Pericardite
OBJETIVOS ALTERAÇÕES DO PERICÁRDIO
 Entender a etiofisiopatogênese das possíveis alterações
no pericárdio.
 Compreender as manifestações clínicas, diagnósticos
(ECG) e tratamentos da pericardite.
 Estudar os mecanismos imunológicos das doenças
autoimunes.
PERICÁRDIO
 É um revestimento fibroso que envolve o coração,
mantendo-o em uma posição fixa no tórax e fornecendo
proteção física e barreira contra infecções.
 O pericárdio é um saco de três camadas constituído por
uma camada fibrosa e resistente externa e uma
camada fina serosa interna.
- CAMADA FIBROSA
 Localizada externamente.
 Está conectada aos grandes vasos que entram e saem
do coração, do esterno e do diafragma.
 O pericárdio fibroso é altamente resistente à distensão.
 Age impedindo a dilatação aguda das câmaras
cardíacas e exerce um efeito restritivo sobre o ventrículo
esquerdo.
- CAMADA SEROSA
 Localizada internamente.
 Consiste em duas camadas: uma camada visceral e uma
camada parietal.
 A camada visceral, também conhecida como epicárdio,
recobre todo o coração e os grandes vasos e depois se
dobra para formar a camada parietal, que reveste o
pericárdio fibroso.
 Entre as camadas visceral e parietal encontra-se a
cavidade pericardial, um espaço potencial que contém
de 30 a 50 mℓ de líquido seroso.
o Esse líquido age como um lubrificante para minimizar
o atrito à medida que o coração se contrai e relaxa
contra estruturas adjacentes.
 As doenças do pericárdio englobam derrames e
condições inflamatórias, que às vezes resultam em
constrição fibrosa.
 O pericárdio está sujeito a muitos dos mesmos
processos patológicos (p. ex., doenças congênitas,
infecções, traumatismo, distúrbios imunes e doença
neoplásica) que afetam outras estruturas do corpo.
 A doença pericárdica isolada é incomum, e as lesões
pericárdicas normalmente estão associadas a um
processo patológico localizado em outra parte do
coração ou nas estruturas circunjacentes, ou são
secundárias a um distúrbio sistêmico.
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERICÁRDIO
Infeciosa: viral (ecovírus, vírus
coxsackie e outros), bacteriana
(tuberculose, staphylococcus,
streptococcus) e fúngica
Distúrbios imunes e do colágeno (FR,
artrite reumatoide, lúpus eritematoso
sistêmico).
INFLAMAÇÃO
Transtornos metabólicos (uremia,
diálise, mixidema).
Isquemia e lesões dos tecidos (IM,
cirurgia cardíaca, traumatismo
torácico).
Agentes físicos e químicos
(radioterapia e outros).
DOENÇA
Primária ou secundária.
NEOPLÁSICA
Ausência parcial ou total do
DOENÇAS
pericárdio e cistos pericárdicos
CONGÊNITAS
congênitos.
PERICARDITE AGUDA
 Definida como conjunto de sinais e/ou sintomas
resultantes da inflamação pericárdica com duração
máxima de uma a duas semanas, pode ocorrer em uma
gama de doenças.
 A maioria dos casos é considerada idiopática.
FISIOPATOGENESE
- PERICARDITE FIBRINOSA OU SEROFIBRINOSA
 São os tipos mais frequentes de pericardite.
 Compostas por um líquido seroso, variavelmente
mesclado e um exsudato fibrinoso.
 Causas mais comum: IM, síndrome pós-infarto
(Dressler, uma resposta autoimune que aparece dias a
semanas após o IM), uremia, irradiação do tórax, febre
reumática, LES e traumas.
 Sintoma: inclui dor, febre, insuficiência congestiva pode
estar presente e o atrito pericárdico sonoro é o achado
clínico mais notável.
- PERICARDITE PURULENTA OU SUPURATIVA
 Reflete a infecção ativa provocada pela invasão de
micróbios no espaço pericárdico.
 Pode ocorrer em função de:
o Propagação direta a partir de infecções vizinhas.
o Disseminação pelo sangue.
o Propagação linfática.
o Introdução direta durante uma cardiotomia.
 O exsudato varia de um líquido turvo fino a um pus
evidente, com um volume de até 400 a 500 mL.
 As superfícies serosas estão avermelhadas, granulares
e cobertas com exsudato
 Microscopicamente, existe uma reação inflamatória
aguda que algumas vezes se estende até as estruturas
circunjacentes.
 A resposta inflamatória intensa e a cicatrização
subsequente frequentemente produzem pericardite
constritiva, uma consequência grave.
 Sintoma: na fase ativa são semelhantes àqueles vistos
na pericardite fibrinosa, embora a infecção evidente leve
a sintomas sistêmicos mais acentuados, incluindo picos
febris e calafrios.
-Pericardite supurativa aguda resultante da propagação direta de
uma pneumonia adjacente. Um extenso exsudato purulento é
evidente.
- PERICARDITE HEMORRÁGICA
 Apresenta um exsudato composto por sangue misturado
com derrame fibrinoso ou supurativo.
 Pode ocorrer em função:
o Da disseminação de uma neoplasia maligna ao
espaço pericárdico (comum).
o Infecções bacterianas.
o Após uma cirurgia cardíaca e, às vezes, é
responsável por uma perda significativa de sangue
ou mesmo por tamponamento, exigindo uma nova
cirurgia.
- PERICARDITE CASEOSA
 Causa principal: Tuberculose (TB).
 Causa possível: infecção por micobactérias atípicas e
fungos, como Histoplasma e Candida.
 Ocorre envolvimento pericárdico por disseminação direta
a partir de focos tuberculosos dentro dos linfonodos
traquebrônquicos.
 A pericardite caseosa é um antecedente comum da
pericardite constritiva, fibrocalcificada, crônica e
incapacitante.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Consiste em tríade de sintomas: dor torácica, atrito
pericárdico e alterações no ECG.
 As manifestações clínicas podem variar de acordo com o
agente etiológico.
- DÓR TORÁCICA
 Quase todos os pacientes com pericardite aguda
referem dor torácica.
 Em geral, a dor tem início repentino, é bem demarcada
na área precordial e pode irradiar ao pescoço, dorso,
abdome ou lado do tórax.
 Os pacientes com pericardite aguda não complicada
com frequência sentem-se desconfortáveis, ansiosos,
com febre baixa e taquicardia sinusal.
 A dor na crista escapular pode ser causada pela irritação
do nervo frênico.
 Nos casos típicos, em razão das alterações do retorno
venoso e do enchimento cardíaco, a dor piora quando o
paciente respira profundamente, tosse, deglute e muda
de posição.
 Em muitos casos, o paciente sente alívio na posição
sentada e inclinado para frente.
DIAGNÓSTICOS
 O único achado no exame físico é um atrito pericárdico
provocado pelo contato entre o pericárdio parietal e o
visceral.
 O atrito clássico é um achado facilmente reconhecível à
ausculta e patognomônico.
 Tem sido associado ao som produzido ao se caminhar
sobre neve crepitante.
 O atrito normalmente é mais alto na borda esternal
inferior esquerda e é mais bem auscultado com o
paciente inclinado para frente. Ele é, em geral, dinâmico,
desaparecendo e retornando durante curtos períodos.
- ALTERAÇÕES NO ECG
 O eletrocardiograma (ECG) é o exame complementar
mais importante no diagnóstico da pericardite aguda.
 O achado clássico é uma elevação difusa do segmento
ST.
o O vetor do segmento ST na pericardite aguda
aponta, de modo característico, para a esquerda,
anteriormente e inferiormente.
 A depressão do segmento PR é outro achado comum na
pericardite aguda.
o Pode ocorrer sem elevação do segmento ST e ser a
única manifestação ou a manifestação inicial de uma
pericardite aguda no ECG.
 Outras alterações eletrocardiográficas que não a
elevação do segmento ST e a depressão do intervalo PR
são raras em pacientes avaliados logo após o início dos
sintomas.
 As alterações eletrocardiográficas diferentes dessas
devem ser cuidadosamente consideradas, uma vez que
sugerem outros diagnósticos.
 Assim como o atrito, as alterações eletrocardiográficas
na pericardite aguda podem ser dinâmicas.

- O eletrocardiograma na pericardite aguda. Observe tanto a
elevação difusa do segmento ST como a depressão do segmento
PR.
- OUTROS EXAMES
 Hemograma: apresentam com frequência elevações discretas
da contagem leucocitária com linfócitose leve.
 PCR: ocorre elevação da proteína C reativa de alta
sensibilidade (PCR-as) em aproximadamente três quartos dos
pacientes com pericardite aguda. Correlaciona-se de forma
independente com a recorrência dos sintomas (por isso usada
para monitorização da atividade da doença e para ajudar a
determinar a duração da terapêutica).
 Radiografia de tórax: geralmente é normal nos casos não
complicados de pericardite aguda idiopática. Às vezes,
pequenos infiltrados pulmonares ou derrames pleurais estão
presentes, presumivelmente em virtude de infecções por vírus
ou por micoplasma.
 Ecocardiograma: a principal razão para a realização da
ecocardiografia é a exclusão de um derrame. Também é útil
para avaliar se a miocardite associada é grave o bastante para
alterar a função ventricular e para detecção de IM.
 TC: Em casos difíceis, a tomografia computadorizada (TC) e/ou
a ressonância magnética (RM) cardíaca podem ser úteis na
detecção de espessamento pericárdico.
 Pericardiocentese: objetivo terapêutico e diagnóstico. Indicado
na presença de tamponamento pericárdico e em alguns casos
do derrame moderado.
PERICARDITE CRONICA OU CONSTRITIVA
 Em alguns casos, a organização produz apenas
espessamentos fibrosos, semelhantes a placas, nas
membranas serosas ou aderências finas e delicadas que
raramente causam distúrbios na função cardíaca.
 Em outros casos, a fibrose, na forma de aderências
filamentosas e semelhantes a malha, oblitera
completamente o saco pericárdico.
 Consequência: como o saco pericárdico está obliterado,
e a aderência da face externa da camada parietal às
estruturas circunjacentes dificulta a função cardíaca.
Ocasionalmente, a sobrecarga de trabalho aumentada
provoca hipertrofia e dilatação cardíacas graves.
 Os sinais de pericardite constritiva incluem sons
cardíacos distantes ou abafados, pressão venosa jugular
elevada e edema periférico.
 O tratamento consiste na ressecção cirúrgica da
carapaça de tecido fibroso constritivo (pericardiectomia).
DERRAME PERICÁRDICO
 Normalmente o saco pericárdico contém menos de 50
mL de um líquido cor de palha, claro e transparente.
 Sob várias circunstâncias, o pericárdio parietal sofre
distensão por um líquido seroso (derrame pericárdico),
sangue (hemopericárdio), ou pus (pericardite purulenta).
 Nos derrames crônicos de menos de 500 mL de volume,
a única importância clínica é o aumento globular
característico da sombra do coração nas radiografias de
tórax. Por outro lado, o desenvolvimento rápido de
acúmulo de líquido pode produzir uma compressão
clinicamente devastadora dos átrios de paredes
delgadas e da veia cava, ou dos próprios ventrículos.
- TAMPONAMENTO CÁRDIACO
 O derrame pericárdico pode causar uma condição
conhecida como tamponamento cardíaco, na qual há
compressão do coração em consequência da
acumulação de líquido, pus ou sangue no saco
pericárdico.
 Essa condição potencialmente fatal pode ser causada
por infecções, neoplasias e hemorragia.
 Consequências:
o Aumenta a pressão intracardíaca.
o Causa limitação progressiva do enchimento diastólico
dos ventrículos.
o Diminui o volume ejetado e o débito cardíaco.
 A gravidade do quadro depende do volume de líquido e
da velocidade com que se acumula.
- DIAGNÓSTICO
 Um elemento diagnóstico fundamental é o pulso
paradoxal, que pode ser detectado por palpação,
esfigmomanometria convencional ou monitoramento da
pressão arterial.
 Nos pacientes com pulso paradoxal, o pulso arterial
palpado na artéria carótida ou femoral torna-se
enfraquecido ou impalpável durante a inspiração e mais
forte durante a expiração.
 O ecocardiograma é uma técnica rápida, precisa e
amplamente utilizada para avaliar derrames pericárdicos.
O ECG geralmente revela alterações inespecíficas da
onda T e complexos QRS com voltagem baixa.
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes devem ser hospitalizados para
determinação da etiologia, observar sinais ou sintomas de
tamponamento e iniciar tratamento.
 AINE: principal tratamento nas pericardites idiopática e
viral. Promove alívio da dor e a resolução do processo
inflamatório.
 Colchicina: coadjuvante no alívio da dor e na prevenção
da recorrência por 1,5 anos.
 Corticoides: supressão da atividade inflamatória e
melhora clínica e inflamatória importante.
 Antiviral: melhora dos sintomas, remissão e evita sua
ocorrência.
 Tratamento no tamponamento cardíaco: drenagem do
líquido pericárdico para reduzir a pressão
intrapericárdica para melhorar a hemodinâmica do
paciente.
 Tratamento cirúrgico: A pericardiocentese ou
drenagem pericárdica aberta terapêutica em pacientes
com tamponamento cardíaco. A pericardiectomia pode
ser feitas nos pacientes com pericardite constritiva
sintomáticos refratários ao tratamento clínico, com o
objetivo do procedimento de liberar os ventrículos do
pericárdio densamente aderido. A ressecção completa
deve restaurar a curva depressão-volume.
 MECANISMO DE AUTOIMUNIDADE
 Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da
autoimunidade são a suscetibilidade genética e os
gatilhos ambientais, como infecções e lesão local no
tecido.
 Genes de suscetibilidade podem prejudicar os
mecanismos de autotolerância, a infecção ou necrose nos
tecidos promovem o influxo de linfócitos autorreativos e a
ativação dessas células, resultando em lesão tecidual.
 Infecções e lesão tecidual também podem alterar a forma
como os autoantígenos são apresentados para o sistema
imunológico, levando à falha da autotolerância e à
ativação dos linfócitos autorreativos.
 Outros fatores como mudanças na microbiota do indivíduo
e alterações epigenéticas nas células imunológicas podem
desempenhar papéis importantes na patogênese.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Doenças autoimunes podem ser sistêmicas ou órgão-
específicas, dependendo da distribuição dos
autoantígenos que são reconhecidos.
o Complexos imunológicos circulantes (ex. lúpus
eritematoso sistêmico).
o Complexos imunológicos com distribuição específica
(ex. esclerose múltipla).
 Vários mecanismos efetores são responsáveis pela
lesão do tecido em diferentes doenças autoimunes.
o Podem ser: complexos imunológicos, autoanticorpos
circulantes e linfócitos T autorreativos.
 Doenças autoimunes tendem a ser crônicas,
progressivas e de autoperpetuação.
o Pois os autoantígenos disparam reações de forma
persistente e quando se inicia uma resposta, pode
acontecer a liberação de outros antígenos e a
exacerbação da doença.
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS
 Tolerância ou regulação defeituosas: a falha dos
mecanismos de autotolerância em células T ou B,
levando ao desequilíbrio entre ativação e controle de
linfócitos, é a causa subjacente de todas as doenças
autoimunes.
 Apresentação anormal de autoantígenos: essas
anormalidades podem incluir expressão aumentada e
persistência de autoantígenos que são normalmente
degradados ou alterações estruturais nesses antígenos.
 Inflamação ou resposta imunológica inata inicial: essas
reações podem contribuir para o desenvolvimento de
doença autoimune, talvez pela ativação das APCs, que
se sobrepõem aos mecanismos regulatórios, resultando
em ativação excessiva da célula T.
BASES GENÉTICAS DA AUTOIMUNIDADE
 A maioria das doenças autoimunes é consequência de
características poligênicas complexas, nas quais os
indivíduos afetados herdam polimorfismos genéticos
múltiplos que contribuem para a suscetibilidade da
doença.
 Estes genes agem em conjunto com os fatores
ambientais para causarem as doenças.
PAPEL DAS INFECÇÕES NA AUTOIMUNIDADE
 Infecções virais e bacterianas podem contribuir para o
desenvolvimento e exacerbação da autoimunidade.
 As lesões da autoimunidade não se devem ao agente
infeccioso por si só, mas resultam das respostas
imunológicas do indivíduo, que podem ser disparadas ou
desreguladas pelo microrganismo.
 Infecções de tecidos particulares podem induzir respostas
imunológicas inatas locais que recrutam leucócitos para
esses tecidos, resultando na ativação de APCs teciduais.
Essas APCs começam a expressar coestimuladores e a
secretar citocinas ativadoras de células T, resultando no
colapso da tolerância da célula T. Sendo assim, a infecção
resulta na ativação de células T que não são específicas
para o patógeno infeccioso.
 Microrganismos infecciosos podem conter antígenos que
têm reatividade cruzada com autoantígenos, então,
respostas imunológicas a esses microrganismos podem
resultar em reações contra autoantígenos. Este fenômeno
chama-se mimetismo molecular, porque os antígenos do
microrganismo mimetizam os autoantígenos.