APG 10 - Endocardite

Infecção por microorganismos (bactérias ou fungos) do endocardio (v. nativas, endocárdio vent. ou atrial), de
estruturas de natureza protética intracardíacas (próteses valvares, enxertos homólogos ou heterólogos,
condutos criados cirurgicamente, eletrodos de mpou desfibriladores implantáveis), incluindo as endarterites
que envolvem os grandes vasos (coao, pca, shuntsa-v). O endotélio valvar pode ser lesionado por ação
mecânica, lesões prévias que deixam o tecido sensibilizado, tornando-o suscetível à adesão e proliferação
de,alguns microrganismos. As bactérias são responsáveis por 80% da ocorrência de EI, seguida por alguns
fungos e outros microrganismos.

Etiologia
● Insuficiência valvar por destruição do aparelho mitral e/ou aórtico

● Infecção metastática aorticomitral

● Doença valvular cardíaca e prótese valvular cardíaca, enxertos ou dispositivos

● Cardiopatia congênita (CC)

● História prévia de EI (endocardite infecciosa)

Epidemiologia
Observou-se uma predominância do sexo masculino, com uma razão de homens:mulheres entre 0,96 e 2.8.
• INCIDÊNCIA
1,9 A 6,2:100000/ANO
3,0:100000/ANO –CRIANÇAS
A incidência da endocardite infecciosa (EI) varia entre 3 e 15 casos por 100 000 em estudos populacionais.
• MORTALIDADE
S.Viridans - 4% a 16%
S. Aureus - 25% a 47% - 15% a 30% (atual)
Fungos ->50%
Próteses, icc, abscessos, eventos neurológicos >60%

Microbiologia
Streptococcus:

● Grupo Viridans (S. mitis, S. salivarius, S. bovis, S. mutans) é o mais comum na endocardite.
● Endocardites por S. bovis estão associadas a patologias do cólon, exigindo avaliação colonoscópica.
● Endocardite por S. bovis é frequente em pacientes acima de 60 anos, preferencialmente na válvula
aórtica, e pode causar insuficiência cardíaca congestiva.

Staphylococcus:

● S. aureus é o agente mais comum na endocardite, especialmente em usuários de drogas intravenosas

e em pacientes com próteses valvares.
● Endocardite por S. aureus pode levar a eventos cerebrais, embolia e lesões valvulares graves,
frequentemente necessitando de intervenção cirúrgica.

Enterococcus:

● Infecções por Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium têm evolução subaguda e são mais
difíceis de tratar que as causadas por estreptococos.
● Há correlação entre endocardite por enterococos e doenças gastrintestinais, e 15% dos casos estão
relacionados a infecções ou manipulações do trato urinário.

Bactérias Gram:
 ● Os cocos gram-positivos causam endocardite com mais frequência que os bacilos gram-negativos.
● As bactérias gram-positivas são resistentes à ação bactericida do soro e à fagocitose, tornando difícil
sua eliminação.
● Endocardites por bactérias gram-negativas são frequentemente relacionadas à assistência à saúde e
podem exigir tratamento cirúrgico.
● Staphylococcus aureus é comum na forma aguda da endocardite, enquanto bactérias da microbiota
oral estão associadas à forma subaguda. A forma subaguda é menos virulenta e pode ser revertida
com antibióticos.

Fisiopatologia

Tipos de endocardite infecciosa:

● Endocardite bacteriana subaguda (EBS):

○ Embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride vagarosamente (isto é, no
decorrer de semanas a meses).

○ Muitas vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção ou porta de entrada.

 ○ A EBS é causada com mais frequência por estreptococos (em especial o grupo viridans,
microaerófilos, anorganismo aeróbios e estreptococos do grupo D não enterocócicos e
enterococos) e, menos comumente, por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella
morbillorum, Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp
e Haemophilus spp fastidioso.

○ Em geral, a EBS desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia assintomática,

decorrente de infecções periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias. É uma infecção
causada por microrganismos de baixa virulência que atacam um coração previamente doente,
principalmente as valvas cicatrizadas e deformadas.

○ A doença normalmente aparece de modo insidioso e — mesmo sem tratamento — segue um

curso demorado de semanas a meses; a maioria dos pacientes recupera-se após receber
antibioticoterapia adequada.

● Endocardite bacteriana aguda (EBA):

○ Geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (isto é, em dias).

○ Com frequência, evidencia-se a fonte de infecção ou porta de entrada.

○ Quando as bactérias são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, a EBA pode

comprometer valvas normais.

○ Em é geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A, pneumococos ou

gonococos.

○ É uma infecção destrutiva e turbulenta causada com frequência por um microrganismo

altamente virulento que ataca uma valva previamente normal.

○ Essa infecção é capaz de causar morbidade e mortalidade substanciais mesmo com

antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas.

● EPV:

○ Desenvolve-se em 2 a 3% dos pacientes dentro de 1 ano após a troca valvar e, depois disso,
em 0,5%/ano.

○ É mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral, comprometendo igualmente as valvas
mecânicas e biológicas.

○ As infecções de início recente (< 2 meses após a cirurgia) são provocadas principalmente por
contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes aos antimicrobianos (p. ex., S.
epidermidis, bacilos difteroides e coliformes) ou por fungos (p. ex., Candida sp, Aspergillus sp).

○ As infecções de início tardio são provocadas principalmente por contaminação com organismos
de baixa virulência durante cirurgia ou por bacteremias transitórias e assintomáticas, com mais
frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos difteroides e Gram-negativos fastidiosos,
Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Cardiobacterium hominis.

● Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB):

○ Caracterizada pela deposição de pequenas massas trombóticas nas valvas cardíacas,

compostas principalmente de fibrina e plaquetas.

○ Associada a doenças relacionadas à debilidade ou ao definhamento geral, sendo conhecida

como "endocardite marântica".

○ As lesões valvares na ETNB são estéreis e não destrutivas, ao contrário da endocardite

infecciosa.

○ Os estados de hipercoagulabilidade são antecedentes comuns da ETNB, incluindo coagulação

intravascular disseminada crônica, estados hiperestrogênicos e tumores malignos,
especialmente os adenocarcinomas mucinosos.
 ○ Um trauma endocárdico, como o causado por um cateter de demora, também é uma condição
predisponente bem conhecida.

○ As lesões da ETNB podem causar infartos no encéfalo, no coração e em outros órgãos, e

podem servir como um ninho para a colonização bacteriana e o desenvolvimento de
endocardite infecciosa.

● Endocardite de Libman-Sacks:

○ Caracterizada pela presença de vegetações estéreis nas valvas de pacientes com lúpus
eritematoso sistêmico.

○ As lesões provavelmente se desenvolvem devido à deposição de complexos imunes e exibem

inflamação, frequentemente com necrose fibrinoide do tecido valvar adjacente à vegetação.

○ A fibrose e a grave deformação subsequentes podem tornar as lesões semelhantes às da

cardiopatia reumática crônica.

○ Essas lesões podem surgir na superfície das valvas, nas cordas ou mesmo no endocárdio
atrial ou ventricular.

○ Pacientes com a síndrome dos anticorpos antifosfolipídios também podem desenvolver lesões
semelhantes.

A doença se desenvolve em 3 fases:

● Bacteremia: microrganismos estão presentes

no sangue

● Adesão: o microrganismo adere ao endotélio

anormal ou danificado pelas adesinas de
superfície

● Colonização: proliferação do organismo junto

com inflamação, levando a uma vegetação
madura

Anormalidades estruturais cardíacas valvares e não

valvares, hemodinâmica alterada, lesão endotelial e
deposição de fibrina e plaquetas são importantes
fatores de predisposição para o desenvolvimento de
EI. Apesar de o endotélio valvar ser resistente à
colonização e infecção por bactérias circulantes, tais
fatores de predisposição podem facilitar a aderência
de microrganismos.

A formação de trombos com função reparadora ao

longo do revestimento endotelial, suscetíveis à
contaminação a partir de bacteremias transitórias, leva
à uma ativação celular contínua, maior adesão
plaquetária, deposição de fibrina e produção de
citocinas e de fator tecidual, resultando no aumento
das vegetações. A presença da vegetação, volumosa,
friável e potencialmente destrutiva, pode ser
observada em mais de uma valva e ser única ou
múltipla. Sua organização frouxa, principalmente as
intracardíacas, facilita a formação de êmbolos
sistêmicos que percorrem a circulação. Fragmentos
das vegetações podem ainda se alojar em pequenos
vasos sanguíneos, resultando em hemorragias,
abscessos e infarto do tecido. As vegetações da
endocardite aguda são consideradas mais destrutivas,
podendo evoluir com fibrose, calcificação e infiltrado
inflamatório crônico.
Sítios de infecção liberam continuamente microrganismos para a corrente sanguínea. Muitas das bactérias
ligadas à endocardite apresentam fatores que promovem sua adesão inicial ao endotélio e aos focos de
trombos, e também são responsáveis pela adesão a dispositivos médicos como valvas protéticas. O risco de
EI irá depender da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas válvulas lesadas.

Fatores de risco
1. Doenças valvares prévias.

2. Uso de drogas ilícitas por via

intravenosa.

3. Presença de dispositivos
cardíacos eletrônicos
implantáveis.

Manifestações
clínicas
Endocardite bacteriana subaguda
1. Sintomas Iniciais:
○ Febre baixa (< 39°C)
○ Sudorese noturna
○ Fadiga
○ Mal-estar
○ Perda ponderal
2. Sinais e Sintomas Gerais:
○ Calafrios
○ Artralgias
○ Sinais e sintomas de insuficiência valvar como primeiro indício
 3. Exame Físico:
○ ≤ 15% dos pacientes têm febre ou sopro inicialmente
○ Quase todos desenvolvem febre e sopro posteriormente
○ Exame físico normal ou com palidez, febre, modificação de sopro preexistente, ou
desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia
4. Manifestações Extracardíacas:
○ Embolias retinianas com lesões hemorrágicas arredondadas ou ovais (manchas de Roth)
○ Manifestações cutâneas como petéquias, nódulos de Osler, lesões de Janeway, hemorragias
subungueais
○ Efeitos sobre o sistema nervoso central em cerca de 35% dos pacientes
○ Embolia renal, esplênica e prolongada infecção com esplenomegalia ou baqueteamento dos
dedos

Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética

1. Sintomas Semelhantes à Subaguda, mas com Curso mais Rápido:
○ Febre quase sempre presente
○ Toxemia aparente nos pacientes
○ Possível desenvolvimento de choque séptico
2. Curso da Doença:
○ Sopro cardíaco inicialmente presente em 50-80%, progredindo para > 90%
○ Raramente, ocorre meningite purulenta
Endocardite do lado direito
1. Manifestações Relacionadas à Embolia Pulmonar Séptica:
○ Tosse
○ Dor torácica pleurítica
○ Hemoptise em alguns casos
2. Sopro Característico:
○ Sopro de regurgitação tricúspide típico

Diagnóstico
Critérios maiores
● Microbiológicos:
○ Hemoculturas positivas para microrganismos típicos de EI (por exemplo, estreptococos
viridans, Staphylococcus aureus) isolados de duas ou mais hemoculturas.
○ Hemoculturas positivas para germes que raramente causam EI, isolados em três ou mais
hemoculturas.
● Testes laboratoriais positivos:
○ PCR para Coxiella burnetii, Bartonella sp, ou Tropheryma whipplei; ou anticorpos/IF para
Bartonella.
● Imagem positiva para EI:
○ Evidência de envolvimento valvar em exames de imagem (ecocardiograma transtorácico ou
transesofágico, tomografia computadorizada cardíaca ou FDG PET/CT). Inclui nova
regurgitação ao ecocardiograma (mudança de sopro pré-existente não é suficiente)
● Critério cirúrgico:
○ Evidência de EI documentada à inspeção direta intraoperatória dispensam critérios de imagem
ou microbiológicos
Critérios menores
● Predisposição:
○ história prévia de endocardite, intervenção valvar prévia, doença congênita, cardiopatia
hipertrófica.
● Febre ≥38°C.
● Fenômenos vasculares:
○ embolia arterial, aneurisma micótico, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway, abcesso
esplênico.
● Fenômenos imunológicos:
○ glomerulonefrite, nódulos de Osler, fator reumatoide positivo.
● Fenômenos microbiológicos:
 ○ evidência microbiológica não satisfazendo critério maior ou sorologia positiva para organismos
conhecidos por causar EI (inclui PCR ou amplicon/sequenciamento metagenômico de
patógeno atípico)
● Imagem
○ Atividade metabólica anormal detectada por [18F]FDG PET/CT dentro de 3 meses após o
implante da prótese valvar, enxerto aórtico ascendente, eletrodos de dispositivo intracardíaco
ou outro material protético.

Anamnese e Exame Clínico

● A anamnese e o exame clínico devem ser detalhados em todos os pacientes suspeitos de
endocardite. Isso inclui revisão da história médica, identificação de fatores de risco (como doenças
cardíacas prévias, uso de próteses valvulares, procedimentos odontológicos recentes) e busca por
achados clínicos sugestivos de endocardite infecciosa (febre persistente, sopro cardíaco, embolia
sistêmica).

Exames Laboratoriais
● Hemoculturas: Consideradas padrão ouro, a coleta de múltiplas amostras de sangue antes do início do
tratamento com antibióticos aumenta sua sensibilidade. Hemoculturas positivas para bactérias,
especialmente de diferentes locais de coleta, confirmam a infecção bacteriana e identificam o agente
causador. As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação no caso de determinados
organismos; porém, sistemas monitorados de cultura automatizada podem identificar culturas positivas
em 1 semana. As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação no caso de determinados
organismos; porém, sistemas monitorados de cultura automatizada podem identificar culturas positivas
em 1 semana. Outros organismos (p. ex., Aspergillus) podem não fornecer culturas positivas.
Resultados negativos de hemocultura podem indicar supressão decorrente de terapêutica
antimicrobiana prévia, infecção por organismos que não crescem em meios de cultura padrão ou outro
diagnóstico (p. ex., endocardite não infecciosa, mixoma atrial com fenômenos embólicos e vasculite).

● Exames de Rotina: Hemograma completo, velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína

C-reativa (PCR) podem indicar processo infeccioso em curso. Avaliação dos níveis de biomarcadores
como procalcitonina e interleucina 6 (IL-6) auxilia no diagnóstico diferencial. Alguns organismos (p. ex.,
Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) exigem diagnóstico sorológico, ao
passo que outros (p. ex., Legionella pneumophila) exigem meio de cultura especial ou PCR
(polymerase chain reaction) (p. ex., Tropheryma whippelii)

● Ecocardiografia: Essencial no diagnóstico, a ecocardiografia transtorácica (ETT) é amplamente

disponível e pode ser usada como primeira abordagem.

Exames de imagem
Inicialmente, deve-se fazer ecocardiografia transtorácica (ETT). Tem sensibilidade de 50 a 90% e
especificidade > 90%. A ecocardiografia transesofágica (ETE) pode revelar vegetações muito pequenas para
serem vistas na ETT. Tem sensibilidade de 90 a 100%.

Deve-se fazer ecocardiograma transesofágico quando

● Pacientes com valva protética (em que a sensibilidade à ETT é limitada)

● Ecocardiograma transtorácico não é suficiente para o diagnóstico

● Estabeleceu-se o diagnóstico da endocardite infecciosa clinicamente (feito para detectar perfurações,

abscessos e fístulas)

A ETE seriada possibilita o diagnóstico de complicações que evoluem durante o tratamento, como aumento
do tamanho da vegetação ou formação de abscessos.
Utiliza-se TC conforme necessário para definir completamente abscessos paravalvares e para detectar
aneurismas micóticos. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) melhora a sensibilidade dos critérios de
Duke modificados sem comprometer a especificidade. É especialmente útil para a infecção associada a
dispositivos implantados, nos quais os exames de imagem são dificultados por sombreamento metálico e
alterações pós-operatórias. PET scan também detecta infecção extracardíaca, como êmbolos sépticos, e é
uma ferramenta emergente para o diagnóstico de endocardite originada de dispositivos protéticos e
intracardíacos. Anomalias na TC e PET são agora incluídas como os critérios principais nas diretrizes
europeias.

Foi proposta a realização de exames de imagem cerebral de rotina porque até 60% dos pacientes têm lesões
clinicamente silenciosas. Sua utilidade para o prognóstico e o tratamento ainda não foi definida.

Critérios diagnósticos
A endocardite infecciosa é diagnosticada de maneira definitiva, quando os microrganismos são observados
histologicamente (ou cultivados) em vegetações endocárdicas, obtidas durante cirurgia cardíaca,
embolectomia ou necropsia. Como normalmente as vegetações não estão disponíveis para exame, há vários
critérios clínicos para estabelecer um diagnóstico. Incluem os critérios de Duke modificados (com
sensibilidade e especificidade > 90%, ver tabelas Critérios diagnósticos de endocardite infecciosa e Critérios
diagnósticos clínicos de Duke modificados para endocardite infecciosa) e os critérios modificados de 2015 da
European Society of Cardiology (ESC).

Os critérios da ESC (European Society of Cardiology) são semelhantes aos critérios modificados de Duke,
mas incluem resultados de imagem expandidos como os principais critérios, como a seguir:

● Vegetação, abscesso, pseudo-aneurisma, fístula intracardíaca, perfuração valvar ou aneurisma ou

nova deiscência parcial da prótese valvar identificada por ecocardiografia

● Atividade anômala em torno de uma prótese valvar (implantada há > 3 meses) detectada por PET/CT
ou SPECT/CT com leucócitos radiomarcados

● Lesões paravalvares identificadas por TC cardíaca

A ESC (European Society of Cardiology) também difere dos critérios modificados de Duke secundários
especificando que a detecção de fenômenos vasculares silenciosos apenas por imagem é suficiente.

Tratamento
Tratamento não medicamentoso
Cirurgia valvar cardíaca
Cirurgia (desbridamento, reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária para o tratamento da
endocardite infecciosa (3). Tipicamente indica-se cirurgia em

● Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa
de valva aórtica ou mitral e aqueles com edema pulmonar ou choque cardiogênico)

● Pacientes com infecção não controlada (aqueles com infecção persistente, infecção por organismos
fúngicos ou resistentes, endocardite recorrente de prótese valvar ou endocardite complicada por
bloqueio cardíaco, abscesso, aneurisma, fístula ou aumento da vegetação)

● Pacientes com risco de embolia (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa de
valva aórtica ou mitral e grandes vegetações [definidas nos Estados Unidos como > 10 mm] ou
aqueles com embolia recorrente). A cirurgia precoce nesses pacientes diminui o risco de eventos
embólicos.

O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio clínico. Se houver piora da insuficiência cardíaca
provocada por lesão corrigível (particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo Gram-negativo ou
fungo), a cirurgia pode ser necessária após apenas 24 a 72 horas de terapêutica antimicrobiana.

A endocardite envolvendo um dispositivo cardíaco eletrônico implantado exige remoção completa do

marca-passo ou desfibrilador, incluindo todas as derivações e o gerador.
Endocardite do lado direito costuma ser tratada clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à
insuficiência cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da valva é preferível à substituição
para evitar infecção futura da prótese valvar decorrente do uso continuado de droga injetável.

Em geral, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia intracraniana ou acidente vascular encefálico
isquêmico importante.

Tratamento medicamentoso
Esquemas terapêuticos com antibióticos para Endocardite Infecciosa (EI):
Endocardite por Estreptococos:
● Esquema A:
○ EI em valva nativa (estreptoaltamente sensíveis à penicilina, CIM < 0,1 mg/l)
■ Pacientes <= 65 anos, creatininaNL:
■ Penicilina G 12-20 milhões unid./24 h, dividida entre 4 a 6 hspor 4 sem. +
gentamicina3 mg/kg/24 h (máx. 240 mg/dia), em 2 ou 3 doses -2 sem.
■ Condições semelhantes à anterior com rápida resposta terapêutica, sem complicações:
■ Penicilina G 12-20 milhões unid./24 h, dividida entre 4 e 6 horas por 2 a 4 sem.
com tratamento ambulatórialapós 7 dias de hospitalização.
■ Pacientes >= 65 anos e/ou com creatinina> ou alérgicos àpenicilina:
■ Penicilina G na dose corrigida para função renal por 4 sem., ou ceftriaxona2
g/24 h EV como dose única por 4 sem.
■ Pacientes alérgicos a penícilina e cefalosporinas:
■ Vancomicina30 mg/kg/24 h EV, dividida em 2 doses por 4 sem.
● Esquema B:
 ○ EI em prótese (estreptosensíveis àpenicilina, CIM = 0,1 a 0,5 mg/l)
■ Penicilina G 20-24 milhões U/24 h EV, dividida em 4 a 6 doses ou, em alérgicos,
ceftriaxona2 g/24 h EV como dose única, ambas por 4 a 6 sem + gentamicina3
mg/kg/24 h EV, dividida em 2 a 3 doses por 2 sem;
■ Vancomicina30 mg./kg/24 h EV, dividida em 2 doses -4 a 6 sem.
● Esquema C:
○ Estreptoresistentes àpenicilina, CIM > 0,5 mg/l
■ Tratamento semelhante à EI por enterococo.
Endocardite por Estafilo:
● Esquema A (Em valva nativa):
○ S aureussensível a oxacilina em não alérgicos a penicilina:
■ Oxacilina8-12 g/24 h EV, em 4 doses por 6 a 8 sem + gentamicina3mg/kg/24 h EV, em 2
a 3 doses por 15 dias.
○ S aureussensível a oxacilina em alérgicos a penicilina:
■ Vancomicina30 mg/kg/24 h EV dividida em 2 doses por 6 a 8 sem + gentamicina 3
mg/kg/24 h EV, em 2 a 3 doses nos primeiros 3 a 4 dias do tratamento.
○ S aureusresistente a oxacilina:
■ Vancomicina30 mg/kg/24 h EV dividida em 2 doses por 6 a 8 sem.
● Esquema B (Envolvendo próteses):
○ S aureussensível a oxacilina:
■ Oxacilina8 g a 12 g/24 h EV, em 4 doses por 6 a 8 sem + gentamicina3 mg/kg/24 h EV,
em 2 a 3 doses por 15 dias.
○ S aureusresistente a oxacilina e estafilocoagulase-negativos:
■ Vancomicina30 mg/kg/24 h EV dividida em 2 doses por 6 sem + gentamicina3 mg/kg/24
h EV, em 2 a 3 doses por 6 a 8sem.
Endocardite por Enterococos e Estreptococos Resistentes à Penicilina:
● Tratamento:
○ Penicilina <CIM < 8 mg/l) e gentamicina(CIM < 500 mg/l):
■ Penicilina G 16-20 milhões unid. dividida em 4 a 6 doses por 4 sem + gentamicina3
mg/kgR/ dividida em 2 doses por 4 sem.
○ Alérgicos a penicilina e portadores de enterosensíveis a penicilina /gentamicina:
■ Vancomicina30 mg/kg/24 h EV dividida em 2 doses por 6 sem + gentamicina3 mg/kg EV
dividida em 2 doses por 6 sem.
○ Cepas resistentes àpenicilina (CIM > 8 mg/l):

Complicações
Consequências locais
Consequências locais da endocardite infecciosa incluem

● Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução

(em geral com abscessos septais baixos)

● Pode haver desenvolvimento súbito e grave de insuficiêncua valvar, causando insuficiência cardíaca,
levando a insuficiência cardíaca e morte (normalmente em virtude de lesões das valvas aórtica e
mitral)

● Aortite devido à disseminação contínua da infecção

As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel valvar,
vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar,
deiscência e alterações da condução.

Consequências sistêmicas
As consequências sistêmicas da endocardite ocorrem primariamente por

● Embolização do material infectado da valva cardíaca

● Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)

As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a infarto
pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão,
especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer
artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser
decorrente da deposição de imunocomplexo.

Políticas de acesso à saúde da população rural

● Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo e da Floresta (PNSIPCF)

○ PLANO OPERATIVO DA POLÍTICA NACIONAL DE SAÚDE INTEGRAL DAS POPULAÇÕES

DO CAMPO E DA FLORESTA

■ EIXO 1: ACESSO DAS POPULAÇÕES DO CAMPO E DA FLORESTA NA ATENÇÃO À

SAÚDE

■ EIXO 2: AÇÕES DE PROMOÇÃO E VIGILÂNCIA EM SAÚDE ÀS POPULAÇÕES DO

CAMPO E DA FLORESTA

■ EIXO 3: EDUCAÇÃO PERMANENTE E EDUCAÇÃO POPULAR EM SAÚDE COM

FOCO NAS POPULAÇÕES DO CAMPO E DA FLORESTA

■ EIXO 4: MONITORAMENTO E AVALIAÇÃO DO ACESSO ÀS AÇÕES E SERVIÇOS DE

SAÚDE ÀS POPULAÇÕES DO CAMPO E DA FLORESTA