DEPENDÊNCIA QUÍMICA

Circuito dopaminérgico
• todas as substâncias que podem levar a adição aumenta a
dopamina (DA) no núcleo estriado ventral (nucleus accumbens -
centro do prazer)
• ocorre descarga dopaminérgico no centro do prazer
• quanto + rápida + efetiva + descarga = mais viciante pode ser

Circuito dopaminérgico mesolímbico

• substâncias psicotrópicas podem provocar liberação de dopamina
pela via mesolímbica

IMPUSLVIDADE X COMPULSIVIDADE Transtornos relacionados a substâncias

• O “barato” inicial produzido pelo primeiro uso impulsivo de uma • sintomas cognitivos, comportamentais e fisiológicos agrupados
substancia leva a abstinência, fissura e preocupação em obter a • nem todos os critérios se manifestam para todas as SPA
substância
Baixo controle Uso arriscado da subst
-> dependência: tolerância + abstinência • critérios 1 a 4 8e9
Prejuízo social Critérios farmacológicos
•5a7 • 10 e 11

Adições a substâncias
• nem todas as pessoas que fazem uso de substâncias tornam-se
adictas a ela, depende de fatores ambientais e do tipo de substância
• subst oral: passa pelo mecanismo hepático até chegar ao cérebro ->
menos viciantes
• subst. Inaladas, cheiradas ou injetadas: não passa pelo mecanismo
e vai direto para o cérebro através da corrente sanguínea -> mais
viciantes
Critérios diagnósticos
Tolerância
• usar cada vez doses maiores para obter mesmo efeito
Abstinência
• sinais fisiológicos e comportamentais quando cessa substancia
química
Transtornos induzidos por substâncias
• intoxicação e abstinência de SPA
• transtornos mentais induzidos por substâncias
- sintomas clinicamente significativos
- surgimento em até 1 mês após intoxicação ou abstinência
- não ocorre apenas na presença de Delirium
ÁLCOOL Efeitos do álcool
• droga que está relacionada a maior mortalidade no Brasil (trânsito, Cérebro
suicídio, dependência) • comportamentais (depressor), efeitos no sono (redução de latência)
Fígado
Farmacologia e garmacocinética • esteatose hepática, hepatite alcóolica, cirrose hepática
Absorção Sistema gastrointestinal
• 10% absorvido a partir do estômago / 90% no intestino delgado • esofagite, gastrite, úlceras pépticas, pancreatite, redução da absorção de
• pico de álcool na concentração sanguínea: 30 a 90min (tempo muda de nutrientes (causa complicações no SNC)
acordo com volume e velocidade de consumo)
• é distribuído para todos os tecidos do corpo e se dissolve uniformemente Conceitos
(quanto mais água tem no tecido, mais quant. De álcool é encontrada) Beber em binge: pessoa que não é dependente, mas bebe muito
• associação com comportamentos de risco
Metabolismo • 5 doses (homem), 4 doses (mulher)
• 90% metabolizado no fígado por meio de oxidação
• 15% excretado inalterados pelo rim e pulmão Transtorno por uso de álcool - DSM-5
• uso do álcool relacionado a comprometimento ou sofrimento
• 15mg/dl por hora: capacidade do corpo de depurar álcool, se consumo manifestados por pelo menos 2 dos critérios por 12 meses
maior a pessoa pode ter quadro de intoxicação 1. Maiores quantidades
-> intoxicação: quando a pessoa bebe além da capacidade que o corpo tem 2. Desejo persistente
de depurar o álcool 3. Muito tempo gasto em atividades necessárias para obtenção de
efeitos do alcóol
• álcool desidrogenase (ADH) -> transforma álcool em acetaldeído (subst 4. Forte desejo
tóxica que quando acumulado causa ressaca) 5. Uso recorrente
• Aldeído desidrogenase -> converte acetaldeído em ácido acético (não é 6. Uso continuado
tóxico, solúvel e é eliminado na urina) 7. Atividades sociais abandonadas
8. Uso recorrente em situações que representam perigo
Obs: mulheres apresentam menor concentração de ADH (menor capacidade 9. Uso do álcool mantido apesar da consciência do problema
de depurar o álcool) 10. Tolerância definida
Gaba: principal neurotransmissor inibitório do SNC - A: necessidade de quantidade maiores
(álcool potencializa - droga depressora) - B: efeito menor
11. Abstinência manifestada
Glutamato: neurotransmissor exitatório (álcool reduz
ação) ÁLCOOL-DEPENDÊNCIA
Neurônios opioides (liberação de dopamina): quando • doença de caráter biopsicossocial, continuação e estreitamento do
estimulado pelo álcool liberam endorfina, resultando uso, evidencia de tolerância/fissura, Sd. De abstinência, alívio dos
em liberação de dopamina sintomas da Sd após o uso, saliência do comportamento de busca
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PARA CESSAR INTOXICAÇÃO AGUDA POR ÁLCOOL
DEPENDÊNCIA • sinais de embriaguez alcóolica até coma
Dissulfiram • alterações de comportamento: agressividade, labilidade,
• não tem mais disponível comportamento sexual de risco, excitação, impulsividade
• reduz consumo através da inibição do aldeído desidrogenase
(causando sintomas de ressaca exacerbados - reforço negativo) DSM-5
• EC são variáveis (leve a morte) A. Ingestão recente de álcool
• inicia-se após 12h da última ingestão de álcool B. Alterações comportamentais ou psicológicas significativas e
• paciente assina termo e faz exames laboratoriais para problemáticas
acompanhamento C. Um ou mais dos sinais e sintomas durante ou logo após o uso:
-> DOSE INICIAL: 250mg/dia

Naltrexona *
• única opção disponível no Brasil
• antagonista do receptor opioide (paciente perde o prazer de beber)
• dosar função renal antes de iniciar tto (medicação nefrotóxica)
• controle mensal com bilirrubina e transaminases nos 3m iniciais
• EC: náuseas e vômitos
• cerca de 12s de tto
-> DOSE INICIAL: 50mg/dia Manejo
• ambiente seguro, exame físico detalhado, exames se necessário (em
Acamprosato casos de queda ou DD), monitorizar, hidratação em casos de desidratação
• não tem no Brasil • Se faz glicose somente para quem precisa! (Hipoglicêmico)
• antagonista de neurotransmissor do receptor N-metil-D-aspartato • não existem fármacos que revertam os efeitos do álcool
• redução do consumo pela redução dos sintomas de abstinência -> evitar medicações sedativas: prometazina e benzo (piora efeito da
• usado para pacientes que já estão em abstinência droga depressora)
• período de tto: 3 a 12 meses -> caso de agitação motora: haloperidol 0,5mg IM a cada 30min
• uso moderado em pct renal alterado
-> DOSE INICIAL: 2/3x dia 330mg SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCÓOLICA (SAA)
• sinais e sintomas surgem nas primeiras 6h após redução ou parada de
Topiramato uso
• medicamento de 2ª linha • período mais crítico: 72h
• aprovado para T. Convulsivos múltiplos, profilaxia da enxaqueca • sinal mais clássico: tremor (causado por hiperatividade do glutamato -
-> DOSE INICIAL: inicia com doses baixas (25mg) até 200/300 dia compensatório)
 • Diazepam 20 a 40mg/dia VO por 5 a 6 dias com retirada ao longo de 4 dias
-> potencializador do gaba para compensar a excitação do glutamato
OU
• Lorazepam 2 a 4mg VO -> utilizado em casos de hepatopatias instalada

SAA grave
• internação hospitalar, monitorização, hidratação com 1000ml de SF 0,9% EV
↓ SUDORESE
INTENSA
• Diazepam 10mg VO (se paciente com condições de deglutir) a cada hora
(CASOS GRAVES!) (máximo de 60 a 80mg) por 6 a 7 dias e suspender após
- se paciente não conseguir VO, pode ser feito EV 10mg sem diluição
- nunca fazer diazepam IM
OU
• Lorazepam 2 a 4mg a cada hora (máximo 12mg)
+
• reposição de tiamina: ideal ser EV ou IM

Delirium Tremens
• forma mais grave e complicada, surgindo após 1 a 4 dias de internação
• associada a confusão mental aguda e alucinações visuais e táteis (convulsão
+ sinais psicóticos)
• diazepam EV
Manejo
TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR ÁLCOOL
• todo paciente crônico vai ter deficiência de TIAMINA (vit B1
• fora do contexto da abstinência, dentro do uso de álcool
que influencia no bom funcionamento do SNC)
• apresentam alucinações auditivas ou delírios
• deve sempre fazer o uso para evitar complicações
• alucinações auditivas geralmente são caluniosas, ameaçadoras ou repressivas
• geralmente desaparecem em uma semana
SAA leve/moderada
• pode ser necessário uso de antipsicóticos
• orientações à família, proporcionar ambiente calmo, dieta livre
• TIAMINA: falta da vit causa quadro demencial
hidratação
Encefalopatia de Wernicke Síndrome de Korsakoff
• Tiamina 300mg IM ou EV durante 3 a 7 dias de forma continua • quadro agudo e reversível • quadro demencial (instalado) causado
(se disponível) causado por deficiência de pelo álcool
OU tiamina • quadro crônico e irreversível
• Tiamina 300mg VO por algumas semanas em doses mais altas • nistagmo, ataxia, confusão • desorientação, perda da memória
mental (+ quadro motor) recente e confabulações (irreal)
 OLHO VERMELHO
Diagnósticos diferenciais CONJUNTIVITE
• corpo estranho, hemorragia subconjuntival, pterígeo (carne no olho),• inflamação da conjuntiva caracterizada por hiperemia ocular,
conjuntivite, herdólo (tersol), uveíte, episclerite (inflam. Da episclera lacrimejamento, presença de secreção e prurido ocular
+ superficial) / esclerite (inflam. Da esclera), queimadura ocular
(químicas principalmente) Causas: infecção viral*, bacteriana, alergias, etc

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Conduta (único caso que usa ATB)

Hemorragia subconjuntival espontânea • lubrificante ocular: lacrifilm 4 a 6x/dia por 7 a 14 dias -> se não melhorar ->
• ruptura de vasos da conjuntiva oftalmo!
• sinais e sintomas: hematoma localizado ou difuso na conjuntiva, • utiliza-se ATB a depender do caso
indolor, sem alteração visual/complicações - tobramicina colírio 1 gota de 6/6h por 7 dias (crianças e adultos)
- 15min de diferença entre lubrificante e ATB
Causas - se não melhorar -> oftalmo!
• AAS, espirro, evacuação, tosse, picos pressóricos, distúrbio da • compressas geladas
coagulação
-> NÃO utiliza-se colírios de ATB com corticoide! Pode causar complicações
Conduta pelo uso indiscriminado do paciente
• colírio lubrificante: licrifilm ou lacribell 1 gota 4x/dia até acabar o
frasco CONJUNTIVITE NEONATAL
• conjuntivite purulenta do recém-nascido, no 1º mês de vida, contraída
Hemorragia subconjuntival após trauma durante o nascimento, pelo contato de secreções genitais maternas
• história de trauma ocular contaminadas
• sinais e sintomas: hematoma localizado ou difuso na conjuntiva, • sinais e sintomas: edema e hiperemia palpebral, secreção purulenta, olho
com dor ocular, podendo ter alteração da acuidade visual/ vermelho, irritabilidade
complicações • agentes: Neisserie gonorrhoeae e a Chlamydia Trochomalis

Conduta Método de crede (nitrato de prata)

• encaminhar para oftalmo • prevenção da oftalmo gonocócica

PTERÍGIOS Todos os casos necessitam de internação hospitalar

• crescimento da conjuntiva sobre a córnea
• avaliação do oftalmo para cirurgia (grande e apresenta desconforto - HORDÉOLO
geralmente a partir de 40a pela chance de voltar ser menor) ou não • ocorre devido a infecção dos folículos pilosos ou glândulas de melbomius
• até avaliação, prescrever colírio lubrificante -> Hyabak 6x/dia • sinais e sintomas: edema e hiperemia localizado na pálpebra, dor palpebral
continuamente na topografia do processo inflamatório
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Agentes: estafilococos e estreptococos CORPO ESTRANHO
• pode estar na córnea ou conjuntiva, visíveis a olho nu ou não
Conduta (único caso que utiliza lubrificante + corticoide) • sintomas: hiperemia conjuntival, lacrimejamento e dor ocular
• compressas de água morna 3/3h Conduta: lavagem exaustiva com SF0,9% -> se persistir -> oftalmo!
• tobracart pomada oftálmica 3x/dia por 7 dias ou colírio 4x/dia por Corpo estranho embaixo da pálpebra anterior
7 dias • localização mais comum
• retirada pela lágrima
-> se presença de celulite: cefalexina 500mg 6/6h ou amoxi- Conduta
clavulanato 875-125mg de 12/12h por 7 dias • eversão da pálpebra, retirada do CE, lavagem com SF 0,9%
EPISCLERITE UVEÍTE
• doença inflamatória, autolimitada que afeta parte da episclera (fina • processo inflamatório intra-ocular da úvea
camada entre a conjuntiva e esclera) • sintomas: hiperemia ocular importante, dor ocular, baixa visual, reação de
• sintomas: vermelhidão ocular indolor ou pouco dolorosa câmara anterior
-> sempre avaliar associação com doenças sistêmicas • inflamação da câmara interior entre a córnea e íris (humor aquoso)
• causas: doenças reumatóides, infecção, idiopática
Conduta Conduta
• lubrificante ocular, colírios de corticoides, AINES sistêmico • encaminhar para oftalmo!
ESCLERITE CERATITE
• mais comum em mulheres de 30 a 50 anos • inflamação da córnea, origem infecciosa (vírus, bact, fungos, protozoários)
• associação direta com doenças sistêmicas: AR, LER, PAN, etc ou não infecciosa
• alguns casos podem ocorrer devido infecção • sintomas: dor, fotofobia, hiperemia ocular, lacrimejamento, sensação de
• esclerite anterior é mais comum do que a posterior corpo estranho, visão turva
Sintomas: dor que pode interferir no sono e apetite, fotofobia, • causas: doenças auto-imunes, lentes de contato (se dormir = úlcera), banhos
lacrimejamento em piscina, trauma por insetos, produtos químicos, exposição luz intensa
- quando posterior: visão turva ou diminuída • Conduta: colírio lubrificante + encaminhar para oftalmo!
Tratamento
• AINE oral e corticoide tópico
• corticoide sistêmico
• imunossupressão sistêmica BENIGNA PRE-CEPTAL PÓS-CEPTAL

OLHO VERMELHO SUSPEITO

• dor, baixa visão, sintomas sistêmicos, história de trauma, contato
INTERNAÇÃO
com corpo estranho * DIRETO
 MENINGITE E ENCEFALITE

SNC
• sede de infecção por diferentes agentes TEMPO DE EVOLUÇÃO + ETIOLOGIA
• tipos: meningites, encefalites, abcessos e mielites

• doenças não infecciosas que acometem: neoplasias, cistos,

medicamentos, doenças do tecido conjuntivo

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
síndrome infecciosa / toxemia
• febre, adinamia, hiporexia, mal-estar, fadiga, palidez, taquicardia,
taquipneia

Síndrome meníngea
Aguda: até 2 semanas de evolução
• cefaleia, dor cervical, dor lombar, fotofobia, rigidez de nuca, sinais *3 a 4s pensar fúngica
Subaguda: de 2 a 4 semanas de evolução
de Kernig, Laségue, Brudzinski, opistótono
Crônica: >4 semanas de evolução

-> klebisiela pneumônica: causa de meningite cronica

CASO CLÍNICO

Síndrome de hipertensão intracraniana

• cefaleia, vômitos, papiledema (casos graves), comprometimento
de nervos cranianos
• perda da nitidez do disco óptico COLETA DE LÍQUOR!
• acometimento do músculo reto lateral -> paralisia do nervo • quando não tiver sinais de
abducente (VI) -> paciente queixa de diplopia 0 complicações

Sintomas associados
• alterações da pele -> MENINGOCOCO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• punção lombar diagnóstica (L4 e L5)
• precisa ter a pressão de abertura, pois precisa ter cuidado a valores muito
altos, que ocasionam herniação se feita punção
• pressão normal do líquor: até 20 / >25 alterado
Citobioquímica do líquor Atenção!!!!!!!!
• pressão de abertura, aspecto, cor, citometria, glicorraquia, • meningite parcialmente tratada pode apresentar líquor linfocítico mesmo
proteinorraquia sendo bacteriana (único caso)

CASO CLÍNICO

-> NEUTROFILOS + BACT.

EXAMES DE IMAGEM
• é necessária realizar exames de imagem em todos? NÃO!
• so é realizado quando sinais de complicação
• viral: linfocítico - persistência da febre
- glicorragia normal / proteína normal / bacterio - - sinais de HIC
• vírus é o único que não consome glicose - sinais focais
- convulsões
• bacteriana: polimorfonucleares - aumento da circunferência craniana (neonatos)
- leucócitos com predomínio de neutrófilos - fratura de base do crânio
- glicorragia baixa / proteína aumentada / bacterio +

• tuberculose: linfocítico
- glicorragia baixa / proteína aumentada ou normal

• fúngica: linfocítico
- glicorragia baixa / proteína aumentada

Bacterioscopia
Neisseria meningitidis = coco gram negativos - -> empiema: causa herniação cerebral transtentorial se feita a punção do
Streptococcus Pneumoniae = coco gram positivos + úncus
 Tratamento empírico
Quando é necessário realizar exame de imagem antes da
punção?
• convulsões
• imunossupressão (HIV)
• papiledema
• sinais neurológicos focais
• comprometimento do nível de consciência

CASO CLÍNICO

0 Terapia adjunta com corticóide

• maior benefício: meningite pneumocócica e naqueles com doença moderada
ou grave
TRATAMENTO DAS MENINGITES AGUDAS • não se recomenda o uso em pct que já iniciaram com ATB, e em meningites
Meningite bacteriana por outro agente
• emergência médica! -> tratar imediatamente antes dos exames
-> se prescreve antes ou junto ao ATB
Meningite viral -> dexametasona 0,15mg/kg 6/6h por 2 a 4 dias
• em geral tem uma resolução espontânea e não necessita de tto
específico Quimioprofilaxia
Tratamento específico das bacterianas agudas
• Rifampicina e
coprofloxacina
CEFTRIAXONA
• vacinação
CEFTRIAXONA

-> somente contatos próximos de casos de meningite por H. Influenzae e

doença meningocócica + profissionais da saúde
MENINGITE X ENCEFALITE Regra
• meningite: sinais de inflamação das meninges + febre/toxemia • em pacientes com suspeita de encefalite, a terapia antiviral deve ser
iniciada até que se defina diagnóstico específico
• encefalite: + grave e com + sintomas neurológicos
- pode ou não ter sinais de irritação meníngea (febre/toxemia) Tratamento
- sonolência / torpor • suporte clínico intenso
- comportamento • corticosteróides (papel inconclusivo / tratamento do edema cerebral)
- crises epilépticas
- sinais neuro focais (afasia, hemiparesia, ataxia, paralisia de nervo Anticonvulsivantes
craniano)

Etiologia das encefalites agudas

• pensou em encefalite, pensar em herpes!
• sempre fazer exames de imagem
• não se faz corticoide nesses casos

Exames de imagem CASO CLÍNICO

• TC, RNM (maior sensibilidade da encefalite herpética / avaliar
anormalidades nos lobos temporais e região orbitofrontal)

0
Avaliação do líquor
• observar encefalite + linfocítico = herpes

• pleocitose (predomínio linfocitário), glicorragia normal, proteína

elevada
• reação da cadeia de polimerase (PCR) -> pesquisa viral
 MANEJO AGUDO DE CRISES EPILÉPTICAS

Crises generalizadas
O QUE É CRISE EPILÉPTICA?
• caracterizadas por perda da consciência
• sintoma neurológico transitória que se deve a uma
• acometimento total do córtex
descarga anormal no cérebro
• não é diagnóstico de epilepsia!
Tônico-clônico generalizada (motora)
• contrações musculares mantidas, breve relaxamento, rítmicas e
CLASSIFICAÇÃO
repetitivas
• classificação através do eletroencefalograma
• supra-versão ocular, salivação excessiva, respiração ofegante, apneia,
• focais (60%) / generalizadas (30%) / idiopáticas
sialorreia, mordedura de língua e liberação esfincteriana

Crise de ausência (não motora)

• perda do contato com o meio, breve duração
• olhar fixo associado a piscamentos e automatismos orais e manuais

-> alguns pacientes inicialmente apresentam crise focal com

generalização secundária

CRISE EPILÉPTICA X EPILEPSIA

Crise epiléptica: é um evento por causas secundárias

Epilepsia: condição que predispõe a ter crises epilépticas recorrentes

não provocadas

Crises focais - depende da localização acometida Critérios diagnósticos de epilepsia

Parcial simples (perceptivas) • 2 crises não provocadas no intervalo >24h
• alterações visuais, percepção auditivas, mov. Clônico ou tônico, • 1 crise não provocada com probabilidade de + crises (por lesão
alteração na sensibilidade (parestesia e dor) estrutural -> eletro alterado ou exame de imagem)
• consciência preservada • diagnóstico de síndrome epiléptica

Parcial complexa (disperceptivas) PRIMEIRA CRISE EPILÉPTICA

• associado a alteração da consciência, ações motoras complexas, podem Crise aguda sintomática
evoluir para tônico-clônico, fazendo mov. De forma automática • tem fator causal para ocorrer a crise
• mov de mastigação, andar sem rumo ou falar de modo incompreensível • distúrbio hidroeletrolítico, quadro infeccioso, hipoglicemia, insulto
• não tem preservação de consciência vascular, intoxicação, abstinência, neoplasia, drogas
Investigação inicial Manejo clínico
• glicemia capilar, exames laboratoriais, neuroimagem, eletroencefalograma Estabilização clínica do paciente
• ABC primário + MOV
COMO ABORDAR UM PACIENTE EM CRISE CONVULSIVA • O2 suplementar
• principal causa de crise epiléptica não controlada: má aderência não • avaliar glicemia capilar (busca de hipoglicemia)
medicamentosa -> se pct desnutrido ou alóolico: tiamina 100mg +
-> hipoglicemia: glicose 50% (50ml EV)
• proteger paciente para evitar traumas
• posição lateral • colher exames laboratoriais: HMG, eletrólitos, função renal,
• não introduzir objeto na boca ou puxar língua enzimas hepáticas e cardíacas, BHCG (mulheres)
• chamar ambulância se:
- for a primeira crise Primeira linha de tratamento
- duração > 5 minutos ou crises repetidas sem recuperação da consciência nos • Diazepam em bolus rápido + fenitoína correndo lento (não
intervalos precisa diluir) até 30mg
- período pós-ictal prolongado
Se não responder
MANEJO NO HOSPITAL
• tratar a crise ou o estado de mal epiléptico • Fenobarbital ou ácido valproico
• investigar a etiologia
Se não responder
TRATAMENTO DA CRISE EPILÉPTICA
• se paciente chegar em crise: diazepam IV 10mg (se necessário, repetir até • Entuba + sedação com propofol / tiopental (proteção
4x) ou midazolam (IM) encefálica)
• faz eletro continuo para avaliar atividade cerebral
• se paciente apresentou mais de 2 crises: fenitoína 15mg/kg IV (se • Investigar etiologia: exame de imagem, lab e líquor
necessário, até 30mg/kg)

• se não controlar -> tratamento de estado de mal epiléptico

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

• falha no mecanismo responsável pelo término de uma crise ou de início de
mecanismos que conduzem a crise prolongada

-> crises epilépticasde 30min ou várias crises reitrantes de 5min

-> crise prolongada (+ de 5min) ou múltiplas crises sem retorno completo do
nível de consciência entre elas
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

• associado a cromossomo: trissomia

do 21
- defeito do septo atrioventricular
(associado de CIA aórtico primo
com CIV de via de entrada)
- 2ª causa mais comum: tetralogia
• idade materna avançada de fallow
- 3ª causa mais comum: as duas • se normalizar após 1h vai para seguimento neonato
* qualquer pct com DM precisa
associadas CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
fazer eco-fetal
-> trissomia do 14 e 18 são 100% de Conceito
chance de cardiopatia • alguns tipo não podem ser previstas antes do nascimento,
-> Sd. De turner mesmo em centros especializados:
RASTREAMENTO - comunicação interatrial Ostium secundum
Durante a gravidez Após o nascimento - canal arterial persistente
• seguimento ambulatorial pré-natal • avaliação clínica neonatal - alguns tipos de comunicação interventricular
(mín de 6 consultas) • “teste do coraçãozinho” • pode-se falar de comunicação interatrial somente após o
• USG morfológica de 2º trimestre (20 • ecocardiograma neonatal nascimento, que pode se fechar ou não
a 24s / 20-22 principal)
• ECO fetal (24 a 28s / 26s principal) PEQUENA E GRANDE
CIRCULAÇÃO
-> Dx pode ser feito na gestação • valva da raiz da aorta = aórtica
• sangue não oxigenado
Teste do coraçãozinho
• obrigatório no Brasil, oferecido pelo SUS
• pode ser feito entre 24 e 48h de vida do RN
• identifica cardiopatias críticas: atresia pulmonar, síndrome de
hipoplasia do coração esquerdo, coarctação de aorta crítica,
transposição de grandes artérias
CIRCULAÇÃO FETAL
• paciente oxigena o sangue, através da veia umbilical que se junta com
o ducto venoso e vai para o átrio direito
• pode ir para o ventrículo direito ou para o átrio esquerdo por conta da
comunicação interatrial ou entre a aorta e tronco pulmonar (ducto
arterial)
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Tipos
Acianogênicas
• persistência do canal arterial (PCA)
• comunicação interatrial (CIA -> ostium secundum / ostium primum /
venoso / coronário)
• comunicação interventricular (CIV -> perimembranosa /
infundibular / muscular / de via de entrada / de via de saída)
• defeito do septo atrioventricular
• estenose aórtica (pode vir associado c/ a coarctação de aorta)
• estenose pulmonar
• coarctação de aorta (se coarctação crítica, associa a estenose -
classificação depende da localização)
CARDIOPATIAS ACIANOGÊNICAS
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)
• primeiro canal que se fecha após expulsão fetal, dentro das 24h
de vida
- pode ocorrer de forma tardia, entre 10 e 15 dias de vida,
fisiologicamente sem farmacologia extra
• ligação da aorta e pulmonar
• sensível às drogas e variação de PO2
• predomina sexo feminino
• relacionado a prematuros e rubéola congênita
• drogas que fecham canal arterial + precoce =
• drogas que deixam aberto previamente: prostaglandinas
Percurssões hemodinâmicas
• dependem do calibre do canal e da resistência vascular pulmonar
• é acinogência que pode se tornar cianogênica a depender do
tamanho do shunt

Cianogênicas
• tetralogia de Fallot
• transposição de grandes artérias
• Truncus arteriosus
• dupla via de saída de ventrículo direito
• dupla via de saída de ventrículo esquerdo
• atresia tricúspide
• atresia pulmonar
• anomalia de Ebstein
• hipoplasia do ventrículo esquerdo
• drenagem anômala total de veias pulmonares

>> quem faz o órgão é a função

>> o que determina a cianose = shunt e hipóxia
- quanto maior o shunt, maior a cianose
 Ecocardiograma
Manifestações clínicas • confirma o diagnóstico e grau de repercussão hemodinâmica

Cateterismo cardíaco
• terapêutico e avalia a presença de hipertensão pulmonar (através do
fluxo D-E -> se fluxo fechar entra em falência aguda)
• em casos de hipertensão pulmonar -> somente suporte

-> ausculta do foco aórtico aumentada por conta = pressão da aorta

elevada e quanto menor o orifício, maior o turbilhamento
• ritmo clássico de galope Tratamento
• sopro cardíaco (sopro em maquinária -> contínuo) • fechamento espontâneo em crianças prematuras após 4 meses de vida
• Ictus palpável (75% dos casos)
• > amplitude dos pulsos • fechamento espontâneo a termo a probabilidade é pequena -> na hora
• > diferencial pressórico, > 35mmHg (predomínio à queda na que diagnosticar fechar cirurgicamente
pressão diastólica) • a expectativa de fechamento não induz a intervenção -> indicação
• hepatomegalia cirúrgica em todos os casos
• desconforto respiratório
• hipercapnia -> correção cirúrgica: entre 6 e 24 meses
• respiração de Cheyne-Stokes
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA)
Exames complementares • incidência maior no sexo feminino
Eletrocardiograma • 10-15% das cardiopatias congênitas
• normal (fase inicial) ou sugerindo sobrecarga ventricular esquerda • tipos:
- ostium secundum (+ comum -> ocorre na fossa oval)
RX de tórax - ostium primum (próx. Da valva mitral, comum no defeito septo atrial ->
• normal (inicial) ou com aumento das cavidades esquerdas com Sd de Down)
hiperfluxo pulmonar - tipo seio venoso
- tipo seio coronário

>> cefalização da trama

>> hilo congesto
Classificação Manifestações clínicas
Ostium secundum • intolerância aos esforços
• o tipo mais comum • palpitações (taquiarritmias -> fibrilação e flutter atrial)
• insuficiência cardíaca direta: turgência jugular, hepatomegalia, edema de
Ostium primum MMII
• também denominado de defeito do septo atrioventricular • CIA isolada não produz sopro por si só -> pelo fluxo turbilhonado ser de
• 20 a 30% dos casos baixa velocidade (ocorre sopro funcional ocasionado pelo hiperfluxo
pulmonar)
Seio Venoso - quando hiperfluxo pode causar: sopro sistólico eletivo (crescendo-
• infrequente (5%) decrescendo)
• podem ser localizados abaixo da veia cava superior, imediatamente - quando HAS pulmonar: sopro mesodiastólico tipo ruflar em foco
abaixo da junção da VCS e átrio direito (costumando vir acompanhada tricúspide (pressão é tão grande que o sangue volta)
de drenagem anômala parcial da veia pulmonar superior direita) e na
veia cava inferior, abaixo do forame oval Sinal semiológico clássico
• desdobramento amplo e fixo de B2 (INS e EX)
Seio coronário
• menos frequentes (3%) >> desdobramento fisiológico: na INS aumenta o retorno venoso,
aumentando a quantidade de sangue que passa nas cavidades direitas, então
Fisiopatologia em todas as cardiopatias pulmonar se fecha depois da aórtica (componente P2 é depois de A2 na
• diretamente ligada à idade, podendo 71% de pacientes assintomáticos INS, na EX se fecham juntas)
aténs 10 anos e 4% acima dos 40 anos - quando presença de CIA, o desdobramento acontece na EX e na INS, por
conta do hiperfluxo pulmonar

Exames complementares
Eletrocardiograma
• normal ou com padrão de distúrbio de condução pelo ramo direito (padrão
AR, V1 e V2)
• sem manifestações, não é específico de CIA
• atletas podem ter
RX de tórax COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
• normal ou com aumento do tronco pulmonar e cavidades direitas • cardiopatia acianogênica mais comum em crianças
com hiperfluxo pulmonar • Diagnóstico também pode passar despercebido, sendo visto somente
na fase adulta (de tamanho reduzido, é comum)
• tipos:
- perimembranosa
LIPERFLUXO 000 - infundibular
pulmonar e TRONCO DA

PULMONAR ABAULADO
- muscular (quando múltiplas =
em queijo suíço)
- de via de entrada
- de via de saída
Ecocardiograma
• avalia localização e repercussão
• em adultos, pode ser necessário o eco transesofágico (por
conta do esôfago estar próximo do átrio esquerdo)

Cateterismo
• terapêutico e avalia presença de HAS pulmonar Fisiopatologia

Tratamento
• fechamento espontâneo do ostium secundum é raro, mas
pode acontecer até os 2 anos (<5mm)

atriosseptoplastia ou procedimento percutâneo

• para fechar quando não há HAS pulmonar

Indicação cirúrgica:
• sintomas
• aumento de cavidades direitas
• QP / QS > 1,5 ao ecocardiograma (fluxopulmonar sobre
fluxosistêmico)

Fechamento com prótese via cateterismo

• opção terapêutica no tipo ostium secundum
• somente esse tipo pode fazer o procedimento percutâneo
• utiliza dispositivo e oclui a abertura
Manifestações clínicas RaioX de tórax
• dependem da hipertensão venocapilar pulmonar • presença de cardiomegalia proporcional ao shunt e hiperfluxo pulmonar
• no período neonatal apresentam pouca sintomatologia
• pequenas áreas (<0,5) não apresentam sintomas durante toda a vida
• já as moderadas a grandes, ao involuir resistência pulmonar (3ª
semana de vida), apresentam exuberante manifestação clínica

-> sintomas de insuficiência cardíaca (fatigabilidade aos esforços -

mamadas), ortopneia, hepatomegalia
-> déficit de ganho ponderal
-> infecções pulmonares de repetição
Ecocardiograma
• visualiza o defeito, o tamanho e a localização e avalia hipertensão pulmonar

Cateterismo cardíaco
• terapêutico e avalia a presença de hipertensão pulmonar e lesões associadas

Tratamento
• depende da: presença e gravidade dos sintomas, probabilidade de fechamento
espontâneo, risco de complicações, tamanho da CIV e shunt (E-D)

Exames complementares -> crianças com CIV diminuída, sem repercussão hemodinâmica -> não
Eletrocardiograma necessitam de intervenção
• normal ou com aumento biventricular em CIV maiores
com hipertensão pulmonar CIV moderada a grave
• medidas de prevenção de infecções do trato resp, IC, tto cirúrgico
 COARCTAÇÃO DE AORTA
• 80% das cardiopatias
• defeito obstrutivo, podendo ser localizado:
- porção descendente da aorta torácica
- após a artéria subclávia esquerda
- zona de inserção do canal arterial
• outros locais: istmo da aorta descendente abaixo do diafragma,
junto à artéria renal
• frequente no sexo masculino
• associação mais comum: valva aórtica bicúspide
• outras anomalias não cardíacas associadas: aneurisma do
polígono de Willis e Sd. De turner
Manifestações clínicas
• depende do local e grau de estenose e anomalias
• alguns pacientes com estenose leves / moderadas podem ser
assintomáticos por muito tempo
Divide-se em 2 tipos:
forma infantil (forma pré-ductal ou difusa)
• hipoplasia pode ser difusa ou longa da aorta
• canal arterial está patente e o suprimento de sangue para a aorta
descendente ocorre através dele
• a sintomatologia pode ser imediata no período neonatal, com
chance de ser muito grave
• hipertensão pulmonar: predominante em neonatos que tem circulação
colateral ausente ou inadequada, desde que o canal arterial permaneça aberto
• hipertensão sistêmica: quando o canal está aberto, ocorre HAS, raramente
grave e pulso femoral não é anormal
• quando canal se fecha após 2s de vida, a circulação é gravemente alterada,
se tornando sintomáticos com hiperfusão grave da parte inferior do corpo,
disfunção renal e acidose
• o VE começa a falhar pela pós-carga grave à medida que HAS aumenta
Forma do adulto (forma justaductal pós ductal ou da aorta média)
• mais comum
• pode ser Dx na infância, mas é + comum já na forma adulta ou
assintomático
• caracterizada por um curto segmento de estenose abrupta da aorta pós-
ductal devido a um espessamento da camada média da aorta imediatamente
distal ao ligamento arterioso (remanescente do canal arterial)
-> quando sintomas aparecem mais tardios ou na vida adulta:
- hipertensão arterial
- hemorragia intracraniana secundária a aneurismas intracranianos
- hipertrofia ventricular esquerda e, subsequentemente, ICC
Ao exame físico
• diferença anormal entre os pulsos arteriais do membros superiores e
inferiores
Exames complementares
RaioX de tórax
• normal ou com convexidade da aorta descendente para esquerda com
aumento da artéria subclávia esquerda (sinal do 3)
 Adultos
• sinal de Resler: irregularidades no contorno inferior do
4º ao 8º arcos costais posteriores
Eletrocardiograma
• normal ou com sobrecarga esquerda (60%) por conta da
HAS
• sobrecarga biventricular (10%) se tiver canal arterial
persistente com hiperfluxo pulmonar
Ecocardiograma
• define o diagnóstico, avalia função ventricular e lesões
associadas
Ressonância nuclear magnética *
• avalia anatomia da aorta e é o método de escolha
O - COARCTAGÃO
Tratamento
• cirurgia indicada em qualquer idade quando houver sintomas
• aberta ou via cateterismo
CARDIOPATIAS ACIANOGÊNICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
Achados comuns
• comunicação interventricular (via de saída / perimembranosa)
• obstrução da via de saída do ventriculo direito (estenose pulmonar infundibular)
• “cavalgamento” da aorta sobre septo interventricular - Dextroposição da aorta
• hipertrofia do ventrículo direito
• pêntade de fallot: CIA associada (mais rara)
Fisiopatologia
• magnitude da cianose relacionada ao grau de obstrução da via de saída do VD e ao
estado do paciente
Hiperfluxo pulmonar -> hipoxemia -> cianose -> aumento da circulação colateral ->
policitemia
Crises de hipóxia
• mais frequente
- 2º e 3º mês de vida: anemia fisiológica, pouca circulação colateral
- após o primeiro ano de vida: dambulação -> ao esforço físico
• desencadeado por esforço (choro, amamentação, atv física) infec, desidratação, anemia
• aumenta da taquidpsneia e cianose -> flacidez generalizada, perda da consciência,
convulsões, AVC e morte
Manifestações clínicas
• se pequeno pode se manifestar somente na fase pré-escolar ou RaioX de tórax
adolescência • ápice cardíaco voltado superiormente (HVD) e com aumento da
concavidade do contorno da artéria pulmonar, que está reduzido ou
• cianose desde o nascimento ou após meses ou anos de vida ausente (coração em bota - tamanho holandês)
(depende do grau de obstrução pulmonar e shunt D-E) AUMENTO DO VENTRECULO DIREITO

• posição genupeitoral (lactente) e cócaras (crianças maiores)

- diminui pressão arterial sistêmica fazendo com que circulação se
concentre no coração
• distúrbios de coagulação
• endocardite infecciosa
• abcessos cerebrais
• hipodesenvolvimento pôndero-estatural
• hipocratismo digital (baqueteamento digital)
Ecocardiograma
• sopro sistólico (pela estenose pulmonar) • confirma diagnóstico
- início precoce, tipo eletivo, variável intensidade e caráter,
auscultado entre 2-4 EIE
- intensidade é inversamente proporcional ao grau de estenose
(quanto > < o sopro)

Exames complementares
Tratamento
Eletrocardiograma
Crises hipoxêmicas
• sobrecarga de câmaras direitas
• medidas gerais: posição genupeitoral, Adm O2 e morfina, transfusão de
• ondas R amplas em V1
cristalóides ou sangue, tto de distúrbios hidroelétricos, bicarbonato caso
• desvio extremo do eixo (QRS negativo em V1 e AVF) - >190bpm
haja acidose metabólica

• vasopressor sistêmico: fenilefrina (aumenta RVS)

• propanolol: ação cronotrópica - e na musculatura infundibular

• se crise refratária -> IOT e ventilação mecânica

Cirúrgico
• realizado em 1 ou 2 etapas dependendo da anatomia
 Manifestações clínicas
Se anatomia desfavorável (grau de estenose crítica)
• depende do grau de mistura entre as duas circulações
• anastomose sistêmico-pulmonar (Blalock-taussig
modificado)
• se mistura adequada com fluxo pulmonar aumentado:
• tem objetivo de aumentar fluxo pulmonar para maturar o
- sat O2 pode ser até normal e sintomatologia mínima
pulmão para receber tto definitivo com alto fluxo
• se pouca mistura
Se anatomia favorável (grau de estenose leve a moderada)
- cianose acentuada, podendo evoluir rapidamente a óbito por hipóxia, acidose
• correção total nos primeiros anos de vida
metabólica e falência de múltiplos órgãos

Exames complementares
Eletrocardiograma
• sobrecarga de câmaras direitas

TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS
(TGA)
• cardiopatia mais comum, com cianose nas primeiras
24h de vida
- feito teste do coraçãozinho e intrauterino
• discordância da conexão ventrículo-arterial (VE-TP e
VD-AO)
Raio X de tórax
• cardiomegalia moderada com formato ovóide
• Como se fosse uma corda (mediastino afilado
Pela sobreposição do tronco pulmonar e da aorta)
Com um ovo (ventrículos)
Ecocardiograma ****
• define o diagnóstico
• achados: vasos em paralelo como se não tivesse comunicação de uma para outra

• tipos:
- septo íntegro (50%) -> evolução natural desfavorável
* por conta da circulação em paralelo para garantir a
sobrevida do pct -> utiliza-se prostaglandinas para
manter canal arterial aberto p/ cirurgia definitiva
- com CIV (25%)
- com estenose pulmonar (25%)

• circulações em paralelo: a sobrevida após o nascimento

depende da mistura do sangue entre as 2 circulações,
através de PCA, CIA e CIV
Tratamento
• depende da mistura sanguínea entre pulmonar e sistêmica

• atrtiosseptostomia por catéter-balão (rashkind)

- faz uma CIA através de um catéter

• uso de prostaglandina E1 (prostin)

• cirurgia de Jatene ou Switch arterial *

- depende da idade, do tipo de TGA (septo íntegro ou com CIV) e da
função do VE
- se estenose pulmonar não pode ser feito a Jatene ou Switch (é
clássica, mas não da para fazer em todo mundo) -> faz uma troca de
artérias fazendo alterações das vias de saída de cada ventrículo

• cirurgias de Senning e Mustard

- casos com função do VE comprometida e com estenose pulmonar
leve

• cirurgia de Rastelli
- se estenose pulmonar grave (após blalock-taussig modificado)
 SANGRAMENTO DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA - DPP Fatores de risco

• importante causa de prematuridade: 40 a 50% dos casos de DPP <37s • histórico anterior de DPP, hipertensão / HAS crônica e tabagismo
• mortalidade perinatal pode atingir 60%
• quando a DPP ocorre em 50% ou mais da placenta resulta em óbito Se perda de líquido
fetal • rotura prematura de membrana, especialmente pré-termo de
polidramnia
Riscos maternos
• necessidade de transfusão Exame físico
• histerectomia (perda sanguínea extensa, evoluindo para necrose • hipertonia uterina
uterina) • exame especular (excluir origem cervical de sangramento e avaliar
• coagulação intravascular disseminada dilatação)
• IR • toque para afastar suspeita de PP
• morte materna (associação com HAS)
Exames complementares
Fatores associados e etiológicos US
• associado à uma placenta defeituosa: • exclusão de Dx para PP
- comum nos casos de HAS • buscar sinais do hematoma retroplacentário
- pré-eclâmpsia • não necessita para Dx DPP
- tabagismo (leva a uma má adaptação placentária)
- fundo traumático (acidente automobilístico) • HMG, grupo sanguíneo, coagulograma e fibrinogênio, solicitação
- amniorrexe prematura de prova cruzada e reserva de sangue
• cardiotocografia para avaliação de bem fetal
• sem causa específica associada (50% dos casos) • avaliar movimentação fetal
- idade materna avançada (associação a HAS)
- sem relação com o número de gestação, mas a nuliparidade pode se Quadro clínico
relacionar à pré-eclâmpsia • sangramento de início súbito e volume variável, acompanhado de
- principal fator de risco: história de DPP anterior dor abdominal contínua
• avaliar se há sinais de parto
Avaliação clínica • dor a palpação do útero, hipertonia, hipotensão / hipertensão
• avaliação da extensão da hemorragia (sangramento >1000ml) -> • sangramento oculto podendo cursar para trabalho de parto
estabilização hemodinâmica prematuro
• quando não há dor abdominal e hipertonia -> Dx através do
Achados sofrimento fetal a partir da cardiotocografia associado a quadro de
• dor contínua, sangramento intenso hemorragia no 3º trimestre
Conduta DPP e feto vivo
Na hemorragia maciça • considerar a estabilidade da mãe
• perda sanguínea > 1000mL > ABCDE
Se não estável
• cesariana imediata, se parto não iminente

Se estável
• avalia-se feto
• sofrimento fetal, categoria 2 ou 3 -> cesariana imediata
Transfusão sanguínea
• se continuidade de hemorragia maciça A depender da IG
• protocolo: 4 a 6 unidades de plasma • a termo: interrupção da gestação
• importante uso de fibrinogênio • pré-termo (34-36s): discordância da literatura
• OBJ: manter HMG >8, plaqueta >75.000, fibrinogênio >100, TAP • <34s: conduta conservadora (se feto e mãe estáveis) -> corticoide,
e PTT <1,5 tocólise, avaliação do bem-estar fetal seriada (US e cardiotoc) e
programação do parto (37-38s)
Interrupção da gravidez - nesses casos, chamado de quadro de DPP crônico (sangramento
• depende da gravidade do sangramento, condição materna e fetal, intermitente, pequena quantidade, sem instabilidade materna ou
IG repercussão fetal) -> risco maior de crescimento uterino restrito e
oligodramnia
DPP e óbito fetal
• o que define a conduta diante de um quadro de DPP assoc. a óbito PLACENTA PRÉVIA
fetal é a estabilização da mulher e da gravidade do sangramento • placenta que se implanta total ou parcialmente no segmento inferior do
útero
Se instável hemodinamicamente + hemorragia maciça + parto não
iminente
• cesariana

Se estável hemodinamicamente
• via vaginal
1. Placenta de inserção baixa: próximo ao colo sem atingi-lo
Se presença de dilatação 2. Marginal: atinge o OI (orifício interno) do colo do útero sem recobri-lo
• amniotomia para parto se suceder em minutos 3. Completa ou centro total: recobre totalmente o OI do colo uterino

Fase inicial de trabalho de parto -> achado US frequente em exames entre 16-25s, mas 90% normalizam até
• uso de ocitocina o termo
Principal fator de risco Conduta
• Cesariana (onde tem maior vascularização) • encaminhar para centro de referência
• a conduta depende:
Fatores de risco associados - da quantidade de sangramento e condições hemodinâmicas
• multiparidade, intervalo interpatual curto, tabagismo e gemelaridade - IG
- suplementação de ferro e constante monitorização de Hb
Outras intervenções - gestante Rh - >> fazer uso de imunoglobulina sempre que houver
• miomectomia, curetagem sangramento
- via de parto -> decidida após análise clínica e US
Risco de PP em gravidezes futuras com cicatriz uterina anterior
• 1 cesariana anterior: 4,5x ROTURA UTERINA
• 2 cesarianas anteriores 7,4x • grave complicação obstétrica e importante causa de
• 4 ou mais cesarianas anteriores: até 45% morbimortalidade materna

Complicações
• acretismo, incretismo ou percretismo placentário -> hemorragias ->
histerectomias

Diagnóstico clínico
• sangramento indolor
• autolimitado
• final do 2º e inicio do 3º trimestre
Classificação
• sangramento sentinela (evento intermitente e abundante com necessidade
Completa
de internações e hemotransfusões frequentes)
• total rotura da parede uterina
• pode haver contrações, mas sem aumento do tônus uterino
Incompleta
Exame físico
• o peritôneo parietal permanece intacto
• sinais vitais, exame obstétrico (AFU, BCF, apresentação), exame
• em geral não é complicada e assintomática em partos vaginais
especular cuidadoso
• NUNCA fazer toque vaginal (até conhecer a localização exata da
Fator de risco
placenta)
• cicatriz uterina e cesariana
• tipo de incisão uterina (incisão corporal)
Exames complementares
Hemoglobina e hematócrito • uso inapropriado de ocitocina
US obstétrico
Grupo sanguíneo e fator Rh • antecedentes de: miomectomia, curetagem com perfuração,
• indicado para diagnóstico
acretismo placentário, trauma abdominal, hiperdistensão uterina
• US + ecodoppler: Dx de complicações
Quadro clínico
No trabalho de parto
• perda súbita dos BCF
• presença ou não de sangramento vaginal
• sinais e sintomas de choque hipovolêmico
• taquicardia e hipotensão e parada de contrações após forte dor
Pós parto
• importante causa de hemorragia pós parto e necessidade de
abordagem cirúrgica imediata
VASA PRÉVIA
• sangramento dos vasos sanguíneos que atravessam as membranas
amnióticas passando pelo OI do colo uterino
Associação
• associado à inserção anormal dos vasos fetais dentro das
membranas
• causa rara de hemorragia -> perda sanguínea de origem fetal
Fatores de risco
• ocorre em gestantes com implantação baixa de placenta (PP) e
inserção velamentosa de cordão
Diagnóstico
• no pré-parto se torna difícil e suspeita-se quando há hemorragia
no momento da rotura das membranas amnióticas
• USG e Doppler pode detectar ante parto e deve ser considerada
em gestantes com FR
TESTE DE AVALIAÇÃO DO BEM ESTAR FETAL
Mobilograma
• contagem dos movimentos fetais por 1 hora
• > 6 movimentos em 1 hora -> BEF preservado
• <6 em 1h -> procurar assistência para ausculta de feto
Ausculta fetal intermitente
• geralmente em gravidez de baixo risco
• aparelho sonar durante o trabalho de parto
• ausculta fetal por 1 minuto após contração uterina
• FC entre 110 e 160 -> BEF preservado
• FC >160 e <110 -> fazer monitorização contínua
USG
Cardiotocografia fetal
• aparelho: cardiotocógrafo
• monitorização intraparto tem como objetivo detectar a potencial
descompensação fetal e permitir intervenção apropriada para cada caso
• o cérebro fetal muda-la a FCF através dos sistemas simpáticos e
parassimpático, podendo ser usado para determinar se feto bem
oxigenado ou não
• alterações da FCF precedem o dano cerebral, a monitorização
previne
• a análise de FCF é a avaliação principal para propedêutica obstétrica

Inserção
velamentosa do
cordão
 REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO USO ABUSIVO DO ÁLCOOL

ABUSO ALCÓOLICO • possui um espectro amplo

• principal risco de morte em homem entre 15-59 anos esteatose hepática reversível -> cirrose irreversível
• 2 bilhões de pessoas no mundo consomem bebida alcóolica • 90% desenvolvem esteatose hepática
• 10-20% desenvolvem doença hepática alcóolica mais grave -> cirrose
Consequências do uso abusivo do álcool (depende fatores ambientais, outros fatores patológicos)
• rubor e edema moderado da face • sintomas surgem quando doença hepática ja muito avançada e grave
• edema das pálpebras • idade de apresentação:
• olhos lacrimejantes - entre os 40 e 50 anos
• eritrose palmar - maioria ocorre antes dos 60 anos
• hálito alcóolico
• falta de coordenação motora Fatores de risco
• vertigens e desequilíbrio idade e padrão de consumo
• suores • quanto mais precoce é a idade que se inicia o abuso de álcool, maior o
• tremor fino nas extremidades risco de desenvolver formas mais graves
• cãibras musculares • Binge drinks -> ingerem esporadicamente grandes quantidades
• vômitos matinais
• dores abdominais Gênero
• taquicardia ou hipotensão ortostática • risco aumentado nas mulheres -> baixos níveis de desidrogenase
alcóolica, maior percentagem de gordura corporal
Consequências do uso abusivo do álcool
• Gastrite Geral
• Pancreatite • afroamericanos e hispânicos são mais suscetíveis
• hepatopatias alcóolicas • obesidade
• miocardiopatia: quase sempre acompanhada por arritmias e hipertensão • fatores dietéticos -> jejum - aumenta absorção - diminui atividade da
• neuropatia periférica ADH7
• danos cerebrais: encefalopatia de Wernicke, Psicose de Korsakoff, • fatores genéticos
doença de marchiafava-bignami e demência relacionada a álcool • fatores ambientais: concomitante com hepatite B, C, SIDA,
hemocromatose
HEPATITE ALCÓOLICA • cigarro
• complicação mais prevalente e de maior mortalidade
• provocada pelo uso abusivo e prolongado do etanol
• risco aumenta para homens >80g/dia e mulheres >40g/dia por mais de
10 anos -> (>30g/dia)
METABOLISMO ÁLCOOL: vias de oxidativas ACETATO
e não oxidativa • convertido em acetil-CoA (acetil-CoA síntase)
• metabolizado por:

O álcool se transforma em

Ácido graxos Colesterol

Corpos cetônicos

Enzimas:
-> quando lançado na corrente sanguínea, ocorre oxidação em outros
Principal via nas
principal via de tecidos (ciclo de Krebs) -> calorias vazias que o álcool proporciona
pessoas que bebem
quem bebe todos esporadicamente
os dias

VIAS DE METABOLIZAÇÃO DO ÁLCOOL

• as medicações atuam diminuindo a enzima aldeído

desidrogenase
ESTEATOSE HEPÁTICA ALCÓOLICA
Fisiopatologia
• acetato ——-> acetilcoa
• na presença de carboidratos e de níveis elevados de
insulina funcionará como substrato para as sínteses de
ácidos graxos e de colesterol
• a exportação de gorduras do fígado está diminuída pela
diminuição da produção de lipoproteínas
• diminuição da oxidação de ácidos graxos
• a entrada de gordura está maior em razão da do aumento
da lipólise periférica e da síntese de triglicerídeos
Introdução
• presente em 90% dos etilistas pesados
• pode ser vista após 2 semanas de consumo
• deve-se ao acúmulo de macrovesículas de gordura sob a forma
de grandes gotas de triglicerídeos que deslocam o núcleo
hepatocitário
• é reversível com a abstinência
Histologia
• esteatose hepática alcóolica: macrogotas de gordura
• não alcóolica: microgotas / núcleo permanece na loc. Central • radicais livres -> danificam as membranas e proteínas
• observe acima e abaixo os hepatócitos com citoplasmas
ocupados por grandes vacúolos claros que deslocam os núcleos IL-1, prostaglandinas, leucotrienos), aumento de expressão de moléculas de adesão
para a periferia da célula
Achados clínicos e exames complementares
• geralmente assintomáticos, só quando é grande que tem sintoma
Clínico
• hepatomegalia dolorosa leve
• aminotransferases discretamente elevadas
• gamaGT elevada
• bilirrubinas, TAP normais
Diagnóstico
• exame de imagem: USG abdome, ressonância magnética, biópsia (não
recomendada para confirmação Dx)
• 20-40% -> evolui para fibrose
• 8-20% -> evolui para cirrose hepática -> nesse caso, cessa a doença
ESTEATOHEPATITE ALCÓOLICA
• hepatite aguda sobre aquela esteatose inicial
• desenvolve com a continuação do abuso do álcool - 1/3
• possuem inflamação hepática / dano ou fibrose no histopatológico (evoluem para
necrose)
• 1/2 já tem fibrose hepática avançada ou cirrose
Hepatite alcóolica aguda: síndrome inflamatória que evolui com necrose
hepatocitária
• o álcool afeta diretamente -> citoesqueleto, a função mitocondrial e a fluidez da
membrana
• o cetoaldeído -> a peroxidação lipídica e a formação de conjugados acetaldeído-
proteína -> função citoesquelética e de membrana
Tudo isso leva a: ativação das células de Kupffer e liberação de citocinas (TNF-,
e quimiocinas, levando ao recrutamento de leucócitos polimorfonucleares ->
desencadeando resposta inflamatória local
principal característica da hepatite alcóolica e doença hepática
alcóolica de forma geral
• inflamação mediada por citocinas e dano celular, sendo TNF o
principal efetor da lesão
Apresentação clínica (histopatológico)
-> acetaldeído: se ligam ao
citoesqueleto das células levando a
formação protéicas -> corpúsculos de
Mallory
Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado
predominantemente na região centrolobular do lóbulo hepático, local onde
existe a maior concentração da enzima alcóol-desidrogenase
O oxigênio acaba sendo intensamente consumido, gerando hipóxia
centrolobular, local mais afetado e visualizado nas biópsias hepáticas
Histopatológico
• biópsia -> em casos graves ou dúvidas diagnósticas
• esteatose predominantemente macrovesicular, acompanhado de infiltrado
inflamatório e lesão hepatocitária
• neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos
• balonização dos hepatócitos
• Corpos de Mallory-Denk cercado de neutrófilos
• colestase canalicular
Manifestações clínicas
• mal-estar, febre e icterícia
• anorexia e perda de peso
• desconforto abdominal superior e hepatomegalia dolorosa à palpação
• febre
• ascite e hemorragia digestiva -> 30% dos casos
- as vezes a esteatohepatite vem com quadro de edema hepático tão grande que
acaba comprimindo a veia porta
• falência hepática fulminante
• 10-20% risco de morte
Quadro clínico
• icterícia, de início súbito
• febre, taquicardia, anorexia, náuseas, vômitos, ascite e hepatomegalia dolorosa
• em indivíduos de ambos os sexos, com predomínio do sexo masculino (entre
40-60 anos), com história de abuso crônico de álcool (média de ingestão
superior a 100G/D)
• com ou sem doença hepática já estabelecida
 Diagnóstico laboratorial
Score de gravidade • hiperbilirrubinemia
função discriminativa de Maddrey (FD) • fosfatase alcalina elevada (<3x do valor máximo)
• determinar a severidade da doença e selecionar os • leucocitose neutrofílica
doentes candidatos a corticoterapia • TGO e TGP séricas elevadas, mas abaixo de 500U/ML
• score > ou = 32 apresentavam uma mortalidade 4 • TGO/TGP >2
semanas -> 35-45%
• níveis séricos de bilirrubina e do TP (negligencia a idade • a biópsia hepática não é necessária quando história + exame físico + exames lab
e a função renal) permitem Dx, sendo indicada somente se:
- dúvida Dx
DF = 4.6 X (tempo de protrombina - controle do tempo) + - necessidade de descartar a coexistência de outros processos patológicos como:
bilirrubina em mg/DL cirrose e hepatite C e B
• definir Dx
Score de glasgow da hepatite alcóolica (GAHS)
• a idade, a contagem de leucócitos, a ureia, a bilirrubina Tratamento
sérica e o INR Abstinência alcóolica obrigatória
• predição de morte no primeiro mês e no terceiro mês • melhora o prognóstico, diminui as lesões hepáticas, a pressão portal, a progressão
para cirrose e mortalidade
Score Model For End-Stage Liver Disease (MELD)
• níveis séricos de bilirrubina, INR e creatinina sérica Suporte nutricional
• frequente a desnutrição calórica-proteica, deficiências em vitaminas e minerais
como: Vit A e D, tiamina, folatos, piridoxina e zinco

Medidas especiais
• encefalopatia e/ou um índice de função discriminante de Maddrey > ou = 32,
MELD > 20, incentivam pacientes onde o risco da doença supera o risco do
tratamento, sendo indicado o uso de:
- corticosteroides: inibem a produção de citocinas, reduzem a quimiotaxia de
leucócitos, suprimem a produção de ductos de acetaldeído, diminuem a ativação de
células estelares, aumentam a produção de colagenase, estimulam a ingestão calórica
e a síntese de albumina

>> prednisolona, VO, 40mg/dia 4 semanas, reduzindo a dose durante 2 semanas até
a retirada total
>> acetilcisteína
>> pentoxifilina: subst que inibe seletivamente fosfodiesterases e reduz a produção
de citocinas na dose de 400mg, VO, 3x/dia durante 4s (diminui risco de SHR)
Transplante hepático
• pacientes gravídicos
• Fase avançada e que possuem MELD > ou = 15
• É necessário um período de abstenção alcóolica mínimo de 6
meses antes do transplante
FIBROSE E CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA
• matriz extracelular: tecido que preenche os espaços entre as
células, conduzindo os vasos sanguíneos e linfáticos, tem funções
óbvias de sustentação e de integração
-> forças que operam para aumentar a quantidade da matriz
extracelular (fibrogênese) -> fator estimulador da fibrogênese leva a
fibrólise
-> outras que operam em sentido contrário quando há excesso da
mesma (fibrólise)
-> um fator agressor que estimula a fibrogênese -> fibrose
Fibrogênese
• fibroblastos, miofibroblastos, os próprios hepatócitos e a células
estrelada de ITO
• Sob a ação de citocinas fibrogênicas (TGF-B, TNF-A, PDGF e
outras), se diferencia em miofibroblasto e fibroblasto, se engajando
na ativa síntese dos elementos da matriz (colágeno, elastina,
proteoglicanos e proteínas de constituição)
FIBROSE
Diagnóstico
• biópsia e histopatológico
• elastografia hepática transitória
- avaliador não invasivo da fibrose hepática.
- É efetuada com um transdutor de US, baseado na elastografia transitória
unimensional, consegue medir a velocidade de propagação, diretamente
relacionada com a elasticidade hepática
- método rápido, indolor, reprodutível e pouco dependente do operador
Tratamento
• abstinência
CIRROSE HEPÁTICA
• se caracteriza por formações de fibrose difusa, além de micro e
macronódulos, causando perversão da arquitetura normal do parênquima
hepático (a função depende de como as células estão organizadas)
Fisiologia hepática
Capilares
• deixam de ser sinusóides e passam a ser capilares
Contínuos: endotélio contínuo, não apresentando nenhuma interrupção -> tecido
musculares, nervosos
Fenestrados: células epiteliais contínuas, com poros ao longo da camada ->
intestinos, pâncreas
Sinusoidais: apresentam intervalos entre as células, verifica-se, portanto, uma
camada descontínua -> fígado, medula óssea
 Tratamento
Métodos para ganhar tempo para o transplante
• abstinência alcóolica
• suporte nutricional
• reposição de vitaminas: tiamina, ácido fólico, piridoxina, vitamina a
• restrição sódio (se retenção hídrica)
• vacinas

• o MARS (molecular adsorvent recycling system) é um sistema de

suporte da função hepática que visa ganhar tempo para a recuperação do
paciente ou para a realização de transplante hepático
• transplante -> única forma definitiva
Clínica da cirrose • suporte multidisciplinar
Estágios
• compensado NÓDULOS REGENERAÇÃO
• compensado com varizes
• descompensado (ascite, hipertensão portal, etc)

Manifestações clínicas
• disfunção dos hepatócitos
• shunts portossistêmicos
• hipertensão portal
Fisiopatologia
Manifestações clínicas 1. Danos aos hepatócitos = prejuízos às funções do fígado:
• ascite / edema • produção de substâncias
• varizes de esôfago e fundo gástrico - albumina (10G/dia x 4G/dia) -> hipoalbuminemia
• varizes hemorroidárias - fatores de coagulação: alargamento do TAP
• sangramento gastrointestinal (hematêmese/melena/sangramento • metabolização de substâncias: amonia em ureia -> hiperamoniemia
gastrointestinal baixo) • liberação de transaminases
• esplenomegalia / hiperesplenismo
• circulação colateral abdominal (caput de medusae) 2. Deposição de colágeno / nódulos regeneração
• icterícia • capilarização e compressão de sinusóides / destruição da arquitetura
• telangiectasia hepática
• eritema palmar
• ginecomastia Ty HIPERTENSÃO PORTAL
HIPERTENSÃO PORTAL VARIZES
Fisiopatologia
• veia cava inferior
• veias hepáticas
• veia centrolobular
• sinusóides hepáticos
• ramos da veia porta -> espaço porta Veias que desaguam na
• veia porta
veia porta

ASCITE

Manifestações clínicas
• comunicação entre a circulação portal e a sistêmica na
tentativa de descomprimir a veia porta

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• são alterações neurológicas e neuropsiquiátricas que ocorrem em pacientes
com disfunção hepática avançada
• decorrem de alterações metabólicas em virtude da falha na metabolização
de substâncias pelo fígado, dentre as quais se destacam amônia, devido à
sua função insuficiente e aos shunts portossistêmicos
• lactulona e metronidazol

Esplenomegalia
Esplenomegalia congestiva -> hiperesplenismo
1. Anemia
2. Leucopenia
3. Plaquetopenia

* age como se fosse uma esponja

Ascite
• acúmulo anormal de líquido na cavidade peritoneal
Vasodilatação arterial sistêmica
• dilatação vascular pelo óxido nítrico
• retenção de água e sódio
ASCITE
PANCREATITE
Pancreatite aguda
• um das principais causas de internação por motivo gastroenterológico
• etiologias: cálculos biliares e uso crônico de álcool (25-35%)
• 10% dos usuários crônicos vão desenvolver pancreatite aguda
• age aumentando a síntese de enzimas digestivas pelas células
acinares pancreáticas
• exato mecanismo ainda é desconhecido

• diminuição do volume plasmático Fator de risco

• retenção de água e sódio • uso do tabaco é fator dose dependente

Circulação hiperdinâmica Fisiopatogênese

• desequilíbrio entre a produção de substâncias
vasoconstrictoras e vasodilatadores
Aumento de vasodilatadores circulantes +
aumento na produção de oxido nítrico endotélio +
diminuição da resposta a vasoconstrictores endógenos
Álcool -> aumento da produção de enzimas digestivas pelas células
acináres pancreáticas -> aumenta enzimas digestivas e lisossomais ->
pancreatite aguda
Pancreatite aguda X crônica

Vasodilatação periférica e esplancnica

Manifestações clínicas Diagnóstico

• dor epigástrica Exames laboratoriais
• febre • amilase sérica
• dispneia • lipase sérica
• hipoxemia - mais sensível em pacientes com etiologia alcóolica
• hipotensão
• distensão abdominal Imagem
• íleo paralítico • USG: vê pouco pâncreas, mas consegue avaliar a
árvore biliar
• TC abd: avalia pâncreas
Pancreatite crônica
• 5% dos bebedores pesados irão desenvolver Diagnóstico
• uso de 5 doses de bebida por dia por 5 anos Laboratorial
• quadros de pancreatite aguda podem ter alterações crônicas • destruição parênquima -> diminuição dos níveis de enzimas ->
• o uso de álcool continuado após os primeiros eventos de pancreatite amilase e lipase
aguda, aumenta o risco de pancreatite crônica - parênquima pancreático vai estar destruído

Principal fator de risco Imagem Calcificação óssea

• tabaco • radiografia: cálculos
• tomografia
Introdução
• caracteriza-se por prejuízos na função pancreática (endócrina e
exócrina) e alterações estruturais visíveis em exames de imagem e
estudos endoscópicos
• manifestações clínicas demoram para parecer
- movem da insuficiência endócrina e exócrina
- desenvolve DM, esteatose, má digestão…
• a pancreatite crônica torna-se facilmente diagnosticável nos estágios
finais Tratamento
• desafio: Dx em estágios iniciais, quando as intervenções podem mudar • pancreatite aguda -> suporte
o curso da doença
• pancreatite crônica
Fisiopatogênese - abstinência alcóolica e tabaco
• álcool -> secreção suco pancreático rico em proteínas -> diminuição - controle da dor
do bicarbonato -> precipitados de proteínas -> calcificação e dano ao - insuficiência exócrina
parênquima - insuficiência endócrina
Manifestações clínicas
• dor epigástrica que irradia para o dorso
- principalmente nos pct com etiologia por álcool e tabaco
• náuseas e vômitos
• anorexia
• esteatorreia (quando quadro muito avançado - perda de 90% da
capacidade secretória exócrina)
• perda de peso, sarcopenia
• diabetes pancreático
• deficiência de vitaminas lipossolúveis