Espondilite Anquilosante

Conceito
Espondilite anquilosante é uma doença inflamatória crônica, que ainda não tem cura e que afeta as articulações do esqueleto
axial, especialmente as da coluna, quadril, joelhos e ombros. A inflamação também pode atingir outras partes do corpo,
como os olhos.
Etiologia
É tipicamente caracterizado por propensão genética, história familiar e associação com antígeno leucocitário humano, o
HLA, aproximadamente 90% dos pacientes apresentam o antígeno HLA-B27.

Epidemiologia
A EA afeta mais os homens com cerca de 20 a 30 anos e tem uma correlação marcante com a antígeno de
histocompatibilidade HLA-B27, e ocorre em todo mundo uma proporção aproximada à da prevalência deste antígeno.
A espondilite é comum em europeus e asiáticos, porém é rara nos japoneses. Em pacientes brancos norte-americanos, a
prevalência HLA-B27 é de 90%, independentemente da gravidade da doença. No brasil a espondilite é encontrada
geralmente em pessoas brancas e pardas, e cerca de 60% do pacientes com espondilite possuem o antígeno HLA-B27.
Sintomas
A manifestação inicial da espondilite anquilosante é dor lombar que persiste por mais de três meses, abranda com o
movimento e aumenta com o repouso. Essa dor pode irradiar-se para as pernas e estar associada a uma rigidez da coluna
mais acentuada no começo do dia. Tais sintomas podem desaparecer espontaneamente (são intermitentes) e recidivar depois
de algum tempo. Outros sintomas são o comprometimento progressivo da mobilidade da coluna que vai
enrijecendo (anquilose), da expansão dos pulmões e aumento da curvatura da coluna na região dorsal.

Fisiopatologia
A sacroileíte é a manifestação mais precoce da espondilite. São encontrados sinovite, pannus, medula óssea mixoide, tecido
de granulação subcondral e edema de medula óssea, entesite, e diferenciação condroide. Macrófagos, células T e
osteoclastos são prevalentes. As margens erodidas da articulação são substituídas, gradualmente, por regeneração
fibrocartilaginosa por ossificação. A articulação pode torna-se totalmente extinta.
Na coluna, há tecido inflamatório de granulação na junção do anel fibroso com o osso vertebral. As fibras anulares
exteriores são erodidas e substituídas por osso formando o começo de um sindesmófito, o qual cresce por ossificação
endocondral continua, fazendo ponte com os corpos vertebrais adjacentes. A progressão ascendente deste processo leva à
“coluna de bambu”. Outras lesões da coluna incluem osteoporose difusa, erosão dos corpos vertebrais na margem do disco,
vertebras “quadradas” ou em “barril” e inflamação e destruição da fronteira disco-osso. É comum a artrite inflamatória das
articulações das apófises, com erosão de cartilagem por pannus, seguida por ancilose óssea.
A densidade mineral do osso diminui na coluna e na porção proximal do fêmur, no começo da evolução da doença.
A sinovite periférica na EA mostra vascularidade acentuada, hiperplasia da camada de revestimento, infiltração linfoide, e
formação de pannus. São comuns erosões cartilaginosas centrais, causadas pela proliferação de tecido de granulação
subcondral.
Inflamação na entese fibrocartilaginosa, a região onde um tendão, ligamento ou capsula articular prende-se ao osso, é uma
lesão característica na EA e outras espondiloartrites, tanto em locais axiais quanto periféricos. A entesite está associada a
edema proeminente da medula óssea adjacente, e é caracterizada por lesões erosivas que sofrem ossificação.
Diagnóstico Imunológico
Somente exames clínicos e radiológicos dão o diagnóstico da espondilite. Nenhum exame de laboratório firma o diagnóstico
de EA. Na maioria dos grupos étnicos, HLA-B27 está́ presente em 80-90% dos pacientes. A velocidade de
hemossedimentação (VHS) e a proteína C-reativa (PCR) frequentemente estão elevadas, mas nem sempre. Anemia discreta
pode estar presente. Os pacientes com doença grave podem apresentar nível de fosfatase alcalina elevado. Níveis séricos de
IgA elevados são comuns. O fator reumatoide e os anticorpos antipeptídio citrulinado cíclico (CCP) e antinuclear (AAN)
estão largamente ausentes, a menos que causados por uma doença coexistente, embora os AAN possam aparecer com a
terapia anti-TNF. O líquido sinovial das articulações periféricas, na EA, é de caráter inflamatório inespecífico. Nos casos
com restrição de movimentos da parede torácica, capacidade vital diminuída e capacidade residual aumentada são comuns,
mas o fluxo aéreo é normal e a função de ventilação, geralmente, está bem preservada.

Tratamento
Anti-inflamatórios
Reduzem significantemente os sintomas axiais e periféricos em mais de 80% dos pacientes.
Recentemente tem sido questionada a capacidade dos AINH de impedirem a progressão do dano estrutural na EA mesmo
naqueles pacientes com PCR elevada e com a presença de sindesmófitos na primeira avaliação.

Exercícios
Exercícios físicos supervisionados e outros programas de reabilitação postural são cruciais para o tratamento e têm o intuito de preservar a
amplitude dos movimentos (alongamentos) e amenizar a dor.
Cirurgias
A correção da deformidade pode ser realizada por meio de osteotomias mono ou multissegmentares. Nas osteotomias
multissegmentares a deformidade é corrigida de modo mais uniforme, pode ser obtido maior grau de correção e evita-se a
realização de uma grande cunha, que teria as desvantagens relacionadas à instabilidade e à consolidação da osteotomia.
Embora existam na literatura escassos relatos de osteotomia multissegmentar para a correção da cifose na espondilite
anquilosante, há profissionais que empregam a técnica em seus pacientes.