Machine Translated by Google

Pressione Com. 2019; 48: 513–521

online em / online em ENDOCARDITE

www.em-consulte.com/revue/lpm
www.sciencedirect.com

arquivo temático
Foco

Endocardite infecciosa.
Epidemiologia, fisiopatologia e anatomopatologia

Bernard Iung

Disponível online em: 2 de AP–HP, Bichat Hospital, Paris Diderot University, DHU Fire, 75877 Paris, França
maio de 2019

Correspondência: Bernard

Iung, Hospital Bichat, departamento de cardiologia, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, França.
bernard.iung@aphp.fr

Pontos chave
A incidência de endocardite infecciosa é estimada em cerca de 30 casos por milhão de habitantes por ano
em estudos populacionais gerais realizados em países ocidentais.
A incidência de endocardite infecciosa é acentuadamente aumentada em pacientes com prótese valvular e
ainda mais em caso de história de endocardite.
A epidemiologia da endocardite infecciosa evoluiu. Ocorre em pacientes idosos e é mais frequentemente
causada por estafilococos.
A fisiopatologia da endocardite infecciosa envolve interações complexas entre microrganismos circulantes,
endotélio valvar lesado e as defesas imunológicas do hospedeiro.

As principais lesões da endocardite infecciosa são as vegetações que causam embolias e a destruição do
tecido valvular ou perivalvar causando regurgitação aguda.

Pontos chave

Endocardite infecciosa. Epidemiologia, Fisiopatologia e Histopatologia

A incidência anual de endocardite infecciosa é estimada em torno de 30 casos por milhão de habitantes em
estudos de base populacional realizados em países ocidentais.
A incidência de endocardite infecciosa é acentuadamente aumentada em pacientes com válvulas cardíacas
protéticas e, particularmente, em pacientes com endocardite infecciosa prévia.
A epidemiologia da endocardite infecciosa mudou; ocorre agora em pacientes mais velhos e o Staphylococcus
tornou-se o microrganismo responsável mais frequente.
A fisiopatologia da endocardite infecciosa resulta de interações complexas entre microrganismos circulantes,
endotélio valvular doente e defesas do hospedeiro.
As principais lesões da EI são vegetações que causam êmbolos e destruição de tecidos valvares e/ou
perivalvares levando a regurgitações valvares agudas.

513

volume 48 > n85 > maio de

2019 https://doi.org/10.1016/j.lpm.2019.04.009 ©
2019 Elsevier Masson SAS. Todos os direitos reservados.
Machine Translated by Google

B. Jung

A epidemiologia da endocardite infecciosa tem sido investigações deveria incluir a validação de cada caso
a mudanças significativas nas últimas décadas. usando a classificação de Duke a partir de registros médicos.
Avaliações epidemiológicas realizadas na população em A pesquisa realizada em 2008 envolveu 32% da população
Foco
geral têm permitido, recentemente, conhecer melhor suas adulta francesa e relatou uma incidência de 34 casos de
características epidemiológicas, em particular sua incidência endocardite por milhão de habitantes e por ano, classificados
de acordo com as diversas cardiopatias de base. A como certos de acordo com a classificação de Duke [1] .
complexa fisiopatologia da endocardite infecciosa está na Houve uma clara predominância masculina (incidência anual
origem de um conjunto de lesões valvares e perivalvares de 51 casos por milhão em homens vs. 16 em mulheres). Nos
que são as causas das principais complicações. homens, a incidência anual foi < 30 casos por milhão antes
dos 50 anos e aumentou para quase 200 casos por milhão
Epidemiologia entre 75 e 79 anos de idade [1].
Incidência geral Outros estudos foram realizados na Austrália, Itália e
Uma avaliação confiável da epidemiologia da endocardite Estados Unidos em uma base regional e relataram uma
infecciosa, em particular de sua incidência, só pode ser incidência anual entre 40 e 80 casos de endocardite por
derivada de análises feitas na população geral, uma vez milhão de habitantes (Tabela I) [2-4]. Dados mais recentes
que dados de centros hospitalares terciários incluem um vêm de registros nacionais conduzidos na Inglaterra e na
viés de recrutamento para as formas mais graves. Essas Dinamarca e são baseados em códigos de diagnóstico
análises também devem abranger populações hospitalar [5-7]. No estudo inglês, os dados foram
numericamente grandes devido à raridade da endocardite. consistentes com o inquérito nacional francês, sendo a
Uma pesquisa epidemiológica foi realizada na França em incidência anual de endocardite infecciosa estimada em
36 casosdestes
1991, 1999 e 2008 usando a mesma metodologia. Uma das vantagens por milhão de habitantes [5].

QUADRO I
Incidência de endocardite infecciosa e características dos pacientes em 4 estudos conduzidos na população geral

Séries Sy et al. [2] Fedeli et al. [3] Selton-Sutty et al. [1] Toyoda et ai. [4]

paga Austrália Itália França ESTADOS UNIDOS

–
Origem da população1 (milhões) 6,6 4,9 15,3

Anos 2000–2006 2000–2008 2008 1998–2013

Casos de endocardite (n) 1536 1863 497 75 829

Incidência anual (por milhão de habitantes) 47 44 343 773

Idade média ou mediana (anos) 62 68 62 62

Homens (%) 64 62 74 59

13 – 21 14
Endocardite em prótese (%)

30 – 27 53
Endocardite associada ao cuidado (%)

Microbiologia (%)

estafilococos 44 412 36 39

estreptococos 23 362 36 26

9 72 11 –
Enterocoques

Outros 11 162 12 10

Não identificado 13 – 5 25

Mortalidade hospitalar (%) 14 19 23 24% em 3 meses

1
População adulta correspondente a casos de endocardite.
2
Dados microbiológicos de 608 pacientes.
3
Incidência ajustada para idade e sexo.

514

tomo 48 > n85 > mai 2019

Machine Translated by Google

Endocardite infecciosa. Epidemiologia, fisiopatologia e anatomopatologia

ENDOCARDITE

A mortalidade precoce permanece alta, entre 15 e 25% durante o material protético, a incidência é maior, entre 4 e 6 por 1000 [5–7].
período hospitalar ou nos primeiros 3 meses [1-4]. As comparações da incidência de endocárdio por tipo de substituto
valvar requerem grandes populações porque existem muitos
Microbiologia O Foco
fatores de confusão, especialmente a idade, que é um fator de
Staphylococcus é hoje o microrganismo mais frequentemente na
risco para endocardite e difere pelo tipo de prótese valvar
origem da endocardite infecciosa, seguido dos estreptococos de
implantada. Em um estudo no banco de dados nacional
origem oral e depois dos enterococos. A Tabela I detalha a
dinamarquês, a incidência de endocardite foi maior na presença
distribuição dos microrganismos nos principais estudos realizados
de bioprótese do que de prótese mecânica, inclusive após ajuste
na população geral. Concordantemente, a porta de entrada mais
para fatores de confusão [11] .
frequente é a cutânea, seguida pelas portais de entrada oral e
digestiva [8].
A incidência de endocardite após TAVI é estimada entre 11 e 16
A frequência de endocardite com hemocultura negativa tornou-se
por 1000 [9]. Esses números também devem levar em consideração
baixa, entre 5 e 10%, devido ao progresso nas técnicas de
fatores de risco mais frequentes em pacientes tratados com TAVI
identificação microbiológica e ao uso da sorologia.
do que naqueles tratados com troca valvar cirúrgica, principalmente
idade avançada e maior frequência de vazamentos paraprotéticos
A predominância de estafilococos está mais frequentemente
e implante de marca-passo. Em um paciente com prótese valvar,
relacionada com o aumento da frequência de endocardite
que já apresenta alto risco de endocardite, o implante de marca-
relacionada com cuidados. Isso inclui endocardite nosocomial
passo aumenta o risco de endocardite [11]. Em um estudo que
(adquirida em ambiente hospitalar) e endocardite nosohusial
incluiu uma análise ajustada para as características dos pacientes,
(adquirida durante procedimentos de atendimento fora do ambiente
a incidência de endocardite não diferiu entre o TAVI e a
hospitalar). Todas as endocardites relacionadas à assistência
substituição cirúrgica da valva aórtica por bioprótese [12]. A
representam 30 a 50% de todas as endocardites e 40 a 50% são
incidência de endocardite infecciosa é maior no ano seguinte ao
devidas a Staphylococcus aureus (Tabela I). Sua mortalidade intra-
implante de uma prótese, seja uma troca valvar cirúrgica ou um
hospitalar é maior do que a da endocardite adquirida na comunidade [4].
TAVI. O risco de endocardite é particularmente elevado após
A endocardite pós-operatória é definida pela sua ocorrência
implantação por cateter de válvula protética do tipo Melody em
durante o primeiro ano após a cirurgia valvular. Seu perfil
posição pulmonar [13].
microbiológico é caracterizado pela predominância de
staphylococcus aureus e estafilococos coagulase-negativos, sendo
raros os estreptococos. Após o primeiro ano, a distribuição de
A incidência anual de endocardite em material de estimulação é
microorganismos na endocardite em próteses implantadas
estimada entre 0,5 e 2 por 1000, aumenta com o número de
cirurgicamente é próxima à da endocardite na válvula nativa. A
eletrodos de estimulação e na presença de desfibrilador [5,7 ].
distribuição de microrganismos é diferente na endocardite após
implante de prótese por cateter (TAVI), principalmente devido ao
A incidência de endocardite infecciosa é particularmente alta, entre
aumento da frequência de Enterococcus faecalis [9]. Estas
10 e 15 por 1.000 em pacientes que já apresentaram um episódio
diferenças não parecem ser atribuídas ao tipo de prótese ou ao
de endocardite [5,6].
seu modo de implantação, mas sobretudo à população estudada.
A incidência de endocardite é baixa em crianças, menos de 10
De fato, o E. faecalis é mais frequentemente responsável por
casos por milhão por ano. É maior em adultos com cardiopatia
endocardite em idosos, inclusive na válvula nativa, com uma
congênita, com incidência global anual estimada em 1,3 por 1.000,
frequência de 22% em pacientes com mais de 80 anos, o que
mas com significativa heterogeneidade dependendo do tipo de
representa uma frequência duas vezes maior que em pacientes
cardiopatia [14]. O risco é maior em pacientes operados com
com menos de 65 anos [10].
shunts paliativos ou tubos protéticos.

Influência da doença cardíaca subjacente Em

estudos populacionais gerais, 13–21% da endocardite ocorre em
válvulas protéticas, cerca de 13% em marcapassos e 6–7% em
pacientes com história de endocardite [ 1 –4] .
A incidência de endocardite varia consideravelmente dependendo
do tipo de doença cardíaca subjacente (Figura 1). Na presença de
valvopatia nativa, a incidência é de cerca de 1 a 3 por 1.000; na
presença de prótese valvar ou cirurgia valvar conservadora com
implante de
Evolução da incidência e características da endocardite A
evolução da
incidência da endocardite infecciosa tem sido objeto de avaliações
contraditórias nos últimos anos. Em levantamentos epidemiológicos
franceses, a incidência padronizada de endocardite não diferiu
entre os três levantamentos realizados em 1991, 1999 e 2008 [15].
Um aumento na incidência de endocardite foi relatado em particular
de acordo com dados do Reino Unido entre 2000 e 2013 [16].
515

tomo 48 > n85 > mai 2019

Machine Translated by Google

B. Jung

Foco

figura 1
Incidência de endocardite por tipo de doença cardíaca preexistente Incidência anual por
milhão de pacientes por ano. CMH: cardiomiopatia hipertrófica.

Diferentes estudos levaram a conclusões discordantes que corresponde à persistência da endemia reumática, que
(tabela II) [4,15-24]. Essas discrepâncias podem ser é a causa de doença valvular grave em adultos jovens. O
atribuídas principalmente à consideração insuficiente de estreptococo continua sendo o microorganismo mais
certos fatores de confusão e à ausência de informações frequentemente responsável e a endocardite com
sobre os microrganismos responsáveis. A relação temporal hemoculturas negativas é mais frequente. Segundo
com a mudança nas recomendações de antibioticoprofilaxia estimativas da Global Burden Disease, a endocardite foi
foi especificamente estudada apenas no estudo britânico, responsável por 65.000 mortes em todo o mundo em 2013 [27].
mas sua interpretação tem sido alvo de críticas metodológicas.
No que diz respeito às características dos doentes, a idade Fisiopatologia A
aumentou nas últimas décadas, o que corresponde à ocorrência de bacteremia em uma válvula patológica ou
evolução da epidemiologia das valvopatias que se tornaram material estranho é a causa de interações complexas entre
maioritariamente de origem degenerativa [25] . A proporção o microrganismo, o endotélio valvular e as reações imunes
de endocardite por estafilococos aumentou, o que também do hospedeiro [28]. O endotélio valvar normal é resistente à
corresponde aos achados de pesquisas populacionais em infecção, mas sua alteração devido à valvopatia nativa expõe
geral [25]. componentes da matriz extracelular do subendotélio que são
trombogênicos e desencadeiam adesão e ativação
Endocardite em países em desenvolvimento plaquetária, seguida de rápida colonização por
Não existem microorganismos circulantes, que então infectam as células
grandes séries que permitam estimar a incidência de endoteliais. Existem diferenças na afinidade dos
endocardite em países em desenvolvimento. Qualitativamente, microrganismos pelo endotélio valvar e pelo trombo que
a apresentação é muito diferente da dos países ocidentais dependem de moléculas de adesão (MSCRAMM: microbial
[26]. Os pacientes são significativamente mais jovens, surface component reacting
516

tomo 48 > n85 > mai 2019

Machine Translated by Google

Endocardite infecciosa. Epidemiologia, fisiopatologia e anatomopatologia

ENDOCARDITE

TABELA
II Estudos de mudanças na incidência de endocardite infecciosa em adultos
Foco
Anos paga Diagnóstico de EI Avaliação da prescrição aumento de Microbiologia
de profilaxia incidência documentada

antibiótica

Dayer et ai. [16] 2000–2013 Inglaterra Codificação hospitalar, banco de Sim Sim Não
dados nacional

DeSimone et ai. [17] 1999–2010 ESTADOS UNIDOS Base nacional do NIS, base Não Não Sim

específica do Condado de (Streptococcus

Olmsted viridans)

Duval et ai. [quinze] 1991, 1999, 2008 França Pesquisa nacional com validação Não Não Sim

Bikdeli et al. [18] 1999–2010 ESTADOS UNIDOS Codificação hospitalar, banco de Não Não Não

dados nacional do

Medicare, 65 anos

DeSimone et ai. [19] 1999–2013 ESTADOS UNIDOS Base Específica do Condado de Não Não (IE Sim
Olmsted para estreptococos)

Pant et ai. [20] 2000–2011 ESTADOS UNIDOS Codificação hospitalar, banco de Não Sim (IE Sim
dados NIS nacional para Estreptococos e
Enterococos)

Mackie e outros. [21] 2002–2013 Canadá Codificações Hospitalares (Instituto No geral, mas não Sim (74%)
Canadense para Banco para EAs
de Dados de Informações de Saúde) estreptocócicos

Keller et ai. [22] 2005–2014 Alemanha Codificação hospitalar, banco de Não Sim Sim
dados nacional

Van den Brink e outros [23] 2005–2011 Os Países Baixos Codificação hospitalar, banco de Não Global e S. Sim
dados nacional viridans IE

Thornhill et ai. [24] 2003–2015 ESTADOS UNIDOS Banco de dados nacional do Sim Sim Não
Medicare + outros bancos de dados de seguros (especialmente
pacientes de alto risco)

Toyoda et ai. [4] 1998–2013 Codificações hospitalares dos Estados Unidos (2 estados) Não Não Sim

com moléculas de matriz adesiva). Proteínas de ligação de diferem e são pouco conhecidos em relação a microrganismos
fibrinogênio ou fibronectina estão presentes na superfície de com desenvolvimento exclusivamente intracelular, como
microorganismos. Alguns microorganismos como o Coxiella burnetii e Bartonella.
Staphylococcus aureus também podem se ligar diretamente Certos microorganismos, em particular Staphylococcus
às células endoteliais. As propriedades dessas numerosas aureus, acompanham sua proliferação com a formação de um
moléculas de adesão explicam a predominância de cocos biofilme que leva a um agregado de plaquetas embebido em
gram-positivos como microorganismos responsáveis. As uma rede de polissacarídeos e proteínas. A formação de um
capacidades específicas de adesão do Staphylococcus aureus biofilme promove a virulência da infeção, nomeadamente
podem estar relacionadas com a sua frequência predominante protegendo os microrganismos das defesas imunitárias e
na endocardite que ocorre na ausência de doença valvular pré-existente.
tratamentos antimicrobianos. O biofilme parece desempenhar
A adesão de microrganismos também é promovida pela um papel particularmente importante na endocardite em
expressão de integrinas pelas células endoteliais em resposta próteses e no material de estimulação, enquanto seu papel
à inflamação. Após a face de adesão, os microorganismos não foi comprovado na endocardite em válvulas nativas [28].
podem ser internalizados pelas células endoteliais onde A colonização do trombo fibrinoplaquetário por microorganismos
podem proliferar e se difundir ou persistir escapando de circulantes desencadeia uma reação imune ativando
antibióticos e do sistema imunológico. Os mecanismos de monócitos circulantes que secretam fator tecidual e citocinas.
colonização do endotélio valvar Invasão do tecido valvular por
517

tomo 48 > n85 > mai 2019

Machine Translated by Google
B. Jung
micro-organismos e depois células inflamatórias está na
origem das principais lesões e complicações da endocardite
Foco
infecciosa
[28] : as vegetações correspondem a um trombosséptico,
cujo crescimento é favorecido pela ativação da hemostasia
por citocinas . Os microrganismos que colonizaram as
plantas são de difícil acesso para antibióticos e defesas
imunológicas;
as mutilações valvares (perfurações ou lacerações) e
perivalvares (abscessos) são conseqüências da destruição
da matriz extracelular por enzimas proteolíticas liberadas
por microorganismos e células inflamatórias; a ativação do
sistema imunológico leva à formação de imunocomplexos
circulantes que podem levar a lesões autoimunes, como
glomerulonefrite, manchas de fundo de Roth e nódulos de
Osler. A presença do fator reumatoide é um critério menor
da classificação de Duke. Anticorpos contra citoplasma de
neutrófilos (ANCA) são detectados na endocardite
infecciosa em quase um quarto dos pacientes.
Modelos experimentais em animais mostraram que a
endocardite pode ocorrer após breve bacteremia com um
grande inóculo, mas também após bacteremia repetida ou
persistente com um baixo inóculo. Essas bacteremias
repetidas de baixa intensidade correspondem a situações
cotidianas tão banais quanto escovar os dentes e mastigar e
são favorecidas pela má higiene bucal.
A endocardite pós-operatória em prótese valvar geralmente
está ligada à contaminação perioperatória. Da mesma forma,
a endocardite no material de estimulação é mais
frequentemente secundária à contaminação da pele durante
a implantação ou substituição do material.
Anatomia patológica Histologia
A A triagem de lesões intracardíacas usando ressonância
fisiopatologia da endocardite está na origem das lesões
valvares histológicas que não são individualmente
específicas, mas cujo conjunto tem valor diagnóstico. Uma
classificação anátomo-patológica baseada em critérios
maiores e menores permite classificar o diagnóstico do
chamado endocar como certo, possível ou rejeitado (tabela
III) [29]. O exame patológico é mais sensível do que a cultura
da válvula para o diagnóstico de endocardite infecciosa. O
diagnóstico anátomo-patológico obviamente só diz respeito a
pacientes operados e seu valor é retrospectivo. A contribuição
do diagnóstico patológico é particularmente importante no
caso de endocardite com hemoculturas negativas. Isso
enfatiza a importância de um exame anatomopatológico
sistemático de todas as válvulas explantadas.
518
TABELA
III Critérios anatomopatológicos e histológicos para o diagnóstico
de endocardite infecciosa. Segundo Lepidi et al. [29]
Critérios principais Critérios menores
Vegetação Infiltração de células mononucleares
(macrófagos e linfócitos)
Infiltrado inflamatório com Necrose
presença de polimorfonucleares
neovascularização
Presença de microorganismos no
tecido da válvula
Fibrose
Calcificações
Endocardite definitiva: 2 critérios maiores ou um critério maior e 3 critérios menores;
possível endocardite: um critério maior e 2 critérios menores; endocardite excluída:
nenhum critério maior.
Lesões macroscópicas e consequências
Vegetações
As vegetações são trombos sépticos, que se implantam mais
frequentemente na vertente a montante dos folhetos
valvulares ou shunts, que correspondem a zonas de baixa
pressão onde as condições reológicas favorecem a agregação
plaquetária em tecido valvular doente ou material estranho
(Figura 2 ) .
Adenoides raramente são a causa de obstrução valvular.
Sua principal complicação é a embolia por fragmentação ou
migração de toda a vegetação. No caso da endocardite do
coração esquerdo, a localização das embolias é mais
frequentemente cerebral, seguida das localizações
abdominais. As embolias decorrentes de endocardite do
coração direito são pulmonares. As embolias são mais
frequentemente a causa de infartos isquêmicos, mais
raramente de infecções metastáticas que causam abscessos.
magnética sistemática em pacientes com endocardite aguda
revela mais frequentemente infartos cerebrais do que
abscessos cerebrais. As hemorragias cerebrais são mais
raras do que os acidentes vasculares isquémicos e são
consequência de uma hemorragia secundária complicando
um acidente vascular cerebral inicialmente isquémico ou de
uma hemorragia primária, em particular no caso de rotura de
um aneurisma micótico. Da mesma forma, em relação às
lesões abdominais, os infartos são as lesões mais frequentes,
na maioria das vezes de localização esplênica, seguidas das
localizações renais e hepáticas, enquanto os abscessos e as
lesões hemorrágicas são mais raros.
Existe um continuum entre o tamanho da vegetação e o risco
embólico. O limite máximo de comprimento da vegetação
tomo 48 > n85 > mai 2019
Machine Translated by Google

Endocardite infecciosa. Epidemiologia, fisiopatologia e anatomopatologia

ENDOCARDITE

Foco

Figura 2
Endocardite mitral
Vegetação do folheto posterior (setas) (Cortesia Dr. Raffoul).

Figura 3
associada à ocorrência de embolias com consequências Endocardite mitral
clínicas foi estabelecida em torno de 10 mm em vários estudos. Perfuração do folheto anterior (seta), visto do lado atrial (Cortesia Dr. Raffoul).
Quando as embolias são detectadas por exames muito
sensíveis, como a ressonância magnética, o risco embólico
aumenta assim que o comprimento da vegetação ultrapassa
4 mm [30]. O risco embólico depende de outros fatores além Mais raramente, a extensão da destruição do tecido
do tamanho da vegetação e o uso de um modelo multivariado perivalvar pode ser a causa de fístulas entre diferentes
permite estimar o risco embólico precocemente de acordo cavidades cardíacas, como fístulas entre a aorta e o átrio
com todas as características dos pacientes. O risco embólico direito ou comunicações interventriculares.
diminui rapidamente após o início do tratamento com As regurgitações valvulares ou perivalvares complicando a
antibióticos. endocardite infecciosa têm a particularidade de se
apresentarem rapidamente, o que as diferencia de outras
causas de valvopatias que são na maioria das vezes a causa
Mutilação valvar e perivalvar A destruição de regurgitação crónica. A regurgitação aguda ou subaguda
tecidual decorrente da invasão do endotélio valvar e a complicando a endocardite leva a uma sobrecarga
reação inflamatória afetam as válvulas e os tecidos volumétrica em uma cavidade ventricular não dilatada por
perivalvares. falta de tempo, ao contrário das valvulopatias crônicas. Essa
As lesões valvares nativas começam com abscessos que sobrecarga de volume em um ventrículo não dilatado causa
enfraquecem o tecido valvular, que progridem para rasgos um aumento acentuado nas pressões diastólicas finais e,
ou perfurações causando regurgitação valvular (figura 3). A portanto, nas pressões de enchimento a montante. Além
disseminação da infecção para a periferia das válvulas causa disso, na ausência de dilatação ventricular, o volume sistólico
abscessos perivalvares que consistem inicialmente em um não aumenta e, portanto, não pode compensar o volume
espessamento que evolui rapidamente para desbridamento regurgitante. Na ausência de adaptação ventricular, as
e formação de neocavidades. Essas novas cavidades estão regurgitações agudas são, portanto, rapidamente mal
circulando quando são fistulizadas em direção às cavidades toleradas hemodinamicamente, o que explica seu impacto
ou vasos adjacentes. Causam regurgitação perivalvar prognóstico particularmente negativo na endocardite.
quando são fistulizados nas cavidades a montante e a
jusante da válvula. A formação de abscessos perivalvares é Complicações vasculares
favorecida pela virulência de microorganismos, como As lesões vasculares mais frequentes são as embolias
Staphylococcus aureus, bem como pela presença de material resultantes da migração de vegetações ou seus fragmentos.
estranho e, portanto, são mais frequentes na endocardite Aneurismas micóticos são decorrentes de embolia séptica
protética do que na endocardite de válvula nativa. Abscessos nos vasa vasorum ou na parede arterial e também podem
perivalvares são mais comuns em localizações aórticas do que mitrais.
envolver vasculite
519

tomo 48 > n85 > mai 2019

Machine Translated by Google
B. Jung
imunológico. A prevalência de aneurismas micóticos é estimada
entre 1 e 10%, provavelmente subestimada na ausência de
rastreamento sistemático. Os aneurismas micóticos só são
Foco sintomáticos quando se rompem e provocam complicações
hemorrágicas, particularmente graves nas localizações cerebrais. identificação deve ser precoce e precisa por sua contribuição
Em conclusão, dados epidemiológicos recentes confirmam a
heterogeneidade do risco de endocardite infecciosa de acordo
com a doença cardíaca de base e confirmam sua alta incidência
em pacientes definidos como de alto risco. Além das medidas de
Referências
[1] Selton-Suty C, Celard M, Le Moing V, Doco Lecompte
Preeminência de Staphylococcus aureus na
T, Chirouze C, Iung B, et al.
endocardite infecciosa: uma pesquisa
populacional de 1 ano. Clin Infect Dis 2012;54:1230–9.
[2] Sy RW, Kritharides L. Exposição aos cuidados de saúde
e idade na endocardite infecciosa: resultados de um
perfil populacional contemporâneo de 1.536 pacientes
na Austrália. Eur Heart J 2010;31:1890–7.
[3] Fedeli U, Schievano E, Buonfrate D, Pellizzer G, Spolaore
P. Aumento da incidência e mortalidade da
endocardite infecciosa: um estudo baseado na
população por meio de um sistema de vinculação de
registros. BMC Infect Dis 2011;11:48.
[4] Toyoda N, Chikwe J, Itagaki S, Gelijns AC, Adams DH,
Egorova NN. Tendências em endocardite infecciosa
na Califórnia e no estado de Nova York, 1998–2013.
JAMA 2017;317:1652–60.
[5] Thornhill MH, Jones S, Prendergast B, Bad dour LM,
Chambers JB, Lockhart PB, et al.
Quantificação do risco de endocardite infecciosa em
pacientes com condições cardíacas predisponentes.
Eur Heart J 2018;39:586–95. [6]
Østergaard L, Valeur N, Ihlemann N, Bundgaard H, Gislason
G, Torp-Pedersen C, et al.
Incidência de endocardite infecciosa em pacientes
considerados de alto risco. Eur Heart J 2018;39:623–
9. [7] Østergaard
L, Valeur N, Wang A, Bundgaard H, Aslam M, Gislason G,
et al. Incidência de endocardite infecciosa em
pacientes considerados de risco moderado.
EUR
Coração J
2018 [inédito].
[8] Delahaye F, M'Hammedi A, Guerpillon B, de Gevigney
G, Boibieux A, Dauwalder O, et al.
Busca sistemática de portais de entrada atuais e
potenciais para endocardite infecciosa. J Am Coll
Cardiol 2016;67:151–8.
[9] Regueiro A, Linke A, Latib A, Ihlemann N, Urena M,
Walther T, et al. Associação entre substituição
percutânea da válvula aórtica e subsequente
endocardite infecciosa e morte intra-hospitalar. JAMA
2016;316:1083–92 .
520
prevenção, é necessária uma vigilância especial em caso de
suspeita de endocardite em paciente com prótese valvar e
ainda mais em caso de história de endocardite. As lesões
causadas pela endocardite são numerosas e diversas e sua
diagnóstica e sua importância prognóstica.
Declaração de conflitos de interesse: consultor da Edwards Lifesciences.
Honorários do palestrante: Boehringer Ingelheim, Novartis.
[10] Oliver L, Lavoute C, Giorgi R, Salaun E, Hubert S,
Casalta JP, et al. Endocardite infecciosa em
octogenários.
Coração 2017;103:1602–9.
[11] Østergaard L, Valeur N, Ihlemann N, Smerup MH,
Bundgaard H, Gislason G, et al. Incidência e fatores
associados à endocardite infecciosa em pacientes
submetidos à troca valvar do lado esquerdo . Eur
Heart J 2018;39:2668–75.
[12] Butt JH, Ihlemann N, De Backer O, Søndergaard L,
Havers-Borgersen E, Gislason GH, et al. Risco a
longo prazo de endocardite infecciosa após
substituição transcateter da válvula aórtica: um
estudo de coorte nacional. J Am Coll Cardiol
2019;73:1646–55. http://dx.doi.org/10.1016/
j.jacc.2018.12.078 .
[13] Malekzadeh-Milani S, Houeijeh A, Jalal Z, Hascoet S,
Bakloul M, Aldebert P, et al.
Pesquisa nacional francesa sobre endocardite
infecciosa e a válvula MelodyTM no implante
percutâneo de válvula pulmonar. Arch Cardio
vasc Dis 2018;111:497–506.
[14] Kuijpers JM, Koolbergen DR, Groenink M, Peels KCH,
Reichert CLA, Post MC, et al.
Incidência, fatores de risco e preditores de
endocardite infecciosa na cardiopatia congênita
do adulto : enfoque no uso de material protético .
Eur Heart J 2017;38:2048–56.
[15] Duval X, Delahaye F, Alla F, Tattevin P, Obadia JF,
Le Moing V, et al. Tendências temporais da
endocardite infecciosa no contexto das
modificações das diretrizes de profilaxia: três
inquéritos populacionais sucessivos. J Am Coll
Cardiol 2012;59:1968–76.
[16] Dayer MJ, Jones S, Prendergast B, Baddour LM,
Lockhart PB, Thornhill MH. Incidência de
endocardite infecciosa na Inglaterra, 2000–13:
uma tendência secular, análise de séries
temporais interrompidas . Lancet 2015;385:1219–28.
[17] DeSimone DC, Tleyjeh IM, Correa de Sa DD, Anavekar
NS, Lahr BD, Sohail MR, et al.
Incidência de endocardite infecciosa causada por
estreptococos do grupo viridans antes e depois
da publicação do American Heart de 2007
Diretrizes de prevenção de endocardite da
Associação. Circulation 2012;126:60–4.
[18] Bikdeli B, Wang Y, Kim N, Desai MM, Quagliarello V,
Krumholz HM. Tendências nas taxas de hospitalização
e resultados de endocardite entre os beneficiários
do Medicare. J Am Coll Cardiol 2013;62:2217–26.
[19] DeSimone DC, Tleyjeh IM, Correa de Sa DD, Anavekar
NS, Lahr BD, Sohail MR, et al.
Tendências temporais na epidemiologia da endocardite
infecciosa de 2007 a 2013 em Olmsted County MN.
Am Heart J 2015;170: 830–836.
[20] Pant S, Patel NJ, Deshmukh A, Golwala H, Patel N,
Badheka A, et al. Tendências na incidência de
endocardite infecciosa, microbiologia e substituição
de válvula nos Estados Unidos de 2000 a 2011. J Am
Coll Cardiol 2015;65:2070– 6.
[21] Mackie AS, Liu W, Savu A, Marelli AJ, Kaul P.
Internações por endocardite infecciosa antes
e depois de 2007 American Heart Associa
ção Diretrizes de Profilaxia. Can J Cardiol 2016;32
[1578.e11].
[22] Keller K, von Bardeleben RS, Ostad MA, Hobohm
L, Munzel T, Konstantinides S, et al. Tendências
temporais na prevalência de endocardite infecciosa
na Alemanha entre 2005 e 2014. Am J Cardiol
2017;119:317– 22.
[23] van den Brink FS, Swaans MJ, Hoogendijk MG,
Alipour A, Kelder JC, Jaarsma W, et al.
Aumento da incidência de endocardite infecciosa
após a atualização das diretrizes da European
Society of Cardiology de 2009: um estudo nacional
na Holanda. Eur Heart J Qual Care Clin Out
chega em 2017;3:141–7.
[24] Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu
VH, Lockhart PB, et al. Profilaxia antibiótica e
incidência de endocardite antes e depois das
recomendações da AHA de 2007. J Am Coll
Cardiol 2018;72:2443–54.
[25] Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero Corral
A, Yun J, Pressman GS, et al. Epidemiologia da
endocardite infecciosa ao longo de cinco décadas:
tomo 48 > n85 > mai 2019
Machine Translated by Google
Endocardite infecciosa. Epidemiologia, fisiopatologia e anatomopatologia
uma revisão sistemática. PLoS One 2013;8:
e82665.
[26] Mirabel M, Rattanavong S, Frichitthavong K, Chu
V, Kesone P, Thongsith P, et al. Endocardite
infecciosa no Laos PDR: características
clínicas e resultados em um país em desenvolvimento.
Int J Cardiol 2015;180:270–3.
[27] Mortalidade global, regional e nacional específica por idade e
sexo por todas as causas e mortalidade por causa específica para
tomo 48 > n85 > mai 2019
240 causas de morte, 1990–2013: uma análise
sistemática para o Global Burden of Disease
Study 2013. Lancet 2015;385:117–71.
[28] Holland TL, Baddour LM, Bayer AS, Hoen B,
Miro JM, Fowler VG. Endocardite infecciosa.
Nat Rev Dis Primers 2016;2:16059.
[29] Lepidi H, Durack DT, Raoult D. Métodos de
diagnóstico atuais, melhores práticas e diretrizes
para avaliação histológica em
ENDOCARDITE
endocardite. Infect Dis Clin North Am
2002;16:339–61.
[30] Iung B, Tubiana S, Klein I, Messika-Zeitoun D,
Brochet E, Lepage L, et al. Determinantes das Foco
lesões cerebrais na endocardite na ressonância
magnética cerebral sistemática : um estudo
prospectivo. Stroke 2013;44:3056–62.
521