APG 08 – “COUVE-FLOR?
”
Objetivos
1- Discutir a etiologia, epidemiologia e os fatores de
risco da endocardite infecciosa;
2- Debater a fisiopatologia da endocardite infecciosa
e suas manifestações clínicas;
3- Explicar o diagnóstico e tratamento da
endocardite infecciosa;
4- Explanar as medidas preventivas da endocardite
infecciosa;
5- Realizar uma breve discussão sobre o
atendimento à saúde da população rural.
Endocardite Infecciosa
DEFINIÇÃO: Endocardite infecciosa é uma doença resultante da
colonização de fungos, vírus e principalmente de bactérias causando
inflamação e danos é uma infecção localizada nos tecidos internos do
coração (endocárdio), bem como estruturas associadas (válvulas)
(GALVÃO, 2016).
↠ A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada
por microrganismos que se aderem à superfície endotelial
do coração ou sobre algum dispositivo, como eletrodos
de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou próteses
cardíacas (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: As estruturas mais suscetíveis são as valvas atrioventriculares,
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, ventrículos e
grandes vasos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A lesão endotelial é o primeiro evento para o
aparecimento da endocardite e ocorre por
turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias,
pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por
lesão bacteriana direta (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A EI é doença complexa e grave, de altas morbidade
e mortalidade, com grande espectro de manifestações
clínicas, de diagnóstico e tratamento difíceis, podendo
cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas,
imunes e vasculares (SOCESP, 5ª ed.).
Etiologia e Fatores de risco da EI
↠ As infecções estafilocócicas recentemente se
tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os
enterococos sendo as duas outras causas mais comuns
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Outros agentes causais incluem o grupo denominado
HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-
negativos e os fungos (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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IMPORTANTE: Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos
principais grupos de alto risco. Por exemplo, o Staphylococcus aureus
é o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas,
enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por
estafilococos coagulase-negativos (p. ex., Staphylococcus epidermidis).
Além disso, o S. epidermidis foi associado à contaminação em
dispositivos implantáveis e a infecções relacionadas ao atendimento de
saúde (PORTH, 10ª ed.).
↠ O principal fator causador de EI é a contaminação do
sangue por microrganismos. A porta de entrada para a
corrente sanguínea pode ser:
➢ uma infecção manifesta;
➢ um procedimento odontológico ou cirúrgico que
causa bacteremia transitória;
➢ a injeção de uma substância contaminada
diretamente no sangue de usuários de drogas
intravenosas;
➢ presença de uma fonte oculta na cavidade oral
ou no intestino.
FATORES DE RISCO (PORTO & PORTO)
➢ Doença valvar (reumática e não reumática);
➢ Cardiopatias congênitas cianóticas (persistência do canal
arterial [PCA], comunicação interventricular [CIV], tetralogia
de Fallot, valva aórtica bicúspide);
➢ Prótese valvar;
➢ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva;
➢ Prolapso da valva mitral com regurgitação;
➢ Endocardite prévia;
➢ Presença de dispositivos intravasculares e/ou intracardíacos
(cateteres, fios de marca-passo);
➢ Infecção pelo HIV;
➢ Doença periodontal;
➢ Hemodiálise;
➢ Usuários de drogas ilícitas intravenosas;
➢ Lesões residuais após cirurgia cardíaca.
Classificação da EI
QUANTO À CLÍNICA
↠ Quanto à clínica, a EI é tradicionalmente classificada nos
tipos agudo ou subagudo-crônico, dependendo do início,
da etiologia e da gravidade da doença. De modo geral, o
início dos casos agudos é rápido e envolve pessoas com
valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente,
apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas
intravenosos, ou que se encontram debilitadas (PORTH,
10ª ed.).
↠ Os casos subagudos-crônicos evoluem ao longo de
meses, em pacientes comumente portadores de
anormalidades valvares. O desenvolvimento de cepas de
microrganismos resistentes a medicamentos, em

consequência do uso indiscriminado de antibióticos e do
aumento da população de imunocomprometidos,
dificultou a classificação dos casos agudos e subagudos-
crônicos (PORTH, 10ª ed.).
CLASSIFICAÇÃO (PORTO & PORTO)
↠ Endocardite em valva natural: Infecção microbiana em
valvas naturais normais ou anormais. Pode evoluir de duas
formas:
➢ Endocardite infecciosa aguda: evolução rápida, com
toxemia. O óbito pode ocorrer em poucos dias ou semanas.
Em geral é causada por microrganismos mais virulentos
(estafilococos, pneumococos, e estreptococos do grupo A).
A infecção pode situar-se em valvas normais. O
prognóstico é reservado
➢ Endocardite infecciosa subaguda: início insidioso e evolução
mais prolongada. Costuma mimetizar outras doenças
sistêmicas, pois evolui durante algum tempo com sintomas
inespecíficos (febre baixa, sudorese noturna, anorexia,
astenia, calafrios, perda de peso). Mais frequente em
pacientes com lesões valvares preexistentes. Agentes
etiológicos mais comuns: Streptococcus do grupo viridans,
S. mutans, S. mitis, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius. Outros
agentes etiológicos: Streptococcus do grupo D não
enterocócico, S. bovis, enterococos (E. faecalis, E. faecium),
grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).
↠ Endocardite infecciosa em usuários de drogas ilícitas:
Afeta mais frequentemente a valva tricúspide. As
manifestações pulmonares podem dominar o quadro
clínico (dor pleurítica, abscesso pulmonar, hemoptise). Os
microrganismos mais encontrados são Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, bacilos gram-negativos e fungos.
↠ Endocardite infecciosa pós-implante de prótese valvar:
Forma grave que ocorre em paciente com prótese
biológica ou mecânica. Pode ser precoce (até 60 dias) ou
tardia (após 1 ano). Os germes comumente isolados na
forma precoce são o S. aureus e S. coagulose-negativos,
mas pode ser causada por outros microrganismos (S.
aureus, bacilos gram-negativos, fungos). Na forma tardia
predominam germes semelhantes aos encontrados na
endocardite infecciosa de valvas naturais.
↠ Endocardite nosocomial: Infecção associada a
internação hospitalar prolongada, procedimentos invasivos
e presença de dispositivos intravasculares. Os germes
mais encontrados são Staphylococcus aureus,
enterococos e bacilos gram-negativos. Menos de 50%
têm fatores cardíacos predisponentes e cursam com alta
mortalidade.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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Epidemiologia da EI
↠ Pacientes jovens com EI em geral são portadores de
sequela valvar de febre reumática, cardiopatia congênita
ou são usuários de drogas endovenosas. Um maior
número de casos tem sido observado em idosos,
pacientes institucionalizados/hospitalizados e submetidos a
procedimentos invasivos, representando cerca de 35%
dos casos. A endocardite infecciosa consequente ao
implante de próteses valvares corresponde cerca de 10 a
30% dos casos, acomete 1 a 6 % dos pacientes
portadores de prótese valvar e afeta igualmente próteses
biológicas e mecânicas (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Há diferenças geográficas na epidemiologia da EI. Nos
países em desenvolvimento, como o Brasil, em razão da
alta incidência de portadores de sequela da febre
reumática, cuidado inadequado com a higiene dental e
deficiência ao acesso aos sistemas de saúde. Por outro
lado, nos Estados Unidos e na Europa, endocardite em
pacientes com lesões reumáticas ocorre em menos de
5% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Outros grupos de risco são pacientes idosos,
geralmente hospitalizados e com infecções associadas a
procedimentos invasivos. Portanto, a endocardite
nosocomial é mais comum nos países desenvolvidos,
enquanto as nações menos desenvolvidas mantêm o
perfil clássico de EI (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O Brasil está em uma fase de transição e observa-se um padrão
de infecção endocárdica de países desenvolvidos em grandes hospitais
privados e, ao mesmo tempo, pacientes com a clássica endocardite
estreptocócica nos estratos menos favorecidos da sociedade.
Globalmente, a EI é atribuída a procedimentos invasivos (desde acessos
venosos, sobretudo em pacientes em diálise, até biópsias) em quase
25% dos pacientes (SOCESP, 5ª ed.).
↠ No Brasil, a real prevalência das endocardites não é
conhecida, mas especula-se que possa até ser maior em
razão do contingente ainda elevado de indivíduos
portadores de valvopatia reumática crônica, doença que
predispõe à endocardite e cuja prevalência diminuiu de
maneira acentuada nos países desenvolvidos (SOCESP, 5ª
ed.).
↠ A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com
EI é de 15 a 20%, aumentando para até 40%, após 1 ano
do diagnóstico (SOCESP, 5ª ed.).

Perfil epidemiológico da endocardite infecciosa em diferentes
continentes.
REGISTRO MULTICÊNTRICO
Entretanto, um interessante registro multicêntrico prospectivo da EI é
a Colaboração Internacional sobre Endocardite (ICE-PCS). Em estudo
produzido com a cooperação de 25 países, incluindo o Brasil, com
impacto significativo sobre o conhecimento da doença, foram avaliados
2.781 pacientes admitidos em 58 hospitais de 25 países, entre 2000 e
2005. A idade média dos pacientes foi de 57,9 anos, sendo 72% dos
casos em válvula nativa. A maioria (77% dos pacientes) teve
apresentação precoce, dentro de 30 dias, com poucas manifestações
clínicas. Exposição a cuidados de saúde foi encontrada em 25% dos
pacientes. O Staphylococcus aureus foi o patógeno mais comum
(31,2%). As valvas mitral e aórtica foram as mais infectadas, com 41,1%
e 37,6%, respectivamente. As complicações mais comuns foram
insuficiência cardíaca (32,3%), embolização sistêmica (22,6%), AVC
(16,9%) e abscesso intracardíaco (14,4%). O tratamento cirúrgico foi
realizado em 48,2% dos casos, com mortalidade intra-hospitalar de
17,7% (SOCESP, 5ª ed.).
Fisiopatologia da EI
↠ A endocardite resulta de vários eventos
independentes: (PORTO & PORTO).
➢ bacteriemia transitória;
➢ superfície endocárdica alterada, funcionando
como ponto inicial da infecção;
➢ fluxo sanguíneo turbulento;
➢ depósito de plaquetas e fibrina (trombo estéril);
➢ adesão e proliferação de germes.
OBS.: As vegetações (lesões características da endocardite) são
constituídas de plaquetas, fibrina, células inflamatórias e colônias de
microrganismos (PORTO & PORTO).
↠ O endotélio valvular normal é resistente à colonização
e infecção por bactérias circulantes, porém quando
ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição
da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas,
facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção
(GALVÃO, 2016).
O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas pelo
fluxo sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares,
inflamação como na cardite reumática ou por alterações
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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degenerativas, como em idosos. Essas degenerações são detectadas
por ecocardiográfias em 50% dos pacientes considerados
assintomáticos, acima de 60 anos, em uma proporção parecida com
pacientes portadores de EI (GALVÃO, 2016).
↠ Geralmente, essa vegetação se desenvolve em
regiões em que o endotélio foi lesado devido a jatos
anormais de sangue, que se formam quando este passa
das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor
pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação
abrasiva sobre a superfície endotelial provocando
desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo
estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que
desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos
como: (GALVÃO, 2016).
➢ a formação de um trombo de fibrina,
inicialmente asséptico, que tem função de
reparar o endotélio;
➢ a eventual colonização desse trombo durante
um episódio de bacteremia por microrganismos
patológicos; o início de um processo infeccioso
nesse local, criando condições para maior adesão
plaquetária, mais deposição de fibrina, e
eritrócitos e células inflamatórias com o
crescimento da lesão.
IMPORTANTE: Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e
microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um
fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende
da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas
válvulas lesadas (GALVÃO, 2016).
Uma vez infectadas, essas vegetações continuam a crescer por meio
do depósito adicional de plaquetas e fibrina, fornecendo às bactérias
um santuário contra os mecanismos de defesa do hospedeiro, como
leucócitos polimorfonucleares e complemento. Consequentemente,
uma vez que a infecção se firma, a vegetação infectada continua a
crescer de maneira largamente desimpedida (HAMMER; MCPHEE,
2015).
Para haver colonização endocárdica e, portanto, para se desencadear
uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia,

transitória ou duradoura; estas se originam de infecções em diversos
locais do organismo (cutâneas, urinárias, pulmonares etc.) ou são
secundárias a manipulações dentárias, queimaduras, procedimentos
invasivos (hemodiálise, uso prolongado de sondas uretrais e, sobretudo,
cateteres intravasculares) ou uso de substâncias injetáveis por usuários
de drogas. Indivíduos nas duas últimas situações constituem grupo de
risco para endocardite, sobretudo as do lado direito do coração
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Endocardite infecciosa. Vista da face atrial da valva mitral com grande
vegetação. Espécime de ressecção cirúrgica.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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OBS.: Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação
aguda, com predomínio de neutrófilos e número menor de
macrófagos e outras células, de permeio a rede de fibrina e produtos
da destruição tecidual (BOGLIOGO, 10ª ed.).
IMPORTANTE: As lesões vegetativas intracardíacas também apresentam
efeitos locais e sistêmicos a distância. A organização frouxa dessas
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem
êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam
embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se
alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual. A bacteremia também
pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por
manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros
distúrbios imunes (PORTH, 10ª ed.).
↠ Lesões endoteliais inflamadas sem danos valvulares
também podem promover o surgimento dessa doença.
Inflamação local induz células endoteliais a expressar
integrinas do grupo B1 (antígeno tardio). Integrinas são
proteínas transmembrana que podem ligar componentes
extracelulares ao citoesqueleto celular. Essas integrinas ligam
fibronectinas circulantes à superfície do endotélio,
enquanto S. aureus entre outros microrganismos
causadores da EI que possuem o agente ligante da
fribronectina na sua superfície. Consequentemente,
quando ativadas as fibronectinas das células endoteliais,
elas promovem uma superfície adesiva aos patógenos
circulantes, como por exemplo, S. aureus. Uma vez
aderido, ele inicia sua colonização nas células das válvulas
endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de
burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e
antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para
órgãos distintos (GALVÃO, 2016).
Patógenos clássicos dessa enfermidade compartilham a habilidade de
aderir a válvulas danificadas, ativam fator local de coagulação, e nutrem
vegetações infectadas as quais eles podem sobreviver. Seguindo sua
colonização, necessita escapar dos mecanismos de defesa do
hospedeiro. Bactérias gram positivas são geralmente resistentes.
Contudo, são alvo de proteínas microbicidas plaquetárias (PMPs), as
quais são produzidas por plaquetas ativadas e destroem
microrganismos por desregular sua membrana plasmática. Bactérias
encontradas em pacientes com EI são, na maioria das vezes,
resistentes as PMPs (GALVÃO, 2016).

Endocardite bacteriana. A valva mitral apresenta formações vegetativas
destrutivas que erodiram a margem livre do folheto valvar.
Manifestações Clínicas da EI
Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos
sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos. Contudo, na
presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação
pode chegar a 5 meses (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os pacientes apresentam quadro infeccioso e
septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas
em geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia,
anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Importante: A febre é o principal sintoma da EI e está presente em
cerca de 90% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Em consequência de embolia séptica, podem surgir
necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais e
sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos de
endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas
eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e nos
artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas das
mãos e na planta dos pés (lesão de Janeway) e
hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth)
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando
os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos
ungueais e nas membranas mucosas. É comum haver hemorragias
lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos
pés (PORTH, 10ª ed.).
↠ Alguns pacientes têm manifestações de nefropatia
pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos.
Certo número de pacientes desenvolve estado de
choque, séptico e/ou cardiogênico, podendo, em alguns
casos, ter componente hipovolêmico por causa das
hemorragias (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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Fundoscopia em paciente com endocardite infecciosa, sendo
observada hemorragia retiniana, com palidez central (mancha de Roth).
↠ Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor
abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado
da embolia sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pode haver o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva em consequência da destruição da
valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem
como de insuficiência renal decorrente da destruição ou
das toxicidades dos antimicrobianos (PORTH, 10ª ed.).
RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES (PORTO & PORTO)
➢ Manifestações sistêmicas: febre (ausente em cerca de 5 a
15% dos casos), anorexia, náuseas e vômitos, perda de
peso, sudorese noturna, calafrios, fadiga, astenia, dores
musculares, artralgias.
➢ Manifestações neurológicas: cefaleia, rigidez da nuca,
torpor, delirium, hemiparesia, parestesias, afasia, coma.
➢ Manifestações renais: hematúria
➢ Manifestações cutaneomucosas: petéquias, nódulos de
Osler (pequenas formações nodulares dolorosas na polpa e
face lateral dos dedos), hemorragia conjuntival, lesões de
Janeway (máculas eritematosas ou purpúricas, planas e
indolores nas regiões palmares, plantares, eminências
tenares e hipotenares das mãos, pontas dos dedos das
mãos e superfícies plantares dos artelhos)
➢ Manifestações respiratórias: tosse, dor pleurítica, hemoptise
➢ Manifestações cardíacas: dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, mudanças das características dos
sopros cardíacos, atrito pericárdico
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➢ Manifestações abdominais: dor abdominal, esplenomegalia,

hepatomegalia
➢ Manifestações oculares: manchas de Roth no fundo de olho.

Diagnóstico da EI

↠ A EI continua a impor desafios importantes ao

diagnóstico e ao tratamento, apesar dos avanços a
respeito da sua epidemiologia e microbiologia. O
diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único
exame, e inclui a consideração das características clínicas,
laboratoriais e ecocardiográficas (PORTH, 10ª ed.).

EXAMES LABORATORIAIS
↠ Os exames laboratoriais mostram com maior Imagem de ecocardiograma transtorácico mostrando vegetação em
face atrial da valva mitral.
frequência um hemograma com leucocitose e desvio de
células jovens para esquerda e aumento de provas
inflamatórias (proteína C-reativa e velocidade de ↠ Para auxiliar no frequentemente difícil diagnóstico de
hemossedimentação) (SOCESP, 5ª ed.). endocardite infecciosa, foram criados critérios, chamados
de critérios de Duke, subsequentemente modificados
↠ A hemocultura permanece como procedimento (BOGLIOGO, 10ª ed.).
diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o
tratamento (PORTH, 10ª ed.). Devem ser coletadas com técnica Critérios maiores são:
asséptica três amostras de hemoculturas puncionadas em veia
➢ cultura positiva para microrganismos típicos de
periférica de locais diferentes e antes do início dos antibióticos. A
bacteriemia da EI é contínua, portanto não há necessidade de se colher endocardite ou culturas persistentemente
as hemoculturas em vigência de febre (SOCESP, 5ª ed.). positivas a despeito de terapêutica
antimicrobiana;
↠ A análise da urina pode mostrar hematúria, proteinúria ➢ vegetações valvares, nova insuficiência valvar,
e até mesmo piúria causada pelas alterações imunológicas abscessos intracardíacos ou deiscência de
da endocardite sobre os rins (SOCESP, 5ª ed.). prótese valvar detectada por ecocardiografia;
➢ cultura positiva para Coxiella burnetti ou título de
ECOCARDIOGRAMA
anticorpos IgG anti-fase 1 ≥ 1:800.
↠ O ecocardiograma é a técnica primária para detecção
Critérios menores são:
de formações vegetativas e complicações cardíacas
resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante ➢ condições predisponentes;
no diagnóstico e no tratamento da doença (SOCESP, 5ª ➢ febre (T: >38ºC);
ed.). ➢ sequelas vasculares de endocardite (eventos
embólicos);
↠ O ACC e a AHA recomendam a realização de um
➢ deficiência imunitária;
ecocardiograma em todas as pessoas com suspeita de EI.
➢ culturas positivas para microrganismos menos
Recomenda-se o uso do ecocardiograma transtorácico
típicos de endocardite.
quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica;
e o ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em ↠ O diagnóstico de endocardite envolve a combinação
casos com apresentações clínicas moderada ou de:
altamente suspeitas. Os indivíduos altamente suspeitos
incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, ➢ dois critérios maiores;
doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou ➢ um critério maior e ao menos três menores;
sopro cardíaco de início recente (SOCESP, 5ª ed.). ➢ cinco critérios menores.
OBS.: Quando há um critério maior e um menor, ou três menores, a
endocardite é considerada “possível”.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

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Tratamento da IE ↠ A escolha do antimicrobiano mais apropriado requer o

conhecimento: (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Tem por objetivo identificar e eliminar o
microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos ➢ da identificação do microrganismo;
residuais e tratar o efeito patológico da embolia. A escolha ➢ da suscetibilidade do organismo com relação a
da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado um fármaco em particular;
e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese ➢ do local da infecção;
valvar (PORTH, 10ª ed.). ➢ de fatores do paciente;
➢ da segurança do fármaco;
↠ A terapia é normalmente longa e por via parenteral ➢ do custo do tratamento.
(SOUSA; PINTO, 2022).
OBS.: Entretanto, alguns pacientes precisam do tratamento empírico
↠ Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser (administração imediata do(s) fármaco(s) antes da identificação
necessária em casos de infecção sem resolução, bacteriana e dos testes de suscetibilidade) (WHALEN, 6ª ed.).
insuficiência cardíaca grave e embolia significativa (PORTH,
LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
10ª ed.).
↠ Os antimicrobianos podem ser classificados de várias
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO formas: (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Deve ser iniciado de imediato, logo após obtenção de
➢ Por sua estrutura química (p. ex., beta-lactâmicos
hemoculturas, nos casos graves, instáveis, sem condições
ou aminoglicosídeos);
clínicas para aguardar resultado das hemoculturas ou
➢ Por seu mecanismo de ação (p. ex., inibidores da
naqueles cujas hemoculturas foram negativas. Optar por
síntese da parede celular);
um esquema terapêutico levando em conta o agente
➢ Por sua atividade contra tipos particulares de
etiológico mais provável (PORTO & PORTO).
microrganismos (p. ex., bactérias, fungos ou
Estreptococos do grupo viridans e S. bovis sensíveis à penicilina vírus).
➢ 1ª opção: benzilpenicilina cristalina.
➢ 2ª opção: ceftriaxona.
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina.

Enterococos e estreptococos resistentes à penicilina

➢ Benzilpenicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina.

➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina.

Estafilococos

➢ Oxacilina.
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina no lugar da
oxacilina.

Estafilococos resistentes à meticilina

ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA PAREDE CELULAR

➢ Vancomicina. ↠ Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na

síntese da parede celular bacteriana – uma estrutura que
Bactérias do grupo HACEK as células dos mamíferos não possuem (WHALEN, 6ª ed.).
➢ 1ª opção: ceftriaxona.
➢ 2ª opção: ampicilina + gentamicina. ↠ Os inibidores da síntese de parede celular apresentam
eficácia máxima quando os microrganismos estão se
Pacientes portadores de prótese valvar proliferando. Eles têm pouco ou nenhum efeito em
➢ Estafilococos sensíveis à meticilina: oxacilina + rifampicina, + bactérias que não estejam crescendo e se dividindo
gentamicina. (WHALEN, 6ª ed.).
➢ Estafilococos resistentes à meticilina: vancomicina +
rifampicina + gentamicina. ↠ Os antimicrobianos que interferem na síntese da
parede celular são: (WHALEN, 6ª ed.).
ANTIMICROBIANO
➢ Penicilinas;

Júlia Morbeck – @med.morbeck

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➢ Cefalosporinas; USO PROFILÁTICO DE ANTIMICROBIANOS

➢ Carbapenemos;
➢ Outros antimicrobianos. ↠ Certas situações clínicas, como procedimentos
PENICILINAS dentários e cirurgias, exigem o uso de antimicrobianos
para prevenir as infecções, em vez de combatê-las. Como
MECANISMO DE AÇÃO: interferem na última etapa da síntese da parede o uso indiscriminado dos antimicrobianos pode resultar em
bacteriana (transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em
exposição da membrana osmoticamente menos estável. Então pode
resistência e superinfecção, o uso profilático é limitado a
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de situações clínicas, nas quais o benefício supera os riscos.
autolisinas (WHALEN, 6ª ed.). A duração da profilaxia deve ser intimamente monitorada,
para prevenir o indesejável desenvolvimento de
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA resistência ao antimicrobianos (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Muitos antimicrobianos exercem seu efeito
antimicrobiano agindo nos ribossomas bacterianos e
inibindo a síntese proteica das bactérias. Os ribossomas
bacterianos diferem estruturalmente dos ribossomas
citoplasmáticos dos mamíferos e são compostos de
subunidades 30S e 50S (os ribossomas de mamíferos
têm subunidades 40S e 60S) (WHALEN, 6ª ed.).

↠ Em geral, a seletividade pelos ribossomas bacterianos

minimiza potenciais consequências adversas resultantes
da interrupção da síntese proteica nas células do
hospedeiro mamífero (WHALEN, 6ª ed.).

TRATAMENTO CIRÚRGICO
↠ O tratamento cirúrgico é indicado: (PORTO & PORTO).
➢ Quando falha o tratamento farmacológico,
particularmente nos portadores de prótese
valvar com infecção precoce e nos pacientes
que desenvolvem insuficiência cardíaca ↠ A antibioticoprofilaxia está recomendada para
refratária. pacientes de alto e médio risco, antes de procedimentos
➢ Nos casos de endocardite complicada por odontológicos invasivos que estimulam sangramento
perfuração de cúspide valvar, ruptura de (CINTRA, 2015).
cordoalha, abscesso de anel e múltiplos episódios
embólicos.
➢ Em infecções em que há dificuldade de
erradicação do germe com antibióticos (fungos
e Pseudomonas aeruginosa).

Medidas Preventivas da EI

↠ A cavidade bucal abriga em seu interior uma variedade

de espécies bacterianas, e algumas delas estão
relacionadas à bacteriemia, que é a presença de
microrganismos na corrente sanguínea. Qualquer quebra
na barreira da mucosa oral coloca o ambiente interno do
corpo em contato com um elevado grau de
contaminação, resultando na penetração de
microrganismos no sangue (CINTRA, 2015).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO DE EI
CARDIOPAPERS
Higiene oral e cutânea rigorosa;
Desinfecção de feridas;
Evitar automedicação de antibióticos;
Medidas de prevenção de infecções para qualquer
procedimento de risco;
Limitar cateteres de infusão ou procedimentos invasivos,
quando possível.
Atendimento à saúde da população rural
↠ Apesar dos avanços da APS, sobretudo na ampliação
da cobertura da Estratégia Saúde da Família e no acesso
da população aos serviços de saúde, permanece o
desafio de garantir o direito e o acesso à saúde da
população rural (SOARES et. al., 2020).
↠ Estudos apontam que, quando comparada à população
urbana, a situação de saúde da população rural é mais
precária, com baixa cobertura de saneamento básico
(32,8%) e maior parte da população (67,2%) captando
água sem tratamento ou com condições insalubres, o que
impacta no número de doenças de veiculação hídrica,
parasitoses intestinais e diarreias (SOARES et. al., 2020).
↠ Visando à diminuição das iniquidades em saúde
relacionadas à população rural, foi publicada, em 2014, a
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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Política Nacional de Saúde Integral das Populações do
Campo e da Floresta (PNSIPCF), considerada um avanço
para a garantia do direito e do acesso à saúde no SUS
(SOARES et. al., 2020).
↠ No contexto de saúde da população rural, a Unidade
de Saúde da Família (USF) torna-se o principal serviço
utilizado pela maioria dos moradores. Contudo, a oferta
dos serviços nessas unidades é reduzida, isto é, muitas
vezes, não é capaz de suprir as demandas da população
adstrita (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Contudo, as carências encontradas na atenção básica
rural, comprometem os atendimentos na unidade, uma
vez que sua estrutura física se torna um empecilho para
o acesso de pacientes com deficiência física, muitas vezes
diante da ausência de rampas de acesso, pisos
inapropriados e portas sem largura ideal, o que deixam os
usuários desconfortáveis por precisarem do auxílio de
familiares ou profissionais para conduzi-los. Devido ao
comprometimento da mobilidade e agilidade física dos
idosos, esta estrutura também os deixa mais susceptíveis
ao risco de queda e lesões, trazendo assim danos para
sua saúde (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Percebe-se que para a maioria dos usuários, o primeiro
obstáculo para acessar os serviços de saúde, na zona
rural, (seja indo até a unidade, ou recebendo visitas dos
profissionais) consiste em falta de algo essencial, o
transporte oportuno. Por conta disso, seguem-se diversas
dificuldades, desde estruturais a organizacionais, que
impactam diretamente no processo saúde-doença dessa
população (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Em relação ao acesso aos serviços de saúde, mesmo
após o seu processo de descentralização, pode-se notar
barreiras enraizadas, as quais vão desde a falta de
transporte, longas distâncias até as unidades de saúde, até
a baixa renda e, consequente impossibilidade de recorrer
mais aos serviços de forma preventiva, o que denota que
os fatores socioeconômicos continuam como fortes
condicionantes e determinantes da saúde (MAGALHÃES
et. al., 2022).
↠ Os problemas de cunho estrutural e organizacional,
como a falta de recursos materiais e humanos para
atenderem de forma oportuna e em tempo hábil as
demandas da população, marcam um problema contínuo
de carência de investimentos para o setor saúde,
principalmente para o SUS. Esses fatores, portanto,
corroboram para a baixa adesão aos serviços e,
consequentemente, continuidade do modelo curativista,
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onde o indivíduo procura o serviço em um momento de

emergência para tratar um problema já instaurado
(MAGALHÃES et. al., 2022).

IMPORTANTE: Entende-se que valorizar a integralidade do

cuidado, olhando para o território, ouvindo as expressões
populares, compreendendo os valores das pessoas e de
suas necessidades de saúde, torna-se relevante nas ações
dos profissionais de saúde que atuam nesse contexto.
Essa construção contribui para alargar espaços dialógicos
com as comunidades, inserindo e fortalecendo as ações
de saúde, de promoção e prevenção (LIMA et. al., 2019).

Referências

PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na

Prática Diária. Grupo GEN, 2015.

FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo

GEN, 2021.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição.
Grupo GEN, 202.
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER,
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª
edição. Editora Manole, 2022

HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da

doença. Grupo A, 2015.
GALVÃO, J. L. F. M. Endocardite infecciosa: uma revisão
do microrganismo ao tratamento. Trabalho de Conclusão
de Curso, João Pessoa, 2016.
SOUSA; PINTO. Endocardite infecciosa: ainda mais
desafios que certezas. Arquivos Brasileiro de Cardiologia,
2022.

CINTRA, J. N. Risco de endocardite bacteriana no

tratamento endodôntico. Revista Investigação Saúde, 2015.
SOARES et. al. Cuidado em saúde às populações rurais:
perspectivas e práticas de agentes comunitários de
saúde. Revista de Saúde Coletiva, 2020.
MAGALHÃES et. al. Acesso à saúde e qualidade de vida
na zona rural. Pesquisa, Sociedade e Desenvolvimento,
2022.
LIMA et. al. Necessidades de saúde da população rural:
como os profissionais de saúde podem contribuir? Saúde
debate, 2019.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto
Alegre: Artmed, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck