Endocardite Infeciosa - JMG

DOENÇAS INFECIOSAS
RELEVÂNCIA A
www.academiadaespecialidade.com JOÃO MOREIRA GONÇALVES

facebook.com/especialidade joaog@campus.ul.pt
LEGENDA
SÍMBOLO COMPETÊNCIA SÍMBOLO SIGNIFICADO
MECANISMOS
MD de DOENÇA
INTEGRAÇÃO DE
CONHECIMENTO
D Estabelecer um
DIAGNÓSTICO ESTRATÉGIA
PEDAGÓGICA
P Medidas de saúde e
PREVENÇÃO
MUITO IMPORTANTE
T Elaborar um plano
TERAPÊUTICO
CONHECIMENTO
Elaborar plano de ESSENCIAL
GD GESTÃO DO DOENTE
MENOS perguntável
SÍMBOLO SIGNIFICADO
REFERÊNCIA INCOERÊNCIA
CHECK
a outros capítulos
. 2
ENDOCARDITE INFECIOSA
DEFINIÇÃO
Infeção do endocárdio de uma ou mais cúspides
cardíacas ou, menos comumente, do endocárdio!
A lesão CLÁSSICA da endocardite infeciosa é a VEGETAÇÃO

[corresponde um trombo de plaquetas e fibrina infetado]
[na era pré-antibiótica, era uma entidade uniformemente fatal;
hoje em dia, pode ser eficazmente tratada com recurso a
antibioterapia e cirurgia valvular e a mortalidade pode ser
reduzida, desde que o diagnóstico seja precoce]
• Apesar do progresso, novos desafios continuam a surgir no diagnóstico e tratamento
• À medida que aumenta a taxa de manipulação intravascular, aumentam os dispositivos

intracardíacos ou vasculares que abrigam organismos mais resistentes, sendo que a
antibioterapia mais eficaz para cada caso continua um desafio
ENDOCARDITE INFECIOSA INTENSIDADE/TEMPO
Endocardite AGUDA [organismos de
ALTA virulência, como S. aureus]
DEFINIÇÃO 1
[variável consoante o agente]
Endocardite SUBAGUDA [BAIXA
virulência, como S. viridans]
Infeção do endocárdio de uma ou maisVálvula
cúspidesNATIVA
cardíacas
2 ou, menos comumente,
VÁLVULA envolvida do endocárdio!
Válvula PROTÉSICA
A lesão CLÁSSICA da endocardite infeciosa é a VEGETAÇÃO
Sistemas de
3
[corresponde NÚMERO
um trombo de de
válvulas afetadas
plaquetas e fibrina infetado]
CLASSIFICAÇÃO
[na era pré-antibiótica, era uma entidade uniformemente fatal;
Utilizadores de DROGAS endovenosas
hoje em dia, pode ser eficazmente tratada com recurso a
4 HOSPEDEIRO
antibioterapia e cirurgia valvularEndocardite
e a mortalidade pode ser
NOSOCOMIAL
reduzida, desde que o diagnóstico seja precoce]
[i.e. procedimentos invasivos]
5 MICROORGANISMO
• Apesar do progresso, novos desafios continuam a surgir no diagnóstico e tratamento
• À medida queEmbora
aumenta a taxa
cada de manipulação
critério intravascular,
de classificação dê noção do aumentam os dispositivos
prognóstico
intracardíacos ou vasculares que
e tratamento abrigamnenhum
necessário, organismos
é, pormais ́, suficiente!
resistentes,
si só sendo que a
antibioterapia mais eficaz para cada caso continua um desafio
Endocardite AGUDA [organismos de
INTENSIDADE/
ALTA virulência, como S. aureus]
EVOLUÇÃO TEMPORAL
1 [variável consoante o agente
Endocardite SUBAGUDA [BAIXA
causador]
virulência, como S. viridans]
Entidade febril rapidamente progressiva com dano

ENDOCARDITE AGUDA estrutural cardíaco, metastização extra-cardíaca e, se não
tratada, morte em semanas de evolução.
≠
Curso indolente, com algum dano cardíaco (ou mesmo sem
ENDOCARDITE qq lesão cardíaca permanente), raramente metastiza e
gradualmente progressiva, a não ser que complicada por um
SUBAGUDA
evento embólico major ou por uma ruptura de aneurisma
micótico
EPIDEMIOLOGIA NOS PD
Incidiência ESTÁVEL em décadas recentes nos Países Desenvolvidos (PD)

Incidência ↑ c/ idade
Factores de predisposição + frequentes:

1. Dçs Cardíacas Congénitas
2. Uso de drogas EV
3. Valvulopatias Degenerativas
4. Dispositivos intra-cardíacos (> incidência com CDI que com Pacemaker
permanente)
Doença cardíaca reumática – ainda um fator de predisposição comum nos países

em desenvolvimento (PED), não nos PD
ETIOLOGIA
1 STAPHYLOCOCCUS AUREUS [presente na pele]
2 STAPHYLOCOCCUS EPIDERMITIS [presente na pele]
3 STREPTOCOCCUS VIRIDANS [presente na cavidade oral]
4 STREPTOCOCCUS GALLOLITYCUS [previamente S. Bovis subtipo 1] [presente no TGI]
5 BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS do grupo HACEK [presentes no trato respiratório]
6 ENTEROCOCCUS [presente no TGU]
7 OUTROS [como Candida e Aspergillus fumigatus]
UM PEQUENO GRUPO DE BACTÉRIAS E FUNGOS SÃO RESPONSÁVEIS PELA

MAIORIA DOS CASOS!
ETIOLOGIA
1. VIAS DE CONTAMINAÇÃO POR AGENTE ETIOLÓGICO
AGENTE CONTAMINAÇÃO COMENTÁRIO
Staphylococcus CUTÂNEA é a Causa MAIS COMUM de endocardite AGUDA em

AUREUS1 mais comum TODOS os grupos [incluindo utilizadores de drogas
endovenosas, válvulas protésicas e portadores de dispositivos]
Cutânea [cateteres Comummente associado a portadores de válvulas protésicas ou
S. epidermitis venosos periféricos] dispositivos intracardíacos
Streptococcus Cavidade ORAL Causa MAIS COMUM de endocardite SUBAGUDA

viridans [procedimentos dentários] [sobretudo em válvulas danificadas ou protésicas, mas não em normais]
Streptococcus Associação com pólipos e tumores cólicos

Gastrointestinal [mandatória colonoscopia a TODOS os portadores
GALLOLYTICUS de endocardite causada por este agente]
Trato respiratório Flora comensal mas causam endocardite em casos
Grupo HACEK2
superior/orofaringe de MÁ HIGIENE ou INFEÇÕES PERIODONTAIS
Genitourinário ou
Enterococcus gastrointestinal Frequentemente associado a MULTIRRESISTÊNCIA!
[nosocomial]
Mais frequentes em imunodeprimidos, portadores
Outros, i.e. Candida
de cateter venoso central ou HEMODIALISADOS!
1 Endocardite complica 6-25% dos episódios de bacteremia por S. aureus associados ao cateter
2 Incluem espécies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella
ETIOLOGIA
2. CONTEXTOS CLÍNICOS DE ENDOCARDITE
O microrganismo causal é o PRINCIPAL responsável pela

evolução TEMPORAL da endocardite [daí que a clínica associada
à endocardite seja altamente variável e pertencente a uma espectro contínuo]!
CURSO AGENTE MAIS COMUM
FULMINANTE
Endocardite AGUDA S. aureus
[dias-semanas]
INSIDIOSO
Endocardite SUBAGUDA Streptococcus viridans
[semanas-meses]
Endocardite Precoce < 60 dias S. epidermitis

PROTÉSICA Tardia ≥ 60 dias Streptococcus ou S. aureus
[NOTAS de acordo com a bibliografia recomendada]

[1] Agentes frequentemente associados à endocardite aguda incluem o Staphylococcus aureus, estirpes de Staphylococcus coagulase
negativos, incluindo S. lugdunensis, enterococcus, Streptococcus pneumoniae e streptococcus beta-hemolíticos, como S. viridans
[2] Agentes associados à endocardite subaguda incluem o Staphylococcus aureus, estirpes de Staphylococcus coagulase negativos,
enterococcus, bacilos gram negativos do espectro HACEK, Streptococcus viridans
[3] Estirpes de Bartonella, o T. whipplei e Coxiella burnetti são causas de endocardite exceptionamente indolente
ETIOLOGIA
STAPHYLOCOCCUS
BACILOS GRAM [-]

[1] Habitualmente
resistentes à meticilina
STREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
PSEUDOMONAS
COAGULASE [-]
[2] Pode
ocorrer esporadicamente por estirpes de Bacillus,
DIFTEROIDES
Lactobacillus e Corynebacterium [sendo frequente a infeção
Fungos, i.e.
CANDIDA
VIRIDANS
STAPHY.
AUREUS
polimicrobiana!]
[3] A infeção por HIV não tem influência nas causas microbianas!
Contacto com sistemas de saúde

Nosocomial relacionados nos 3 meses prévios
Contaminação intra-op ou bacteriemia [1]
< 2 MESES
Endocardite
PROTÉSICA
pós-operatória [virulentas e invasivas]!

2-12 [1]
Infeção hospitalar tardia
MESES
[1]
> 12 MESES Agentes da comunidade ?
Ocasionalmente, há infeção
Dispositivos aórtica ou mitral associada
[1] [1]
[1]
Drogas Válvula TRICÚSPIDE [2][3]
ENDOVENOSAS Infeções esquerdas são mais variadas! ... ... ... ... ... ... ... ...
Normalmente associada a
Nutrição PARENTÉRICA infeções fúngicas por Candida
ETIOLOGIA
5-15% dos doentes com endocardite têm Hemoculturas (HC) NEGATIVAS
• Em 1/3 dos casos, as culturas são negativas por ANTIBIOTERAPIA PRÉVIA
• Restantes doentes apresentam endocardite por MICROORGANISMOS DE

CRESCIMENTO LENTO
[como algumas espécies de Streptococcus, organismos HACEK, Coxiella burnetii e espécies de
Bartonella ou Brucella; o Tropheryma whipplei causa uma forma afebril indolente e com HC negativas
de endocardite infeciosa; a C. burnetii tem uma grande predileção por válvulas protésicas]
• Espécies de Corynebacterium e Propionibacterium acnes podem infectar dispositivos

intra-cardíacos com crescimento lento nas HC
• MIXOMA AURICULAR, ENDOCARDITE MARÂNTICA E SÍNDROME ANTI-

FOSFOLPÍDICO podem mimetizar formas de endocardite infeciosa com HC negativa.
PATOGENIA
DANO ENDOTELIAL [p. ex. valvulopatias]
ou ESTADO PROTROMBÓTICO
Infeção LOCALIZADA
ou CONTAMINAÇÃO
Formação de TROMBO de plaquetas e
fibrina [não infectado embora o S. aureus
possa afetar um endotélio intacto] [1] BACTERIÉMIA
Endocardite com VEGETAÇÃO INFECIOSA

que complica com destruição valvular
[1] S. aureus pode causar endocardite num endotélio intacto
Envolvimento mais frequente da válvula MITRAL > Aórtica > Tricúspide >
Pulmonar, sendo que o envolvimento de válvulas direitas é mais comum
em utilizadores de drogas endovenosas!
PATOGENIA DA ENDOCARDITE
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
Regurgitação MITRAL significativa é o

1 Cardiopatia REUMÁTICA
fator predisponente mais importante!
Doença cardíaca CONGÉNITA [± 15% dos doentes diagnosticados i.e.

2 comunicação interventricular, válvula aórtica bicúspide ou coarctação]
Predisposição CONSTANTE para endocardite ao longo da

vida, sendo a de maior risco a TETRALOGIA DE FALLOT!]
3 Valvulopatias DEGENERATIVAS [sobretudo mitral e em idosos]
4 Utilizadores de drogas ENDOVENOSAS
5 Portadores de DISPOSITIVOS INTRACARDÍACOS ou CATETERES CENTRAIS
Outras doenças cardíacas [i.e. cardiomiopatia hipertrófica e

6 hipertrofia septal assimética com envolvimento raro da válvula aórtica]
Procurar fatores de risco

para ENDOCARDITE!
Regurgitação MITRAL significativa é o

1 Cardiopatia REUMÁTICA
fator predisponente mais importante!
Doença cardíaca CONGÉNITA [± 15% dos doentes diagnosticados i.e.

2 comunicação interventricular, válvula aórtica bicúspide ou coarctação]
OPredisposição
risco de infeção de prótesespara
CONSTANTE valvulares é MAIOR
endocardite durante
ao longo daos
primeiros 6-12ameses
vida, sendo apósrisco
de maior a cirurgia [daí em diante
a TETRALOGIA assiste-se a
DE FALLOT!]
uma redução gradual até atingir uma taxa baixa e estável] mas é
3 SEMELHANTE [sobretudo
Valvulopatias DEGENERATIVAS entre dispositivos
mitral mecânicos ou bioprotésicos
e em idosos]
4 Utilizadores de drogas ENDOVENOSAS
5 Portadores de DISPOSITIVOS INTRACARDÍACOS ou CATETERES CENTRAIS
Outras doenças cardíacas [i.e. cardiomiopatia hipertrófica e

6 hipertrofia septal assimética com envolvimento raro da válvula aórtica]
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A clínica da endocardite resulta de:

1. Sintomas constitucionais derivados da produção sistémica de citocinas
inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-⍺ e IFN-γ)
2. Dano estrutural cardíaco decorrente da vegetação infeciosa
3. Embolização sistémica de fragmentos da vegetação com infeção ou enfarte em
tecidos periféricos
4. Infeção hematogénea decorrente da bacteriemia
5. Lesão tecidular sistémica por deposição de imunocomplexos ou derivada da
resposta imunitária sistémica dirigida aos antigénios bacterianos
DIAGNÓSTICO
FEBRE
+ Fatores predisponentes
± Complicações
EMBÓLICAS ± Culturas
POSITIVAS
1 Avaliação CLÍNICA
2 Avaliação ECOCARDIOGRÁFICA
3 Avaliação MICROBIOLÓGICA
ABORDAGEM AO DIAGNÓSTICO
1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1 Sintomas CONSTITUCIONAIS
FEBRE [costuma ser BAIXA na endocardite subaguda

i
mas ALTA na aguda, 39.4-40ºC] e ARREPIOS
As características clínicas cardinais da endocardite são FEBRE e a presença

de SOPRO cardíaco [febre pode estar oculta no doente sob antibioterapia]!
[febre pode ser baixa em idosos, gravemente doentes ou insuficientes renais]
ii Mal estar generalizado
iii Fraqueza, perda de peso e SUDORESE NOCTURNA
iv Dispneia, tosse e dor torácica de características pleuríticas (++ Dta)
iii ARTRALGIAS e MIALGIAS

2 Manifestações CARDÍACAS
SOPRO [embora habitualmente indique lesão cardíaca predisponente, a lesão

i
valvular e rutura tendinosa podem resultar em sopros
Na endocardite aguda que acomete uma válvula normal, sopros

podem estar ausentes, mas, no final da evolução, ocorrem em 85%
Regurgitação MITRAL Regurgitação TRICÚSPIDE Regurgitação AÓRTICA
HOLOSSISTÓLICO,
HOLOSSISTÓLICO, mais PROTODIASTÓLICO,
mais audível no ápex
audível no bordo esternal audível no bordo esternal
e irradia para a axila
Particularmente frequente em utilizadores de DROGAS

EV, sobretudo se HIV+ e portadores de cateteres CENTRAIS
2 Manifestações CARDÍACAS
SOPRO [embora habitualmente indique lesão cardíaca predisponente, a lesão

i
valvular e rutura tendinosa podem resultar em sopros]
INSUFICIÊNCIA
Na endocarditeCARDÍACA
aguda que[geralmente
acomete uma da disfunção
válvula normal,
consequência sopros
ii
valvular,
podemocasionalmente
estar ausentes, mas, no finaldedamiocardite
decorrente evolução, ou
ocorrem
fístula em 85%
cardíaca]
iii BLOQUEIOS auriculoventriculares IC por disfunção v. aórtica tem progressão +

Regurgitação MITRAL Regurgitação TRICÚSPIDErápida que por disfunção mitral
iv PERICARDITE
HOLOSSISTÓLICO,
HOLOSSISTÓLICO, mais
vmais Enfarte ápexdo miocárdio
agudo
audível no
audível no bordo esternal
e irradia para a axila
Secundários a ABCESSOS perivalvulares

Particularmente frequente em utilizadores de DROGAS
EV, sobretudo se HIV+ e portadores de cateteres
[abcessos CENTRAIS
mitrais raramente dão bloqueios pela
maior distância ao sistema de condução]
3 Manifestações EXTRACARDÍACAS FROM JANE!
Oclusão vascular com ENFARTE Vasculite IMUNOMEDIADA [i.e.

[i.e. acidente vascular cerebral] vs glomerulonefrite, nefrite intersticial]
Endocardite por S. aureus, vegetações > Complexos imunes e anticorpos

10 mm e infeção mitral têm maior risco dirigidos a antigénios tecidulares
de embolização, embora sintomas
específicos dependam do órgão i GLOMERULONEFRITE
i Acidente Vascular Cerebral ii NÓDULOS DE OSLER

ii Enfartes RENAIS
Outras complicações incluem meningite
iii LESÕES DE JANEWAY asséptica ou purulenta, hemorragia
intracraniana por enfartes hemorrágicos ou
iv
iv Hemorragias SUBUNGUEAIS aneurismas micóticos, e abcessos cerebrais
v ESPONDILODISCITE
ii Enfartes RENAIS
Cursam c/ DOR NO FLANCO + HEMATÚRIA

RARAMENTE cursam com insuficiência renal
Oclusão vascular com ENFARTE

[i.e. acidente vascular cerebral] vs
Endocardite por S. aureus, vegetações
> 10 mm e infeção mitral têm maior
risco de embolização, embora sintomas
específicos dependam do órgão
i Acidente vascular cerebral
ii Enfartes RENAIS
iii LESÕES DE JANEWAY

Resultado de embolização, evento COMUM
iv Nódulos de OSLER na endocardite AGUDA por S. aureus!
v Hemorragias SUBUNGUEAIS

Endocardite por S. aureus, vegetações Complexos imunes e anticorpos

> 10 mm e infeção mitral têm maior dirigidos a antigénios tecidulares
i Acidente vascular cerebral
ii Enfartes RENAIS
Outras complicações incluem meningite
iii LESÕES DE JANEWAY asséptica ou purulenta, hemorragia
intracraniana por enfartes hemorrágicos ou
iiiv NÓDULOS DE OSLER aneurismas micóticos, e abcessos cerebrais
Lesões periféricas clássicas não
v Hemorragias SUBUNGUEAIS supurativas da endocardite SUBAGUDA,
relacionadas com infeção prolongada mas
infrequentes com tratamento adequado

Endocardite por S. aureus, vegetações Complexos imunes e anticorpos

i LESÕES DE JANEWAY
ii
Consumo de COMPLEMENTO
Nódulos de OSLER + Disfunção RENAL
iii Hemorragias
O depósito deSUBUNGUEAIS
imunocomplexos na membrana basal do glomérulo causa
glomerulonefrite difusa com queda dos níveis séricos de complemento e
iv Acidente vascular cerebral
disfunção renal, que geralmente melhora com tratamento antibiótico eficaz.
v Enfartes RENAIS
± 50% dos
Oclusão casos de
vascular com endocardite
ENFARTE associada ao usoVasculite
de IMUNOMEDIADA [i.e.
drogas injetáveis
[i.e. acidente vs
é limitado à VÁLVULA glomerulonefrite, nefrite intersticial]
vascular cerebral]
TRICÚSPIDE e apresenta-se com febre e sopro leve
ou ausente
Endocardite por S.mas SEM
aureus, manifestações periféricas! Complexos imunes e anticorpos
vegetações
[por outro lado, a infeção das válvulas
risco
aórticade
ouembolização, emboratípicas,
mitral tem características sintomas
específicos
incluindo dependam
manifestações do órgão
periféricas] Êmbolos PULMONARES
i sépticos são
GLOMERULONEFRITE
comuns com a endocardite tricúspide!
i LESÕES DE JANEWAY
1 Dor torácica pleurítica
ii Nódulos de OSLER
2 Tosse
iii Hemorragias SUBUNGUEAIS
3 Infiltrados pulmonares nodulares
Acidente vascular cerebral
iv
± Pneumotórax
v Enfartes RENAIS
2. EXAMES CULTURAIS
O achado mais importante é a demonstração de BACTERIEMIA

CONTÍNUA, geralmente por múltiplas hemoculturas positivas!
SUSPEITA DE ENDOCARDITE
Doente estável com uso de Endocardite aguda ou com deterioração

antibióticos nas 2 semanas prévias hemodinâmica com necessidade cirúrgica
Obter TRÊS CONJUNTOS de 2 Obter TRÊS CONJUNTOS de 2

frascos de diferentes locais em 24h frascos de diferentes locais em 24h
NÃO iniciar antibioterapia

EMPÍRICA [se culturas negativas, INICIAR antibioterapia
permite a colheita de novos conjuntos EMPÍRICA!
sem o efeito confundidor]
5. OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES DE DX
[Hemograma completo com fórmula, avaliação da função

renal, perfil hepático, Rx Tórax e ECG são importantes na
abordagem do doente com endocardite]
VS, PCR, Fator Reumatóide e título de

imunocomplexos circulantes estão
tipicamente ↑ nos doentes com endocardite
infeciosa
5. CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS
• O diagnóstico DEFINITIVO de endocardite infeciosa só é estabelecido qd as vegetações
são examinadas histo e microbiologicamente.
• Contudo, foi criado um sistema de dx alternativo, altamente sensível e específico,
conhecido como sistema de Duke
Os critérios de Duke são úteis para a classificação da EI, mas têm um valor
limitado em alguns subgrupos e NÃO substituem o julgamento clínico.
A ecocardiografia e as hemoculturas constituem

os pilares do diagnóstico de EI.
Imagiologia POSITVO *
1. Lesões paravalvulares - TC cardíaca (critério major).
2. End. Protesica - SPECT ou PET/TC F18-FDG Positivo (critério major).
3. Eventos embólicos SILENCIOSOS recentes ou de aneurismas infecciosos(critério minor).
ETT/ETE – Critérios Major: Vegetação, Abcesso, Pseudo/Aneurisma, Fistula, Deiscência de prótese valvular
Critérios MINOR
Critérios MAJOR
Doença valvular ou uso de drogas ev
Hemoculturas positivas [≥2]
com agentes TÍPICOS 1 FEBRE
Ecocardiograma Imagiologia POSITVO * Complicações vasculares/embólicas
SOPRO de REGURGITAÇÃO de novo Anomalias imunológicas

[agravamento de sopro prévio não é suficiente]
Microbiologia+ para ATÍPICOS
Para o diagnóstico definitivo, foi criado um sistema

UM critério MAJOR
sensível e específico, conhecido pelo sistema de Duke
+
[diagnóstico é excluído se estabelecido outro mais provável, resolução
dosDOIS critérios
sintomas com < 4MAJOR
dias de antibiótico sem recidiva ou se cirurgia CINCO critérios MINOR
realizada com < 4 dias de antibiótico não tiver evidência histológica de
endocardite]
TRÊS critérios MINOR Critérios MINOR
Critérios MAJOR
Doença valvular ou uso de drogas ev
Hemoculturas positivas +
[≥2] com agentes TÍPICOS FEBRE
Ecocardiograma POSITVO
Diagnóstico DEFINITIVO!Anomalias vasculares
SOPRO de REGURGITAÇÃO de novo Anomalias imunológicas

Os quadros que não possam ser classificados
[agravamento de sopro prévio não é suficiente] como endocardite definitiva e
Microbiologia
que não possam ser rejeitados, devem ser considerados como+ para ATÍPICOS
endocardite
possível se preenchidos um critério major e minor, ou três critérios minor.
3. ECOCARDIOGRAMA
SUSPEITA de endocardite infeciosa
+
TRANSTORÁCICO TRANSESOFÁGICO
- - +
OUTRA ALTA OUTRA
Ø DX ALTA suspeita CAUSA [...]
CAUSA [...] suspeita
Repetir o ETE -
(5-7D)
+ Critérios Major para EI:

• Vegetação
• Abcesso, Pseudo/Aneurisma, Fistula
• Deiscência de prótese valvular
DIAGNÓSTICO!
[ETE 3D pode ter > sensibilidade; FDG-PET (método ainda sob avaliação) pode identificar infeção perivalvular ou
perienxerto não detetada pelo ETE em doentes com PVE ou infeção de enxerto aórtico (procedimento de
Bental)]
3. ECOCARDIOGRAMA
Confirma anatomicamente e dimensiona vegetações, deteta

SUSPEITA
complicações de endocardite
intracardíacas infeciosa
e avalia a função cardíaca
Como a BACTERIEMIA POR S. AUREUS está associada a
ALTA
BAIXAprevalência de endocardite, a avaliação
Ecocardiograma
probabilidade Ecocardiograma
ALTA probabilidade
ecocardiográfica é recomendada em TODOS!
TRANSTORÁCICO TRANSESOFÁGICO
TRANSESOFÁGICO
[sobretudo se culturas positivas por 2-4 dias,1 SENSÍVEL e ESPECÍFICA
hemodialisados, portadores de dispositivo intracardíaco
VANTAGENS
permanente, infeções da coluna vertebral, osteomielite
Método ideal para
-
não vertebral ou anomalias valvulares] 2 detetar complicações [2]!
OUTRA CAUSA [...] ALTA suspeita ALTA suspeita OUTRA CAUSA [...]
- 1 um
Apenas NÃOETE
Realizar visualiza TRANSESOFÁGICO
ecocardiograma Repetir o ETE -
consegue
EXCLUIR ovegetações
diagnóstico<de
2 mm
endocardite INVASIVA!
1 [embora um resultado
DESVANTAGENS
negativo não consiga excluir o diagnóstico na presença de alta probabilidade
de diagnóstico, Sensibilidade
devendo este ser repetido num Tem alguns
2 período de falsos
7-10 dias] negativos
2
comprometida [1]
DIAGNÓSTICO!
[1] por enfisema, constituição corporal, avaliação de válvulas protésicas ou complicações intracardíacas
[2] i.e. abcessos miocárdicos, perfuração de válvulas ou fístulas
4. AVALIAÇÃO DE COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
ECOCARDIOGRAMA Método de ELEIÇÃO para deteção de vegetações
TC 1 Permite detetar vegetações e alterações valvulares
2 Permite detetar ÊMBOLOS SÉPTICOS pulmonares ou cerebrais
RM MENOR resolução do que o ecocardiograma para vegetações pequenas
Permite detetar complicações da coluna vertebral, i.e.

1
osteomielite vertebral [doente que relata dor de costas]
2 Também permite detetar ÊMBOLOS SÉPTICOS cerebrais
Útil na deteção de pseudo-aneurismas da raiz

3
da aorta e aneurismas dos seios de Valsalva
CATETERISMO
1 Avaliar a patência coronária em doentes submetidos a cirurgia

Embora os achados clínicos destas entidades se possam sobrepor, a
endocardite infeciosa é descartada pela ausência de bacteriemia contínua!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1 ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS - LÚPUS ERITEMATOSO Sistémico
2 ENDOCARDITE MARÂNTICA - por neoplasias [i.e. linfoma, pulmão ou pâncreas]
3 MIXOMA auricular
4 MIOCARDITE
1 LÚPUS ERITEMATOSO sistémico
ENDOCARDITE
LÚPUS ERITEMATOSO FLARE LÚPICO
SUBAGUDA
ENDOCARDITE
+
FEBRE
INFECIOSA BAIXA ALTA
DIAGNÓSTICO
SOPRO+ DIFERENCIAL
+
Nódulos de Osler, manchas
EMBOLIA
PERIFÉRICA
1 LÚPUS +
ERITEMATOSO sistémico
+ de Roth e hemorragias
conjuntivas raramente
2 Endocardite
ESPLENOMEGALIA por neoplasias
+ [i.e. linfoma, pulmão
+ ou pâncreas]
3 MIXOMA auricular
ATINGIMENTO Glomerulonefrite Glomerulonefrite global com
RENAL focal com hematúria proteinúria e hematúria
4 MIOCARDITE
ANEMIA + +
VS ALTA ALTA
Vegetações de Libman-Sacks
ETT/TE Vegetações
[raramente sobreinfetam]
TRATAMENTO
SUSCETIBILIDADE
antibiótica + BACTERICIDA vs
Bactériostático + PENETRAÇÃO
antibiótica + DURAÇÃO
apropriada
Normalmente exigem antibioterapia prolongada (2-6 sem) -

1
multiplicação de agentes no interior das vegetações ser baixa!
Em casos de endocardite por S. aureus, hemoculturas podem

2 permanecer positivas por dias, apesar da antibioterapia
S. viridans são altamente suscetíveis a β-lactâmicos mas

3 requerem um curso prolongado de erradicação
PROLONGAMOS A ATB ATÉ OBTERMOS HEMOCULTURAS

NEGATIVAS!
TRATAMENTO
Colher 1.º HEMOCULTURAS e iniciar
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA imediatamente!
Válvulas NATIVAS Válvulas PROTÉSICAS Utilizadores de DROGAS
Duração depende do perfil do doente,

Iniciar antibioterapia ENDOVENOSA
resistências e resposta ao tratamento, devendo
EMPÍRICA com
ser feito o ajuste de acordo com o antibiograma
Comunidade NVE Nosocomial
1 VANCOMICINA + GENTAMICINA VANCOMICINA + GENTAMICINA
2 Ampicilina + Flucloxacilina + Gentamicina +/- Rifampicina
Vancomicina + CEFEPIME
TRATAMENTO
Colher 1.º HEMOCULTURAS e iniciar
Duração depende do perfil do doente,

resistências e resposta ao tratamento, devendo
EMPÍRICA com
ser feito o ajuste de acordo com o antibiograma
Comunidade NVE Nosocomial
1 VANCOMICINA + GENTAMICINA VANCOMICINA + GENTAMICINA
As indicações e o padrão de utilização dos aminoglicosídeos foram alterados. Já NÃO são recomendados na EVN estafilocócica
uma vez que os respetivos benefícios clínicos não foram demonstrados, podendo aumentar a toxicidade renal; e, quando são
indicados noutras situações, os aminoglicosídeos devem ser administrados numa dose única diária para reduzir a nefrotoxicidade.
TRATAMENTO
Colher HEMOCULTURAS e iniciar
Esquemas de antibioterapia são SEMELHANTES à endocardite em válvula nativa,

embora a duração da terapia tenha que ser maior, i.e. um mínimo de 6 SEMANAS
RIFAMPINA + GENTAMICINA
+ VANCOMICINA / LINEZOLIDE / DAPTOMICINA
+/- CEFEPIME
“Early” PVE
TRATAMENTO
Esquemas de antibioterapia são SEMELHANTES à endocardite em válvula nativa,

embora a duração da terapia tenha que ser maior, i.e. um mínimo de 6 SEMANAS
1 VANCOMICINA + GENTAMICINA
“Late” PVE
2 Ampicilina + Flucloxacilina + Gentamicina
TRATAMENTO
STREPTOCOCCUS
Terapia de 4 sem [preferido em Terapia 2 sem [em jovens] ou

doentes com > 65 anos] Resistentes 4 sem ou PVE
1 Penicilina G 1 GENTAMICINA + Penicilina G
Alternativas: Alternativas:
2 2 • Gentamicina + Ceftriaxone
• Ceftriaxone
• Amoxicilina / Ampicilina • Gentamicina + Amoxicilina
• Vancomicina (alérgicos) • Gentamicina + Vancomicina (alérgicos)
TRATAMENTO
STAPFILOCOCCUS
MSS - Terapia de 4-6 sem MRS ou Alergicos - 4-6 sem
1 Flucloxacilina / Oxaciclina 1 Vancomicina EV

Alternativas:
2 CoTrimoxazol + Clindamicina 2 • Daptomicina (VISA)
• Co-Trimoxazol + Clindamicina
• (Cefazolina ou Cefotaxima)
+/- Gentamicina (2w) • (Tigeciclina)
Válvulas PROTÉSICAS
• (Linezolide)
+/- Rifampicina
TRATAMENTO
ENTEROCOCCI / GRAM -
6 sem [são resistentes à oxacilina, nafcilina e

cefalosporinas; penicilinas, ampicilinas
e vancomicina são apenas
1 Ampi/Amoxicilina + Gentamicina bacteriostáticos; para atb ser
bactericida, tem de haver combinação
Ampicilina + Ceftriaxone: de bacteriostático com um
2 • Se Enteroccus faecalis. NÃO faecium aminoglicosídeo (+++ gentamicina ou
streptomicina)]
3 Vancomicina + Gentamicina
TRATAMENTO
GRUPO HACEK
4 (NVE) a 6 (PVE) sem
1 CEFTRIAXONE
2 Ampicilina + Gentamicina:
3 Ampi/Sulfabactam
4 Ciprofloxacina
TRATAMENTO
ZOONOSES
Coxiella burnetti Bartonella
1 DOXICICLINA + Hidroxicloroquina 1 DOXICICLINA + Gentamicina
18 (NVE) a 24 (PVE) meses 2 Azitromicina + Gentamicina

TRATAMENTO

empírica com VANCOMICINA
Depois da confirmação de
um agente SUSCETÍVEL
Terapia de 2 SEMANAS
1 FLUCLOXACILINA
/Nafcilina EV
2 Flucloxacilina PO
TRATAMENTO
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA OU SE HC NEGATIVAS
Se HEMOCULTURAS PERSISTENTEMENTE NEGATIVAS, apesar de clínica e

imagiologia compatíveis com endocardite:
• Estudo SEROLÓGICO de microorganismos com crescimento LENTO nas HCs
• Considerar possibilidade de endocardite marântica ou SAAF
[fazer atb empírica dirigida a esses microorganismos, como streptococci fastidiosos, grupo HACEK, espécies
de Bartonella ou Coxiella]
NVE SUBAGUDA COM HC PERSISTENTEMENTE NEGATIVA
VANCOMICINA + AMPICILINA/SULBACTAM + DOXICICLINA
[doxiciclina permite a cobertura de espécies como a Bartonella e a Coxiella]
• Se HC negativas por exposição prévia a atb, temos de reconsiderar a possibilidade dos patogéneos
mais comuns.
TRATAMENTO
Indicações CIRÚRGICAS
1 Insuficiência cardíaca
2 Infeção descontrolada ou Persistente (>72h)
3 Embolia Séptica Sistémica Recorrente (Metastática)
4 Válvula PROTÉSICA Disfuncionante
5 Endocardite FÚNGICA
6 Dist. Condução / Abcessos
7 Vegetações Grandes ou Hipermóveis

TRATAMENTO

TRATAMENTO

GESTÃO DO DOENTE
• Toxicidade medicamentosa dos atb é COMUM ao fim de várias semanas de tratamento
Estudos analíticos devem ser realizados Concentrações séricas dos AMINOGLICOSÍDEOS

periodicamente para detectar toxicidade E VANCOMICINA devem ser monitorizadas
renal, hepática e hematológica para ajuste contínuo de doses
HC devem ser repetidas diariamente até negativarem;

posteriormente, repetimos ao fim de 4-6 sem de tx para documentar
cura ou se ausência de melhoria clínica (como febre recrudescente)
[HC negativam ao fim de 2d de atb apropriada, excepto com o S. aureus em que
negativam em 3-5d se MSSA e 7-9d se MRSA]
Febre persiste ≥7d apesar Suspeitar de abcesso paravalvular, extra-

de atb apropriada cardíaco (baço ou rim) ou eventos embólicos
[febre recrudescente pode surgir devido a estas
complicações, mas tb devido a reações
medicamentosas ou outras infeções nosocomiais]
GESTÃO DO DOENTE
TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA
• Doentes com endocardite infeciosa têm risco ↑ de eventos embólicos, mas também de
transformação hemorrágica dos seus eventos embólicos e ainda de hemorragia
intracerebral por ruptura de aneurismas micóticos ou arterite séptica, logo...
Na endocardite infeciosa ↑ o risco trombótico, MAS TAMBÉM o risco hemorrágico!
Nem anticoagulantes, nem

Por si só, endocardite NÃO é
antiplaquetários ↓ o risco de evento
indicação para anti-trombóticos!
embólico em doentes com NVE
Contudo, doentes podem ter OUTRAS indicações para anticoagulação

(válvula protésica mecânica, FA com CHA2DS2–VASc score ≥2 ou estenose mitral
reumática ou ainda TVP)
Se AUSÊNCIA de CI (evento embólico

Preferir HNF ou HBPM, pela
recente, hemorragia intracerebral ou
fácil reversão do seu efeito!
aneurisma micótico)
GESTÃO DO DOENTE
Doentes clinicamente estáveis, apiréticos, com hemoculturas
negativadas e sem achados ecocardiográficos sugestivos de
complicações podem completar o atb no DOMICÍLIO.
[Desde que o esquema de atb seja passível de adaptar a formulação oral ou então
o doente mantenha terapia EV no domicílio. Não se deve alterar o esquema atb de
base para permitir esta transição.]
Ecocardiogramas de controlo após a alta

geralmente NÃO são necessários!
[3 meses após doentes estarem curados, 50%
dos doentes mantêm vegetações com o mesmo
tamanho e apenas 25% passam a apresentar
vegetações ligeiramente menores]
COMPLICAÇÕES
Complicação Complicação COMENTÁRIO
INFECCIOSA IMUNOLÓGICA
PERICARDITE PURULENTA FEBRE ou BACTERIEMIA
ABCESSO PERIVALVULAR com antibiótico apropriado
ENFARTE ESPLÉNICO
ABCESSO ESPLÉNICO
MENINGITE ASSÉPTICA Embolização depende da
MENINGITE BACTERIANA dimensão da vegetação
Pode complicar com
DESTRUIÇÃO VALVULAR
insuficiência cardíaca
PROGNÓSTICO
± COMPLICAÇÕES1
± Diagnóstico
PRECOCE ± Antibioterapia
ADEQUADA ± Cirurgia
PRECOCE
TAXA DE CURA
NATIVA PROTÉSICA
S. viridans e S. bovis 98% 88%

Endocardite Direita [i.e. normalmente em
90% 75-80%
toxicodependentes e causada por S. aureus]
Endocardite Direita[i.e. em doentes não
60-70% 50%
utilizadores de drogas causadas por S. aureus]
Endocardite por gram negativos ou fungos 40-60%
1Aumento da idade, diabetes, envolvimento da válvula
aórtica e desenvolvimento de complicações, como Sbv GLOBAL ao final de 1 ano
insuficiência cardíaca e êmbolos centrais, aumentam após tx c/ sucesso é de 80-90%
morbimortalidade
PROFILAXIA
As diretrizes mais recentes afirmam que nem todos os doentes precisam de profilaxia
antibiótica, devendo esta ser considerada apenas num subgrupo de indivíduos
CANDIDATOS a profilaxia em contextos de RISCO

[i.e. procedimentos dentários, inserção de pacemaker]
1 Portador de válvulas PROTÉSICAS
2 Transplantados com doença VALVULAR

AMOXICILINA 2 g PO até 1
3 História de ENDOCARDITE hora antes do procedimento!
Cardiopatias CONGÉNITAS [não [perante alergia à penicilina, a
4 reparadas, parcialmente reparadas ou clindamicina ou um macrólido
com material protésico] podem ser substitutos plausíveis]
PROFILAXIA
GUIDELINES ESC
ANEXOS
SISTEMATIZAÇÕES
E
FIM
JOÃO MOREIRA GONÇALVES

joaog@campus.ul.pt

Endocardite Infeciosa - JMG

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Endocardite Infeciosa - JMG

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DOENÇAS INFECIOSAS

www.academiadaespecialidade.com JOÃO MOREIRA GONÇALVES

A lesão CLÁSSICA da endocardite infeciosa é a VEGETAÇÃO

• Apesar do progresso, novos desafios continuam a surgir no diagnóstico e tratamento

• À medida que aumenta a taxa de manipulação intravascular, aumentam os dispositivos

Entidade febril rapidamente progressiva com dano

Incidiência ESTÁVEL em décadas recentes nos Países Desenvolvidos (PD)

Factores de predisposição + frequentes:

Doença cardíaca reumática – ainda um fator de predisposição comum nos países

2 STAPHYLOCOCCUS EPIDERMITIS [presente na pele]

3 STREPTOCOCCUS VIRIDANS [presente na cavidade oral]

4 STREPTOCOCCUS GALLOLITYCUS [previamente S. Bovis subtipo 1] [presente no TGI]

5 BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS do grupo HACEK [presentes no trato respiratório]

6 ENTEROCOCCUS [presente no TGU]

7 OUTROS [como Candida e Aspergillus fumigatus]

UM PEQUENO GRUPO DE BACTÉRIAS E FUNGOS SÃO RESPONSÁVEIS PELA

Staphylococcus CUTÂNEA é a Causa MAIS COMUM de endocardite AGUDA em

Streptococcus Cavidade ORAL Causa MAIS COMUM de endocardite SUBAGUDA

Streptococcus Associação com pólipos e tumores cólicos

O microrganismo causal é o PRINCIPAL responsável pela

CURSO AGENTE MAIS COMUM

Endocardite Precoce < 60 dias S. epidermitis

[NOTAS de acordo com a bibliografia recomendada]

BACILOS GRAM [-]

Contacto com sistemas de saúde

pós-operatória [virulentas e invasivas]!

5-15% dos doentes com endocardite têm Hemoculturas (HC) NEGATIVAS

• Em 1/3 dos casos, as culturas são negativas por ANTIBIOTERAPIA PRÉVIA

• Restantes doentes apresentam endocardite por MICROORGANISMOS DE

• Espécies de Corynebacterium e Propionibacterium acnes podem infectar dispositivos

• MIXOMA AURICULAR, ENDOCARDITE MARÂNTICA E SÍNDROME ANTI-

Endocardite com VEGETAÇÃO INFECIOSA

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO

Regurgitação MITRAL significativa é o

Doença cardíaca CONGÉNITA [± 15% dos doentes diagnosticados i.e.

Predisposição CONSTANTE para endocardite ao longo da

3 Valvulopatias DEGENERATIVAS [sobretudo mitral e em idosos]

4 Utilizadores de drogas ENDOVENOSAS

5 Portadores de DISPOSITIVOS INTRACARDÍACOS ou CATETERES CENTRAIS

Outras doenças cardíacas [i.e. cardiomiopatia hipertrófica e

Procurar fatores de risco

Regurgitação MITRAL significativa é o

Doença cardíaca CONGÉNITA [± 15% dos doentes diagnosticados i.e.

4 Utilizadores de drogas ENDOVENOSAS

5 Portadores de DISPOSITIVOS INTRACARDÍACOS ou CATETERES CENTRAIS

Outras doenças cardíacas [i.e. cardiomiopatia hipertrófica e

A clínica da endocardite resulta de:

FEBRE [costuma ser BAIXA na endocardite subaguda

As características clínicas cardinais da endocardite são FEBRE e a presença

ii Mal estar generalizado

iii Fraqueza, perda de peso e SUDORESE NOCTURNA

iv Dispneia, tosse e dor torácica de características pleuríticas (++ Dta)

iii ARTRALGIAS e MIALGIAS

SOPRO [embora habitualmente indique lesão cardíaca predisponente, a lesão

Na endocardite aguda que acomete uma válvula normal, sopros

Regurgitação MITRAL Regurgitação TRICÚSPIDE Regurgitação AÓRTICA

Particularmente frequente em utilizadores de DROGAS

SOPRO [embora habitualmente indique lesão cardíaca predisponente, a lesão

iii BLOQUEIOS auriculoventriculares IC por disfunção v. aórtica tem progressão +

Secundários a ABCESSOS perivalvulares

3 Manifestações EXTRACARDÍACAS FROM JANE!

Oclusão vascular com ENFARTE Vasculite IMUNOMEDIADA [i.e.