadro clínico e quando são
suficientemente graves a ponto de justificar atenção
clínica
Transtorno Depressivo Devido a Outra Condição Médica
A. Um período proeminente e persistente de humor
deprimido ou de diminuição acentuada de interesse ou
prazer em todas ou quase todas as atividades que
predomina no quadro clínico
B. Existem evidências, a partir da história, do exame físico
ou de achados laboratoriais, de que a perturbação é
conseqüência fisiopatológica direta de outra condição
médica
C. A perturbação não é mais bem explicada por outro
transtorno mental (p. ex., transtorno de adaptação com
humor depressivo em resposta ao estresse de ter uma
condição médica grave)
D. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso
de delirium.
E. A perturbação causa sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo
Outro Transtorno Depressivo Especificado
1. Depressão breve recorrente: Presença concomitante de
humor depressivo e pelo menos quatro outros sintomas de
depressão por 2 a 13 dias pelo menos uma vez por mês (não
associados ao ciclo menstrual) por pelo menos 12 meses
consecutivos em um indivíduo cuja apresentação nunca
satisfez os critérios para qualquer outro transtorno
depressivo ou transtorno bipolar e atualmente não satisfaz
critérios ativos ou residuais de qualquer transtorno
psicótico
2. Episódio depressivo de curta duração (4 a 13 dias): Afeto
depressivo e pelo menos quatro dos outros oito sintomas de um
episódio depressivo maior associados a sofrimento
clinicamente significativo ou prejuízo que persiste por mais de
quatro dias, porém menos de 14 dias, em um indivíduo cuja
apresentação nunca satisfez critérios para qualquer outro
transtorno depressivo ou transtorno bipolar, atualmente não
satisfaz critérios ativos ou residuais para qualquer transtorno
psicótico e não satisfaz critérios para depressão breve
recorrente
3. Episódio depressivo com sintomas insuficientes: Afeto
depressivo e pelo menos um dos outros oito sintomas de um
episódio depressivo maior associados a sofrimento ou
prejuízo clinicamente significativo que persiste por pelo
menos duas semanas em um indivíduo cuja apresentação
nunca satisfez critérios para qualquer outro transtorno
depressivo ou transtorno bipolar, atualmente não satisfaz
critérios ativos ou residuais para qualquer transtorno
psicótico e não satisfaz critérios para transtorno de
adaptação com sintomas mistos de ansiedade e depressão
Transtorno Depressivo Não Especificado
Esta categoria aplica-se a apresentações em que sintomas
característicos de um transtorno depressivo que causa
sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo predominam, mas não
satisfazem todos os critérios para qualquer transtorno
na classe diagnóstica dos transtornos depressivos.

A categoria transtorno depressivo não especificado é

usada nas situações em que o clínico opta por não
especificar a razão pela qual os critérios para um
transtorno depressivo específico não são satisfeitos e
inclui apresentações para as quais não há informações
suficientes para fazer um diagnóstico mais específico
(ex., em salas de emergência)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da depressão inclui uma grande

variedade de doenças médicas tais como:

A. Doenças do sistema nervoso central tais como doença de Parkinson,

demência, esclerose múltipla e lesões neoplásicas

B. Doenças endócrinas tais como hipertireoidismo e hipotireoidismo

C. Condições relacionadas a drogas tais como abuso de cocaína,

efeitos colaterais de alguns depressores do SNC, medicamentos anti-
hipertensivos, sedativos e relaxantes musculares

D. Doença infeciosas tais como mononucleose

E. Transtornos relacionados ao sono

Mas também

Distimia

Transtorno bipolar

Transtornos de ansiedade (ansiedade generalizada, obsessivo-

compulsivo, pânico, fóbicos, e estresse pós-traumático)

Transtornos de adaptação

Anemia

Fatiga crônica

Transtornos dissociativos

Transtorno esquizoafetivo

Esquizofrenia

Transtornos de sintomas somáticos

PREVALÊNCIA
Transtorno Depressivo Maior
O período mais comum para o primeiro episódio de
depressão maior estende-se da adolescência até meados dos
40 anos, mas quase 40% tiveram o seu primeiro episódio
antes dos 20 anos.

A prevalência de 12 meses varia enormemente entre os

países, mas é 6% globalmente. O risco de depressão ao longo
da vida é de 15-18%. Entre 1990-2017, o número de casos de
depressão maior aumentou de 162.03 para 241.89 milhões,
um aumento de 66.9%
No entanto, a prevalência é mais alta nas regiões asiáticas. A
depressão é quase duas vezes mais frequente em mulheres
do que em homens e em ambos os sexos o pico de
prevalência ocorre na segunda e terceira décadas de vida, e
um pico modesto na quinta e sexta décadas
A prevalência nas populações idosas varia também. Por
exemplo, um estudo CDC, mostra que em 2018, 13% de
mulheres classe etária 65 anos e mais sofriam de sintomas
clínicos de depressão e homens 9%. Ademais, em 2018, 19%
das pessoas classe etária 55-59 anos tinham sintomas clínicos
de depressão e 16% classe etária 80-84 e 85+ 16%. A WHO,
estima que a prevalência de depressão nas mulheres classe
etária 55-74 anos é de 7.5% e nos homens de 5.5%
Um estudo recente em 6 países na Europa (ex. Espanha)
com mulheres e homens classe etária 65–84 anos apresenta
uma prevalência de depressão de 6%. Em Portugal, um
estudo de 2017, apresenta uma prevalência de depressão de
11.77% em pessoas classe etária 65 anos e mais

Finalmente, Uma em cada 5 pessoas vai ser afetada por um

episódio de depressão maior em algum momento na vida e
nos cuidados primários um de cada dez doentes apresenta
sintomas depressivos
Distimia/Depressão Crônica
A distimia/depressão crônica aparece durante a adolescência e
início da idade adulta. A prevalência ao longo da vida é de 1-
6% e 33-50% dos doentes depressivos em ambientes clínicos
sofrem de distimia/depressão crônica. Há quase duas vezes
mais mulheres do que homens com depressão crônica

Aproximadamente 2% da população idosa sofre de distimia.

Em 1990 havia 10,23 milhões de pessoas com distimia e
aumentou para 16.27 milhões em 2017. Um estudo em
Portugal (2018), estimou que 1% da população sufria de
distimia. Pessoas com distimia correm um risco de 71.4% de
terem uma recaída e é mais provável tentarem suicídar-se e
serem hospitalizadas do que aquelas com depressão maior
Transtorno Disfórico Pré-Menstrual
Os sintomas psicológicos e somáticos pré-menstruais seguem
um continuum de gravidade. No período reprodutivo,
estima-se que 75-85% das mulheres sofrem pelo menos um
sintoma pré-menstrual leve, 20% a 25% sintomas pré-
menstruais moderados a graves e entre 3-8% transtorno
disfórico pré-menstrual
Transtorno Depressivo Induzido por Substância/Medicamento
A prevalência de transtornos induzidos por substâncias e
medicamentos ainda não foi bem elucidada. No entanto, um
estudo nos US sobre a presença ao longo da vida do transtorno
depressivo induzido por substância/medicação apresentou uma
prevalência de 0,26%, enquanto outro relatou que menos de 1%
da população geral teve um episódio depressivo maior induzido
por substância
Outros estudos observaram níveis mais altos ao longo da vida
de transtornos induzidos por substâncias / medicamentos
(depressão e bipolar), especialmente depressão (40% e 60%)
entre indivíduos com abuso de álcool. Dos indivíduos com
depressão maior, 16,5% apresentavam transtorno por abuso de
álcool e 18%, transtorno por abuso de drogas

Ademais, 56,1% dos indivíduos com transtorno bipolar tinham

transtorno por abuso de substâncias. Dados indicam também
que a prevalência ao longo da vida de transtornos por abuso de
substâncias em doentes bipolares é de 61%
Transtorno Depressivo Devido a Outra Condição Médica
Pessoas com condições crônicas são mais propensos a
sofrerem de sintomas depressivos. Na realidade, a
depressão no mundo é particularmente prevalente em
doentes que têm por exemplo cancro e diabetes. Aqui
apresentamos alguns dados sobre depressão e doenças
crônicas comuns
Cancro
A depressão é comum entre doentes com cancro. Por
exemplo, um estudo nos Estados Unidos observou que 7-
50% dos doentes com cancro em diferentes estágios e
ambientes sofriam de depressão
Uma meta-análise (2014) sobre depressão entre doentes com
cancro revelou que estes doentes são mais propensos a
experimentar depressão no momento do diagnóstico. De
facto, a depressão é altamente prevalente entre doentes com
tumores cerebrais (41%-93%) e cancro do pâncreas (50%),
e menos quanto ao cancro cólon e linfoma nos Estados
Unidos

Um estudo na China (2014) revelou uma prevalência de

depressão em doentes com cancro de quase 67%, com maior
prevalência em doentes com cancro do pulmão e esôfago
AVC
Observações de differentes países (ex. Croácia) indicaram que
5-54% de doentes no período agudo do AVC tinham sintomas
depressivos e os sintomas persistiram durante um período
alongado. Uma meta-análise (2013) nos Estados Unidos mostrou
que 29% dos doentes depois do AVC sofriam de depressão e os
sintomas permaneceram após 5 anos em 39-52% dos doentes

Outro estudo mostrou que nos Estados Unidos e na China,

mulheres e doentes internados tinham uma maior incidência de
depressão depois do AVC em comparação com homens e
doentes em ambientes comunitários. Um estudo em China,
observou uma prevalência de depressão de 27.47-41.8% depois
do AVC
Doenças Cardíacas
Estudos mostram que a depressão aumenta não só o nível de
mortalidade em doentes com insuficiência cardíaca crônica,
mas também a probabilidade de reinternação hospitalar e
transplantação do coração. Nos Estados Unidos, 30-45% de
doentes com doenças cardiovasculares em ambientes clinícos
sofrem de sintomas depressivos

Na China, uma meta-análise (2014) mostrou uma prevalência

de depressão de 34.6-51% em doentes com doenças
cardiovasculares. Um estudo na Finlândia, observou que a
ocorrência de depressão aumenta até 1 ano depois do infarto
do miocárdio (MI) e é mais prevalente 6 meses após MI
Diabetes
Dados mostram que depressão reduz a expectativa de vida em
doentes com diabetes. Outros estudos mostram que a
depressão pode levar a pobre auto-cuidado (ex., não adesão
medicamentosa, menos exercício) em doentes com tipo 2
diabetes

Uma revista sistemática de estudos em diversos países (ex.

Estados Unidos) revelou que 5.8-43.3% dos doentes com
diabetes sofriam de depressão. Comparado com pessoas
saudáveis da população em geral, pessoas com tipo 1 e tipo 2
diabetes têm 2 e 3 vezes mais chances de sofrer de depressão,
respetivamente. Na China, a prevalência da depressão em
doentes com tipo 2 diabetes varia de 6.1-56.1%
TENTATIVAS DE SUICÍDIO E SUICÍDIO
GERAL
In 2015 (WHO, 2019), there were about 800,000 suicides
globally and 78% of all completed suicides happened in
low- and middle-income countries. Overall, suicides
accounted for 1.4% of premature deaths globally.

There are differences between regions and countries, the

age, gender and socio-economic status of the individual,
the method of suicide, and access to health care. During
the second and third decades of life, suicide is the second
main cause of death. Completed suicides are three times
more common in men than women and the inverse for
suicide attempt
Suicide attempts are up to 30 times more common
compared to suicides, but they are important predictors
of completed suicides. Suicide methods differ according
to countries, but the most commonly used methods are
hanging, self-poisoning with pesticides, and use of
firearms. The majority of suicides globally are
associated with psychiatric diseases. Indeed, psychiatric
diseases account for a large majority of suicides and
suicide attempts and numbers are at least 10 times as
high as in the general population

The reported percentage of completed suicides in this

context ranges between 60% and 98% of all suicides.
Depression, substance use and psychosis constitute the
most relevant risk factors for suicide. Overall, many
more young than old individuals die from suicide, but
the relative numbers per age group are up to eight
times higher in the elderly
Substâncias e Depressão
Transtornos relacionados com uso de substâncias são o segundo
motivo mais comum (22,4%) de suicídio em não hospitalizados.
A incidência em doentes hospitalizados é duas vezes maior. O
risco de suicídio no alcoolismo aumenta em 2–3,4% depois de
tratamento. Outros fatores de risco são tentativas anteriores de
suicídio, sexo masculino e idade avançada

Em números absolutos de suicídios influenciados por

substâncias, 40-85% deles ocorrem depois do uso de álcool e/ou
drogas sedativas-hipnóticas em indivíduos que não as
consumiam. Suicídios concluídos aumentam por um fator de 14
nos consumidores de heroína. Entre os dependentes de drogas
que procuram tratamento, 40% têm história de pelo menos
uma tentativa de suicídio
A depressão é a principal causa de morte por suicídio no mundo
e é o número dois em anos vividos com deficiência (globalmente
até 11%). Metade de todos os suicídios concluídos estão
relacionados a transtornos depressivos. Em comparação com
indivíduos saudáveis, um risco de 20 vezes maior foi relatado
em pessoas deprimidas

Receber tratamento para depressão está associado à

disponibilidade de tratamento e à gravidade dos sintomas
depressivos. No entanto, até 50% dos indivíduos deprimidos em
países desemvolvidos e até 85% em países de baixa e média
renda parecem ficar sem tratamento por um período de 1 ano.
Quando os indivíduos com sintomas depressivos graves
geralmente são hospitalizados, os níveiss de suicídio (21%) são o
dobro dos doentes não hospitalizados
Os resultados, por exemplo, de uma corte nacional sueco
semelhante aos dados globais, mostraram níveisde
suicídios de 12-19% em doentes internados por
depressão. Suicídios ligados à depressão ocorrem mais
em idosos, uma boa proporção dos quais apresentam
sintomas psicóticos
CO-MORBIDADE
Distimia, Depressão Maior e Pré-menstrual
A distimia está associada com outros transtornos
psiquiátricos e físicos tais como ansiedade, transtornos de
personalidade e somáticos, e uso de substâncias. A
depressão maior está associada com outros transtornos
tais como transtorno de uso de álcool, transtorno por uso
de drogas, transtorno por uso de nicotina, pânico,
agorafobia, fobia social, fobia específica, transtorno de
ansiedade generalizada,transtorno de estresse pós-
traumático, transtorno de personalidade esquizotípica,
borderline e anti-social. Pré-menstrual depressão está
associada com depressão maior e transtornos de
ansiedade
Transtorno Depressivo Induzido por Substância/Medicamento
Está associado com outros tipos de depressão e transtornos de
ansiedade
Transtorno Depressivo Devido a Outra Condição Médica
Está associado com outros tipos de depressão, transtornos de
ansiedade e uso de substâncias
FATORES DE RISCO
Mudanças relacionadas à idade que ocorrem nos
sistemas endócrinos, cardiovasculares, neurológicos,
inflamatórios e imunológicos têm sido diretamente
relacionados à depressão em adultos idosos, mas
também distúrbios do sono, deficiências sensoriais,
doença física, demência, abuso de substâncias,
isolamento, solidão, dificuldades financeiras, luto,
migração, sem habitação, ambiente familiares
negativos, trauma e fatores genéticos. Alguns destes
fatores também incluem adultos jovens e de meias-idade.
FATORES DE PROTEÇÃO

Os fatores de proteção para adultos idosos e mais

jovens são, por exemplo, relacionamentos e redes
sociais fortes, emprego, vida saudável,
funcionamento familiar positivo e apoio
comunitário
TEORIAS DE DEPRESSÃO
Psicológicas
1. Teoria comportamental. Enfatiza a importância do
ambiente na formação do comportamento. O foco está no
comportamento observável e condições através das quais os
indivíduos aprendem o comportamento, ou seja, o
condicionamento clássico e operante e a teoria da
aprendizagem social. A depressão resulta da interação de uma
pessoa com seu ambiente

As teorias comportamentais/aprendizagem têm sentido na

depressão reativa, onde existe uma causa identificável para a
depressão. No entanto, um dos maiores problemas para a
teoria é o da depressão endógena e também não considera
cognições
2. Teoria Psicoanalítica. Segundo Freud (1917), muitos casos
de depressão resultam de fatores biológicos, mas alguns
casos podem estar ligados à perda ou rejeição de um dos
pais. A depressão ocorre muitas vezes como uma reação à
perda de um relacionamento. O indivíduo identifica-se com a
pessoa perdida, e a raiva reprimida em relação à pessoa
perdida é direcionada para dentro de si mesmo

A raiva dirigida ao interior reduz a auto-estima do

indivíduo e torna-o vulnerável a sofrer de depressão no
futuro. Freud distinguiu entre perdas reais (ex., morte de
alguém querido) e simbólicas (ex., perda deemprego). Ambos
os tipos podem podem causar depressão, fazendo com que o
indivíduo reviva episódios da infância quando experimentou
a perda de afeto de alguma pessoa significativa (ex., um dos
pais)
Mais tarde, Freud modificou a sua teoria dizendo que a
tendência de internalizar objetos perdidos é normal e que a
depressão deve-se simplesmente a um superego
excessivamente severo. A fase depressiva ocorre quando o
superego do indivíduo é dominante. Embora sejam altamente
influentes, as teorias psicanalíticas são difíceis de testar
cientificamente

3. Teoria Cognitiva. Segundo Beck (1967), os três mecanismos

responsáveis pela depressão são: A tríade cognitiva
(pensamentos automáticos negativos), esquemas próprios
negativos e erros na lógica (falha no processamento de
informações). Estas três formas de pensamento negativo são
típicas de indivíduos com depressão. En outras palavras,
pensamentos negativos sobre si mesmo, o mundo e o futuro
Estes pensamentos tendem a ser automáticos em pessoas
deprimidas, pois ocorrem espontaneamente. Por exemplo,
pessoas deprimidas tendem a ver-se como desamparadas,
inúteis e inadequadas. Interpretam os eventos do mundo
irrealisticamente negativa e derrotista, e vêem o mundo
como obstáculos que não podem ser superados. Vêem o
futuro como totalmente sem esperança pois a sua
inutilidade impedirá que a sua situação melhore. Como os
três componentes interagem, interferem com o
processamento cognitivo normal, levando a biases na
percepção, memória e resolução de problemas, e a pessoa
torna-se obcecada por cognições negativos
Segundo Beck, pessoas propensos à depressão desenvolvem um
auto-esquema negativo. Possuem crenças e expectativas sobre si
mesmos negativas e pessimistas. Os esquemas negativos podem
ter sido adquiridos na infância devido a eventos traumáticos e os
eventos que podem contribuir para esquemas negativos incluem,
por exemplo, rejeição dos pais

Embora, um auto-esquema negativo predispõe a pessoa à

depressão, é necessário que ocorra um tipo de evento estressante
na vida é para ativar o esquema negativo. Logo que o esquema
negativo é ativado, várias cognições ilógicas ou biases cognitivos
parecem dominar o pensamento. Pessoas com esquemas
negativos de si mesma tornam-se propensas a cometer erros
lógicos nas suas cognições e concentram-se seletivamente em
certos aspectos de uma situação, mas ignoram informações
igualmente relevantes
Beck (1967) identificou uma série de tendências negativas
sistemáticas no processamento de informações, conhecidas como
erros lógicos. Estes padrões de pensamento ilógicos são
autodestrutivos e podem causar grande ansiedade ou depressão.
Por exemplo, inferência arbitrária, abstração seletiva, ampliação
e minimização, personalização e pensamento dicotômico. Estes
pensamentos são exacerbados pela tríade cognitiva e tornam-se
automáticos
No entanto, o papel preciso dos processos cognitivos ainda não
foi determinado. É possivel que as cognições não adaptivas
observadas em pessoas deprimidas possam ser mais uma
consequência do que uma causa da depressão
TEORIAS BIOLÓGICAS
Genes
Uma linha de investigação tem-se concentrado na
influência de genes (5-HTTLPR, BDNF, SIRT1 and
LHPP, Norepinephrine transporter polymorphisms ) na
depressão. Nenhum candidato gene atingiu significância
em todo o genoma
Monoaminas
Monoaminas são neurotransmissores que incluem
serotonina, dopamina, norepinefrina e epinefrina. Há
evidência que existe uma disfunção da neurotransmissão
da serotonina e diminuição da dopamin na depressão
No entanto, os distúrbios da serotonina e dopamin não
são suficientes para explicar a depressão
Ligação de Receptores
D1, 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HTT, D2/D3, MAO, receptor
muscarínico. Em geral, estes receptores estão ligados a
serotonina e dopamin. Parece haver uma ligação entre
distúrbios nos receptores D1, 5-HT2A, 5-HTT, receptor
muscarínico e depressão, mas também MAO. No entanto,
estes distúrbios não são suficientes para explicar a
depressão
Processamento Emocional e Circuitos Neurais
Bias Emocional
Pessoas com depressão mostram diversas biases no
processamento emocional, tais como tendência a
classificar rostos felizes de forma mais negativa e
tendência a alocar mais recursos de atenção para
expressões tristes. Neuroimagens funcionais
demonstraram hiperatividade em várias regiões do
cérebro como resposta a estímulos emocionais negativos e
hipoatividade em resposta a estímulos positivos. Pessoas
deprimidas mostraram atividade diminuída no córtex
pré-frontal dorsolateral esquerdo e atividade aumentada
na amígdala em resposta a estímulos negativos
Circuitos Neurais
Observações indicam que pessoas deprimidas têm
hiperatividade dos circuitos da rede de saliência (SN), composta
pelos núcleos pulvinares, a ínsula e o córtex cingulado anterior
dorsal (dACC), e diminuição da atividade nos circuitos
reguladores compostos pelo estriado e dlPFC. O modelo límbico-
cortical foi proposto para explicar os primeiros achados
biológicos na depressão

O modelo tenta associar sintomas específicos de depressão a

anormalidades neurológicas. A estimulação da amígdala está
associada à evocação intrusiva de memórias negativas. O ACC
foi dividido em regiões pré-genéticas (pgACC) e subgenuais
(sgACC), sendo a primeira eletrofisiologicamente associada ao
medo e a última metabolicamente implicada na tristeza em
pessoas saudáveis
Sugeriu-se que a hiperatividade das regiões
orbitofrontal lateral e insular, junto com anormalidades
nas regiões pré-frontais laterais, está subjacente às
respostas emocionais mal-adaptativas, dados os papéis
das regiões na aprendizagem de recompensa. Este
modelo e outro denominado "modelo cortical estriatal",
que se concentra mais nas anormalidades nos gânglios
cortico-basais-tálamo-alça cortical, foram apoiados pela
literatura recente. Atividade estriatal reduzida,
atividade elevada de OFC e atividade elevada de
sgACC foram todas descobertas consistentes com os
modelos propostos.
No entanto, foi relatado que a atividade da amígdala
diminuiu, ao contrário do modelo límbico-cortical.
Ademais, apenas as regiões pré-frontais laterais foram
moduladas por tratamento, indicando que as áreas pré-
frontais são marcadores de estado (dependentes do
humor), enquanto as anormalidades subcorticais são
marcadores de traços (refletem uma suscetibilidade)
Recompensa
Acredita-se que o aumento de ativitade no córtex
cingulado anterior subgenual (sgACC) e redução da
ativação do estriado ventral, em particular do núcleo
accumbens (NAcc) na depressão seja a base da
anedonia. A resposta à recompensa no córtex
orbitofrontal medial (OFC) é atenuada na depressão,
enquanto a resposta da OFC lateral é aumentada para
punição. A hipersensibilidade no OFC pode levar à
depressão. A resposta elevada no sgACC é um achado
consistente em estudos de neuroimagens que usam
vários paradigmas, incluindo tarefas relacionadas a
recompensas.
Foi hipotetizado que a hiperatividade do sgACC pode levar
à depressão por meio da atenuação da resposta somática à
recompensa ou a estímulos positivos. Ao contrário dos
estudos de resposta da ressonância magnética funcional no
sgACC durante as tarefas, o metabolismo de repouso é
reduzido no sgACC. No entanto, isto só é aparente ao
corrigir a redução proeminente no volume de sgACC
associada à depressão; as anormalidades estruturais são
evidentes em nível celular, pois os estudos neuropatológicos
relatam marcadores celulares sgACC reduzidos. O modelo
de depressão proposto a partir desses achados sugere que a
redução da atividade de sgACC resulta em atividade
aprimorada do sistema nervoso simpático e feedback do
eixo HPA embotado
No entanto, a atividade no sgACC pode não ser causal
na depressão. Uma revisão dos achados em pessoas
deprimidas durante a regulação faz crer que o padrão
de atividade elevada do sgACC reflete a necessidade
aumentada de modular as respostas emocionais
automáticas na depressão. O sgACC mais extenso e o
recrutamento pré-frontal geral durante o
processamento emocional positivo foram associados à
resposta subcortical embotada às emoções positivas e à
anedonia do sujeito. Isso foi interpretado como um
reflexo de uma regulação negativa de emoções positivas
pelo recrutamento excessivo do córtex pré-frontal
Neuroanatomia
Há bastantes dados de neuroimagens sobre pessoas com
depressão. No entanto, a heterogeneidade das
depressões dificulta a interpretação desses dados. Por
exemplo, embora a atividade dlPFC reduzida está
associada com depressão, um subgrupo pode apresentar
atividade dlPFC elevada. Devido a este e outros
problemas, a maioria dos modelos neurais são
provavelmente inaplicáveis a todos os tipos de
depressão
Neuroimagens Estruturais
Por exemplo, dados sugerem reduções de substância
cinzenta no córtex cingulado anterior bilateral (ACC) e no
córtex pré-frontal dorsomedial (dmPFC) no início da
depressão. Também há dados que indicam que a depressão
sem medicação está associada a reduções no córtex pré-
frontal dorsolateral direito, amígdala direita e giro
temporal inferior direito. Ademais, uma análise de a
combinação de depressão sem medicação e depressão
medicamentosa encontrou reduções na ínsula esquerda,
área motora suplementar direita e giro temporal médio
direito
Análises que avaliam a integridade da substância branca
usando anisotropia fracionada (AF), encontraram a redução
da AF no corpo caloso (CC), tanto na primeira fase da
medicação e em populações de depressão maior em geral. No
entanto, a extensão das reduções de CC diferem de estudo
para estudo. Pessoas com depressão maior que não tomaram
antidepressivos tinham reduções apenas no corpo do CC e no
joelho do CC. Reduções de AF também foram relatadas no
membro anterior da cápsula interna (ALIC) e no fascículo
longitudinal superior
Neuroimagens Funcionais
Por exemplo, estudos usando as técnicas ALFF e fALFF
mostraram elevações na atividade do córtex cingulado
anterior bilateral (ACC). Outros estudos comPET/SPECT
mostraram atividade reduzida na ínsula esquerda, córtex
cingulado anterior pré-genital e dorsal e atividade elevada no
tálamo, caudado, hipocampo anterior e amígdala
Regiões do cérebro
Investigação no cérebro de pessoas com depressão maior
mostram distúrbios de interação entre várias partes do cérebro
1. Cingulado subgenual Estudos demonstraram que a área de
Brodmann 25 (cíngulo subgenual) é metabolicamente
hiperativa na depressão resistente ao tratamento. Essa área é
rica em transportadores de serotonina e governa uma vasta
rede que envolve áreas como hipotálamo e tronco encefálico,
que influencia as mudanças no apetite e no sono; a amígdala e a
ínsula, que afetam o humor e a ansiedade; o hipocampo, que
tem um papel importante na formação da memória; e algumas
partes do córtex frontal responsáveis pela auto-estima. Assim,
distúrbios nesta área ou um tamanho menor do que o normal
desta área contribuem para a depressão
2. Córtex pré-frontal.
Estudos mostraram hipoatividade no córtex pré-frontal de
pessoas com depressão. O córtex pré-frontal está envolvido
no processamento e regulação emocional, e a disfunção desse
processo pode estar envolvida na etiologia da depressão
3. Amígdala
A amígdala, envolvida no processamento emocional, parece
ser hiperativa em pessoas com depressão maior. A amígdala
em pessoas deprimidas não medicadas tende a ser menor do
que naquelas que foram medicadas. No entanto, os dados
agregados não mostram nenhuma diferença entre pessoas
deprimidas e saudáveis
4. Hipocampo
Atrofia do hipocampo foi observada durante a depressão. O
estresse pode levar a depressão e a sintomas semelhantes aos da
depressão via alterações monoaminérgicas em várias regiões
cerebrais importantes, assim como supressão na neurogênese
hipocampal. Isto causa alteração nas regiões cerebrais
relacionadas à emoção e cognição, assim como à disfunção do
eixo HPA (hipotálamo-pituitária-adrenal). Atravez a disfunção,
os efeitos do estresse podem ser exacerbados, incluindo seus
efeitos sobre a 5-HT. Além disso, alguns desses efeitos são
revertidos pela ação antidepressiva, que pode atuar aumentando
a neurogênese hipocampal. Isso leva a uma restauração da
atividade de HPA e da reatividade ao estresse, restaurando,
assim, os efeitos negativos induzidos pelo estresse na 5-HT
O eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) é uma cadeia de
estruturas endócrinas que são ativadas durante a resposta a
vários tipos de estressores. O eixo HPA envolve três
estruturas, o hipotálamo que libera CRH, estimulando a
glândula pituitária a liberar ACTH, estimulando as
glândulas supra-renais a liberar cortisol. O cortisol tem um
efeito de feedback negativo sobre a hipófiso e o hipotálamo.
Pessoas com depressão maior, em geral, mostram um
aumento na ativação, mas o mecanismo ainda não é
conhecido. Níveis elevados de cortisol basal e resposta
anormal aos desafios de dexametasona foram observados em
pessoas com depressão maior
O estresse precoce foi hipotetizado como uma causa
potencial de disfunção HPA. A regulação do eixo HPA pode
ser examinada por meio de testes de supressão de
dexametasona e a não supressão da dexametasona é um
achado comum na depressão maior. As alterações do eixo
HPA são responsáveis por algumas das alterações
(diminuição da densidade mineral óssea e o aumento do
peso) em pessoas com depressão maior
Neuroplasticidade alterada
Estudos recentes sugerem que a neuroplasticidade está
alterada na depressão e há convergência em três aspetos:
1. O estresse crônico reduz a plasticidade sináptica e
dendrítica. 2. Pessoas deprimidas mostram
neuroplasticidade disturbada (ex., encurtamento e
complexidade reduzida de árvores dendríticas). 3. Os
medicamentos antidepressivos podem aumentar a
neuroplasticidade em nível molecular e dendrítico. No
entanto, mais estudos são necessários
Inflamação e estresse oxidativo
Estudos sugerem que a inflamação geral pode desempenhar
um papel na depressão. Análises de citocinas em pessoas
com depressão mostraram níveis aumentados de TNF-a, IL-
1, IL-6, proteína C reativa, mas não IL-10, mas também
números aumentados de células T que apresentam
marcadores de ativação, níveis de neopterina, IFN gama,
sTNFR e receptores de IL-2. Várias fontes de inflamação na
depressão foram postuladas e incluem trauma, problemas de
sono, dieta, fumo e obesidade
As citocinas, por meio da manipulação dos
neurotransmissores, estão envolvidas na geração do
comportamento doentio, que compartilha alguma
sobreposição com os sintomas da depressão. Os
neurotransmissores supostamente afetados incluem a
dopamina e a serotonina, que são alvos comuns de
medicamentos antidepressivos

A indução da indolamina-2,3 dioxigenease por citocinas foi

proposta como um mecanismo pelo qual a disfunção
imunológica causa depressão. Uma análise publicada em
2014 descobriu que o uso de medicamentos
antiinflamatórios, como AINEs e inibidores de citocinas em
investigação, reduziu sintomas depressivos. A inflamação
também está intimamente ligada a processos metabólicos em
humanos. Por exemplo, níveis baixos de vitamina D foram
conetados a maior risco de depressão
Foi descoberto que um marcador de oxidação do DNA, 8-Oxo-
2'-desoxiguanosina, está aumentado tanto no plasma como na
urina de pessoas com depressão. Isto, junto com a descoberta
de níveis aumentados de F2-isoprostanos encontrados no
sangue, urina e líquido cefalorraquidiano, indica aumento dos
danos aos lipídios e ao DNA em pessoas com depressão.
Disfunção mitocondrial

Marcadores aumentados de estresse oxidativo foram

encontrados em pessoas com depressão. Esses marcadores
incluem altos níveis de RNS e ROS que influenciam a
inflamação crônica, o que danifica a cadeia de transporte de
elétrons e as cascatas bioquímicas na mitocôndria. Isto diminui
a atividade de enzimas na cadeia respiratória, resultando em
disfunção mitocondrial. O cérebro usa muita energia e tem
pouca capacidade de armazenar glicose como glicogênio e,
assim, depende muito das mitocôndrias. A disfunção
mitocondrial foi assoconetada à neuroplasticidade atenuada
observada em cérebros deprimidos
AVALIAÇÃO
Não há grande diferença na avaliação de adultos idosos e mais
jovens, mas para os idosos é importante fazer uma evaluação
multicomponente. Naturalmente é necessário um processo de
diagnóstico com por exemplo DSM, mas também diagnóstico
diferencial para descartar problemas como demência.
Ademais, deve-se analisar o nível de deficiência e queixas
físicas, fazer exames físicos, analisar alterações nos padrões de
sono, apetite e pensamentos, pensamentos suicidas, situação
familiar e econômica, suporte social, uso de medicamentos e
experiência anterior de depressão
Também se deve usar escalas para avaliar a depressão. Por
exemplo, 1. Patient Health Questionnaire (PHQ-9 ).A escala de
avaliação mais universalmente recomendada para adultos
idosos. É um instrumento breve, baseado em entrevista ou
autoavaliação em forma de sim ou não (30 ou 15 preguntas).
Esta avalia os sintomas afetivos e comportamentais, sem
queixas físicas (somáticas) que impedem outras avaliações de
serem tão válidas com adultos idosos

2. Patient Health Questionnaire (PHQ-9 ). Talvez o

instrumento de triagem mais amplamente utilizado nos
cuidadoss primários. O PHQ-9 é uma ferramenta de triagem
válida e confiável para síndromes depressivas entre adultos,
incluindo idosos. Consiste em nove questões em uma escala
Likert de 4 pontos
TRATAMENTO
Há diversos tipos de tratamento farmacológicos e psicológicos.
Os tratamentos farmacológicos mais comuns são Inibidores
seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs), inibidores da
recaptação da serotonina e noradrenalina (SNRIs)

Muitos idosos com depressão não beneficiam o suficiente com o

uso de antidepressivos. Em estudos de curto prazo, os
inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) não
são significativamente mais eficazes do que o placebo para
idosos com depressão. Mas para aqueles que melhoraram
durante o tratamento com SSRI, o tratamento de manutenção
de até um ano pode prevenir a recaída
O inibidor seletivo da recaptação da serotonina e norepinefrina
duloxetina foi avaliado para depressão recorrente em idosos e
tem um efeito ligeiramente melhor do que o placebo a curto
prazo, mas muitas vezes causa efeitos adversos
Uma analise de ensaios clínicos randomizados de tratamento
psicológico (ex. CBT) para transtornos depressivos ou sintomas
depressivos em pessoas com 65 anos e mais mostrou o seguinte.
Em idosos frágeis com sintomas depressivos, a evidência apoia a
eficácia do PST (problem-solving therapy), mas os resultados da
terapia de revisão de vida/reminiscência (life
review/reminiscence therapy) e CBT foram também foram
promissores, mas devido ao número limitado de ensaios, a
qualidade da evidência foi classificada como muito baixa