SEMIOLOGIA DO

ABDOME

Professor Daniel Roman Romero Mateljan e

Colaboradores: Amanda Selvátici dos Santos,
Anna Caroline Leão de Souza, Arlindo
Gonzaga Branco Júnior, Ingrid Evellen Franco
Lima, Moisés Samuel Gonçalves Oliveira e
Poliana Maziero Monge, Grupo de Estudos em
Semiologia e Clínica (GESEC), Editora
UNISL, 2017.
 SEMIOLOGIA DO ABDOME

SUMÁRIO

Capítulo 1: Anamnese, ectoscopia e sinais vitais ............................................................. 04

Capítulo 2: Sinais e sintomas gastrointestinais e Inspeção e Ausculta do abdome ........... 13

Capítulo 3: Percussão e Palpação do abdome..................................................................... 21

Capítulo 4: Doenças do Esôfago ........................................................................................ 37

Capítulo 5: Doenças do Estômago e do Duodeno .............................................................. 41

Capítulo 6: Doenças Inflamatórias Intestinais .................................................................... 48

Capítulo 7: Hepatopatias .................................................................................................... 58

Referências ......................................................................................................................... 70
 AMANMESE
Ingrid Evellen Franco Lima

A palavra anamnese tem o significado de trazer de volta à mente todos os

fatos que correlacionem à doença e o indivíduo.

 Aspectos gerais
Compreender que a anamnese é a parte mais importante da medicina, e sem dúvidas,
imprescindível. Pois, é devido à mesma que a relação médico-paciente se estabelece, resultando em
uma boa investigação a cerca de possíveis problemas de saúde do paciente.
A anamnese tem a finalidade de gerar hipóteses diagnósticas e condutas terapêuticas corretas.
Porém, se mal coletada nem a ampla série de exames complementares resolverá o problema do
paciente, levando ao erro diagnóstico e tornando a qualidade do trabalho médico reduzida.
Ao conversar com o paciente, o médico tem como objetivo reconstruir fatos e resgatar
lembranças que contribuam para a investigação da saúde do paciente. No diálogo o médico precisa
realizar uma triagem, buscando encontrar situações anormais à saúde do individuo entrevistado.

 Objetivos da anamnese
- Estabelecer a relação médico-paciente;
- Investigar determinantes epidemiológicos do paciente que influenciam no processo saúde-doença;
- Fazer a história clínica do problema de saúde atual do paciente, de forma detalhada e cronológica;
- Avaliar com detalhes os sintomas de cada sistema corporal;
- Avaliar o estado de saúde passado e presente do paciente;
- Avaliar aspectos pessoais, familiares, ambientais, socioeconômicos, culturais e hábitos de vida que
contribuem no processo saúde-doença do paciente.

 Semiotécnica da anamnese
Elementos que fazem parte da anamnese:
1. Identificação
Dados sociodemográficos, individuais e coletivos do paciente.

4
2. Queixa Principal (QP)
É o motivo principal da procura ao atendimento médico. A QP pode ser uma breve frase contendo,
geralmente, um sinal ou um sintoma. Sendo anotada de acordo com as expressões usadas pelo
paciente, usando entre aspas para indicar que se trata das palavras exatas citadas pelo mesmo.

3. História da Doença Atual (HDA)

Consiste em uma descrição detalhada e cronológica do problema atual da saúde do paciente.
Deve-se escolher um sintoma guia (sinal ou sintoma que facilite na montagem da história),
comumente é utilizado o relato da queixa principal como sintoma guia. A HDA deve ser anotada
com termos médico, não mais de acordo com a fala do paciente. Tudo que o paciente citar a cerca
do sintoma deve ser anotado, dedicando-se em fazer uma história coerente.

 Início

 Duração

 Fator desencadeante
Esquema para avaliar
sintoma.  Localização

 Intensidade

 Irradiação

 Agravantes
Cada sintoma tem
suas características  Atenuantes
semiológicas.
 Concomitantes

 Evolução

 Situação atual

Exemplo de HDA:
Paciente refere que há 3 dias iniciou tosse produtiva com expectoração inicialmente
esbranquiçada, que se tornou amarelada, abundante e fétida. A tosse melhora com “chás caseiros”
e piora com o tempo de frio. Relata febre diária (não medida) e dor torácica difusa associada.
Nega dispneia. Refere que os sintomas pioraram há 1 dia e que não consegue trabalhar.

5
4. Interrogatório Sintomatológico da Doença Atual (ISDA)
Consiste em realizar uma revisão dos sistemas, com a finalidade de complementar a HDA. No
ISDA são anotadas: a presença ou ausência de sintomas relevantes a cada um dos principais
sistemas corporais.
Esquematização proposta para analisar Exemplos
o ISDA
Sintomas gerais Febre, astenia, sudorese, cãibras.
Pele e fâneros Alterações na pele e fâneros.
Cabeça e pescoço Alterações em olhos, ouvidos etc.
Tórax alterações da forma do tórax, nódulos na
mama, dispneia, edema.
Abdome Diarreia, esteatorreía, hemorragia
digestiva, distensão abdominal
Sistema Geniturinário Alterações miccionais, cor da urina
Sistema hemolinfopoético Astenia, hemorragias, adenomegalias
Sistema endócrino Alterações no desenvolvimento físico,
sexual, hiperfunção, hipofunção
Coluna vertebral, ossos, articulações e Deformidades ósseas, limitação de
extremidades. movimentos.
Músculos Fraqueza muscular, atrofia muscular,
cãibras, espasmos musculares
Arterias, veias, linfático e Alterações de temperatura da pele,
microcirculação alterações tróficas, edema, alterações de
sensibilidade.
Sistema nervoso Distúrbios da consciência, amnésia,
distúrbios de marcha, distúrbios do sono,
Exame psíquico e avaliação das Consciência, orientação, pensamento,
condições emocionais memória, inteligência, sensopercepção.

6
5. Antecedentes Pessoais e Familiares
Avalia o estado de saúde passado e presente do paciente. Investiga também os fatores pessoais e
familiares que influenciam no processo saúde – doença.

Antecedentes Pessoais Antecedentes Pessoais

FISIOLÓGICOS FISIOLÓGICOS
Gestação e nascimento Desenvolvimento
- Como decorreu a gravidez psicomotor e neural
- Uso de medicamentos - Dentição
- Condições de parto - Engatinhar e andar
- Ordem do nascimento - Fala
- Número de irmãos - Desenvolvimento físico
- Controle dos esfíncteres
- Aproveitamento escolar

4.
Antecedentes Pessoais Antecedentes Pessoais
5. Desenvolvim
FISIOLÓGICOS PATOLÓGICOS
ento sexual 1.
Desenvolvimento
psicomotor e - Doenças2.sofridas
Desenvolvim
pelo
- Puberdade ento
paciente (na infância e fase
neural
- Menarca (1ª menstruação) psicomotor e
adulta)
6. Desenvolvim neural
- Sexarca (1ª relação sexual)
ento sexual - Alergias
- Menopausa 3. Desenvolvim
- Cirurgias
- Orientação sexual ento sexual
- Traumatismo
- Transfusões sanguíneas
- História obstétrica
- Vacinas
-Medicamentos em uso

7.
8. Desenvolvim
ento Antecedentes Familiares
psicomotor -Estado
e de saúde de
neural familiares
9. Desenvolvim
- Caso de falecimentos
ento sexual- Doenças hereditárias

6. Hábitos de vida
Listar hábitos de vida e comportamentos do paciente:

- Alimentação;
- Atividade física;
- Ocupação profissional (ocupação atual e anteriores);
- Consumo: tabaco, bebidas alcoólicas, substâncias e drogas ilícitas.
7
7. Condições socioeconômicas e culturais
Avaliar condições de habitação do paciente, vínculos familiares, condições financeiras, atividades
de lazer, religião e escolaridade.

SINAIS VITAIS

Os sinais vitais expressam o funcionamento e as alterações dos órgãos e/ou sintomas mais
relacionados com a manutenção da vida. Quando o examinador for avaliar os sinais vitais, deve
analisar algumas condições que podem causar anormalidades durante a coleta dos sinais vitais.

Condições do equipamento Calibrados e adequados ao pacientes

Condições ambientais Temperatura
Condições pessoais Tensão emocional, alimentação e exercício físico

Se houver anormalidades, é preciso levar em consideração o evento ocorrido de cada

situação. São considerados como sinais vitais o pulso, o ritmo e a frequência respiratórios, a pressão
arterial e a temperatura corporal.

1. PULSO
O aparelho circulatório e o próprio funcionamento do coração podem ser avaliados pela análise das
pulsações arteriais, venosas e capilares. Em geral faz-se a análise do pulso radial, mas pode palpar o
pulso carotídeo, braquial, femoral, poplíteo, tibial anterior, tibial posterior e pedioso.

1.1 CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DO PULSO

Estado da parede arterial

Achados normais Achados anormais
Parede lisa Parede endurecida
Sem tortuosidades Tortuosa
Deprime-se facilmente Irregular
Frequência
Adultos Valor de referência 60 a 100 batimentos por minuto (bpm)
Taquisfigmia >100 bpm

8
 Bradisfigmia <60 bpm
Crianças Valor de referência 80 a 120bpm
Bebês Valor de referência 100 a 160 bpm
Lactentes Valor de referência 120 a 130 bpm

Ritmo
*Avaliar sequência das pulsações. A irregularidade do pulso indica arritmia.
Intervalos iguais Ritmo regular
Intervalos variáveis Ritmo irregular

Amplitude ou magnitude
*É avaliada pela sensação captada em cada pulsação.
Amplo
Mediano
Pequeno

Tensão ou dureza
*Avalia-se pela compreensão progressiva da artéria.
Pulso Mole Compreensão para interromper as
pulsações for pequena ou suave.
Pulso Duro Compreensão para interromper as
pulsações for grande ou forte.

Pulso de tensão mediana Compreensão intermediária

Tipos de onda
Pulso normal
Pulso célere
Pulso parvus
Pulso filiforme
Pulso alternante
Pulso paradoxal

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 2. RITMO E FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIOS
Ritmo e frequência respiratórios normais caracterizam-se pela sucessão regular de
movimentos respiratórios, com amplitude de profundidade de 16 a 20 incursões por minuto
(IRPM), em pessoas adultas, situação denominada eupneia.
Existem fatores que podem alterar a frequência respiratória, como: Drogas, doenças crônicas
pulmonares, estresse, sexo, posição, idade e exercícios.

Ritmos respiratórios anormais:

 Respiração dispneica: Respiração desconfortável.
 Respiração de Cheyne-Stokes: Ritmo regular com alternância de apneia e
hiperventilação.
 Respiração de Biot: Respiração com frequência variável, com presença de apneia.
 Respiração de Kussmaul: Inspirações profundas seguidas de pausas e Expirações
curtas seguidas de pausas.
 Respiração supirosa: Inspiração mais profunda seguida de uma expiração mais
demorada.
Frequências normais
Recém nascidos 40 a 45 irpm
Lactentes 25 a 35 irpm
Pré escolares 20 a 35 irpm
Escolares 18 a 35 irpm
Adultos 16 a 20 irpm
Irpm = incursões por minuto

3. PRESSÃO ARTERIAL (PA)

Consiste na força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos. Está relacionada com o
trabalho do coração, o débito cardíaco, a elasticidade da parede dos grandes vasos, a resistência
periférica, a volemia e a viscosidade sanguínea.
A pressão arterial é medida em milímetros de mercúrio (mmHg). O primeiro número, de
maior valor, corresponde à pressão sistólica, enquanto o segundo, de menor valor, corresponde à
pressão diastólica (a Pressão Arterial sistólica é registrada entes da diastólica). Não há um valor preciso
de pressão normal, mas, em termos gerais, diz-se que o valor de 120/80 mmHg é o valor
considerado ideal para um adulto jovem, entretanto, medidas até 140 mmHg para a pressão sistólica
e 90 mmHg para a diastólica também podem ser aceitas como normais.
10
 Durante a contração do ventrículo esquerdo a pressão está no seu valor máximo, sendo
chamada pressão sistólica ou máxima. Durante o relaxamento do ventrículo esquerdo a pressão está
no seu valor mínimo ou basal, sendo chamada pressão diastólica ou mínima.
O local mais comum de verificação da pressão arterial é no braço, usando como ponto de
ausculta a artéria braquial. Contudo a pressão também pode ser aferida na perna. Os equipamentos
usados são o esfigmomanômetro e o estetoscópio.

Medição da Pressão Arterial de acordo com a Sociedade Brasileira de Hipertensão:

1. Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar o manguito de
tamanho adequado ao braço.
2. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.
4. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento corresponderá
à pressão sistólica.
5. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula preferencialmente ou o diafragma do
estetoscópio sem compressão excessiva.
6. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmhg o nível estimado da pressão sistólica, obtido pela
palpação.
7. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmhg por segundo).
8. Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é, em geral, fraco
seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
9. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmhg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa.
11. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons
(fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
12. Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida.
13. Informar os valores da pressão arterial obtido para o paciente.
14. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial foi medida.

 Hipotensão postural: queda da PA sistólica > 20mmHg na posição ereta.

- PA Convergente: a sistólica e a diastólica têm valores próximos;

- PA Divergente: a sistólica e a diastólica têm valores afastados.

11
4. TEMPERATURA
A temperatura do interior do corpo permanece quase constante, em uma variação de no máximo
0,6 ºC, mesmo quando exposto a extremos de frio ou de calor, graças ao aparelho termorregulador. A
temperatura da parte externa do corpo, ao contrário, está sujeita às variações das condições ambientais.
A temperatura corporal é regulada pelo sistema nervoso (hipotálamo) por meio do equilíbrio entre
produção e perda de calor.

Há diferentes locais para se medir a temperatura corporal:

 Temperatura axilar: 35,5 a 37ºC, com média de 36º C a 36,5ºC
 Temperatura bucal: 36ºC a 37,4ºC
 Temperatura retal: 36ºC a 37,5ºC (0,5ºC maior que a temperatura axilar).

4.1.FEBRE
Corresponde à temperatura corporal acima da faixa da normalidade. Tendo em vista a intensidade, a febre
pode ser classificação como:
 Febre leve ou febrícula: até 37,5 ºC
 Febre moderada: 37,6 a 38,5ºC
 Febre alta ou elevada: acima de 38,6 ºC

Padrões de febre:
 Contínua ou sustentada: constante, variações até 1º C.
 Remitente: constante, variações > 1º C. Sem apirexia.
 Intermitente: picos de febre espaçados com níveis de temperatura normal (em 24h).
 Recorrente: episódios febris espaçados por valores aceitáveis (> 24 horas).

12
SINAIS E SINTOMAS GASTRINTESTINAIS, INSPEÇÃO E
AUSCULTA DO ABDOME
Poliana Maziero Monge

1. SINAIS E SINTOMAS GASTRINTESTINAIS

 Esôfago
 Disfagia: Refere-se à dificuldade na deglutição. É classificada como orofaríngea ou alta
quando há a dificuldade na saída do alimento da cavidade oral, podendo ocorrer aspiração
traqueobrônquica deste. É classificada como esofágica ou baixa quando há a sensação de
parada do bolo alimentar no esôfago, podendo ocorrer a partir de uma obstrução de natureza
orgânica ou alteração motora.
 Odinofagia: É a dor que surge com a ingestão de alimentos. Tem localização retroesternal,
sendo ora mais alta e ora mais baixa, podendo ser relatada como ardente, em punhalada,
constritiva ou espasmódica. Está presente na pirose, na esofagite péptica e na herpética, na
candidíase esofágica e na actínica e nas ulcerações agudas produzidas por medicamentos.
 Pirose: Vulgarmente conhecida como azia ou queimação, é sintoma patognomônico do
refluxo gastresofágico. Comumente tem localização retroesternal e é percebida ao nível do
apêndice xifoide, podendo propagar-se para outras regiões. Sua causa está na irritação ou
inflamação da mucosa esofágica devido ao refluxo gastresofágico, o qual, por sua vez,
associa-se comumente a doença péptica e à estase gástrica.
 Dor Esofágica: É a dor que não depende da ingestão de alimentos, como na odinofagia,
podendo ser provocada por mudança do pH intraluminal decorrente do refluxo
gastresofágico, atividade motora anormal e processos inflamatórios ou neoplásicos da
parede do esôfago. Pode ser facilmente confundida com a dor da isquemia miocárdica,
sendo que nem sempre é fácil diferenciá-las.
 Regurgitação: Significa o retorno do alimento ou secreções contidas no estômago para a
cavidade oral, diferenciando-se do vômito pela ausência de náuseas e da participação dos
músculos abdominais. Suas causas podem ser mecânicas (estenoses, neoplasias, divertículo
faringoesofágico, e obstrução da luz do esôfago por alimento) ou motoras (megaesôfago
chagásico, acalasia idiopática e o espasmo difuso do esôfago).
 Sialose, Sialorreia ou Ptialismo: Produção excessiva de secreção salivar, sendo observada
nas esofagopatias obstrutivas de modo geral e no esôfago chagásico.
13
 Hematêmese: É a denominação dada ao vômito com a presença de sangue, caracterizando
hemorragia digestiva alta. A causa mais comum de sangramento esofágico é o rompimento
de varizes, sendo normalmente volumoso e com sangue não digerido. Pode ocorrer também
em neoplasias e úlceras esofágicas.

 Estômago
 Dor: É o sintoma mais frequente das doenças estomacais. A dor epigástrica costuma
aparecer em doenças inflamatórias ou neoplásicas que acometem a camada serosa do
estômago, como a úlcera péptica, a gastrite aguda e o câncer gástrico. Quando estruturas
retroperitoneais são acometidas, a dor pode ser percebida também na região dorsal do
tronco.
 Dispepsia: Refere-se a um conjunto de sintomas do TGI superior, sendo portanto tratada
como uma síndrome. A síndrome dispéptica é composta por dor ou desconforto epigástrico,
acompanhado de empanzinamento, sensação de distensão abdominal por gases, pirose,
saciedade precoce, náuseas, vômitos, intolerância a alimentos gordurosos e eructações.
Conforme o quadro clínico, pode ser classificada em 3 tipo: tipo refluxo, tipo úlcera e tipo
dismotilidade.
 Náuseas e Vômitos: Frequentemente estão associados à dor em portadores de úlceras ou
gastrite, a bile está ausente ou presente em pequena quantidade e os alimentos presentes
foram ingeridos recentemente. Quando há grande quantidade de bile, pensa-se em obstrução
intestinal alta. Presença de grande quantidade de alimentos ingeridos horas antes indica
estase gástrica.

 Intestino Delgado
 Diarreia: É definida como o aumento do teor líquido das fezes e da quantidade de
evacuações (mais de três em 24h). Para o raciocínio diagnóstico, informações sobre as
características clínicas da diarreia são essenciais: se a queixa se trata realmente de diarreia; a
duração da diarreia; o volume, a consistência e o aspecto das fezes; a frequência das
evacuações; a presença ou ausência de gases ou cólicas abdominais associadas; o cheiro das
fezes; se há a presença ou ausência de sangue, restos de alimentos que normalmente são
digeríveis ou gordura nas fezes. A partir deste tipo de informação, pode-se definir se a
diarreia é predominantemente alta, ou seja, principalmente do intestino delgado, ou
predominantemente baixa, ou seja, principalmente do intestino grosso. A diarreia alta
normalmente apresenta dejeções de grande volume, grande teor líquido aparente, frequência

14
 moderadamente aumentada e ocasionalmente com a presença de alimentos normalmente
digeríveis ou gordura.
 Esteatorreia: É o aumento da quantidade de gorduras excretadas nas fezes. Assim, elas se
tornam volumosas, amareladas ou acinzentadas, fétidas e, algumas vezes, espumosas. Indica
a presença de defeito nos processos de digestão e absorção. Na maioria das vezes associa-se
à diarreia, a qual tem as características de diarreia alta. Mesmo com a ausência de diarreia,
as fezes passam a ser volumosas, brilhantes e lustrosas, com tendência a clareamento e
muitas vezes flutuam na água, devido ao aumento do conteúdo gasoso, frequentemente
presente.
 Dor: É importante caracterizar bem a sua localização: quando tem origem exclusiva no
intestino, sem comprometimento peritoneal, sua localização é em geral imprecisa, no centro
do abdome, próximo da linha média, ou periumbilical; quando há peritonite restrita, a
localização da dor depende da sede do processo patológico; e quando há peritonite
generalizada, a dor pode ser difusa e por todo o abdome. Deve-se investigar a presença de
irradiação e se houve ou não variações do local da dor na evolução do quadro clínico. A
intensidade da dor varia de acordo com as características de cada paciente, e deve ser
quantificada por eles. Não se deve esquecer na avaliação da dor abdominal a sua qualidade
ou caráter, a duração dos episódios, os fatores agravantes e de alívio, os sintomas digestivos
associados e a influencia na alimentação.
 Distensão abdominal e flatulência: Decorrentes de aumento do conteúdo gasoso do tubo
digestivo. A principal queixa é a repleção abdominal, associada a aumento do volume e da
tensão das paredes do abdome. Ocorre também o aumento da eliminação de gases,
evidenciada pelo maior número de flatos. Devem ser investigados os sintomas associados
aos flatos e à distensão, tais como a diarreia, esteatorreia, dor abdominal e obstipação
intestinal. As causas desses sintomas vão desde a intolerância à lactose até a obstrução
intestinal.
 Hemorragia Digestiva: É definida ela passagem de sangue do ambiente intravascular para
o lúmen do tubo gastrintestinal, sendo eliminado pelo vômito (hematêmese) ou pela
defecação (enterorragia e melena). Suas manifestações clínicas dependem da localização do
sangramento, sua magnitude, o volume, a velocidade e sua duração. A melena sugere
hemorragia ao nível do intestino delgado, uma vez que há digestão do sangue extravasado, e
quase sempre apresenta aspecto em “borra de café” e odor pútrido. Outra forma de
sangramento do intestino delgado é a enterorragia, onde é eliminado sangue vivo pelo ânus,
e sugere sangramento que ocorreu próximo à válvula ileocecal, perda sanguínea rápida e
intensa ou presença de fatores que aceleram a velocidade do trânsito intestinal. De forma
15
 muito mais rara, o sangramento do intestino delgado pode resultar em hematêmese. Doenças
que frequentemente cursam com esse sintoma são: doença de Crohn, linfomas, tuberculose e
estrongiloidíase.

 Cólon, reto e ânus

 Dor: A dor perineal pode ser investigada diretamente pela palpação e inspeção, e muitas
vezes é originada de lesões dessa região, como hemorroidas, abscesso e fissuras. O tenesmo
é a dor acompanhada de desejo imperioso de defecar, onde há a impressão de que as fezes
serão abundante, mas elimina apenas pequena quantidade de fezes ou muco. A dor
abdominal é de interpretação mais difícil, dependendo de uma anamnese cuidadosa. A dor
pode ser aguda ou crônica. Além disso, para esquematizar a dor, a melhor forma é enquadrá-
la nos quadrantes abdominais.
 Diarreia: A diarreia baixa compreende as formas aguda e crônica. Dentre as principais
causas da aguda estão a retocolite ulcerativa inespecífica, as colites amebianas, as colites e
retites actínicas e a doença de Crohn. O câncer do intestino grosso pode causar diarreia em
algum fase de sua evolução.
 Obstipação Intestinal: Considera-se como ritmo intestinal normal o intervalo de 3
evacuações ao dia até uma evacuação a cada dois dias. Quando há retenção fecal por mais
de 48h, fala-se que há obstipação intestinal. É importante considerar também a consistência
das fezes, que podem ser apenas um pouco mais duras, ressecadas ou em cíbalos. Fatores
alimentares, hormonais, mecânicos, medicamentosos e psicológicos podem afetar o ritmo
intestinal.
 Sangramento anal (enterorragia): Na maioria das vezes é causado pela presença de
hemorroidas, porém outras doenças, como a doença diverticular difusa dos cólons, os
pólipos, os processos inflamatórios e até mesmo o câncer do reto e do cólon, podem ser a
causa.
 Prurido anal: Refere-se à coceira na região anal. Suas causas estão relacionadas à má
higiene, enterobíase, doenças anorretais cutâneas (fissuras, eczemas, dermatite seborreica,
psoríase, dermatite de contato) e algumas doenças sistêmicas (diabetes e hepatopatias
crônicas).

 Fígado, vesícula e vias biliares

 Dor: Localiza-se no quadrante superior direito do abdômen. A dor originária do fígado
normalmente tem sua causa na distensão rápida da cápsula de Glisson, a qual recobre o
parênquima do órgão, ocorrendo principalmente na congestão passiva do fígado, na hepatite
16
 aguda viral e na hepatite alcoólica. A dor do abscesso hepático tende a ser intensa e
localizada. Quando originada nas vias biliares, a dor pode apresentar-se em cólica biliar,
sendo em cólica, de início súbito, de grande intensidade, normalmente sem irradiação e
podendo acompanhar-se de vômito e icterícia, ou colecistite aguda, sendo contínua, podendo
irradiar-se e apresentando sinal de Murphy positivo.
 Icterícia: É a coloração amarelada da pele e das mucosas, causada pela impregnação dos
tecidos por pigmentos biliares. Pode ocorrer em intensidades diferentes, devendo-se também
investigar a sua duração, a evolução do quadro, a cor da urina e das fezes, e a presença ou
ausência de prurido. A icterícia pode ser de origem hemolítica, hepática ou obstrutiva. Suas
causas mais comuns são: hepatite infecciosa, hepatopatia alcoólica ou medicamentosa,
cirrose hepática, leptospirose, malária, anemias hemolíticas, coledocolitíase, pancreatite
crônica e neoplasias pancreáticas ou das vias biliares.
 Náuseas e Vômitos: As náuseas podem ou não precederem os vômitos, sendo definida
como uma sensação desagradável na região epigástrica. Os vômitos ocorrem em um largo
espectro de doenças intra-abdominais, sendo comuns em afecções hepatobiliares.

2. INSPEÇÃO DO ABDOME

Na inspeção devem-se observar lesões elementares da pele, circulação venosa colateral

superficial, a coloração da pele, a presença de estrias, manchas hemorrágicas, a distribuição dos
pelos e a eventual existência de soluções de continuidade da parede, representada pela diástase dos
músculos retos abdominais e pelas hérnias.
Para a investigação das soluções de continuidade da parede abdominal, coloca-se o paciente
em decúbito dorsal e pede-se que contraia a musculatura abdominal, seja elevando as duas pernas
estendidas ou levantando a cabeça sem movimentar o tórax. Hérnias inguinais e crurais podem ser
visualizadas quando o paciente faz força, como quando sopra com força o dorso da mão sem deixar
o ar escapar.

 Forma e Volume do Abdome

Variam de acordo com a idade, o sexo, o estado nutricional do paciente e a presença ou

ausência de patologias.
 Abdome Atípico ou Normal: Varia bastante de indivíduo para indivíduo, tendo como
principal característica a simetria.

17
  Abdome Globoso ou Protuberante: Apresenta-se globalmente aumentado e com predomínio
do diâmetro anteroposterior sobre o transversal. Pode ser observado em casos de ascite,
gravidez avançada, distensão gasosa, obesidade, pneumoperitônio, obstrução intestinal,
grandes tumores policísticos do ovário, e hepatoesplenomegalia volumosa.

 Abdome em Ventre de Batráquio: Aquele em que há visível predomínio do diâmetro

transversal em relação ao anteroposterior quando o paciente está em posição de decúbito
dorsal. Pode ser observado nas ascite em fase de regressão.

 Abdome Pendular ou Ptótico: Aquele em que as vísceras pressionam a parte inferior do

abdome e produzem uma protrusão, quando o paciente está em pé. Causado mais
comumente pela flacidez abdominal, como no puerpério.

 Abdome em Avental: Encontrado em pessoas com obesidade de grau elevado. Causado pelo
acúmulo de gordura na parede abdominal, a qual pende “como um avental” sobre as coxas
do paciente.

 Abdome Escavado (Escafóide ou Côncavo): Há uma retração da parede abdominal. É

próprio das pessoas muito emagrecidas, geralmente de portadores de doenças consuntivas.

 Cicatriz Umbilical

Normalmente apresenta-se plana ou levemente retraída. Sua protrusão é normal se ocorrer

durante a gestação, ou pode indicar a existência de uma hérnia umbilical ou acúmulo de líquido
nessa região. Em infecções do umbigo (onfalites), pode haver secreção serosa ou seropurulenta.
 Abaulamentos ou Retrações Localizadas

Normalmente o abdome apresenta forma regular e simétrica, sendo comum apenas uma leve
proeminência na sua parte média e inferior. Abaulamentos e retrações em uma determinada região
indicam alguma anormalidade, melhor investigadas com o auxílio da palpação.
As principais causas são hepato ou esplenomegalia, útero grávido, tumores, retenção
urinária, aneurisma de aorta abdominal e megacólon chagásico.

 Veias Superficiais
A circulação da parede abdominal normalmente é pouco visível, e quando se torna visível
pode indicar circulação colateral, a qual é consequência da dificuldade do retorno venoso ao
18
coração pelas veias principais.

 Cicatrizes da Parede Abdominal

A extensão, localização e forma das cicatrizes podem ajudar com informações sobre
cirurgias anteriores do paciente.
 Flanco direito: colecistectomia;
 Flanco esquerdo: colectomia;
 Fossa ilíaca direita: apendicectomia, herniorrafia;
 Fossa ilíaca esquerda: herniorrafia;
 Hipogástrio: histerectomia, cesárea;
 Linha média: laparotomia;
 Região lombar: nefrectomia;
 Linha vertebral: laminectomia.

 Movimentos

Podem ser de três tipos:

 Movimentos respiratórios: Em condições normais, são observados no andar superior
abdominal, principalmente no sexo masculino, caracterizando a respiração
toracoabdominal. Costumam desaparecer em processos inflamatórios do peritônio e
nas afecções dolorosas do andar superior do abdome, quando o abdome adquire
rigidez e o tipo respiratório passa a ser puramente torácico, como nas mulheres.
 Pulsações: Podem ser vistas e palpadas principalmente em pessoas magras. Quase
sempre refletem pulsações da aorta abdominal, principalmente nos aneurismas, e
podem também ocorrer no epigástrio por hipertrofia do ventrículo direito.
 Movimentos peristálticos visíveis ou Ondas peristálticas: podem ser vistas em
pessoas magras na ausência de qualquer anormalidade, devendo-se correlacionar esse
achado ao quadro clínico do paciente. Movimentos peristálticos visíveis indicam
obstrução em algum seguimento do tubo digestivo, devendo-se analisar a sua
localização e direção. Nas obstruções pilóricas localizam-se na região epigástrica e
proximidades, com direção de cima para baixo e da esquerda para a direita; nas do
intestino delgado localizam-se na região umbilical e próximo a ela, podendo ocorrer
mais de uma ao mesmo tempo e sem direção constante; nas do colo, são mais
observadas no colo transverso e da direita para a esquerda.

19
 3. AUSCULTA DO ABDOME

É importante que seja realizada antes da palpação e percussão, pois estas podem estimular o
peristaltismo e ocultar a hipoatividade intestinal. A ausculta fornece informações sobre a
movimentação de líquidos e gases nos intestinos, importantes, por exemplo, diante da suspeita de
íleo paralítico ou oclusão intestinal.
Utiliza-se o estetoscópio para a realização da ausculta. Em condições normais, são audíveis
ruídos de timbre agudo a cada 5 a 10 segundos, com localização variável e com estreitamento da luz
aparecimento imprevisível. Tais sons são denominados ruídos hidroaéreos e resultam da
movimentação do conteúdo intestinal.
Em casos de diarreia ou oclusão intestinal (na fase inicial, a de luta) os sons são mais
intensos devido ao maior peristaltismo, sendo denominados borborigmos. No íleo paralítico ocorre
o contrário devido o desaparecimento do peristaltismo intestinal, dizendo-se que há um silêncio
abdominal.
Podem ser ouvidos mais raramente sopros sistólicos ou sistodiastólicos, indicando de um
vaso (artérias renais ou aorta abdominal) ou existência de uma fístula arteriovenosa. A partir do
quinto mês de gestação, podem ser ouvidos com o estetoscópio obstétrico os batimentos fetais e o
sopro placentário.

ANOTAÇÕES

20
 PERCUSSÃO E PALPAÇÃO DO ABDOME
Anna Caroline Leão de Souza

1. PALPAÇÃO
A palpação ou percussão são dois procedimentos de devem ser realizados após a ausculta do
abdome. Sendo a palpação complementar da inspeção e vice-versa. É por intermédio da palpação
que se percebem modificações de textura, espessura, consistência, sensibilidade, volume, dureza,
além da percepção de frêmito, reconhecimento de flutuação, elasticidade, verificação da presença
de edema e outros diversos fenômenos.
É imprescindível a correta higienização das mãos antes do exame, assim como recomenda-se que o
examinador aqueça suas mãos friccionando uma contra a outra antes de qualquer palpação. Como
norma básica, efetua-se a palpação do abdome com a paciente em decúbito dorsal e o examinador
posicionado à direita do paciente.
Objetivos da palpação abdominal:
 Avaliar o estado da parede abdominal
 Reconhecer as condições anatômicas de vísceras abdominais e detectar alterações de sua
consistência
 Explorar a sensibilidade abdominal
A palpação sistemática do abdome compreende quatro etapas que devem ser cumpridas
sucessivamente:
1. Palpação superficial
2. Palpação profunda
3. Palpação de fígado
4. Palpação de baço e de outros órgãos
5. Manobras especiais de palpação

1.1 PALPAÇÃO SUPERFICIAL

Compreende o estudo da parede e das vísceras que podem alcançar a parede abdominal. Na
palpação superficial investigam-se a sensibilidade, a resistência da parede, a continuidade a
parede abdominal, as pulsações e o reflexo cutâneo-abdominal.

21
 1.1.1 Sensibilidade
A técnica consiste em palpar de leve ou apenas roçar a parede abdominal com objeto
pontiagudo. Se esta manobra despertar dor é porque existe hiperestesia cutânea.
Cumpre ressaltar que a dor sentida na parede abdominal pode originar-se no local da
palpação, ou em outras estruturas, sejam localizadas no abdome, órgãos torácicos ou
mesmo na coluna vertebral.

Pontos dolorosos:
Áreas na parede abdominal cuja compressão, ao despertar sensação dolorosa, pode
indicar comprometimento do órgão ali projetado.

 Pontos gástricos:
 Ponto xifoidiano: Localiza-se logo abaixo do apêndice xifoide. A presença de dor
nesta área é observada na cólica biliar e nas afecções de estômago e duodeno que
incluem principalmente as úlceras e as neoplasias.

22
  Ponto epigástrico: Localiza-se no meio da linha xifoumbilical. É sensível aos
processos ulcerosos, tumorais e principalmente inflamatórios do estômago
(gastrite).
 Ponto cístico biliar: Localiza-se no ângulo formado pela reborda costal direita e a reborda
externa do músculo reto abdominal. Ao se comprimir, pede-se ao paciente que inspire
profundamente. Neste momento o diafragma abaixará o fígado fazendo com que a vesícula
biliar alcance a extremidade do dedo que está comprimindo a área.
 Sinal de Murphy: Nos casos de colecistite aguda tal manobra desperta uma dor
inesperada que obriga o paciente a interromper subitamente a inspiração (não é
sinal patognomônico das afecções das vias biliares).
 Ponto apendicular ou de McBurney: Localiza-se geralmente na extremidade dos dois terços das
linhas que une a espinha ilíaca ântero-superior direita ao umbigo.
 Sinal de Blumberg: Quando se suspeita de apendicite aguda esse ponto deve ser
comprimido progressiva, lenta e contínua, Dando continuidade ao exame,
descomprime-se bruscamente a região, com o que se determina um estiramento
rápido do peritônio, o qual, se estiver inflamado, despertará uma dor aguda e
intensa. A presença de tal dor à descompressão brusca constitui o sinal de
Blumberg.
 Ponto esplênico: Localiza-se logo abaixo da reborda costal esquerda no início de seu terço
externo. O infarto esplênico provoca dor neste local.
 Pontos ureterais: Localizam-se na borda lateral dos músculos retos abdominais em duas alturas:
na intersecção na linha horizontal que passa pelo umbigo e no cruzamento da linha que passa
pela espinha ilíaca ântero-superior. A palpação destes pontos deve ser feita com as mãos
superpostas. Dor nos pontos ureterais aparece nos pacientes com cólica renal e traduz quase
sempre a migração de um cálculo renal pelos ureteres.

1.1.3 Resistência da parede abdominal

Em condições normais, a resistência é a de um músculo. Quando se encontra a
musculatura contraída, a primeira preocupação do examinador é diferenciar a contratura
voluntária da contratura involuntária. Faz-se cessar uma contração voluntária desviando-se a
atenção do paciente por meio de alguns expedientes tais como conversar, solicitar que
respire profundamente ou pedir para flexionar as pernas.
1.1.4 Continuidade da parede abdominal
Avalia-se deslocando a mão que palpa por toda a parede e, ao encontrar uma área de
menor resistência, tenta-se insinuar uma ou mais polpas digitais naquele local.

23
 É possível se conhecer as diástases, que consiste na separação dos músculos retos, quer
abaixo, quer acima da cicatriz umbilical, sendo possível insinuar um ou dois dedos entre
eles. Quando o paciente se põe de pé e faz esforço, uma porção do intestino penetra pela
abertura.
Já as hérnias, são caracterizadas pela existência de uma solução de continuidade por
onde penetram uma ou mais estruturas intra-abdominais. Quase sempre se tratam da produção
do grande epiploo ou e alças intestinais através de defeitos congênitos ou adquiridos da
parede abdominal. À inspeção, observa-se tumefação na região da hérnia e à palpação
escolher o orifício ou a área da parede abdominal.
Os tipos mais comuns de hérnia são a epigástrica, a umbilical, a inguinal, a femoral ou
crural e a incisional.

1.1.5 Pulsações
As pulsações podem ser visíveis e palpáveis, ou apenas palpáveis. Dados semióticos
essenciais são a localização e as características táteis das pulsações. As pulsações epigástricas
podem ser a transmissão das contrações do ventrículo direito hipertrofiado ou pulsações da
aorta abdominal.
Em pessoas magras, as pulsações da aorta costumam ser facilmente percebidas.

1.2 PALPAÇÃO PROFUNDA

Investigam-se os órgãos contidos na cavidade abdominal e eventuais massas ou
tumorações palpáveis. Em condições normais não se consegue distinguir o estômago, o
duodeno, o intestino delgado, as vias biliares e os cólons ascendente e descendente, ao passo
que o ceco, o transverso e o sigmoide são facilmente palpáveis. A presença de alterações
estruturais é o que torna aqueles órgãos reconhecíveis à palpação.

24
 O encontro de massas palpáveis obriga o examinador a analisaras seguintes
características: localização, forma, volume, sensibilidade, consistência, mobilidade e
pulsatilidade.
 Localização: Em relação às divisões clínicas do abdome;
 Forma e volume: Recorre-se a designações comparativas;
 Sensibilidade: Refere-se à dor, é fundamental dados como intensidade,
localização, irradiação, característica;
 Consistência: Sensação tátil despertada pela massa. Pode ser cística, borrachosa,
dura ou pétrea;
 Mobilidade: Se ocorre em função os movimentos respiratórios ou se depende
apenas da palpação;
 Pulsatilidade: Diferenciar pulsações próprias de pulsações transmitidas.

1.2.1 PALPAÇÃO DO FÍGADO

 Método de Mathieu (método das mãos em garra)

O examinador posiciona-se à direita, em pé e voltado para os pés do paciente. A seguir, pede
ao paciente que inspire profundamente e expire em seguida. Ao final da expiração, o
examinador pressiona seus dedos para baixo do rebordo costal direito e mantém a pressão,
pedindo ao paciente que inspire novamente. Nesse momento, a borda hepática inferior pode
ser sentida com facilidade, vindo de encontro aos dedos do examinador.

25
  Método Lemos-Torres (método da mão estendida)
O procedimento fundamental para o exame do fígado consiste em palpar o hipocôndrio
direito, o flanco direito e o epigástrio, indo do umbigo à reborda costal.
Examinador fica posicionado do lado direito, voltado para a cabeça do paciente. A mão
esquerda do examinador deve pressionar o ângulo lombocostal direito do paciente para
cima, enquanto a mão direita palpa o fígado da seguinte forma: os dedos ficam paralelos ao
abdome, apontando para o rebordo costal direito com ângulo de 90 graus.
Novamente, a mão direita é pressionada contra o abdome ao final da expiração, aguardando
a inspiração do paciente sem se movimentar, percebendo a borda inferior do fígado quando
vier de encontro aos dedos do examinador.

As informações clínicas são tiradas da análise da borda e da superfície do fígado.

 Distância da reborda costal, a ser referida em centímetros ou, como é usual, em dedos
transversos. Por meio deste dado, é possível formar uma ideia do volume do fígado. Toda
hepatomegalia é palpável, mas nem todo fígado palpável está aumentado de volume.

26
 - Pequenas hepatomegalias: fígado pouco ultrapassa (até dois dedos) a reborda costal no
final da inspiração;
- Médias hepatomegalias: o fígado dista em torna de quatro dedos transversos;
- Grandes hepatomegalias: a borda da víscera situa-se a mais de quatro dedos e pode
alcançar a cicatriz umbilical ou o quadrante inferior direito.
 Espessura: fina ou romba
- Superfície: lisa ou irregular. Quando nódulos presentes, anotar as características quanto a
números, consistência (dura ou cística) e a sensibilidade;
- Consistência: Normal, diminuída ou aumentada;
- Sensibilidade: indolor ou dolorosa
A sensibilidade dolorosa da superfície hepática é provocada por condições que estiram,
aguda e rapidamente, a cápsula de Glisson.
Causas mais frequentes de hepatomegalia: Insuficiência cardíaca direita, colestase extra-
hepática de etiologia benigna, colestase extra-hepática de etiologia maligna, a cirrose,
fibrose esquistossomótica, hepatite, esteatose, neoplasias e os linfomas.

1.2.2 PALPAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR

A vesícula biliar normalmente não é identificada pela palpação e só se torna palpável em
condições patológicas. É necessário que ocorra alteração na consistência de suas paredes,
como no câncer vesicular, ou que haja aumento de tensão no seu interior por dificuldade de
escoamento de seu conteúdo em consequência de obstrução do ducto cístico ou do colédoco.

Sinal de Courvoisier-Terrier: A presença de uma vesícula biliar palpável indolor

associada a síndrome ictérica é sugestiva de neoplasia maligna pancreática que, na maioria
das vezes, se localiza na cabeça do pâncreas.
Sinal de Murphy: Na colelitíase e na colecistite crônica, embora a vesícula não seja
palpável, é frequente o paciente acusar dor quando se exerce compressão sobre a reborda
costal direita durante a inspiração profunda.

27
1.2.3 PALPAÇÃO DO BAÇO
O baço normal não é palpável e apresenta mobilidade respiratória, assim como o fígado.
Pode-se realizar a palpação do baço através de suas técnicas:
1. O paciente assume o decúbito dorsal, e o examinador posiciona-se ao seu lado
direito. A mão esquerda é colocada na altura do gradeado costal esquerdo,
pressionando-o para cima. Ao mesmo tempo a mão direita com os dedos estendidos
é posicionada sobre a parede abdominal, apontando para o rebordo costal esquerdo.
Em seguida, o examinador pressiona sua mão direita ao final da expiração e solicita
ao paciente que inspire profundamente, procurando sentir a borda inferior do baço ao
final da inspiração.

2. Utiliza-se também outro recurso que consiste em fazer a palpação deste órgão com o
paciente na posição de Schuster. Esta posição consiste em decúbito lateral direito,
estando o paciente com a perna direita estendida e a coxa esquerda fletida sobre o
abdome em um ângulo de 90º; ademais, o ombro esquerdo é elevado, colocando-se o
braço correspondente sobre a cabeça.

O examinador fica posicionado do lado esquerdo do paciente, voltado para os pés do

paciente, procurando palpar o baço com os dedos das mãos dispostos em garra e

28
 colocados ao longo do rebordo costal esquerdo. A palpação, nesse caso, deve
também ser feita de forma harmônica com a respiração do paciente, pressionando os
dedos sobre o rebordo costal esquerdo no final da expiração e procurando sentir a
borda inferior do baço no final da inspiração seguinte.

A característica semiológica principal é a distância entre a reborda costal e a extremidade

inferior do baço, medida em centímetros ou em dedos transversos, tomando-se como referência a
linha hemiclavicular esquerda. Em geral, palpar este órgão significa que seu volume está
aumentado, ou seja, há esplenomegalia.
Normalmente, o baço não é percutível. Todo baço aumentado de tamanho é percutível, mas
nem sempre é palpável. Assim, é essencial realiza-se uma percussão adequada do espaço de Traube,
e não confiar apenas na palpação. É necessário também prevenir-se contra o engano relativamente
comum de confundir a última costela, que é flutuante, com o baço.
Principais causas de esplenomegalia: Hipertensão portal, Hepatite por vírus, Mononucleose
infecciosa, Malária, Doença de Chagas (fase aguda), esquistossomose, Anemias hemolíticas,
policitemia vera, leucemias agudas, Linfoma de Hodgkin e não-Hodgkin, doenças de depósito,
Artrite reumatoide, Lúpus eritematoso sistêmico, entre outras causas.

1.2.4 PALPAÇÃO DO CECO

O ceco pode ser reconhecido com facilidade na fossa ilíaca direita. Efetua-se sua palpação
deslizando-se a mão palpadora ao longo de uma linha que une a cicatriz umbilical à espinha ilíaca
ântero-superior. Ao alcançar a borda interna do ceco, percebe-se uma súbita elevação; ato contínuo,
as polpas digitais do examinador vão se deslocando sobre a face anterior do ceco até alcançar a
espinha ilíaca.
Sem retirar a mão deste local, o examinador encurva ligeiramente seus dedos e repete a
manobra em direção oposta, procurando deslocar o ceco para dentro com a finalidade de investigar
seu grau de mobilidade. A manobra deve ser repetida mais de uma vez. Ao deslizar-se a mão sobre

29
esta víscera, produzem-se ruídos hidroaéreos conhecidos como “guargarejos”.
Havendo dificuldade na palpação desta víscera, recorre-se a uma manobra auxiliar, que
consiste em palpar com a mão direita enquanto a mão esquerda exerce pressão sobre o cólon
ascendente a fim de se obter maior repleção do ceco.

1.2.5 PALPAÇÃO DO CÓLON TRANSVERSO

Para se palpar o cólon transverso, desliza-se uma ou, de preferência, ambas as mãos, de cima
para baixo e de baixo para cima no abdome. Sua localização é variável, sendo percebido geralmente
na região mesogástrica como uma corda de direção transversal, que rola sob os dedos do
examinador.

1.2.6 PALPAÇÃO DO SIGMÓIDE

A alça do sigmoide situa-se no quadrante inferior esquerdo e assemelha-se a uma corda de
consistência firme e pouco móvel. Nos casos de megassigmóide, a alça se alonga, deixa a sua
topografia normal e de desloca para a direita e para cima, sendo palpável em outras regiões do
abdome. Se contiver fezes, sua consistência varia de pastosa a pétrea.

30
 1.2.7 PALPAÇÃO DOS RINS
Com o paciente em decúbito dorsal, a palpação do rim é feita de preferência pelo método
bimanual, com uma das mãos aplicada transversalmente na região lombar enquanto a outra se apoia
longitudinalmente sobre a parede abdominal, à altura do flanco. A mão palpadora é homônima do
lado que se palpa, de modo que o rim direito será palpado com a mão direita do examinador e o rim
esquerdo com a mão esquerda.
O paciente deve respirar tranquila e profundamente e a cada inspiração procura-se sentir sob
as pontas dos dedos a descida do rim, cujo pólo inferior é reconhecido por sua superfície lisa,
consistência firme e contorno arredondado.
A mão esquerda exerce pressão suave na região lombar direita com a finalidade de projetar o
rim para frente, tornando-o mais acessível à palpação. Ao final da inspiração e início da expiração,
intensifica-se a pressão exercida por ambas as mãos, ocasião em que se percebe o deslocamento
súbitos do rim em direção ascendente. A isso de denomina “captura do rim”.

Outra manobra utilizada para a identificação de um rim palpável é a do choque

lomboabdominal: com a extremidade dos dedos da mão que comprime a região lombar, realizam-se
ao nível do ângulo costovertebral sucessivas e rápidas impulsões, em direção à mão palpadora, que
recebe a sensação de choque do rim quando este é impelido para frente.
A palpação bimanual pode também ser realizada com o paciente em decúbito lateral sobre o
lado oposto ao que se vai examinar e com os membros inferiores em semiflexão. Tal como foi
descrito para o decúbito dorsal, os movimentos respiratórios auxiliam na palpação do rim nesta
posição.
Nos casos de: nefroptose, tumor renal, hidronefrose, malformações congênitas ou ectopia
renal, os rins podem ser palpáveis mesmo sem o uso das manobras de palpação renal descritas.

31
MANOBRAS ESPECIAIS
 PALPAÇÃO BIMANUAL PARA AVALIAR DEFESA LOCALIZADA DA PAREDE
ABDOMINAL
Deve ser realizada sempre suspeitar de maior resistência em determinada área da parede
abdominal. O examinador coloca as mãos longitudinal e paralelamente no sentido craniocaudal
e, enquanto uma das mãos palpa a região suspeita, a outra examina a região homóloga com
seguidos movimentos alternados, isto é, quando uma das mãos comprime a parede, a outra não o
faz. Confirmando-se a presença de defesa localizada, é justo levantar a hipótese de uma afecção
na própria parede ou na cavidade abdominal (peritonite localizada).
 MANOBRA DO RECHAÇO
Com a palma da mão comprime-se com certa firmeza a parede abdominal, e com a face ventral
dos dedos e polpas digitais provoca-se um impulso rápido na parede, retornando-se os dedos à
posição inicial sem afrouxar a compressão da parede abdominal. Existe rechaço quando,
imediatamente após a impulsão, percebe-se um choque na mão que provocou o impulso. Isso
traduz a presença de órgão ou tumor sólido flutuando em um meio líquido, representado por
ascite. Esta palpação é própria para a palpação de abdome globoso em decorrência de ascite de
grande volume.

 MANOBRA DA DESCOMPRESSÃO BRUSCA

Comprime-se vagarosamente e progressivamente um determinado local do abdome que durante
a palpação geral mostrou-se dolorido. Durante a execução da manobra, o examinador vai
indagando e observando as reações do paciente. Diz-se que é positiva se a dor apresentar nítida
exacerbação no momento em eu se faz a descompressão.

 PESQUISA DE VASCOLEJO
Pode ser efetuada de duas maneiras:
1. Prende-se o estômago com a mão direita, movimentando-o de um lado para o outro, ao
mesmo tempo que se procura ouvir ruídos hidroaéreos nele originados.
2. Repousa-se a mão sobre a região epigástrica e executam-se rápidos movimentos
compressivos com a face ventral dos dedos e as polpas digitais, tendo-se o cuidado de
não deslocar a palma da mão. Quando se ouvem ruídos de líquidos sacolejando, diz que
há vascolejo. Esta manobra costuma-se ser chamada de patinhação.
O sinal o vascolejo denuncia a presença de líquido no interior do estômago, e este achado
não é necessariamente anormal. No entanto, o vascolejo permite levantar a suspeita de
estase líquida em um estômago atônico ou quando existe estenose pilórica. Resta assinalar
32
que o sinal de vascolejo desaparece quando o paciente vomita.
Sinal de Gersuny: É encontrado nos casos de fecaloma. Sua pesquisa consiste palpar o
“tumor fecal” na topografia do sigmoide. Quando positivo, ouve-se ligeira crepitação
decorrente do ar interposto entre a parede intestinal e o fecaloma.

Percussão
A posição fundamental do paciente é o decúbito dorsal. Contudo, outras posições são
necessárias na pesquisa de ascite. Podem ser encontradas os seguintes tipos de sons no
abdome: timpanismo, hipertimpanismo, submacicez e macicez.
O som timpânico indica a presença de ar dentro de uma víscera oca. Em condições normais,
é percebido em quase todo o abdome, porém, é mais nítido na área de projeção do fundo do
estômago (espaço de Traube).

As variações do timbre do som timpânico nas várias regiões abdominais decorrem das
diferentes quantidades de ar contido nos segmentos do trato digestivo; quando aumenta a
quantidade de ar, tal como acontece na gastrectasia, no meteorismo, na obstrução intestinal,
no volvo, no pneumoperitônio, fala-se em hipertimpanismo.
Menor quantidade de ar ou superposição de uma víscera maciça sobre uma alça intestinal
origina o som submaciço. A ausência de ar dá origem ao som maciço, como se observa nas
áreas de projeção do fígado e no útero gravídico. Tumores, ascite e cistos contendo líquido
originam som maciço.

DETERMINAÇÃO DO LIMITE SUPERIOR DO FÍGADO

Percute-se o hemitórax direito ao nível da linha hemiclavicular direita desde sua
origem na clavícula até o 4º ou 5º espaço intercostal; a partir daí, desvia-se para fora, de
modo a fugir do plastrão formado pelas cartilagens das últimas costelas. Lembre-se que é
33
impossível contar os espaços intercostais sobre o plastrão.
De início, obtém-se som claro pulmonar. A seguir, em condições normais, na altura
do 5º ou 6º espaço intercostal, observa-se som submaciço. Esse ponto corresponde ao limite
superior do fígado. O limite superior do fígado abaixo do 5º ou 6º espaço intercostal direito
significa ptose hepática ou diminuição do volume do fígado.

DETERMINAÇÃO DA ÁREA DE MACICEZ HEPÁTICA

Continuando-se a percussão para dentro, para baixo ou para fora, consegue-se delimitar com
facilidade a área de macicez hepática. Tal procedimento é imprescindível em algumas
situações práticas, destacando-se a punção-biópsia intercostal do fígado e a colangiografia
transparieto-hepática.
O não-encontro da macicez hepática ocorre quando há acentuada atrofia hepática,
interposição de alça intestinal entre o fígado e parede costal e pneumoperitônio.
Sinal de Jobert: desaparecimento da macicez hepática, dando lugar ao timpanismo
decorrente de pneumoperitônio que tem como causa frequente a perfuração do tubo
gastrintestinal.

PESQUISA DE ASCITE

A percussão é o método mais seguro para reconhecimento de ascite. Para sistematizar

esta técnica, é necessário levar em conta a quantidade de líquido na cavidade abdominal.

 Pesquisa de ascite de grande volume: Percussão por Piparote

Além do aspecto globoso do abdome, em consequência de 1.500ml ou mais de

34
volume líquido e do aumento da resistência da parede abdominal, a cicatriz abdominal
torna-se plana ou protrusa e o dado semiótico principal é obtido através da percussão por
Piparote.
No qual o paciente adota o decúbito dorsal e ele próprio ou um auxiliar coloca a borda
cubital da mão sobre uma linha mediana do abdome, exercendo uma ligeira pressão de modo
a impedir a transmissão pela parede abdominal do impacto provocado pelo piparote. O
examinador coloca-se do lado direito do paciente e repousa a mão esquerda no flanco do
outro lado.
Passa-se então a golpear com o indicador a face lateral do hemiabdome direito. Se houver
líquido em quantidade suficiente na cavidade peritoneal, a mão esquerda apta os choques
das ondas líquidas desencadeadas pelos piparotes.

 Pesquisa de ascite de médio volume: Pesquisa de macicez móvel

Quando o piparote é negativo, pode se lança mão de outra técnica, a macicez móvel,
no qual a primeira etapa consiste em percutir todo o abdome com o paciente em decúbito
dorsal. Este procedimento permite a identificar macicez em flancos e som timpânico na
parte média do abdome, o que levanta a hipótese de haver uma certa quantidade de líquido
na cavidade peritoneal.
Coloca-se o paciente em decúbito lateral direito e percute-se todo o abdome;
havendo ascite, encontra-se timpanismo no flanco esquerdo e macicez no flanco direito. A
seguir, paciente adota o outro decúbito lateral, percutindo-se de novo todo o abdome. Se, de
fato, houver ascite, o resultado desta percussão será o contrário do obtido na etapa anterior
da manobra. No caso, se apresentará timpânico no flanco direito e maciço em flanco
esquerdo.

35
 Pesquisa de ascite de médio volume: Semicírculos de Skoda
Percute-se o abdome a partir do epigástrio, radialmente em direção aos limites do
abdome. Observa-se a transição entre o som timpânico para o som submaciço e,
posteriormente para maciço, no sentido craniocaudal. A junção de pontos de transição
formam semicírculos.

 Pesquisa de ascite de pequeno volume

Considera-se pequeno volume o acúmulo na cavidade peritoneal de menos de 500 ml
de líquido. Nestas condições fazer o reconhecimento pode ser difícil, sendo a
ultrassonografia o método ideal para o diagnóstico e ascite de pequeno volume.

ANOTAÇÕES

36
 DOENÇAS DO ESÔFAGO
Arlindo Gonzaga Branco Junior

Caro leitor, neste capitulo, o tema a ser abordado serão as patologias do esôfago comumente
atendidas no ambulatório de Gastroenterologia. Neste, veremos que a história clínica é
extremamente importante no diagnostico das doenças do esôfago, portanto é necessário realizar
uma boa anamnese para descobrir a possível causa do sintoma que levou o paciente ao ambulatório.
Boa Leitura.

A DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

1. INTRODUÇÃO
Refluxo é a vinda do que esta no estomago para o esôfago. Este conteúdo pode ser o ácido
estomacal, alimentos, a bile dentre outros. O refluxo do conteúdo gástrico ocorre de forma
fisiológica após as refeições, acompanhado frequentemente de eructação, porém, quando este
conteúdo começa a lesar a mucosa do esôfago, definimos como doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE). A DRGE é uma das afecções mais frequentes na prática médica.
Gonçalves, Pimenta & Neto (2004) baseados no I Consenso Brasileiro de Doença do
Refluxo Gastroesofágico, caracterizam a DRGE como uma afeção crônica decorrente do fluxo
retrógrado de conteúdo gastroduodenal para o esôfago terminal e órgãos adjacentes a ele,
acarretando um espectro variável de sintomas e sinais esofágicos ou extraesofágicos, associados ou
não a lesões teciduais. A afecção acomete em proporções semelhantes ambos os gêneros, embora as
complicações sejam mais frequentes no masculino. Idade superior a 45 anos constitui fator de alto
risco. A doença se relaciona, ainda, com fatores genéticos, obesidade (IMC >30) e infecção
por Helicobacter pylori (KEARNEY et al., 2003).
A barreira da junção esofagogástrica (JEG) impede que haja um refluxo constante do
conteúdo gastroduodenal para o esôfago. São necessárias ações de quatro componentes básicos:
integridade do esfíncter inferior do esôfago; ligamento frenoesofágico; compressão anatômica
diafragmática e presença da angulação de His na JEG. O conjunto é diretamente responsável pela
competência do obstáculo funcional (GONÇALVES; PIMENTA & NETO 2004).

37
 1.1. SINAIS E SINTOMAS

Os sintomas da DRGE ocorrem devido ao ácido estomacal. Pode ocorrer refluxo de

alimentos, mas o refluxo do ácido clorídrico é que ocasionará os sintomas. Isso ocorre, pois o
epitélio do esôfago não está preparado para o ácido clorídrico ocorrendo então acontece à lesão
deste. O que o paciente começa a apresentar? Esofagite. Qual a tradução clínica para esofagite?
Queimação. O ácido vem vindo, ocorre à queimação retroesternal também conhecida como: pirose.
Então a principal manifestação clínica do refluxo é a pirose (GALVÃO-ALVES, 2012).
O ácido pode voltar, chegando à boca acarretando em aftas, desgaste do esmalte dentário (ai
o dentista pode ser essencial no diagnostico). O ácido pode ir da boca para o pulmão acarretando na
rouquidão, pigarro principalmente ao amanhecer. Esses sintomas podem ocorrer devido ao paciente
passar a noite deitado. A Figura 1. lista os principais sintomas na DGRE, sendo os típicos, de
alarme, atípicos e outros sintomas.

Figura 1. Sinais e Sintomas na DRGE segundo a Sociedade Portuguesa de Gastrenterologia

1.2. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da DRGE deve ser baseado inicialmente na história clínica do paciente,
valorizando os sintomas típicos de pirose e regurgitação, avaliando sua intensidade, duração e
frequência, bem como seus fatores desencadeantes. Algumas vezes, tais sintomas podem estar
ausentes ou mesmo acrescidos dos sintomas atípicos, citados anteriormente, podendo dificultar um
pouco mais o diagnóstico (DEVAULT & CASTELL, 1995).
Na anamnese devem-se excluir outras patologias, sendo elas pulmonares e cardíacas bem
como verificar os sinais de alarme (anemia, disfagia, sangramento ou perda de peso) (GALVÃO-
ALVES, 2012).
Exames complementares podem ser solicitados como: Esôfagomanometria; Raio X
contrastado; PHmetria e cintilografia (ótimo exame mais caro).
A Esôfagomanometria avalia a pressão do esfíncter que normalmente é 15mmHg, caso

38
menor pode ocorrer refluxo. O raio X contrastado o paciente engole um contraste (bário) e após 5
minutos faz-se a radiografia e após 10 minutos novamente. Irá se observar o refluxo do contraste na
radiografia. PHmetria avalia o PH através de um cateter que passa pelo nariz. Se o PH for ácido
pode ser refluxo.
A endoscopia digestiva Alta não da diagnostico de DRGE, mas observamos as complicações
do refluxo.

1.3. TRATAMENTO
O tratamento objetiva o alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, prevenção das recidivas
e complicações. Cerca de 10% dos pacientes com DRGE procuram tratamento médico (NUNES;
PIMENTA & REZENDE NETO, 2005).
Inicia-se o tratamento caso todos os sinais de alarmes (anemia, disfagia, sangramento ou
perda de peso) estejam negativos e sem indicativo de malignidade inicia-se o tratamento empírico
com bombas de prontos em dose única por 6 a 8 semanas além de medidas comportamentais a
serem seguidas pelo paciente como: Evitar refeições volumosas; evitar bebidas gasosas; evitar
deitar logo após as refeições; evitar alimentos gordurosos, chocolate, café, chá; abolir o fumo e
bebidas alcoólicas além de e a cabeceira da cama ao deitar cerca de 30 à 35º (ALVES, 2012; CURY
et al., 2003).
Alves (2012) destaca que além destas recomendações, deve-se individualizar a dieta dos
pacientes, levando em consideração as queixas individuais com relação a cada alimento. Tais
medidas melhoram a relação médico-paciente e aumentam a adesão ao tratamento.
A terapia farmacológica baseada no uso de agentes antiácidos ou alcalinos, bloqueadores de
receptores H2 da histamina, inibidores da bomba de prótons e procinéticos (NUNES; PIMENTA &
REZENDE NETO, 2005). De maneira geral, estes fármacos, visam a neutralização ou eliminação
do ácido refluído ou, ainda, a melhoria dos distúrbios motores já que acompanham esta enfermidade
(BARBUTI & MORAES-FILHO, 2003).
As drogas de primeira escolha para o tratamento de DRGE são os inibidores de bombas de
prótons (IBPs), proporcionando rápido alívio dos sintomas e cura das lesões da mucosa esofágica
em cerca de 80%-90% dos pacientes. Quando estes não estão disponíveis, podem ser utilizados os
bloqueadores H2, o sucralfato e o alginato (MENDEL & DAGGY, 2000). A Tabela 1. apresenta os
principais fármacos utilizados na terapêutica da DRGE segundo Galvão-Alves (2012).

39
Quadro 1. Fármacos utilizados no tratamento de DRGE com sua dose convencional.
Inibidores de bombas de prótons Bloqueadores H2 de histamina
Sal Dose Convencional Sal Dose Convencional
Omeprazol 20mg/dia Cimetidina 200 a 800mg/dia

Lansoprazol 30mg/dia Ranitidina 150 a 600mg/dia /dia

Pantoprazol 40mg/dia Nizatidina 300 a 600mg
Rabeprazol 20mg/dia Famotidina 20 a 40mg/dia

No caso de complicações ou quando o clínico achar necessário, conforme a historia do

paciente, pode ocorrer o tratamento cirúrgico com a fundoplicatura de Nissen. O tratamento
cirúrgico visa restabelecer a competência do EEI. Está indicado quando há recidiva frequente da
esofagite ou quando não é verificada melhora do quadro com seis meses de tratamento adequado
(LUNDELL et al., 2009).

ANOTAÇÕES

40
 DOENÇAS DO ESTÔMAGO E DO DUODENO
Amanda Selvátici dos Santos

1. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

Define-se úlcera como uma ruptura da mucosa com um tamanho maior ou igual a 0,5 cm e
com profundidade que vai até a camada submucosa. O termo Doença Ulcerosa Péptica inclui tanto
úlceras gástricas quanto úlceras duodenais.
A doença ulcerosa péptica é mais frequente no sexo masculino (2/3 ocorrem em homens) e
tem como fatores de risco a infecção pela bactéria Helicobacter pylori, o uso de anti-inflamatórios
não esteroidais (AINEs) e o tabagismo.

1.1 Defesa da mucosa gastroduodenal

A mucosa gástrica é constantemente agredida por inúmeros agentes nocivos tanto endógenos
(ácido clorídrico, pepsinogênio/pepsina e sais biliares) como por agentes exógenos (álcool, certos
medicamentos e bactérias). Para defender o epitélio gástrico de possíveis lesões e reparar qualquer
lesão que possa ter ocorrido pela ação dos agentes já citados, existe um complexo sistema biológico
de defesa da mucosa.

 Muco: em condições normais o muco é constantemente produzido pelas células

epiteliais superficiais gastroduodenais e consiste principalmente em água (95%) e mucina, que é
uma mistura de fosfolipídios e glicoproteínas. Quanto maior a distensão gástrica e produção de
prostaglandinas, mais espessa é a camada de muco. Por outro lado, uso de anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs) e N-acetilcisteína faz com que a produção de muco seja reduzida.
 Bicarbonato: é produzido de forma regular pelas células epiteliais foveolares e
forma um gradiente de pH que varia de 1 a 2 na superfície luminal do estômago e alcança pH em
torno de 7 ao longo da superfície das células epiteliais (mucosa). Dessa forma, a produção de
bicarbonato é essencial para a defesa da mucosa gástrica e duodenal contra a acidez, uma vez que o
duodeno também recebe ácido vindo do estômago e também necessita proteção.

 Prostaglandinas: são fundamentais na defesa e reparo do epitélio gástrico. Regulam

a produção de muco e bicarbonato pela mucosa, são importantes na manutenção do fluxo sanguíneo
e na recomposição do epitélio gástrico. São produzidas a partir do ácido aracdônico pela ação da
enzima ciclooxigenase (COX).
41
 Obs.: A isoforma COX-1 é constitutiva de vários tecidos como estômago, plaquetas, rins e
células endoteliais. No caso do estômago a COX-1 é importante por manter a integridade da
mucosa. A COX-2 está relacionada com estímulos inflamatórios e se expressa em macrófagos,
leucócitos, fibroblastos e células sinoviais. Dessa forma, o efeito benéfico dos AINEs está na
inibição da COX-2 e a inibição da COX-1 reflete a toxicidade desses medicamentos (disfunção
renal e úlceras gástricas).

 A rápida renovação celular na mucosa também é um fator protetor, pois substitui as

células danificadas evitando a progressão da lesão.

 A ampla vascularização da mucosa gástrica e duodenal é um fator que favorece na

nutrição do epitélio e retirada de produtos metabólicos tóxicos.

 Óxido nítrico: é importante na manutenção da integridade da mucosa gástrica. O

óxido nítrico é produzido pela enzima NO-sintetase e possui efeito protetor semelhante ao das
prostaglandinas, estimulando: aumento do fluxo sanguíneo, da produção de bicabornato e da
produção de mucina.

 Secreção gástrica
 Glândulas Oxínticas:
- Células parietais (também chamadas de células oxíndicas): liberam ácido clorídrico (HCl) e
fator intrínseco (FI);
- Células pépticas (principais): liberam pepsinogênio;
- Células mucosas: muco

 Glândulas pilóricas: liberam gastrina.

O ácido clorídrico é liberado pelas células parietais por ação da bomba de prótons (H+/ K+
ATPase). A secreção basal de HCl ocorre em ritmo circadiano, com níveis maiores durante a noite e
menores durante o dia.
A secreção ácida estimulada ocorre principalmente em 3 fases: cefálica, gástrica e
intestinal.
- Fase cefálica: visão, cheiro e gosto dos alimentos, por meio do nervo vago, estimulam a
liberação de acetilcolina. Esta, por sua vez, age principalmente estimulando as células
enterocromafim-like (ECL) a liberarem histamina.
42
 - Fase gástrica: quando o alimento penetra no estômago os nutrientes como aminoácidos e
aminas estimulam as células G a liberarem gastrina, que por sua vez estimulam as células parietais
por mecanismos diretos (receptores de gastrina na célula parietal) e indiretos (estimulando a
produção de histamina nas células ECL).
A distensão gástrica também leva à liberação de gastrina e ácido clorídrico.
- Fase intestinal: ocorre quando o alimento chega ao intestino, quando há distensão do lúmen
intestinal e assimilação dos nutrientes.
Simultaneamente a essas fases ocorrem mecanismos de inibição da produção de ácido como
a liberação de somatostatina, fatores neurais centrais e periféricos e fatores humorais.
A célula parietal expressa, em sua membrana, receptores para vários tipos de substâncias
capazes de estimular a secreção de HCL como a histamina (H2), gastrina, e acetilcolina.

 Helicobacter pylori

Bactéria Gram-negativa, forma espiralar, coloniza apenas a mucosa gástrica e tem afinidade
pelas células do antro gástrico. A transmissão ocorre de pessoa a pessoa via fecal-oral.
A infecção pelo H. pylori está presente em 95% dos pacientes com úlcera duodenal e70 -
80% dos pacientes com úlcera gástrica.
A produção da enzima urease permite que essa bactéria resista à acidez da mucosa gástrica,
pois converte a ureia (presente no conteúdo do estômago) em bicarbonato (neutraliza a acidez) e
amônia (substância muito tóxica para as células epiteliais).

1.2 Úlcera duodenal

Ocorre principalmente na primeira porção do duodeno. Geralmente é ≤ 1 cm de diâmetro ( 3

a 6 cm = úlcera gigante) e com maior frequência localiza-se na primeira porção do duodeno.
Dos pacientes com úlcera duodenal 80 – 95% estão infectados pela bactéria H. pylori. Uma
infecção crônica por esse microrganismo faz com que haja inibição da secreção de somatostatina
pelas células D. Com a redução desse fator inibitório, há maior estimulação para liberação de
gastrina e, consequentemente, hipercloridria. Além disso,a bactéria também inibe a secreção de
bicarbonato pela mucosa duodenal. O duodeno, ao receber essa maior carga ácida, sofre uma
metaplasia (muda o epitélio de intestinal para gástrico) o que permite a infecção da bactéria também
no bulbo duodenal causando uma duodenite, seguida de úlcera.
O fumo e o uso de AINEs também contribuem para a formação de úlceras.
As manifestações clínicas serão discutidas mais a frente neste capítulo.

43
 1.3 Úlcera gástrica

Como nas úlceras duodenais, a maioria das úlceras gástricas está associada à infecção pelo H.
pylori (65 – 95%). Os AINEs também são fatores de risco.
Existem quatro tipos de úlcera gástrica que são classificadas de acordo com sua localização
(Figura-1) , associação ou não com úlceras duodenais e diferem também na patogênese.
Classificação de Johnson:
Tipo I: úlcera da pequena curvatura
Tipo II: úlcera de corpo gástrico associada a úlcera duodenal
Tipo III: úlcera pré-pilórica
Tipo IV: úlcera de parte alta, próximo à junção gastroesofágica.
Os tipos II e III estão relacionados à hipercloridria com patogênese semelhante a da úlcera
duodenal, já as úlceras classificadas como tipo I e IV estão relacionadas, mais comumente, à hipo
ou normocloridria.

Figura 1. Anatomia do estômago e localização das úlceras pépticas.

1.4 Manifestações Clínicas

Síndrome Dispéptica (dispepsia): epigastralgia, azia (queimação epigástrica), náuseas,
sensação de plenitude pós-prandial
Na úlcera duodenal o quadro sugestivo é de dor em queimação em epigástrio 2 a 3 horas
após as refeições, dor noturna (entre 24h e 3h), pode ser aliviada pelo uso de antiácidos e ingesta de
alimentos e que tipicamente irradia para o dorso. Por outro lado, a úlcera gástrica costuma ser
desencadeada pelo alimento, então o quadro será de epigastralgia logo após as refeições, náuseas e
pode haver perda de peso. No entanto, a sintomatologia não é suficientemente confiável para
diferenciar a localização da úlcera.
44
 1.5 Diagnóstico

A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o exame padrão-ouro para diagnóstico de úlcera

péptica.
SEMPRE que descoberta uma úlcera gástrica deve-se retirar várias amostras (mínimo sete)
para biópsia e pesquisa de tecido neoplásico, pois aquela massa ulcerada pode ser na verdade um
câncer gástrico.

Obs.: A queixa de sintomas dispépticos não requer a realização

de EDA, exceto para aqueles com idade maior que 45 anos,
sangramento digestivo e outros sinais de alarme para câncer
gástrico, história família de câncer ou refratariedade do
tratamento clínico.
A
conduta inicial diante de um paciente com dispepsia deve ser a pesquisa do H. pylori por métodos
não invasivos (sorologia, teste da uréase respiratória). Se positivo iniciar tratamento para
erradicação da bactéria.
Todo paciente que tem úlcera deve ser investigado para H. pylori que pode ser tanto por
métodos invasivos, quanto não invasivos, dependendo da situação clínica.

 Testes Invasivos
- Teste rápido da uréase do fragmento biopsiado: teste de escolha para pacientes submetidos à
endoscopia digestiva alta. Amostras de fragmentos biopsiados da mucosa são colocadas em meio
contendo ureia e um marcador de pH. Na presença da bactéria, esta produzirá a enzima uréase
degradando a ureia em bicarbonato e amônia, o que leva a uma mudança do pH e pode ser
observada pelo marcador.
- Histopatológico: geralmente feito com 2 a 3 amostras de biópsia de antro gástrico.
- Cultura: método menos utilizado para diagnóstico.

 Testes Não Invasivos

- Sorologia: ELISA para IgG anti- H. pylori
- Teste Respiratório da Ureia (TRU)
- Pesquisa do antígeno fecal

45
 1.6 Tratamento
- Medida Gerais: evitar alimentos que causem os sintomas, não fumar, evitar bebidas
alcoólicas.

-Farmacológico: tem como objetivos reduzir a acidez do conteúdo gastrointestinal e

erradicar a bactéria H. Pylori quando presente.
 Inibidores da bomba de próton (IBPs): são os antissecretores de primeira escolha,
atuam inibindo diretamente o mecanismo de secreção (H+/K+ ATPase) de ácido clorídrico da célula
parietal. Administrar em jejum.

Principais IBPs e doses: No tratamento para erradicação do H.pylori usa-se o

Omeprazol 20mg/dia antibiótico (7 dias) associado a um inibidor de bomba de

Lansoprazol 30mg/dia prótons (4 a 8 semanas). Esquema terapêutico mais usado no

Pantoprazol 40mg/dia Brasil: Omeprazol 20mg 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h

Rabeprazol 20mg/dia + Amoxicilina 1g 12/12h – duração de 7 dias.

Esomeprazol 40mg/dia

 Bloqueadores H2: bloqueiam os receptores de histamina das células parietais, que

ficam menos responsivas tanto à histamina quanto à acetilcolina e gastrina, resultando numa
diminuição da produção de ácido clorídrico.

Principais bloqueadores de H2: O tempo de tratamento varia de 4 a 8 semanas de acordo

Cimetidina 800mg/dia com o tamanho e localização da úlcera, entre outros

Ranitidina 300mg/dia aspectos.

Famotidina 40mg/dia
Nizatidina 300mg/dia

 Antiácidos: utilizados apenas para alívio dos sintomas por neutralizarem a acidez do
estômago. Devem ser tomados 1 hora após as principais refeições e ao deitar.
Os mais utilizados são o hidróxido de alumínio e o de
Principais antiácidos:
magnésio e podem ser encontrados na forma de comprimidos
Hidróxido de alumínio
e gel.
Hidróxido de magnésio
Bicarbonato de sódio
Bicarbonato de cálcio
46
  Tratamento Cirúrgico

São duas as indicações para tratamento cirúrgico na doença ulcerosa: 1) intratabilidade

clínica (úlcera que não cicatriza após tratamento ou recidivante) e 2) presença de complicações
(hemorragia, perfuração e obstrução).

2. GASTRITES (Dispepsia Não-Ulcerosa)

Inflamação da mucosa gástrica diagnosticada histologicamente, podendo levar ou não a

alterações do aspecto endoscópico. Não confundir gastrite como sendo o eritema observado na
mucosa durante a endoscopia nem como sinônimo de dispepsia. Não existe uma manifestação
clínica típica de gastrite.

 Gastrite por Helicobacter pylori

Pode ser aguda, em que poucas semanas após a infecção pela bactéria o paciente
apresenta uma gastrite superficial com sintomas de dispepsia ou ser totalmente assintomático. Se
não tratada, pode evoluir para gastrite crônica superficial que é geralmente assintomática. Na
gastrite aguda os sintomas são passageiros

 Gastrite Atrófica Autoimune

Acomete principalmente fundo e corpo, poupando o antro. É geralmente associada à
anemia perniciosa, com presença de anticorpos circulantes contra as células parietais e Fator
Intrínseco (FI).

 Gastropatia Erosiva/Hemorrágica
Três condições estão relacionadas a esse tipo de gastropatia:
- Gastrpatia pelos AINES, está associada à petéquias, erosões e ulceras na mucosa
gástrica. O uso dessa classe de medicamentos, como já vimos no início deste capítulo, inibe a
produção das prostaglandinas o que prejudica a proteção e regeneração do epitélio gástrico. Deve-se
suspender o AINE e iniciar tratamento com inibidor de bomba de prótons.
- Lesão aguda da mucosa gástrica: relacionada ao stress isquêmico.
- Gastropatia Alcoólica: em pacientes alcoólatras comumente são encontradas
hemorragias puntiformes associados a edema de mucosa que não costumam causar sangramentos
importantes.

47
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

Moisés Samuel Gonçalves Oliveira

1. INTRODUÇÃO
A Doença Inflamatória Intestinal (DII) é caracterizada por um processo inflamatório do trato
gastrointestinal e engloba pelo menos duas formas de inflamação intestinal: a retocolite ulcerativa
(RCU) e a Doença de Crohn (DC).
A DC caracteriza-se por uma inflamação transmural crônica do tubo digestório, da boca ao
ânus, com predileção pela região ileal ou ileocecal e gera reação granulomatosa não-caseificante. A
RCU acomete a mucosa do cólon, reto, e classicamente apresenta distribuição simétrica e contínua.
Em contrastes com as outras doenças inflamatórias intestinais a DC e a RCU tem causas
desconhecidas.
Na ausência de causas identificáveis, DC e RCU são definidas empiricamente pelos seus
aspectos clínicos, patológicos, radiológicos, endoscópicos e laboratoriais típicos, após exclusão de
causas especificas de inflamação intestinal incluindo infecção, isquemia e danos iatrogênicos
(radiação e drogas).

2. EPIDEMIOLOGIA:
Devido a ausência de um padrão ouro a epidemiologia dessas doenças é dificultada, além
disso os exames diagnósticos são invasivos e caros, tudo isso faz com que os pacientes
diagnosticados sejam apenas uma fração real da população doente.
A incidência geográfica é variável, mas as DII são mais comuns no Norte da Europa e
América do Norte com destaque para os Estados Unidos. Nos estudos recentes observa-se que a
predominância anteriormente relatada de RCU está diminuída e a DC está se tornando mais
prevalente.
As DII podem acometer indivíduos de ambos os sexos, em qualquer faixa etária, porém com
predominío de incidência entre os 20 e 40 anos, sendo que de 10 a 25% dos pacientes têm o
diagnostico na infância ou adolescência. Essas doenças tem se tornado mais comum em países
industrializados, apontando a urbanização como um fator de risco potencial, com a ocidentalização
do estilo de vida, a mudança de hábitos alimentares, o hábito de fumar, somados a mudanças
ambientais.
Outros fatores que parecem estar associados a maior incidência da DII são a procedência de
zona urbana em comparação à origem rural, e o nível socioeconômico relativamente mais elevado.
Além disso são também fatores de risco: genética, e ambientais como tipo de dieta (rica em
48
carboidratos e pobre em frutas), uso de anticoncepcionais, de Anti Inflamatórios não esteroidais
(AINE) e infecções prévias. O aleitamento materno é um fator protetor contra RCU e DC
comprovadamente.
A relação entre o tabagismo e a DII é bem estabelecido: tem efeito protetor em relação a
RCU e a maior risco de desenvolver DC. O aumento da ocorrência de DII ainda requer muitas
explicações, porém a exposição a infecções no início da vida é, provavelmente, de grande
importância na etiologia da doença.

3. ETIOPATOGENIA
A etiopatogenia da DII envolve, basicamente, quatro aspectos que interagem entre si e com
os fatores ambientais: genéticos, luminais (relacionados à microbiota intestinal, seus antígenos e
produtos metabólicos e os antígenos alimentares), da barreira intestinal (imunidade inata e
permeabilidade intestinal), imuno-regulação (imunidade adquirida).

3.1. Fatores genéticos

É evidenciada a influencia dos fatores genéticos na patogênese da DII pela maior ocorrência
da RCU e DC em membros da mesma família e em gêmeos monozigóticos. A DII se comporta
como uma doença genética complexa: poligênica, ou seja, envolve a interação de muitas mutações
diferentes genes.
Autores identificaram que polimorfismos do gene NOD2/CARD15 conferem maior
suscetibilidade para DC. Esse gene é responsável pela codificação da proteína NOD2. Essa proteína
é um receptor protéico de células imunológicas que detecta lipopolissacarídeos (LPS), que auxilia
no controle da resposta inflamatória, por meio da modulação nuclear kB (NFkB). Essa proteína está
relacionada ao reconhecimento e desencadeia a resposta imune inata.
Os pacientes com DII apresentam um defeito na função da barreira epitelial, o que facilita a
colonização e o constante estímulo de produtos bacterianos e citocinas pró-inflamatórias, logo, isso
poderia exacerbar ainda mais a resposta inflamatória local. Além disso, a presença da proteína
NOD2 mutante na DC certamente ocasiona graves alterações na resposta imunológica aos antígenos
bacterianos no lúmen intestinal. Recentemente, pesquisadores identificaram outros polimorfismos
ligados a DII no gene do receptor da Interleucina 23. A Il-23 é uma citocina que regula a
inflamação crônica e participa da resposta do hospedeiro contra infecções bacterianas na DC. O
polimorfismo encontrado neste gene afeta a via de sinalização da Il-23, alternando a resposta para
inflamação crônica, e confere uma resistência a DC. Estes achados sugerem que o bloqueio da via
de sinalização de Il-23 possa ser um tratamento racional para DII.

49
 Figura 2: representação esquemática do papel da proteína NOD2 mutante no processo inflamatório da doença
de Crohn.

No que se refere aos fatores intraluminais, é de se ressaltar que paciente com DII apresentam
alterações quantitativas e qualitativas da flora bacteriana intestinal. Por exemplo, na DC, as
concentrações de bactérias anaeróbicas Gram positivas e Gram negativas. Na RCU, por sua vez,
foram descritas bactérias cujos produtos metabólicos (citocinas e hialuronidases) são lesivos à
mucosa intestinal.
Outro fator de reconhecida importância na patogênese das DII é representado pelas
alterações da permeabilidade intestinal: IgA, camada de mucina e barreira mecânica das células
justapostas. Alterações na imuno-regulação da mucosa intestinal constituem, provavelmente, o mais
importante aspecto etipatogênio pelas células apresentadoras de antígenos.
Recentemente, demonstrou-se que a DC tem resposta predominantemente do tipo Th1, com
maior produção de Il2, INFγ. Ao contrário, na RCU, há resposta do tipo Th2, com elevação de Il-4,
Il-5, Il-9, Il-10 e Il-13. Vale lembrar que a resposta Th1, em geral, relaciona-se com imunidade
mediada por células, ativação de macrófagos, formação de granuloma e produção de IgG2, aspectos
50
evidenciados na DC. Por sua vez, a resposta Th2 envolve a imunidade humoral, auto-imunidade,
ativação de linfócitos B e mastócitos, além da produção de IgG1, características compatíveis com a
RCU.
Em resumo: todo ser humano está exposto a agentes agressores, antiinflamatórios não-
hormonais, toxinas e xenobióticos (corantes, aditivos, etc.), bem como o efeito do próprio estresse.
Eventualmente, esses agente agressores podem ultrapassar a capacidade de defesa do organismo e
gerar inflamação local O processo inflamatório causa aumento da permeabilidade intestinal,
facilitando ainda mais a penetração de produtos bacterianos pela mucosa intestinal, produtos estes
que potencializam a lesão tecidual. Assim, a suscetibilidade genética, alterações luminais, ruptura
de barreira de mucosa e anormalidades da imuno-regulação propiciam que fatores desencadeantes
direcionem a resposta para a amplificação do processo imune e inflamatório. A incapacidade dos
pacientes de DII de suprimir eficientemente a resposta inflamatória gera inflamação crônica, lesão
tecidual e fibrose.

4. FISIOPATOLOGIA

Os sintomas apresentados pelos pacientes com RCU e DC são semelhantes em sua natureza,
embora haja diferenças pronunciadas quanto à frequência de cada um deles, em cada entidade.
As principais manifestações da RCU são diarreia e perda de sangue nas fezes, que podem
ser vistas como consequências da inflamação intensa que acomete a mucosa dos colóns. Nessas
condições, há exsudação do fluído intersticial rico em proteínas, decorrente da alteração da
permeabilidade intestinal. Ocorre também acentuado prejuízo à absorção de água e de eletrólitos,
que concorre para o aumento do teor liquido do conteúdo intraluminal. A motilidade intestinal
também é alterada devido ao processo inflamatório. Essas alterações são possivelmente
consequência à ação de mediadores da inflamação sobre a musculatura do intestino grosso ou sobre
vias neurais envolvidas no controle da atividade motora colônica. O sangramento intestinal na RCU
é muito proeminente que ocasiona presença de fezes com sangue e muco, ou exclusivamente,
sanguinolentas.
A inflamação do reto tem como consequência acentuada diminuição do limiar sensorial
desse segmento de intestino grosso. Assim, quantidade mínima de fluído na ampola retal pode
desencadear o reflexo de defecação, colaborando para que o número de evacuações seja bastante
elevado. Exacerbação dessa alteração sensorial é responsável pelos sintomas de urgência retal e
tenesmo. Além disso, as alterações sensoriais podem fazer as contrações da musculatura do
intestino grosso serem percebidas por meio de cólicas precedendo as dejeções.
Na DC que acomete principalmente o intestino grosso, os sintomas e os seus respectivos

51
mecanismos subjacentes são muito semelhantes aos que ocorrem na RCU. Quando a DC acomete
predominantemente o intestino delgado, as manifestações clinicas mais comuns são: diarreia e dor
abdominal, seguidas por perda de peso e anemia. A diarreia pode ser por má absorção de nutrientes
ou de fluidos e eletrólitos.
Anorexia e náuseas que acometem muitos pacientes com a DC podem ser decorrentes da
ação, no SNC, de certos mediadores da inflamação, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α).
Esses sintomas, podem causar diminuição acentuada da ingestão de alimentos, o que pode levar a
perda de peso, carência de nutrientes e vitaminas.
Uma proporção considerável dos pacientes com DII apresenta manifestações extra-
intestinais, das quais a mais frequente resulta no acometimento das articulações. Apesar da
fisiopatologia dessas alterações ainda não ser muito bem esclarecida, acredita-se que seja resultado
da deposição de imunocomplexos em pequenos vasos que desencadeia reação inflamatória
localizada.

5. QUADRO CLÍNICO

5.1. RCU
Depende da extensão da doença e de sua gravidade. Na RCU, o comprometimento do
intestino grosso pode se limitar aos segmentos distais, estender-se ao hemicólon esquerdo ou afetar
parte ou todo o transverso e o ascendente.
RCU distal: geralmente são casos leves e moderados, sendo comum o sangramento retal, a
presença de fezes com muco e pus e tenesmo. Em 80% dos casos há diarreia, mas pode ocorrer
também constipação. O dor abdominal é frequentemente em cólica e precede as evacuações. Os
pacientes podem se queixar de urgência, incontinência e dor anorretal. Manifestações extra-
intestinais não são frequentes.
RCU hemicólon esquerdo e pancolite: são moderados ou graves. Febres, astenia e perda de
peso com anorexia são comuns. Há também diarreia com muco, pus, sangue e tenesmo, além da dor
abdominal ser mais intensa que na RCU distal. As manifestações extra-intestinais podem proceder
as intestinais levando o paciente a diversos especialistas. Essas manifestações ocorrem em cerca de
25% dos casos e são elas: artralgia, artrite, aftas orais, eritema nodos, episclerite e
piodermagangrenoso. Esse tipo de RCU pode ser dividido em fulminante (menos de 5% dos casos),
crônica contínua (menos de 20% dos casos) e crônica intermitente, com períodos de remissão que
pode durar meses ou anos (mais de 80% dos casos). O risco de desenvolver adenocarcinoma de
RCU está relacionado ao tempo da doença (mais de 10 anos) e extensão (pancolite), sendo maior
que na população geral. Por isso os pacientes nessas condições devem realizar colonoscopia de a

52
cada 1 a 2 anos com biopsias seriadas. Além disso, o câncer do colón que ocorre na RCU é
agressivo e tem grande capacidade de infiltração.
5.2. DC
Apresenta manifestações clínicas mais variáveis e pode acometer todo o trato digestivo
desde a boca até o ânus e região perianal, bem como pode admitir formas evolutivas peculiares,
caracterizadas por fistulização e estenose de segmentos intestinais. Aproximadamente mais de um
terço apresenta DC restrita ao íleo terminal, e em mais da metade dos casos há também
comprometimento do colón proximal.
A diarreia é o sintoma mais comum da DC e caracteriza-se por número não exagerado de
dejeções se comparado com a RCU. Habitualmente a diarreia não possuim sangue, muco e pus,
exceto nos casos de envolvimento do colón mais distal. A dor abdominal é com mais frequência do
tipo contínuo, de intensidade moderada a alta, e de localização predominantemente no quadrante
inferior direito do abdome. Cólicas nos hipogástrico precedendo as evacuações, e por ela aliviadas,
indicam comprometimento do intestino grosso.
Febre, astenia e emagrecimento são manifestações da repercussão da doença no estado geral
do paciente, ocorrendo em proporção excessiva dos casos de DC.
O exame físico oferece achados variáveis, sendo comum o encontro de alterações indicativas
de desnutrição. O exame do abdome pode revelar distensão de grau variável presença de massa ou
plasto na palpação profunda do quadrante inferior direito. Não é raro acontecer dor a
descompressão brusca dessa região do abdome, mesmo em casos em que a dor não é um sintoma
muito proeminente.
O exame minucioso das regiões perianal e perineal é obrigatório em todos os casos que se
suspeita da DC, mesmo naqueles em que a história clinica não sugere nenhuma anormalidade.
Fissuras, fistulas e abcessos são achados muito frequentes. Em alguns casos, essas apresentações
precedem em meses ou anos a eclosão de outros sintomas mais próprios do envolvimento intestinal.
O desenvolvimento de fístulas é mais comum em pacientes jovens.

6. DIAGNÓSTICO

Baseia-se em um conjunto de dados clínicos, laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e

histopatológico.

53
 6.1. Anatomopatológico

Tabela: diferenças entre RCU e DC.

6.2. Endoscopia
Tem papel chave no diagnóstico e manejo da DII. Além disso, é o principal método
diagnóstico para obtenção de material para análise histológica. A biopsia de regiões aparentemente
normais pode demonstrar granulomas ou inflamação transmural, aspectos característicos da DC.
A Colonoscopia é de grande importância na avaliação da DII, permitindo identificar as
alterações de atividade das mucosas, determinar a extensão e o grau de atividade da doença, assim
como avaliar a resposta terapêutica e a identificação de complicações como displasias e neoplasias.

6.3. Trânsito intestinal – Exame contrastado do intestino delgado (TIDE)

Evidencia o espessamento e edema das válvulas conivente, presença de estenoses
segmentares, significativa alteração do padrão mucoso com ou sem evidencia de ulceração, aspecto
em cobblestone ou pavimentoso e presença de fístulas. É um ótimo método ara se investigar DC.

6.4. Exames laboratoriais

Podem ser normais ou discretamente alterados, o que acontece sobretudo nos casos leves ou
quando a doença se restringe aos segmentos mais distais do colón. O hemograma pode revelar
anemia hipocrômica, leucocitose leve e trombocitose. Há com frequência elevação das provas de
atividade de inflamação, em especial, o valor de hemossedimentação (VHS), bem como de proteína
C reativa. O diagnóstico diferencial nos casos de DC em que há envolvimento predominante do
intestino delgado deve ser realizado com infecções crônicas: Tuberculose intestinal e
paracoccidiodomicose, bem como linfoma. Quando há envolvimento principalmente do intestino
54
grosso, deve-se diferenciar primeiro com as doenças mencionadas anteriormente que podem se
confundir com RCU.

7. TRATAMENTO
Atualmente existem várias possibilidades terapêuticas que incluem o uso de aminossalicilatos,
antibióticos, corticosteróides, imunomoduladores, probióticos, terapias nutricionais e terapias
biológicas. Novas drogas estão sendo disponibilizadas no mercado assim como diferentes
indicações têm surgido para medicamentos já há muito empregados no tratamento das DII.
Como estas diferentes formas de tratamento não atuam necessariamente nas mesmas etapas do
processo inflamatório, elas podem ser utilizadas de forma conjunta (adições) ou gradativamente
substituídas (substituições) de acordo com a localização e agressividade da doença.
É importante ressaltar que independente da opção terapêutica, o tratamento deve ser
individualizado e discutido com o paciente antes de ser implementado, o que facilitará a aderência
terapêutica, que deverá ser de uso continuo e por tempo indeterminado. Ao médico cabe se
familiarizar com os medicamentos que estão disponíveis no mercado, pois este conhecimento
poderá ser utilizado nas explanações sobre as possibilidades terapêuticas tanto para os pacientes
com DII como a seus familiares objeto de demanda continua em consultórios e ambulatórios.

Aminossalicilatos - agentes anti-inflamatórios

São agentes anti inflamatórios que incluem: ácido 5-aminossalicílico (5-ASA), mesalazina
sulfassalazina, mesalamina, olsalazina, balsalazida; e para uso retal: enemas de mesalamina
(líquidos ou espuma) e supositórios.. São usados tanto para tratar surtos de colite como para a
manutenção da remissão.
Em DC, a sulfassalazina é fundamentalmente eficaz na doença que afeta o cólon, os pacientes
que recebem sulfassalazina deveriam tomar ácido fólico.
Corticosteroides (esteroides):
Habitualmente produzem uma supressão importante da inflamação e um rápido alívio dos
sintomas. São indicados na DII para os surtos agudos que não respondem às doses adequadas de 5-
ASA. Porém, não têm indicação na manutenção da remissão, pois os efeitos colaterais limitam seu
uso (a longo prazo). Quanto a vida de administração, essa depende da localização e severidade da
doença:
 Intravenosa (metilprednisolona, hidrocortisona).
 Oral (prednisona, prednisolona, budesonida, dexametasona).
 Retal (enemas, preparações de espuma, supositórios).

55
 Modificadores imunes
Incluem:
 Tiopurinas: 6-mercaptopurina (6-MP) e azatioprina (AZA) em CU ou DC.
 Inibidores da calcineurina: ciclosporina A (CSA) em CU ou tacrolimus em DC.
 Metotrexato (MTX) em DC e CU (embora não haja evidência em CU, a experiência
clínica sugere que vale a pena tentar— trata-se de um medicamento barato e pode estar
disponível em países onde não há fator de necrose antitumoral).
O início de ação para as tiopurinas e MTX é relativamente lento, podendo demorar 2–3 meses
após iniciar o tratamento; Por isso, não adequado para surtos agudos (exceto CU aguda severa). São
muito úteis para: reduzir ou eliminar a corticodependência em DII, em pacientes com DII
selecionados quando os aminossalicilatos e corticosteroides são ineficazes ou parcialmente eficazes;
manutenção da remissão em DC e CU se os aminossalicilatos fracassarem; tratamento primário das
fístulas; tratamento alternativo para recidivas por DC depois da corticoterapia.
Antibióticos:
Metronidazol e ciprofloxacino são os antibióticos mais comumente usados em DC. Utilizados
para o tratamento das complicações da DC (patologia perianal, fístulas, tumoração inflamatória,
sobreinfecção bacteriana em estenose existente).
Nenhum ensaio controlado aleatorizado tem demonstrado a eficácia de metronidazol e/ou
ciprofloxacino em fístulas perianais, mas isso acontece habitualmente em tratamentos de primeira
linha.
Não existem dados mostrando que nenhum antibiótico seja eficaz em RCU, mas eles são
utilizados em caso de colite fulminante.

Probióticos:
As DII podem ser causadas ou agravadas por alterações da flora intestinal. Embora muitos
pacientes podem usar probióticos, não existe evidência de que sejam eficazes em RCU ou DC.
Porém algumas vezes são usados.

56
ANOTAÇÕES

57
 HEPATOPATIAS

Poliana Maziero Monge

1. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA: EXAMES LABORATORIAIS E TESTES

DIAGNÓSTICOS

 Usos dos testes bioquímicos:

 Identificar a presença de doença hepática;
 Distinguir os diferentes tipos de distúrbio hepático;
 Estimar a extensão do dano hepático;
 Acompanhar a resposta ao tratamento.

 Inconvenientes:
 Resultados enganosos;
 Raramente sugerem um diagnóstico específico.

 Nenhum teste isolado permite a avaliação exata da capacidade funcional total do fígado,
sendo preferível utilizá-los na forma de uma bateria.

 Testes baseados nas funções de detoxificação e excretora do fígado

 Bilirrubina Sérica
Os valores normais da bilirrubina sérica total situam-se entre 0,3 e 1mg/dL, sendo que a fração
não-conjugada ou indireta da bilirrubina varia entre 0,2 e 0,7mg/dL e a fração conjugada ou direta
varia entre 0,1 e 0,3mg/dL. Se a fração direta for inferior a 15% da bilirrubina total, considera-se
que toda a bilirrubina é indireta. Valores elevados apenas de bilirrubina não conjugada associam-se
normalmente a distúrbios hemolíticos e algumas condições genéticas. Já a bilirrubina direta elevada
costuma estar associada a doenças hepáticas ou das vias biliares, sendo causada pela deficiência do
seu transporte para dentro dos canalículos biliares.
Na maioria das doenças hepáticas ambas as frações encontram-se elevadas, sendo uma variável
inespecífica para determinar a causa da icterícia. O grau de elevação da bilirrubina sérica tem baixo
valor prognóstico, sendo considerado apenas em algumas situações, como na hepatite viral (quanto

58
mais elevado, maior a lesão hepatocelular). A icterícia costuma estar presente quando a bilirrubina
total está acima de 3mg/dL.
 Bilirrubina Urinária

É totalmente representada pela bilirrubina direta, já que a indireta pode ser encontrada apenas
no soro. A bilirrubinúria indica a presença de doença hepática. Em pacientes que estão se
recuperando de icterícia, a bilirrubina urinária normaliza antes da sérica.

 Amônia Sanguínea
Valor normal: 18-60 μg/dL. A amônia é produto do metabolismo proteico e ação das bactérias
intestinais. O fígado e os músculos esqueléticos desempenham papel importante na destoxificação
da amônia, a partir da formação de ureia e glutamina respectivamente. Pacientes com doença
hepática em fase avançada costumam ter também desgaste muscular, o que faz com que contribui
para a hiperamonemia. Pode-se usar o teste para identificar uma doença hepática oculta em
pacientes com estado mental alterado. Apesar disso, o exame é bastante inespecífico para a
avaliação da função hepática, pois em casos de hipertensão portal grave e shunt do sangue portal ao
redor do fígado a amônia pode estar elevada, mesmo com a função hepática estando preservada.
 Enzimas Séricas

Relaciona-se a elevação de determinada atividade enzimática no soro à sua maior velocidade de

penetração no soro a partir das células hepáticas alteradas. Podem ser agrupadas em:

 Enzimas que refletem lesão dos hepatócitos

O aspartato aminotransferase (AST) e a alanina aminotransferase (ALT) são indicadores
sensíveis de lesão das células hepáticas, por serem encontradas principalmente no fígado,
sendo muito úteis para reconhecer as doenças hepatocelulares agudas. Existem em pequena
quantidade no sangue, seus valores normais estão entre 10 e 40U/L, sendo liberadas em
maior quantidade em caso de dano à membrana celular dos hepatócitos. A correlação entre o
grau de dano hepatocelular e o nível de aminotransferases é precária. O padrão da elevação
dessas enzimas pode ajudar a fazer o diagnóstico: a razão AST:ALT é inferior a 1 em
pacientes com hepatite viral, alcoólica e esteatose hepática não alcoólica, porém com o
desenvolvimento da cirrose essa razão aumenta para mais de 1.

 Enzimas que refletem a colestase

A fosfatase alcalina, 5’-nucletiodase e γ-glutamil transpeptidase (GGT) em geral se mostram

elevadas na colestase, sendo a elevação do GGT menos específica que a das outras duas. Os

59
 valores normais da fosfatase alcalina em adultos estão entre 40 e 130 UI, os da 5’-
nucletiodase estão entre 0 e 17 UI e os da GGT entre 9 e 85 UI. A elevação da fosfatase
alcalina não é específica da colestase, podendo ser observada em quase qualquer tipo de
doença hepática, porém as elevação acima de 4 vezes o valor normal ocorre principalmente
em pacientes com colestase, doenças hepáticas infiltrativas tipo câncer e amiloidose.

 Testes que medem a função de biossíntese do fígado

 Albumina Sérica
Intervalo de normalidade: 3,6 a 5g/dL. É sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos, possui
meia-vida de 18-20 dias e cerca de 4% é degradada ao dia. Devido a essa renovação lenta, não é um
bom indicador da disfunção hepática aguda ou leve. Na hepatite, níveis < 3g/dL apontam para um
quadro crônico. A hipoalbuminemia é comum nas hepatopatias crônicas tipo cirrose, refletindo um
dano hepático acentuado e menor síntese de albumina, no entanto não é específica e doenças
hepáticas, podendo ocorrer na desnutrição proteica, síndrome nefrótica e infecções crônicas
associadas a altos níveis de IL-1 e TNF, por exemplo.
 Globulinas Séricas
Os linfócitos B produzem γ-globulinas (imunoglobulinas). Os hepatócitos produzem globulinas
α e γ. As γ-globulinas mostram-se aumentadas na doença hepática crônica, como a hepatite crônica
e a cirrose, devido a maior síntese de anticorpos para combate de bactérias que alcançam o fígado e
este, devido a patologia, não consegue eliminar. O aumento de isótipos específicos de γ-globulinas
ajuda na identificação de algumas hepatopatias.

 Fatores de Coagulação
Os fatores de coagulação, com exceção do fator VIII, são produzidos exclusivamente nos
hepatócitos. Por causa de sua meia vida curta, entre 6h (fator VII) e 5 dias (fibrinogênio), constitui a
melhor medida aguda isolada de avaliação da síntese hepática, sendo útil tanto para o diagnóstico
quanto para o prognóstico da doença hepática aguda do parênquima. Com essa finalidade é útil o
tempo de protrombina sérico. Seu valor normal (RNI) é entre 1 e 1,2. Este pode estar elevado na
hepatite, cirrose e distúrbios que geram deficiência de vitamina K, e constitui um mau prognóstico
para a hepatite viral aguda quando é maior que 5 mesmo com a administração parenteral de
vitamina K.

60
  Outros testes diagnósticos
 Biópsia hepática percutânea
É um procedimento simples e seguro que pode ser realizado à cabeceira do leito com anestesia
local. É precisa em patologias que afetam todo o fígado, mas está sujeita a erros de amostragem em
distúrbios infiltrativos focais. É contraindicada em casos de ascite significativa e tempo de
protrombina prolongado e não deve ser o procedimento inicial no diagnóstico de colestase.
 Ultrassonografia
É o primeiro exame diagnóstico na suspeita de colestase, para identificar dilatação da árvore
biliar ou a presença de cálculos biliares. Além disso, permite a detecção de lesões expansivas dentro
do fígado e a diferenciação de massas císticas e sólidas. A USG com Doppler é usada para
identificar a permeabilidade dos vasos hepáticos e a direção do fluxo sanguíneo.

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ICTERÍCIAS

Quando a bilirrubina sérica ultrapassa o limite normal, impregna na pele e nas mucosas, dando
coloração amarelada, a qual se torna clinicamente aparente a partir de 3mg/dL, caracterizando a
icterícia. Muitas vezes, esse é o primeiro sinal de uma doença hepática subjacente, e pode
corresponder a uma grande variedade de condições clínicas.
Cerca de 95% da bilirrubina se origina do metabolismo da hemoglobina, derivada da sua porção
heme. Surge em sua forma não conjugada, é liberada na corrente sanguínea e circula ligada à
albumina. Por ser lipossolúvel, não é filtrada pelos rins e pode atravessar com facilidade a barreira
hematoencefálica ou a placenta. Por fim, é captada pelo fígado é conjugada, por meio da ação da
glucoronil-transferase, tornando-se hidrossolúvel. A forma conjugada é filtrada pelos rins e
eliminada na urina, bem como é excretada na bile, chegando ao duodeno. No íleo distal e cólon é
hidrolisada, formando novamente bilirrubina não conjugada, da qual uma parte é reduzida por
bactérias e forma urobilinogênio e outra parte é reabsorvida.

 Icterícia Pré-hepática

Normalmente se deve ao excesso de oferta de hemeproteínas, como acontece nas hemólises e na

reabsorção de grandes hematomas. Hemoglobinopatias, como anemia falciforme, talassemia,
esferocitose, a deficiência de G-6-PD e as anemias auto-imunes, estão entre as causas principais.
Cursa com elevação da bilirrubina indireta, por isso não é acompanhada de colúria ou acolia fecal.
Além disso, o paciente pode apresentar anemia, reticulocitose e diminuição da haptoglobina. Testes
específicos, como o de Coombs e a eletroforese da hemoglobina, podem estabelecer a etiologia do
quadro.
61
  Icterícia Intra-hepática

Os distúrbios que dão origem à icterícia intra-hepática podem ter várias causas: genéticas,
infecções virais, álcool e drogas, hepatite autoimune, doenças infecciosas não virais e doenças
colestáticas autoimunes.
Entre as causas genéticas o distúrbio mais comum é a síndrome de Gilbert, que causa discreto
aumento da bilirrubina indireta e atinge cerca de 5% da população adulta. Em situações de esforço
físico intenso, jejum prolongado, estresse ou infecções, os portadores apresentam ocasionalmente
olhos amarelados sem escurecimento. O diagnóstico pode ser feito através da coleta de bilirrubina
indireta antes e depois do jejum, sendo confirmado se houver elevação de pelo menos 50% da
bilirrubina indireta pós-jejum, ou por meio de teste molecular.
As infecções virais são as causas mais comuns de icterícia hepática. Em geral, apresentam
elevação de enzimas hepatocelulares (aminotransferases) associada a linfocitose atípica no
hemograma. Sintomas associados como febre, astenia ou dores articulares são sugestivos de
infecções virais. As infecções mais prevalentes são as causadas pelos vírus da hepatite A, B, C,
Delta e E, e o diagnóstico delas pode ser feito através da pesquisa de marcadores específicos. Outras
viroses são: citomegalovirose, mononucleose, dengue, febre amarela e herpes vírus simples.
A anamnese é essencial para o diagnóstico da icterícia causada por uso de álcool e drogas.
Deve-se investigar a exposição a álcool, drogas ilícitas, remédios, chás e produtos alternativos. O
hemograma pode revelar uma eventual eosinofilia, porém não há marcador específico de hepatites
causadas por drogas.
A hepatite autoimune ocorre com certa frequência, principalmente entre mulheres jovens e com
outras alterações autoimunes. Pode ser investigada por meio de eletroforese de proteínas, que revela
hipergamaglobulinemia policlonal, ou pesquisa de autoanticorpos.
A icterícia também pode ser gerada por infecções não virais. Infecções bacterianas graves, como
a septicemia, leptospirose, brucelose, rickettsiose e calazar, são exemplos. O diagnóstico é
sorológico.
No grupo das doenças colestáticas autoimunes estão incluídas a CBP, que atinge principalmente
mulheres de meia-idade, e a colangite esclerosante (CEP), que é mais frequente em homens. O
diagnóstico da CBP baseia-se no achado de anticorpos anti-mitocôndria e achados histológicos em
biópsia hepática, enquanto o da CEP baseia-se nos achados bioquímicos compatíveis com a
colestase e no aspecto irregular da colangiografia.
 Icterícia Pós-hepática

A icterícia resulta de problemas que ocorrem após a conjugação da bilirrubina, os processos

obstrutivos da árvore biliar. Estes podem ser benignos, como os cálculos e as estenoses pós-

62
cirúrgicas, ou malignos, como tumores da junção biliopancreática. O diagnóstico, além de clínico,
pode ser feito por exames de imagem, como a USG e a TC.
 Diagnóstico Diferencial

Diante de um paciente com icterícia, o primeiro passo é a realização de uma anamnese

detalhada, buscando descobrir a duração do quadro, sintomas associados, uso de substâncias
tóxicas, exposição a sangue e derivados, atividade sexual, viagens, alimentos potencialmente
contaminados ou exposição ocupacional. No exame físico, devem ser observados sinais de
hepatopatia, como ascite, esplenomegalia, eritema palmar, e sinais e sintomas de colestase crônica.
Como primeiro exame diagnóstico deve ser feita avaliação da bilirrubina sérica total e frações, e a
partir dela solicita-se outros exames, como dosagem de enzimas hepáticas, hepatocelulares e
colestáticas, testes sorológicos e exames de imagem. Pode ainda ser necessária a biópsia hepática
para diagnóstico ou estadiamento da doença.

3. HEPATITE A

A hepatite A é uma doença infectocontagiosa, causada pelo VHA. O vírus é transmitido por via
fecal-oral, tanto pelo consumo de água e alimentos contaminados como pelo contato entre pessoas.
A infecção é mais prevalente em regiões com baixas condições socioeconômicas, devido à falta de
higiene e condições sanitárias inadequadas. Além da forma aguda, existem a assintomática e a
anictérica.
 Agente Etiológico

O vírus da hepatite A pertence à família dos Piconaviridae, é um RNA vírus não envelopado e
pode permanecer no meio ambiente durante várias semanas, não existindo um reservatório animal.
Após o contágio, o vírus se replica no fígado, sendo excretado na bile e eliminado junto às fezes. O
pico da infectividade ocorre por volta de 2 semanas antes da instalação da icterícia ou elevação de
enzimas hepáticas, e em alguns pacientes a eliminação dos vírus nas fezes pode durar vários meses.
 Diagnóstico e quadro clínico

O inicio da doença pode ser sintomático, incluindo febre, mal-estar, anorexia, náuseas e
desconforto abdominal, com posterior colúria e icterícia. Os sintomas surgem entre 2 e 6 semanas
após a exposição ao vírus. Às vezes o quadro é assintomático, ou a icterícia não está entre os
sintomas, dificultando o diagnóstico.
Níveis elevados de ALT e AST sugerem o diagnóstico de hepatite, o que pode ser comprovado
ao se encontrar anticorpos IgM contra o VHA. Com o tempo os níveis de IgM decrescem e surgem
anticorpos do tipo IgG.

63
 Outra forma de hepatite A é a colestática, a qual é acompanhada de prurido intenso, fezes
hipocólicas ou a cólicas e aumento sérico das enzimas colestáticas. Embora essa forma cause
dificuldades com relação ao diagnóstico, a evolução costuma ser autolimitada. Uma outra forma
não usual da hepatite A é a hepatite aguda prolongada ou recorrente, onde os sintomas da doença
podem se prolongar por até 12 meses, ocorrendo na forma de dois ou três picos de volta dos
sintomas e alterações laboratoriais. Além disso, há a hepatite A fulminante, que é pouco frequente e
é a forma mais grave, podendo levar o paciente a óbito, dependendo de fatores de mau prognóstico.

 Medidas terapêuticas

Não existe tratamento antiviral para a hepatite A. Em geral, o sistema imunológico consegue
eliminar o vírus sozinho em curto espaço de tempo, e o indivíduo adquire imunidade duradoura. O
tratamento é sintomático e de suporte ao paciente, incluindo internação se for necessário. A
manutenção de uma boa alimentação e a eliminação de agentes hepatotóxicos são recomendadas.
Nas formas colestáticas do adulto, deve-se utilizar os medicamentos convencionais para as
colestases, como a colestiramina, o ácido ursodeoxicólico ou a naltrexona.

 Profilaxia

A profilaxia principal consiste na adoção das práticas básicas de higiene pessoal e com relação
aos alimentos, incluindo a lavagem das mãos após o uso do sanitário e antes de manipular
alimentos, a lavagem correta dos alimentos, principalmente os que serão consumidos crus, e o
tratamento adequado da água de consumo.
A vacina contra a hepatite A já está disponível. É preparada a partir de vírus inativados e atinge
níveis de proteção entre 99 e 100% dos casos. Geralmente é administrada em duas ou três doses,
tendo uso indicado a partir dos 12 meses de idade, quando termina a proteção passiva oferecida
pelas mães. É altamente indicada para viajantes que visitem áreas endêmicas, ou pessoas,
principalmente as crianças, que residem nessas áreas e para portadores dos outros tipos de hepatite.
Além disso, existe a imunização passiva, através da administração de imunoglobulina específica
para o VHA, a qual tem proteção limitada e dose-dependente (dura até 5 meses).

4. HEPATITE B

Cerca de 5% da população mundial é portadora do VHB. Muitas pessoas não apresentam a

doença hepática ativa, mas a infecção crônica pode resultar em cirrose, insuficiência hepática e
carcinoma hepatocelular. O VHB está presente no sangue e secreções serosas em elevadas
concentrações, e no fluido vaginal, sêmen e saliva em menor quantidade, podendo ser transmitido
64
por exposição perinatal, contato sexual, transfusão de sangue e transplantes, compartilhamento de
seringas por usuários de drogas e acidentes ocupacionais. Cerca de 90 a 95% dos casos de hepatite
B aguda evoluem para cura, e o restante para o estado de portador crônico. Na infecção congênita, a
cronicidade atinge cerca de 98% das crianças.

 Quadro clínico e diagnóstico

O VHB pode causar doença aguda ou crônica, sendo na maioria dos casos assintomática. Cerca
de 20% dos pacientes desenvolvem hepatite ictérica, e de 0,1 a 0,2% desenvolvem hepatite
fulminante.
Após o período de incubação do vírus, que dura em média 75 dias (45 a 180 dias), os pacientes
sintomáticos entram no período prodrômico, onde podem manifestar-se: astenias, mal-estar,
náuseas, vômitos, dor abdominal, intolerância alimentar, exantema, artralgias e artrites, febre e
diarreia. Podem ocorrem, de forma mais rara, manifestações decorrentes de vasculites sistêmicas ou
deposição de imunocomplexos (com envolvimento renal e intestinal), pericardite, pleurite,
meningoencefalite, polineuropatia e síndrome de Guillain-Barré. Próximo à resolução desse
período, inicia-se a fase ictérica, onde, além da icterícia, pode haver acolia, colúria, prurido, hepato
e esplenomegalia. As formas crônicas são frequentemente assintomáticas.
Nos exames laboratoriais observa-se elevação das aminotransferases (ALT ou TGP
predominando sobre AST ou TGO), hiperbilirrubinemia, principalmente da fração direta.
Prolongamento do tempo de protrombina e queda das aminotransferases podem indicar formas mais
graves. O hemograma, na fase aguda, pode revelar linfocitose. Na forma fulminante pode haver
neutrofilia com desvio à esquerda.
O diagnóstico etiológico é obtido através de testes sorológicos. O antígeno de superfície
(HBsAg) é encontrado no soro de casos agudos por até 180 dias, e anticorpos IgM contra o antígeno
core do VHB (anti-HBcAg) são marcadores diagnósticos da fase aguda da doença. Presença de
anticorpo após desaparecimento de antígeno indica resolução do caso e imunidade duradoura. Se o
HBsAg persiste no soro por mais de 6 meses, o caso cronificou. O anticorpo anti-HBcIgG costuma
aparecer positivo pelo resto da vida, sendo o mais importante marcador epidemiológico. Além
destes, o AgHBe costuma ser detectado no inicio da infecção como marcador de elevada replicação
viral. A detecção desses marcadores é normalmente realizada com técnicas imunoenzimáticas
(ELISA) e, mais raramente, radioimunoensaio. O DNA viral pode ser detectado por meio da PCR.
Nas formas mais graves da doença, fulminantes, o HBsAg desaparece em geral em até 4
semanas após o surgimento dos sintomas, então o diagnóstico baseia-se no encontro de anti-
HBcIgM. Na hepatite crônica, o HBsAg e anti-ABcIgG se mantem positivos, tornando-se
65
necessário registrar a replicação viral pelo HBeAg positivo somado ao DNA do vírus presente em
altos títulos no soro. A biópsia hepática pode ser indicada com o objetivo de graduar a magnitude do
processo inflamatório e da fibrose.

 Tratamento

Aproximadamente 95% dos pacientes com a forma aguda da doença evoluem para a cura
espontânea. Para a hepatite fulminante, o ideal é o transplante hepático, porém o tratamento precoce
dessas formas graves com antivirais orais pode ser benéfico, promovendo regressão do quadro
clínico laboratorial e diminuição da letalidade.
Para o tratamento da hepatite B crônica, cinco drogas estão aprovadas: interferon alpha,
lamivudina, adefovir, entecavir e tenofovir. O principal objetivo do tratamento é suprimir a
replicação viral antes que ocorra dano irreversível ao fígado. Com o tratamento espera-se que
ocorra:
 Supressão da replicação viral, evidenciada por: DNA do VHB indetectável no soro,
soroconversão HBeAg/anti-HBeAg e soroconversão HBsAg/anti-HBsAg;
 Remissão total ou parcial da doença hepática, avaliada por: normalização das
aminotransferases e supressão da atividade necroinflamatória à biópsia hepática;
 Diminuição do risco de desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma, com aumento da
sobrevida.

Para receber tratamento, o paciente deve ser portador crônico do VHB com evidências de
replicação viral. Isso, se associado a níveis de aminotransferases superior a duas vezes o valor
normal, dispensa a biópsia hepática. Pacientes HBeAg+ com ALT normal não recebem tratamento,
pois tem elevada chance de estar no início da doença. Na biópsia hepática, os achados que indicam
tratamento são: fibrose invadindo o parênquima e/ou atividade inflamatória moderada a intensa.
Cirróticos descompensados devem ser tratados sempre que o DNA-VHB for detectável.

5. HEPATITE C

Estima-se que 3% da população mundial esteja contaminada com o vírus da hepatite C (VHC).
Considerando-se as diferenças na distribuição geográfica mundial da doença, o Brasil ocupa
posição intermediária, com cerca de 1,5 a 2% de infectados. A doença é considerada um sério
problema de saúde pública, devido ao grande percentual de cronificação e o potencial evolutivo

66
para cirrose e hepatocarcinoma.
 Quadro clínico e diagnóstico

O VHC pode causar doença aguda ou crônica, embora a fase aguda seja frequentemente
assintomática e tenha tendência à cronificação, principalmente em adultos, chegando a 80% dos
casos. A evolução da fase crônica é lenta, durando de duas a três décadas, podendo transformar-se
em cirrose ou carcinoma hepatocelular.
Apesar de ser predominantemente assintomática, a doença aguda pode gerar queixas
inespecíficas, como cansaço, dores musculares, perda do apetite, dor abdominal ou náusea.
Normalmente o diagnóstico é acidental, em exames de rastreamento ou doação de sangue. Presença
de icterícia, aminotransferases elevadas e história de exposição recente auxiliam o diagnóstico da
fase aguda.
Como teste sorológico de rastreamento, usa-se o anticorpo contra o VHC (anti-VHC), por
ensaio imunoenzimático (ELISA). Como testes confirmatórios para os casos positivos no método
ELISA, podem ser usados o Imunoblot recombinante (RIBA ou LIA) ou a PCR, através da qual
podem ser feitas a detecção (método qualitativo) e quantificação (método quantitativo) do RNA do
VHC. Normalmente, para o diagnóstico inicial e ao término do tratamento utiliza-se o qualitativo,
por ser mais sensível. O método quantitativo é importante no pré-tratamento, pois cargas virais mais
baixas são indicativas de boa resposta terapêutica, e durante o tratamento. Entre os VHC podem ser
identificados seis genótipos, de fundamental importância para o planejamento da duração da terapia.
O mais comum no Brasil é o genótipo 1, que é subdividido em 1a e 1b.
A biópsia hepática permite avaliar direta e objetivamente as lesões do parênquima hepático,
definindo a necessidade ou não de tratamento. Além disso, é possível avaliar a gradação (extensão
da atividade inflamatória) e o estadiamento (desarranjo arquitetural do fígado causado pela fibrose)
das lesões encontradas. É possível ainda o diagnóstico de cirrose, esteatose hepática e a avaliação
da sobrecarga de ferro nos hepatócitos. A biópsia é evitada se o puder, devido as suas desvantagens
e riscos. A elastografia hepática baseia-se na emissão de ondas ultrassonográficas e também permite
a avaliação da fibrose hepática, sendo que não é procedimento invasivo, nem doloroso e pode ser
realizada em ambulatório.
 Tratamento

O tratamento é capaz de eliminar o vírus, curando a doença, porém é pouco eficiente por ser
demorado, com muitos efeitos colaterais e resolver de 35 a 80% dos casos, com os medicamentos
atuais. Os efeitos adversos podem envolver: fadiga, dores musculares, febre, cefaleia, depressão,
irritabilidade, insônia, neutropenia, plaquetopenia e anemia.
O tratamento pode ser iniciado na fase aguda da doença, a fim de se evitar a cronificação. Deve

67
ser feito sempre que o RNA-VHC permanecer positivo após 12 semanas do início dos sintomas. O
uso do interferon preguilado durante pelo menos 24 semanas previne a cronificação da doença em
90% dos casos.
Quando diagnosticada na fase crônica, a eliminação espontânea do vírus é muito improvável,
mas a evolução das lesões costuma ser lenta, dependendo de fatores virais, do hospedeiro e do meio
ambiente. A indicação de tratamento imediato não deve ser feita a todos os pacientes, devendo
ocorrer apenas após o estadiamento da lesão hepática e avaliação de fatores agravantes. Devido aos
seus pontos negativos, o tratamento é indicado apenas par grau moderado ou intenso de atividade
necroinflamatória e/ou grau moderado ou intenso de fibrose na biópsia hepática.
O objetivo do tratamento antiviral é a eliminação viral, ou cura virológica. Esta costuma
acompanhar-se de normalização das enzimas hepáticas e melhoras histológicas, sendo possível a
diminuição de graus de fibrose. Dessa forma, a cirrose é evitada nos casos de hepatite crônica,
assim como a insuficiência hepática e hepatocarcinoma são evitados nos casos onde já existe
cirrose. O tratamento aceito atualmente envolve a combinação de interferon preguilado e ribavirina.
 Profilaxia

A profilaxia passiva, através da imunoglobulina, por ser ineficaz, não é mais recomendada após
a exposição, seja ela perinatal, por picada de agulha ou sexual. Não existe vacina disponível contra
a hepatite C. Sendo assim, a prevenção da hepatite C inclui alterações comportamentais e
precauções destinadas a limitar as exposições a pessoas infectadas.
A prevenção da hepatite B transfusional foi conseguida através da triagem do sangue dos
doadores, normalmente feita com testes sorológicos.
É importante a identificação das pessoas infectadas com hepatite clinicamente inaparente, a fim
de evitar que seus contatos sejam infectados. Além disso, o teste anti-HCV é recomendado aos que
receberam transfusão sanguínea ou órgão transplantado antes da adoção da triagem com testes de
segunda geração (1992), aos que em alguma época usaram drogas injetáveis, pacientes em
hemodiálise crônica, trabalhadores da saúde e pessoas da segurança pública expostos a sangue
HCV-positivo ou HIV-positivo, pessoas infectadas com HIV, parceiros sexuais de indivíduos com
hepatite C e crianças nascidas de mães HCV-positivas.
Para os parceiros sexuais monogâmicos estáveis, métodos de barreira não são recomendados,
pois a transmissão é improvável. Para as pessoas com múltiplos parceiros sexuais ou com DST’s, o
risco de transmissão aumenta, e os métodos de barreira (preservativos) passam a ser recomendados.

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ANOTAÇÕES

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