DOENÇAS INFECTO

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PARASITÁRIAS

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Infectologia: Profissionais que estudam as doenças causadas por patógenos (bactérias,

fungos, protozoários e vírus)

ANAMNESE
• IDENTIFICAÇÃO
 Nome completo — é o passo principal para fazer o prontuário correto e colabora no
diálogo com o paciente;
 Endereço — é uma forma de contato e ajuda a revelar algumas características da re-
gião que podem ser relevantes para o diagnóstico;
 Idade — outro fator importante para ser avaliado, pois algumas doenças se manifes-
tam de maneira diferente dependendo da faixa etária;
 Estado civil — esse dado também pode ajudar na análise do caso;
 Gênero e identidade — algumas doenças são mais incidentes no sexo feminino, en-
quanto outras acometem mais aos homens (além disso, essa informação indica o pro-
nome de tratamento que o paciente deseja receber);
 Raça ou etnia — algumas complicações de saúde têm fatores de risco genéticos ou
que podem estar associados à cor de pele do paciente;
 Profissão — determinadas profissões podem colocar a pessoa em contato com situa-
ções ou instrumentos que põem a saúde em risco;
 Procedência — permite saber se o paciente visitou alguma região recentemente, se
esteve em áreas de risco ou se entrou em contato com pessoas que estão com alguma
doença contagiosa;
 Hábitos — tabagismo, sedentarismo, alcoolismo, uso de medicamentos, entre outros
costumes, podem estar relacionados ao desenvolvimento de diversas patologias

• QUEIXA PRINCIPAL
 Depois de identificado, o paciente precisa se sentir aberto para fazer a sua queixa prin-
cipal, ou seja, a razão pela qual ele foi procurar um atendimento médico.
 “O que trouxe o senhor aqui hoje?”, “Como podemos te ajudar?” ou “Há
quanto tempo o senhor está com essa dor?” com as palavras dele.
 Uma dica é escrevê-la com as mesmas palavras ditas pelo indivíduo, caso sejam obje-
tivas.
 Ex: ‘Dor pra fazer xixi’, ‘dor de cabeça’, ‘estômago embrulhado’,..

• HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA)

 Parte mais importante da anamnese, onde você escreve a doença do paciente,
de acordo com a semiologia. Deve escrever de ordem cronológica.
 Coletar toda a informação considerada útil relatada pela paciente relevante ao motivo
– queixa principal - que a trouxe para a consulta, levando em consideração início, du-
ração, intensidade dos sintomas, evolução, fatores de alívio e de agravo e
condições associadas.
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 Dentro dos fatores de alívio é importante ser registrado o uso ou não de medicamen-
tos ou outros métodos; e nas condições associadas, tratamentos anteriores relaciona-
dos à queixa principal. Não realizar o registro, neste ponto da história, de exames la-
boratoriais ou de imagem, pois esta é uma fase subjetiva da consulta. Recomendamos
que seja anotado após o exame físico.
Exemplo: Paciente relata que há cerca de 5 dias, iniciou um quadro de dores na coluna
torácica, irradiando para a lombar. De intensidade 8 de 10. Desencadeia quando abaixa
e/ou pega peso, persistindo nos períodos vespertinos. Fez uso do anti-inflamatório Meloxi-
can pelos últimos 3 dias de 12/12 horas. Nega dispneia, nega tosse, nega trauma físico

• IDAS—investigação dos diversos aparelhos e sistemas/ REVISÃO DE SISTEMAS

 Quando fazemos as interrogações sobre os diversos aparelhos do corpo hu-
mano – dica crânio-caudal
 Pele e anexos: nega máculas, nega icterícia, nega prurido;
 Cabeça: apresenta cefaleia, nega tontura, nega vertigem;
 Olhos: nega escotomas, nega lacrimejamento, nega dor ocular;
 Nariz: nega coriza, nega anosmia, nega epistaxe;
 Orelhas: nega otalgia, nega zumbido, nega prurido;
 Orofaringe: nega odontalgia, nega xerostomia, nega disfagia;
 Aparelho cardiovascular: nega edema, nega palpitação, nega síncope;
 Aparelho respiratório: Nega tosse, nega dispneia, apresenta dor torácica;
 Aparelho digestório: nega vomito, nega flatulência, nega diarreia, apresenta hemorroi-
da;
 Aparelho genito-urinário: Nega piuria, nega poliúria, nega disúria;
 Aparelho locomotor: nega câimbra, apresenta fraqueza muscular, apresenta mialgia;
 Sistema nervoso e psiquismo: apresenta nervosismo, apresenta insônia, apresenta so-
nolência diurna

• HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA

 Internações; Cirurgias
 Uso de medicações contínuas / alergias

• HISTORIA FAMILIAR
 Além do mais, é importante saber se houve doenças antecedentes e se elas podem
estar relacionadas ao caso atual. Analisar o prontuário do paciente pode ajudar tam-
bém a compreender melhor o seu histórico médico.
 Outro ponto importante para buscar saber em um atendimento é se alguém próximo
da família manifestou sintomas ou foi diagnosticado com alguma doença que
possa ter caráter genético ou contagioso.

• HISTÓRIA SOCIAL / HÁBITOS DE VIDA

 Tabagismo; Etilismo
 Parceiros sexuais (H/M ou os dois) / Hábitos sexuais
 Uso de drogas; Tatuagens (hepatite B)
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EXAME FÍSICO
EXAMES COMPLEMENTARES

Diagnóstico Laboratorial em Infectologia

Exames gerais:
Informações a respeito da provável etiologia: hemograma e proteínas de fase aguda
(PCR, Pró-calcitonina, Ferritina e Fibrinogênio)

Hemograma: Diagnóstico clínico-epidemiológico

**Série vermelha x clínico-etiológico
Anemia eventual (doença subaguda ou crônica)

**Série branca
Neutrofilia: infecções bacterianas geralmente (leucocitose—aumento até de segmentados)
Leucocitose (com ou sem desvio); Desvio escalonado/esquerda: formas jovens de granu-
lócitos (mieloblastos, promielócitos, mielócitos, metamielócitos e bastões) *muitas células
jovens
Leucopenia mais comum em infecções por bactérias gram negativas e tuberculose. (queda
no numero de leucócitos totais)
Linfopenia e linfocitose comum de ocorrer em quadros virais (queda no numero de linfóci-
tos—define se a infecção é bacteriana ou viral)

Leucocitose só infecção causa? NÃAAAAOOOOOO (não tratar exames)

Queimaduras
Pós operatório imediato
IAM
Quadros inflamatórios (gota/vacinação/transfusão)
Medicamentos (anticonvulsivantes, antibióticos, antipsicóticos)
Doenças auto-imunes

Proteínas de fase aguda

PCR (para definir conduta é necessário PCR seriado) *fazer curva
 serve para fazer controle (melhora/piora do quadro)
É ótimo marcador inflamatório

• Proteínas cuja síntese aumenta de modo exponencial e rápido bem no início do proces-
so infeccioso.
• Proteína C Reativa é a mais utilizada
Sintetizada no fígado e aumenta de 1000 a 10.000 x poucas horas após o inicio do pro-
cesso inflamatório.
Validade de valores seriados e não isolados.
• Pró-calcitonina (PCT)
Bom Valor preditivo negativo - valores normais excluem processo infeccioso.
• Ferritina e Fibrinogênio
Usar com cautela – sobreposição entre processo inflamatório x infeccioso (não usar de
forma isolada)
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Exames específicos:
*busca pelo agente específico
Urina com cultura, hemoculturas, liquor, ,PCR viral, sorologias

DIAGNÓSTICO DIRETO DIAGNÓSTICO INDIRETO

Pesquisa do agente etiológico se faz com o Pesquisa de uma reatividade do organismo
uso de técnica que detecta o próprio agente infectado face à presença do agente infec-
infeccioso tante. Regra geral, isso é praticamente sinô-
nimo de pesquisa de anticorpos
Ex: HMC para bactérias, fungos, PCR para
COVID Ex: Sorologia para Toxoplasmose IgG e IgM,
antígeno para COVID.
*resposta de memória
Sorologias: após 7° dia
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Os pesquisadores estimam que, se não forem feitas mudanças em nível global, a resistên-
cia a antibióticos pode levar a morte de 10 milhões de pessoas por ano a partir de 2050, o
que representa uma morte a cada 3 segundos

*resistência ao fluconazol *resistência aos antimicrobiano

(ciprofloxacino—não usar para ITU)

Uso de ATB -> sobrou um agente específico

-> ele se desenvolve -> multirresistência

Bactéria multirresistente

Meios que aumentam a chance de desenvolver

uma bactéria multirresistente
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As bactérias são microrganismos que tem DNA de cadeia dupla circular e paredes celula-
res.

A maioria das bactérias vive extracelularmente

É uma das formas de classificar é através da coloração de gram, em positivas e negativas.

Descoberto em 1884 por um bacteriologista dinamarquês

Diferentes graus de permeabilidade na parede dos microorganismos

GRAM +: retem o cristal violeta devido a presença de uma espessa camada de peptidogli-
cano em suas paredes celulares, apresentando-se na cor roxa

GRAM -: possuem uma parede de peptidoglicano mais fina que não retem o cristal violeta
durante o processo de descoloração e recebem a cor vermelha no processo de coloração
final

*composição da célula bacteriana

Importância de lembrar que em cada local da célula

atua um ATB específico

*onde amoxicilina atua.

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Resistencia Natural ou intrínseca

Decorrente de características inerentes a célula bacteriana e que já existe antes da expo-
sição a um determinado antimicrobiano
Polimixina B-Gram positivo (serratia, stafilo aureus)
*ampi C

Resistencia adquirida
Surge quando cepas resistentes emergem de populações bacterianas originalmente sensí-
veis em geral, após exposição
Resulta de uma alteração genética que se expressa bioquimicamente em resposta a ação
dos antimicrobianos

4 tipos:
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Enzimas são o principal mecanismo*

Diminuição do surgimento de
novos antibióticos
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Doença mais comum entre os seres humanos

*Maioria de etiologia viral

RINOFARINGITE AGUDA SINUSITE AGUDA FARINGOAMIGDALITE AGUDA

RINOFARINGITE AGUDA

Resfriado comum
Doença mais comum na infância
Etiologia viral (rinovírus, coronavírus, VSR, parainfluenza, influenza,
coxsackie, adenovírus)

• Processo inflamatório da mucosa nasal

• Obstrução dos óstios dos seios paranasais e tubária
• Causa infecção bacteriana secundária (SINUSITE e OTITE MÉDIA
AGUDA)

Transmissão: horas antes dos sintomas até 02 dias após o início

(gotículas, contato intimo)

Gripe ou Resfriado?

Quando bacteriana? Febre persistente.. Piora dos sintomas depois dos 5 dias
Quando viral se resolve em (5-7 dias)
Gripe: influenza A (principal)
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Diagnóstico é clínico

Exames complementares são úteis para descartar complicações***

-> PCR (quadro agudo)
Quando baixo: origem viral
Quando alto: origem bacteriana

-> VHS serve + para doenças reumatológicas e infecciosas de longa duração

Tratamento é sintomático
É autolimitada, resolve-se em 5 a 7 dias

SE SINTOMAS:
-> Dipirona 500mg 6/6h (1g dose máxima)
Efeitos colateral: hipotensão (risco maior—idosos)

-> Paracetamol 500-750mg 6/6h ou 8/8h

-> Ibuprofeno 400-600mg 8/8h

-> Nimesulida 100mg 12/12h

-> Tylenol sinus 6/6h ou 8/8h

Tosse é mecanismo de defesa, assim como a febre (diarreia, vômito)

EM CASO de tosse relacionada a IVAS: (tosse por hiper-reatividade-> CE...)

Codeína*** -> 1 indicação: tosse relacionada a neoplasia.

TIPOS DE MEDICAMENTOS:
SIMILAR: mínimo posso que contém (está em estudo ainda)
GENÉRICO: mesma quantidade que o referencia (REFERÊNCIA: 1g)
Ordem de escolha —-> similar -> genérico -> referencia

Prevenção: higiene da tosse, lavagem de mãos e distanciamento social

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SINUSITE AGUDA
Infecção dos seios paranasais

Pode ser viral ou bacteriana

Duração menor de 30 dias

Fisiopatologia:
• Inflamação dos seios paranasais
• 2 estruturas ósseas
(maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal)
• Comunicação com as fossas nasais
através de pequenos orifícios—óstios
• Acúmulo de secreção nesses seios
causa a inflamação dos mesmos levando
a sinusite.

Sinais/Sintomas:
Tosse noturna com gotejamento pós nasal
Febre
Cefaleia frontal
Rinorreia
Pressão facial

* celulite periorbitária é sinal de etimoidite

Diagnóstico é clínico
Anamnese + Exame Físico = Diagnóstico

Exames complementares:
TC de seios da face para avaliar complicações

Tratamento é sintomático
Corticoide tópico (budesonida 50mcg de 12/12h);
Lavagem nasal (SF 3%)
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Se evidência de infecção bacteriana:

 Amoxicilina 500mg de 8/8h
 Amoxicilina + Clavulanato 500/125mg de 8/8h
 Cefuroxima 250mg 12/12h
 Aziromicina 500mg 1x/dia (criando resistência após covid—Macrolídeos-)

FARINGOAMIGDALITE AGUDA
Infecção aguda da orofaringe

Maioria viral—75% (rinovírus, adenovírus, influenza)

Bacteriano (estreptococo beta-hemolítico, o Streptococcus pyogenes do grupo A)

Transmissão: gotículas, contato intimo

Incubação: 2 a 5 dias

Diagnóstico é clínico

Exames complementares:
ASLO -> anti-estreptolisina (Anticorpo contra estreptococo)
HMG e PCR

Tratamento:
Sintomáticos
ATB (encurtam a fase aguda e diminuem complicações)
Penicilina Benzatina (1.200.00 UI IM profundo dose única)
Amoxicilina 500mg 8/8h

Complicações:
Febre Reumática Glomerulonefrite
Escarlatina Abscesso periamigdaliano
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Complicações:
FEBRE REUMÁTICA
 2 a 3s após amigdalite streptocócica
 Principalmente dos 5 aos 15 anos

Diagnóstico com critérios de Jones modificado

2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores E
Infecçao streptocócica recente.

Ocorre cardite e vasculite - autolimitadas ou progressivas

Válvula mitral -> aórtica

Tratamento com AINE + ATB profilático (Benzetacil a cada 21 dias)

ESCARLATINA
Ação de endotoxinas

Sinais/Sintomas:
Rash cutaneopapular e eritematoso—pele áspera
Linfonodomegalias
Vômitos
Febre e eritema em orofaringe

Sinal de Filatov (palidez perioral)

Sinal de Pastia (presença de petéquias e hiperpigmentação em linhas de flexão)

GLOMERULONEFRITE
Após infecção de faringe ou pele
24% dos expostos a cepas nefritogênicas

Síndrome nefrítica 1 a 2 semanas após a infecção

Sem relação com tratamento prévio

ABSCESSO PERIAMIGDALIANO
Extensão da infecção localizada na amigdala para estruturas do espaço periamigdaliano
Inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso

Sinais/Sintomas:
Odinofagia acentuada e unilateral com trismo, halitose e piora da disfagia

Tratamento: envolve drenagem e uso de corticoide

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MENINGITES

Dentre as infecções, a
meningite apresenta as
mais altas taxas de
morbi/mortalidade

Processo inflamatório que envolve aracnoide, LCR e pia-máter

Processo inflamatório resulta de uma infecção que pode ter diversos agentes—bactérias,
vírus, fungos (+ comum: triptococo) e parasitas (ex: neurocisticercose/toxoplasmose).

MENINGITES AGUDAS
Doença grave -> RÁPIDA EVOLUÇÃO

Diagnóstico precoce + tratamento imediato = prognóstico

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LÍQUOR
Líquido que circula entre o encéfalo e a medula espinhal; 150 mL de líquido circulante;

Ultrafiltrado do sangue, composto basicamente de cloreto de sódio, glicose, proteínas,

glóbulos brancos e hormônios

***FORMADO nos plexos coróides e reabsorvidos nos vilos aracnóides. Equilíbrio entre
formação e reabsorção e importante para manter a pressão intracraniana.

Funções: fornecer nutrientes, remover metabólitos e proteção, funcionando como um

amortecedor.

O liquor apresenta baixa concentração de imunoglobulinas e complemento sendo portanto

um sítio favorável a multiplicação das bactérias.

MENINGITE BACTERIANA

Fisiopatologia

ATENÇÃO!!
Listeria monocytogenes
• Bactéria intracelular
• Meningite e gastroenterite
• Disseminação hematogênica -> invasão da
barreira hematoencefálica
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Epidemiologia
Meningites bacterianas predominam no inverno
Principal causador: meningococo
2° maior causa atual: meningite pneumocócica
Meningite por H. influenzae após a vacinação—queda de 90%

Quadro clínico:

Podem estar presentes: confusão mental,

fotofobia, crises convulsivas;

Exame físico:

MENINGITE BACTERIANA MENINGOCÓCICA

Neisseria meningitidis
Diplococo gram negativo capsulados (penetração no SNC)
Colonização assintomática nasofaringe e orofaringe—20% da população
O ser humano é o único hospedeiro natural (reservatório) sendo a maioria
dos sorotipos colonizadores não capsulados e pouco virulentos
Transmissão: gotículas e contato

13 sorogrupos conhecidos
Patogênicos: A, B, C, Y, e W135 (vacinas)
Sorogrupos A predomina nas epidemias na África e Ásia
Sorogrupos B e C são mais comuns na Europa, Austrália e Américas,
incluindo Brasil.
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MENINGITE BACTERIANA PNEUMOCÓCICA

Streptococcus pneumoniae
Diplococos gram positivos encapsulados
Presente na microbiota residente do trato respiratório superior

90 sorotipos capsulares descritos

BR: 14, 1, 6B, 5, 6A, 23F, 19F, 9V, 3, 4, 10A, 8 e 7F

Precedida por infecção das vias aéreas superiores (OMA/ Sinusite/ Mastoidite..)
FR: alcoolismo, asplenismo, doença falciforme (< 1 ano e > 50 anos)

20 a 30% de mortalidade quando tratada

16 a 20% de sequelas quando tratada

Pneumo10/23 previne 70%

Uso de corticoide—dexametasona 0,15mg/kg de 6/6h por 4 dias (antes)

Preocupação atual: crescente resistência a ATB

MENINGITE BACTERIANA H. INFLUENZAE

Haemophilus Influenzae
Coco-bacilo gram negativo capsulado

6 sorotipos: A, B, C, D, E e F

Linhagens não encapsuladas: presentes na orofaringe da maioria das pessoas saudáveis.

Tipo B encapsulado (HiB) é o causador de doença

Secundária a otite, sinusite e baixa imunidade

Mortalidade em torno de 5% dos casos tratados

Complicada com graves sequelas neurológicas—surdez, atraso no desenvolvimento e cri-

ses convulsivas.

Anticorpos maternos confere proteção nos primeiros 6 meses

Vacina contra HiB > 2 anos

Janela de susceptibilidade por 2-3 anos.

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Diagnóstico laboratorial

Hemograma
PCR
Hemocultura 2 amostras
Líquor
Punção lombar
TC?

Solicitar:
Glicemia capilar
Cultura
Tinta da china
VDRL e gram
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Positividade em torno de 75-90%

“Kit” para a pesquisa de antígenos no líquor de:

Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus agalactiae
Escherichia coli

Tratamento
Ceftriaxone 2g de 12/12h
Ampicilina 2g de 6/6h

Medidas de profilaxia e controle

Todas as meningites devem ser notificadas já na suspeita
Potencial epidêmico
Prognóstico depende do diagnóstico precoce
Quimioprofilaxia—quando?
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MENINGITE BACTERIANA—VACINAÇÃO
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MENINGITE VIRAL

Etiologia:
 Enterovírus (80%) - Echovírus e Coxsackievírus;
 Herpes Simples tipo 2 (HSV-2);
 Arbovírus—Dengue, Zika, Chikungunya;
 Arenavírus—Coriomeningite linfocítica;
 Vírus da imunodeficiência humana (HIV);
 Varicela zoster (Herpes vírus tipo 3 – HHV-3 ou VZV)
 Epstein-Barr (Herpes vírus tipo 4 – HHV-4 ou EBV)
 Citomegalovírus (Herpes vírus tipo 5 – HHV-5 ou CMV)
 Sarampo (Morbillivirus)
 Caxumba (Paramyxovirus)

Transmissão:
Fecal-Oral
Conjuntiva ocular/sangue
Maior incidência verão

Quadro clínico:
Febre mais baixa
Cefaleia
Confusão mental
Rigidez de nuca muitas vezes não presente

Diagnóstico laboratorial
Hemograma
PCR
Hemocultura 2 amostras
Líquor
Punção lombar
RNM?

Solicitar:
Glicemia capilar
Cultura/ Tinta da china/ VDRL e gram
Painel viral por PCR

Tratamento:
Maioria auto-limitado em 7-10 dias
Aciclovir 10mg/kg/dose de 8/8h em casos de suspeita de HSV
Ganciclovir 5mg/kg/dose de 12/12h em casos confirmados de CMV sintomáticos
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Infecção sem disfunção orgânica

Qualquer infecção sem sinais de gravidade
Ex.: amigdalite e pneumonia

Sepse
1 disfunção orgânica + infecção
Ou 2 sinais de SIRS

Choque séptico
Infecção com disfunção orgânica e hipotensão refratária ou lactato > 2mmol
Infecção é o fator desencadeante do choque
Lactato:
- Produzido quando não há respiração pelo ciclo de Krebs
- Presente na falta de oxigênio
- Sinal de hipoperfusão de tecido = choque

INFECÇÃO
Desencadeia choque séptico
Suspeita ou confirmada

SIRS -> depende do diagnóstico do quadro infeccioso para considerar gravidade

FC > 100 (taquicardia)
FR > 22 (taquipneico)
Leucocitose ou leucopenia
Hipotermia (< 36°) ou hipertermia (> 38°)

Diagnóstico
Presença de 2 sinais
TODA DISFUNÇÃO ORGÂNICA
DISFUNÇÃO ORGÂNICA -> sepse CLÍNICA OU LABORATORIAL
Avaliação de órgãos É SEPSE
De modo crânio-caudal

Clínica
• Neurológico: rebaixamento do nível de consciência (RNC)/delirium
• Respiratório: FR > 22
QSOFA
• Cardiológico: PAS < 90/ PAM < 65
• Excretor: diurese < 0,5 ml/kg/h

Laboratorial
Lactato (vai estar alto) - Para avaliar perfusão tecidual
Fígado: INR > 1,5 / KPTT > 50 ou 60
Bilirrubina total e fracionada
Rim: Creatinina > 2
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QSOFA: -> disfunção orgânica clínica

Alterações neurológica
Alteração respiratória
Alteração cardíaca

Diagnóstico: Pelo menos 1 alterado

CHOQUE SÉPTICO
Causado por infecção

Mecanismo
1. Infecção inicial
2. Liberação de citocinas inflamatórias
3. Vasodilatação periférica
4. Hipoperfusão tecidual
5. Hipóxia
6. Favorece aumento de citocina inflamatória
- Tecido em sofrimento

Tratamento
• Ataque de volume de soro (30ml/kg)
• Droga vasoativa - Noradrenalina
• Correção da hipóxia
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Mecanismo
1. Hipoperfusão
2. Hipóxia
3. Liberação de citocinas inflamatórias
4. Vasodilatação periférica
5. Hipoperfusão

CHOQUE NEUROGÊNICO
Mecanismo
1. Vasodilatação periférica
2. Hipoperfusão
3. Hipóxia
4. Citocinas inflamatórias
5. Vasodilatação periférica

CHOQUE CARDIOGÊNICO
Mecanismo
1. Hipóxia
2. Liberação de citocinas inflamatórias
3. Vasodilatação periférica
4. Hipoperfusão tecidual
5. Hipóxia

EM RESUMO: INFECÇÃO

CITOCINAS

HIPÓXIA VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA

Choque cardiogênico Choque neurogênico

HIPOPERFUSÃO TECIDUAL

Choque hipovolêmico
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A primeira causa de internação

É uma doença inflamatória aguda
Causa infecciosa (vírus, fungos e bactérias)
Ocupa os alvéolos pulmonares de fluido
(secreção), impedindo a troca gasosa

Etiologia (pneumonia bacteriana):

 S. pneumoniae (30-70%)
 Mycoplasma, Chlamydia e Legionella (8-48%)
 H. influenza e (4-18%)
 Enterobactérias (2-10%)
 S. aureus (2-10%)
 P. aeruginosa (1-4%)
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FR PARA PSEUDOMONAS SP.

USAR:
METRONIDAZOL

FISIOPATOGENIA
Vias de acesso ao parênquima pulmonar
 Disseminação hematogênica
 Inalação de aerossóis
 Aspiração de secreções
 Reativação local (ex: tuberculose)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
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Exames complementares

 Ureia aumentada é um fator de má prognóstico e é um dos critérios para internação.

Ur acima de 65
 Hemocultura negativa não exclui
 Procalcitonina: normal fala a favor de que não é um quadro bacteriano. Não está dis-
ponível amplamente no sistema
 Gasometria arterial: po2 e o pco2. ver como está o Po2. com saturação no dedo tb
consegue ver, mas é indireta e causa vasoconstrição ai altera, além do esmalte ver-
melho tb altera. E a gaso dá um valor real.
 HMG: leucocitose com desvio a esquerda, por bactéria / HMG de vírus: linfopenia
 PCR bactéria: alto / PCR por vírus: baixo
 Cultura: saber qual patógeno tratar. Não consegue sempre.
 Escarro: para tirar o catarro do pulmão. De manhã cedo, sem escovar os dentes. As
pessoas não conseguem fazer isso e ninguém explica.
 Lavado bronco alveolar

Exames de imagem
 RX de tórax: incidência em PA e PERFIL
O RX demora mais para aparecer melhora. Só pode se suspeitar de piora. Fazendo tto e
está no 4 ou 5 dias e não melhora, ou derrame pleural (nesses casos faz RX de controle )
 TC de tórax: solicitar quando suspeita que tem alguma complicação
 USG de tórax: solicitar quando paciente está na UTI, que [e mais fazer de fazer na
beira do leito. Derrame pleural ajuda, vai mostrar as consolidações só que é operador
dependente).

Pneumocócica que faz consolidação lombar

 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

- Infiltrado difuso bilateral => vírus e pneumonia atípicos

- Padrão algodonoso => pneumonia por S. aureus

- A etiologia só consegue com a cultura mesmo!!

TRATAMENTO
30-40% de etiologia definida
Terapia empírica é o que prevalece
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

TERAPIA COMBINADA MONOTERAPIA

Beta-lactâmico/ Quinolona + macrolídeo Beta-lactâmico
Graves Quinolona
Pneumococo e bacteremia (reduz a mortali- Macrolídeo
dade) Sem diferença se não tem gravidade

Paciente que não tem sinal de gravidade: não tem diferença usar a monoterapia ou tera-
pia combinada, não tem diferencia na mortalidade, mas sim na resistência.

ESCORE DE GRAVIDADE
 CURB-65
British Thoracic Society
PAC
Não inclui doenças associadas e fatores sociais

 Se usa para pneumonia adquirida na comunidade, nao se usa para hospitalar

Falha: não pega as comorbidades dos pacientes

Na decisão do tratamento considerar também:

 Extensão radiológica
 Grau oxigenação
 Fatores sociais e econômicos

Prevenção:
Vacinação (COVID, Influenza, Pneumo13 e Pneumo23)
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

PNEUMONIA VIRAL
Agentes:
Influenza A e B
Parainfluenza 1,2 e 3
Vírus respiratório sincicial
Adenovírus
COVID

SINTOMAS
 Início insidioso e TAX mais baixa.
 Taquicardia ou taquipneia fora de proporção à temperatura.
 Achado pulmonar positivo bilateral.
 Uma escassez de achados físicos no exame pulmonar desproporcional ao nível de in-
capacidade.

Pneumonia hospitalar: considerar após 72h de internação!!!!

TRATAMENTO
Sintomático / Infecção secundária?

Pneumonia Aspirativa
ocorre por entrada anormal de fluido, partículas ou secreção endógena
nas vias aéreas inferiores

Fisiopatologia:
Pneumonite química aspirativa (Síndrome de Mendelson)

• Lesão química -> pela acidez gástrica -> lesão ao epitélio da mucosa traqueobrônqui-
ca e ao parênquima pulmonar.
• Variabilidade na apresentação, desde infiltrados pulmonares assintomáticos até sín-
drome do desconforto respiratório agudo.
• Inicialmente é um processo estéril, mas pode evoluir com infecção bacteriana secun-
dária.
• Majoritariamente, caracteriza-se por rápida melhora clínica e radiológica em 1 a 2 dias

Diagnóstico:

Locais mais acometidos:

Segmento superior de lobo inferior
Segmento posterior de lobo superior
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Tratamento:

Amoxicilina + Clavulanato 500 + 125mg 8/8h

Ceftriaxone 2g + Clindamicina 600mg 8/8h
Ampicilina + Sulbactam 3g 6/6h

Complicação principal:
Abscesso pulmonar

LEMBRAR:
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Conceitos
 Cavidade peritoneal é um espaço fechado e estéril
 Cavidade é altamente eficaz contra infecção
 Macrófagos residentes na cavidade
 Sistema linfático na superfície do diafragma que absorve líquidos e partículas
 Bloqueio de um processo infeccioso pelo omento/vísceras
 Peritonite
Infecções intra-abdominais difusas
Primária (hematogênica) e secundária
 Abscesso
Infecção intra-abdominal isolada e limitada pelo organismo dentro de um órgão ou na ca-
vidade peritoneal
 Apendicite aguda
 Úlcera péptica perfurada
 Abscesso pancreático
 Colecistite aguda
 Diverticulite aguda
 Perfuração intestinal – peritonite

MICROBIOTA
O número e as espécies de agentes infecciosos aumentam ao longo do trato gastrointesti-
nal de 102 a 103 bactérias por mL no estômago para 1011 a 1012 no intestino grosso
Polimicrobiana: bactérias anaeróbias, gram-negativas e gram-positiva

ATB sozinho não resolve!!

COMO ESCOLHER O ATB?
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

INFECÇÕES COMUNITÁRIAS INFECÇÕES HOSPITALARES

E.coli e Bacteroides fragilis
 Ceftriaxone 2g 1x/dia + Metronidazol
500mg EV 8/8h
 Ampicilina + Sulbactam 3g EV de 6/6h
Pseudomonas spp, Enterobacter, Proteus,
S. aureus oxaR, Enterococcus, Bacteroides
fragilis e Candida
 Cefepime 2g de 8/8h + Metronidazol
500mg de 8/8h
 Piperacilina + Tazobactam 4,5g 6/6h

ATENÇÃO! Fungo?
• NPT (nutrição parenteral): nutrição venosa. Comida que entra direto na veia do paci-
ente
• Múltiplas abordagens
• Longa internação
Fungo não é a primeira hipótese diagnóstico de infecção abdominal!!

QUAL ATB NÃO UTILIZAR??

 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

E o tempo?
Sem tempo mágico
Abscesso prolonga tempo

CASOS ESPECIAIS
Apendicite Aguda

Fase inicial - profilático na indução

Fase mais avançada – avaliar clínica para definir tempo

Perfuração do TGI alto

- Profilaxia por 24h se corrigido em 12h

12h - terapia mais prolongada
Ex: esôfago que rompeu com um corpo estranho; Se em 12 consegui corrigir: fazer só
profilaxia - Se ficou mais de 12h: mais prolongado

Colecistite aguda

- Entidade inflamatória da vesícula e não infecciosa

Se suspeita de infecção - utilizar por 24h
• Enterobacterias
• E. coli
• Anaeróbios
- Estender uso se complicações.
- Não precisaria usar ATB para colecistite.

Pancreatite aguda

APENAS se necrose e infecção associada

Jejum, hidratação, pancreatite aguda inicial não usa ATB
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

É a presença de bactérias na urina, com limite mínimo de 100.000U formadoras de colô-

nias por ml de urina.

• Segunda infecção bacteriana mais comum na prática médica

• Incidência em mulher é o dobro que no homem até os 50 anos

50% das mulheres ao menos 1x na vida

ITUr afeta 10% das mulheres com mais de 60 anos
Bacteriútia assintomática 2-10% da população

Fisiopatologia
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Etiologia
 E. coli
 S. saprophyticus
 Proteus spp
 Klebsiella spp
 Enterococcus faecalis

ITU hospitalar: enterobactérias

 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

SINTOMAS

DIAGNÓSTICO:
Anamnese + Exame físico + Laboratorial

Diagnóstico laboratorial
Urocultura > 100.000UFC/ml colhida de jato médio de forma asséptica
PU com clínica e: leucocitúria/hematúria/nitrito positivo
Hemocultura—25-60% de positividade (associado a gravidade da doença)
Leucocitúria sem ITU (DSTs, glomerulopatias, litíase)

Diagnóstico por imagem

ITU NÃO COMPLICADA

Quadro agudo -> esporádico ou recorrente -> cistite ou pielonefrite -> mulheres / sem
anormalidades anatômicas e funcionais ono trato urinário ou comorbidades

ITU COMPLICADA

Quadro agudo -> esporádico ou recorrente -> cistite ou pielonefrite -> grávidas/ anorma-
lidades anatômicas ou funcionais do trato urinário, SVD e doenças crônicas
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA

Trata-se:
 Mulheres gravidas
 Pré procedimentos urológicos

PROSTATITE
Grupo heterogêneo de doenças da próstata

Sintomas predominantemente urinários irritantes ou obstrutivos e dor perineal

Infecção bacteriana da próstata e fatores inflamatórios não infeciosos e/ou espasmo dos
músculos do diafragma urogenital.

Dor perianal
Dor a palpação prostática
PSA geralmente elevado
Tempo prolongado de ATB (4-6 semanas)

Tratamento ITU BAIXA

Bactrim—avaliação perfil
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Tratamento ITU alta

Bactrim—avaliar perfil
Prostatite—prolonga tratamento

Tratamento ITU recorrente

Definição:
2 episódios em 6 meses
3 episódios em 12 meses

*medidas de higiene e comportamentais

Em resumo:

 CLÍNICA É SOBERANA—NÃO TRATAR O EXAME

 COLETA DE FORMA ASSÉPTICA E DE SVD NOVA
 QUINOLONA É A ULTIMA OPÇÃO DE TRATAMENTO
 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS AUXILIAM
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Conceitos:
 Linfadenopatia
 Aguda ou subaguda
 Sintomas constitucionais: febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo e fadiga

 Epstein Barr Vírus

 Citomegalovírus
 Toxoplasmose
 HIV

EBV—EPSTEIN BARR VÍRUS (MONONUCLEOSE)

Epidemiologia: todos expostos

Contaminação: saliva por até 18 meses; sexo (suspeita)

Clínica:
Linfadenopatia cervical simétrica e discreta dolorosa
Febre
Faringite dolorosa
Esplenomegalia
Rash cutâneo
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Tratamento

Corticóide

CITOMEGALOVÍRUS—CMV

Epidemiologia: todos expostos

Transmissão: saliva, urina, fezes, LM

Clínica:
Linfadenopatia cervical simétrica e discreta dolorosa
Febre
Faringite dolorosa menos comum
Esplenomegalia
Rash cutâneo

Tratamento

Ganciclovir

TOXOPLASMOSE

Epidemiologia: todos expostos

Transmissão: ingestão de oocitos, fezes de gato, carne com cistos, transplacentária,
transplante (TX).
 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Clínica: (NÃO TEM ODINOFAGIA)

**imunocomprometidos
80& é assintomática
Linfadenopatia generalizada (cervical posterior)
Febre ‘’arrastada’’ 2-3sem com +
Mialgia
Hepatoesplenomegalia
Comprometimento ocular -> encaminhar
para o oftalmologista

Tratamento

Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico x Bactrim

HIV
Retrovirose aguda
50-90% ate 04 semanas após a exposição
Febre e linfadenopatia generalizada em mais de 90% dos casos
Faringite, esplenomegalia e exantema maculopapular
Autolimitado

**SEMPRE PENSAR EM HIV

 DOENÇAS INFECTO
PR1

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Infecção aguda que atinge derme e subcutâneo

-> pode ou não estar associada a sintomas sistêmicos

ERISIPELA CELULITE
Superficial Mais profunda
Envolvimento de vasos linfáticos da derme Atinge derme profunda e tecido subcutâneo
Estreptococcus B—hemolítico, do grupo A difícil delimitação
(EGA) S. aureus e Streptococcus do grupo A são
os agentes mais comuns

Sinais locais de inflamação E -> Febre -> Leucocitose -> Comprometimento geral

Fisiopatologia:
 Pele maior órgão do corpo humano
 Microbiota cutânea
Staphylococcus Coagulase Negativo / Coryneobacterium spp Propioniobacterium acnes/ S.
aureus/ Streptococcus spp
 Flora normal diminui - Patogênica aumenta
 As condições fisiológicas e circulatórias locais e o status imunológico do indivíduo são
os maiores determinantes de defesa do hospedeiro contra os patógenos

Mecanismo de infecção:
Ruptura da integridade da epiderme
Porta de entrada mesmo a distancia: micose interdigital (frieira—mecanismo de porta de
entrada para erisipela), colonização das vias aéreas Strepto B, sinusopatias (celulite peri-
orbitária).
Via hematogênica: S. pneumoniae, Vibrio Vulnificus (via gastrointestinal—frutos do mar,
alimentos crus, mangue -> paciente desenvolve erisipela BILATERAL), C. neoformans

Staphylococcus aureus
Porta de entrada costuma ser evidente e, com frequência, há infecção local.
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

O patógeno também está associado as síndromes mediadas por toxinas/ toxemia/ endo-
cardite

Streptococo do grupo B
Colonizadores da região anogenital causam infecção que pode se estender aos tecidos pél-
vicos.

Streptococcus pneumoniae
Pacientess imunocomprometidos

Haemophilus influenzae
Crianças menores de 2 anos
Preferencial no segmento cefálico (área periorbitária e região malar).

Vibrio vulnificus
Comorbidades - cirrose, diabetes e outras condições imunossupressoras.
Ingestão de frutos do mar crus ou mal-cozidos ou contato com agua de mangue.
Bolhas e vasculite necrotizante.
Extremidades e bilateralmente

Mycobacterium spp
História de cirurgia (contaminação de material cirúrgico), injeção ou ferida penetrante re-
cente.
Quadro brando e arrastado, sem manifestações sistêmicas

Criptococcus spp
Imunossupressão
Placa vermelha, quente, dolorosa e edemaciada na extremidade, pode evoluir com necro-
se

Infecções necrotizantes de tecidos moles (INTM)

Necrose tecidual com resposta não satisfatória ao ATB com necessidade de debri.

Foliculite
Infecção de um folículo piloso
Maioria causada por S. aureus
Foliculite da banheira de agua quente– Pseudomonas aeruginosa (-)

Furúnculo
Abscesso de pele que envolve o folículo piloso
Comuns no pescoço, peitos, rosto e nadegas
S. aureus principal causador (atentar para CA-MRSA (resistente a oxa-
cilina) – bactrim e clindamicina—nefrotoxicidade, vancomicina, teico-
planina—glicopeptídeo—medicamento mais seguro que clindamicina)
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Carbúnculo
Agrupamentos de furúnculos ligados
Grande abscesso

S. aureus
 Múltiplas exotoxinas são algumas vezes produzidas por estafilococos.
 Cepas de Staphylococcus aureus do fagogrupo 1 elaboram a toxina 1 da TSS (TSST-1).
 Algumas agem localmente; outras desencadeiam a liberação de citocinas por certas cé-
lulas T, causando sérios efeitos sistêmicos, incluindo lesões cutâneas, choque, falência
de órgãos e morte.
 Síndrome do choque tóxico/ Síndrome Estafilocócica (pele escaldada)/ Intoxicação ali-
mentar

Choque tóxico estafilocócico

 Mulheres com vagina pré-colonizada por estafilococos e que deixam tampões ou outros
dispositivos (p. ex., contraceptivos, diafragmas) na vagina
 Cerca de 15% dos casos ocorrem no pós parto ou como complicações de infecções es-
tafilocócicas em feridas pós-operatórias que parecem insignificantes.

Sintomas:
Febre alta, Hipotensão, Eritrodermia macular difusa (descamativo – palmas e plantas)

Envolvimento de pelo menos 2 outros sistemas:

Vômitos/Diarréia, Mialgia, Elevação da CK, Mucosite, Lesão hepática, Trombocitopenia,
Confusão

Gangrena de Fournier
Infecção necrotizante perineal que acomete os planos profundos do escroto, pênis, períneo
e que pode se estender a raiz da coxa e abdome inferior
-> Inicio insidioso
-> Progressão fulminante
-> Alta letalidade

Flora Polimicrobiana - atua de maneira sinérgica

 E. coli, K, pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis, Streptococo spp, Bac-
teroides fragilis e Clostridium não perfrigens.
Vasculite obliterante
Oclusão vascular é facilitada pela:
 Bactérias aeróbicas por agregação plaquetária
 Bactérias anaeróbias pela produção de heparinase
 Bactérias Gram-negativas tem ação indutora de trombose por sua endotoxina.
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Manifestações clínicas:
Dor desproporcional
Comorbidades presentes
Edema
Febre e calafrios

Diagnóstico: a clínica é soberana

Exames complementares: Hemograma (depende do grau de comprometimento sistêmi-
co), PCR elevado, Hemocultura (depende do grau de comprometimento do paciente, tal-
vez não seja necessário pedir—negativa não exclui o diagnostico), Imagem (quando o
grau está mais avançado)

Tratamento:
*tem que saber as doses
 Cefalexina 500mg 6/6h VO
 Clindamicina 300mg/600mg 8/8h VO;
efeito colateral: colite pseudomembranosa
 Oxacilina 2g de 8/8h VO
 Bactrim normal: 400/80mg ; bactrim F
800/160mg 12/12h ou 8/8h
Efeito colateral: sintomas gastrointestinais
 Amicacina 5mg/kg 8/8h (3x ao dia, se 1x
ao dia diminui a chance de nefrotoxicidade)
15mg/kg 1x ao dia
 Ciprofloxacino 500mg 12/12h VO, 400mg
12/12 EV

*NÃO TEM TEMPO MÁGICO de ATB

Abscesso -> calor local (bolsa de água quente ‘’amoelecer’’ 20min 3/4x ao dia-> para po-
der drenar
Lesões de pele: sempre avaliar abordagem cirúrgica
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Clindamicina
600mg de 10 a
14 dias
Mupirocina nasal
2x ao dia
Banho clorexidi-
na degermante
durante 10 a 14
dias

Vida x morte

DM (sempre cobrir a mais): Clavulin, ciprofloxacino

Lembrar!!!
• Erisipela x Celulite na prática clínica não muda conduta
• Sempre procurar foco a distância – micose interdigital!!!!
• Furunculose/Foliculite de repetição tem tratamento
• Lesão de pele região genital/ dor desproporcional – lembrar de Fournier
• DM sempre tratar como Polimicrobiano!
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Bactéria—espiroqueta (sífilis tb causada por espiroqueta)

 2 formas de leptospira:
Leptospira interrogans (patogênica) mais de 20 sorogrupos
Leptospira Bflexa

Frequente em regiões tropicais

> 1.000.000 casos anuais no mundo
SC é endêmica, distribuída por todo o estado
Meses chuvosos*

Zoonose—passada através da urina:

Ratos (49%)
Gado (16,3%)
Cães (9,1%)
Cavalos (3,6%)
Outros roedores (25%)..

Principais acometidos: homens em idade de

trabalho *exposição

Leptospirose (maioria em área URBANA)

Depende da assistência médica***

 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Apresentação e período de incubação

Formas graves
Fase de incubação: 1 até 30 dias (5 a 14 dias)
Formas assintomáticas/oligossintomáticas

Fase precoce (leptospirêmica)

Altos níveis sanguíneos de bactérias, o que tem relação com pior prognóstico (> 10.4)
Mecanismos imunes inatos são desencadeados inicialmente e depois uma tormenta de ci-
tocinas—mecanismo igual ao da sepse
Libera TNF-alfa, IL6, IL10

90% dos casos—auto-limitado e regressão em 3 a 7 dias

Inicio súbito de febre, cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos
Sufusão hemorrágica (30%)
Hepato/esplenomegalia
Dor na panturrilha*

Fase aguda da doença

Fase tardia
10 a 15% evoluem para a forma grave
Após 7 dias dos sintomas inicias—inespecíficos

CLASSICO—Síndrome de Well
Tríade: icterícia, insuficiência renal e hemorragias
Hemorragia pulmonar quando ocorre—mortalidade 50%
Capilarite
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

 A presença de icterícia é um fator de pior prognostico

Pode ocorrer hemorragia pulmonar e insuficiência renal aguda em pacientes sem icterícia?
SIM

Mas por que sangra?

TAP e TTPa alargados (consumo)
Atividade inflamatória da doença reduz os níveis de proteínas anticoagulantes (proteína C
e antitrombina)
Aumenta a atividade fibrinolítica
Diminuição de plaquetas devido a imunocomplexos
Insuficiência renal aguda ocorre na fase tardia
Não oligúria e hipocalêmica—diálise precoce***
Inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de
sódio e consequente perda de potássio
Após a fase inicial a IRA passa a ser por NTA devido a perda de volume

Fase de convalescença
Astenia e anemia permanecem
Leptospirúria pode permanecer até por meses
Icterícia pode demorar semanas para passar

Notificar SEMPRE que

suspeita!!

Quando me preocupar?
Pacientes com alteração do estado mental Leucocitose > 12.900
Oligúria (< 0,5ml/kg/h de débito urinário) Dispneia / Tosse/ Dor torácica
Idade > 36 anos Insuficiência respiratória aguda (IRpA)
Hipotensão
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Diagnóstico

Cultura de urina com pesquisa de leptospira—dificil. Na prática poucos laboratórios fazem.

Sorológico— método ELISA ou Microaglutinação (MAT)
Elisa: IgM e IgG reagente após 7-14 dias de sintomas
MAT: titularidade > 200 ou aumento de 4x entre duas amostras

Tratamento (diminui o tempo de sintomas e risco de complicações)

Penicilina cristalina 2 milhões UI EV de 4/4h por 7 a 10 dias
Ampicilina 1,5 a 2g EV de 6/6h por 7 a 10 dias
Amoxilina 500mg VO de 8/8h por 7 a 10 dias
Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 7 a 10 dias
Ceftriaxone 1g EV/IM por 7 a 10 dias

Quimioprofilaxia (Pré e pós exposição de risco)

Quando? Enchentes, contato com aguas naturais potencialmente contaminadas, manuseio
de animais potencialmente contaminados
Diminui a incidência da doença
Diminui a mortalidade
Efetivo? 90%
Doxiciclina 200mg em dose única ou semanal (plantação de arroz).

Vacina
Moradores de áreas rurais ou pessoas de alto risco a exposição (Japão e Itália)
Vacina francesa no instituto Pasteur
Duas doses iniciais e após 1 dose a cada 2 anos de reforço—proteção de 100%

Alerta!!
 Leptospirose pode matar
 Tratamento com ATB de baixo espectro mesmo que quadros graves
 História Epidemiológica é fundamental!
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Família herpesviriades
HSV-1 e HSV-2 (DNA vírus)
Dermoneurotrópico
Infecção crônica e recorrente

HERPES VÍRUS
 Doença viral mais comum com soroprevalência de 80%
 Primo-infecção—90% assintomática

HSV-1 HSV-2
Boca e gânglio trigêmeo Região genital e gânglios sacrais
(80 a 90% dos casos)

Período de incubação:
2 a 26 dias
7 dias média
Assintomático maioria

ATENÇÃO!!! A transmissibilidade sem sintomas é uma

importante fonte de infecção, pois já foram detectados
na saliva e sêmen de portadores assintomáticos

Porque ocorre? Ocorrem devido à replicação inicial nas

terminações nervosas sensitivas da epiderme e mucosa

O quadro pode ser acompanhado de

sintomas gerais: febre de 38,3° a 40°
Mal-estar, disfagia e adenopatia
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

HSV e HIV
 2 a 3x maior risco de HIV
 Responsável por 40-60% das novas infecções pelo HIV
 HSV + HIV + maior progressão do HIV
 Sinergismo entre HSV-2 e HIV que aumenta a frequência de reativações

Fatores desencadeantes:
Exposição solar
Stress
Infecção ativa/ febre
Ansiedade NÃO TEM CURA!
Corticoterapia

Diagnóstico é clinico
Sorologia para avaliar status
PCR HSV no líquor

Tratamento
Melhora a ansiedade
Alivia os sintomas
Rduz a duração dos sintomas
Reduz a transmissão viral

ATENÇÃO! Para ser efetivo, necessita ser iniciado no primeiro dia da lesão ou nos pródro-
mos
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Aciclovir Valaciclovir Fanciclovir

Primeira droga Pró-droga do aciclovir Pró-droga do penciclovir

Absorvida apenas pelas célu- Metabolizado no intestino e Necessidade de atividade do

las infectadas fígado virus para se transformar em
metabóltio ativo (timidina-
cinase)
Biodisponibilidade de 20% Biodisponibilidade de 55% Biodisponibilidade de 77%

156 reais 300 reais 612 reais

3x ao dia 2x ao dia 3x ao dia

Terapia supressiva (mais de 6 episódios em 1 ano)

Pomada
Limitada biodisponibilidade
Apenas diminui a eliminação viral

Evolução
7 a 14 dias
Autolimitada
Eliminação por mais de 20 dias
Recorrência (20-40% dos adultos)
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Meningoencefalite herpética
HSV-1 mais comum causador
Sinais/sintomas:
Febre
Alteração da consciência ou comportamento
Sintomas focais

Liquor com padrão viral

PCR para HSV no líquor

Tratamento:
Aciclovir 10mg/kg de 8/8h
Mortalidade de 70% sem tratamento

Herpes zoster (VVZ)

Causador da catapora

Patógeno que persiste de forma latente no sistema nervoso central por toda a vida do in-
dividuo após a infecção primária

Se tratando de duração, a doença pode evoluir para a cura em poucas semanas ou se

estender por meses ou anos

Acomete 1 dermátomo—seguindo trajeto neural

CUIDADO com acometimento ocular!

Fator de risco:
Idade (principal)

Manifestações clínicas:
Tórax e face (75% dos casos)
Duração de lesões de até 4 semanas—dor neuropática meses/anos
Transmissão com lesão vesicular em quem não teve catapora prévia

Diagnóstico é clinico
Sorologia para confirmar contato

Tratamento
Evitar neuralgia pós herpética
Precoce
Pregabalina
Gabapentina
Tricíclicos
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Aciclovir oral, 800mg, 5x ao dia

Valaciclovir, 1g por via oral 3x ao dia
Fanciclovir, 500mg por via oral 3x ao dia

Nevralgia pós-herpética
50% dos pacientes
A dor possui caráter crônico caracterizado por queimação, formigamento ou ardor e pode
estar associada à hiperalgesia, hiperestesia ou alodínia
Fisiopatologia pouco compreendida
Depressão/doenças psíquicas

VACINA
Shingrix (vacina inativada)
> 50 anos/ imunocomprometidos > 18 anos
2 doses com intervalo de 2 meses
6 meses após o quadro agudo
Diminui chance de NPH e 90% para não surgir quadro agudo

Em resumo:
Grande parte da população é portador assintomático
Tem como fazer remissão de HSV
Tem vacina para Herpes Zoster
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Infecção bacteriana
 Sistêmica
 Crônica
 Curável
 Maioria assintomática

Transmissão:
Sexual e TV
Maior quanto mais aguda a doença
As espiroquetas penetram diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasões
na pele

ATENÇÃO!! O acometimento do SNC pode ocorrer em qualquer estagio clinico da sífilis

Secundária
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Diagnóstico
 Teste treponêmico
 Teste não treponêmico

VDRL

Anticorpos anticardioli-
pina não específicos
para os antigenos do
T. pallidum .

ATENÇÃO!!
Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de tratamento e
sem data de infecção conhecida, são consideradas como portadoras de sífilis latente tar-
dia, devendo ser tratadas.

Curso da sífilis não tratada

 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Neurosífilis
Achados clínicos + Alt LCR + VDRL
Pleocitose geralmente no LCR

Tratamento
BEZENTACIL—tratamento de escolha no mundo todo
 Sem evidência de resistência
 Gestante droga de escolha
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Reação de Jarish-Herxheimer
Evento nas primeiras 24 horas após a primeira dose de penicilina
Mal-estar geral, febre, cefaleia e artralgia, que regridem espontaneamente após 12 a 24
horas
Analgésico simples
—alertar os pacientes = NÃO É ALERGIA

Monitoramento do tratamento
Teste não treponêmico mensalmente nas gestantes até o parto.
Teste não treponêmico trimestralmente na população em geral (3, 6, 9 e 12 meses) por 1
ano.
Teste não automatizado - observador dependente.
Queda de pelo menos 2 diluições em até 6 meses (recente) ou até 12 meses (tardia).

Neurosífilis

Quando puncionar?
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Quando tratar?

Como monitorar?
PL após 6 meses do fim do tratamento
A normalização de testes não treponêmicos em amostras de sangue (queda da #tulação
em pelo menos duas diluições ou sororreversão para não reagente) pode ser um parâme-
tro a ser considerado como resposta ao tratamento da neurosífilis, principalmente em um
cenário de indisponibilidade de realização da punção lombar

Em resumo:
Na dúvida SEMPRE tratar
Preferir tratar SEMPRE como sífilis latente tardia (3 doses)
Lembrar de tratar o parceiro
Sexo ORAL também pode passar sífilis!
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

• Presença de disfunção orgânica ameaçadora a vida causada por reposta desregulada

do organismo a infecção

• Disfunção orgânica: definida pela variação de 2 pontos no score SOFA

• Choque séptico: definido pela presença de hipotensão refrataria a reposição volêmica e

lactato > 2mmol/L (> 18mg/dL)

SIRS
Alta sensibilidade, baixa especificidade

Utilizado para triagem (mas não são critérios obrigatórios para definir sepse)

Epidemiologia SEPSE:
Brasil: estudo SPREAD ‘’Sepsis PREvalence Assesment Database’’
Mortalidade de 55% (sepse grave 55%, choque séptico 60%)
Mais de 30% dos pacientes em UTIs (não incluídos casos fora da UTI)

• Estratégias de mudança de cenário

Estratégias de conscientização (aumento da percepção e prevenção)
Estratégias adequadas de detecção e tratamento
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Fisiopatogenia:

Quadro clínico:
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Sepse não é uma doença especifica, mas sim uma síndrome com fisiopatologia incerta.
No momento, pode ser identificada por um conjunto de sinais e sintomas clínicos no paci-
ente com suspeita de infecção

Focos de infecção: sinais e sintomas: respiratórios, abdominal, urinários..

Disfunção orgânica (neurológica, cardiovascular, respiratória, renal, metabólica, hepática)

Neurológica:
 RNC: alteração mental, desorientação, confusão
 Mais comum: delirium
Caracterizado pela flutuação de nível de consciência (desatenção, pensamento desorgani-
zado, acompanhado ou não por agitação e alteração do ritmo do sono)

Cardiovascular
Hipotensão (PAS < 90mmHg ou PAM < 65mmHg)
Mottling skin (alteração no enchimento capilar)
Alteração da microcirculação
Aumento do lactato (choque séptico)
Alteração em variáveis cardiovasculares

Respiratória
Taquipenia (FR > 22irm)
Hipoxemia (SatO2 < 90%)
Diminuição PaO2/FiO2 < 300 (SDRA)
PaO2 < 60% (gasometria arterial)

Renal
Oliguria
Aumento da creatinina sérica (> 2.0)
Aumento escorias nitrogenadas
Aumento biomarcadores renais

Hematológico
Queda de contagem plaquetas (< 100.000)
Distúrbios de coagulação (forma grave CIVD) (INR > 1,5 ou KPTT > 60 segundos)
Petéquias

Hepática
Aumento das bilirrubinas (BT > 2.0 mg/dl)
Aumento das enzimas hepáticas

Obs: outros órgãos apresentam alterações mas não fazem parte do SOFA
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Passo 1. Identificar Sepse

Paciente apresenta 2 critérios de SIRS e/ou 1 disfunção orgânica + foco infeccioso suspei-
to ou confirmado?

Passo 2. Iniciar bundles de tratamento

Durante a 1° hora:
Coleta de lactato
Coleta de culturas (HMC e demais sítios necessários)
Antimicrobianos na primeira hora (1A)
Fluidos (reposição volêmica 30ml/kg bolus)
Vasopressores (manter PAM > 65mmHg)

Durante as 6 horas inicias:

Coleta de 2° lactato (pacientes com hiperlactatemia ou hipotensão persistente)
Reavaliação de status volêmico de perfusão em até 6 horas

Bundles da 1° hora
Coleta de lactato
- colher lactato sérico para avaliação do estado perfusional e checar o resultado
- colher o 2° lactato entre 2 a 4 horas para pacientes com hiperlactatemia (lactato > 2m-
mol/L)

Colher HMC antes do inicio da ATB terapia (não atrasar a 1° dose do ATB)
Iniciar ATB de amplo espectro na 1° hora de tratamento e por via endovenosa
(relacionado a melhor desfecho)
Lembrar de controle de foco adequado (acessos, limpezas cirúrgicas..)

Hidratação guiada por metas (avaliar fluidorresponsividade)

Iniciar reposição volêmica com 30ml/kg de cristalóides em pacientes com hipotensão ou
lactato acima de 3 vezes o valor de referencia
Fazer HEV se outros sinais de hipoperfusão tecidual (ex: livedo, aumento TEC, redução da
diurese..)

Demais cuidados

Uso de inotrópico (avaliar se disfunção miocárdica associada)

Se paciente não responsivo a volume avaliar disfunção miocárdica associada
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Uso de vasopressores
(durante ou após a reposição volêmica)

Não esperar térmico de HEV se

hipotensão importante

Foco em manter PAM > 65mmHg

Norepinefrina é a droga de primeira escolha

Epinefrina ou vasopressina (ate 0,03 U/min) podem ser associadas se um agente adicional
é necessário
Dopamina pode ser usada em pacientes altamente selecionados (baixo risco de arritmias
ou com bradicardia absoluta/relativa)
Dobutamina pode ser usada em pacientes com hipoperfusão apesar de fluidos e vasopres-
sores

Uso de corticoides
Se choque refratário não responsivo a volume ou uso de droga vasoativa
Retirar assim que melhora do choque
Dose 200mg/dia

Hemoderivados
Manter mesmas indicações já existentes para hemoderivados

 Ventilação mecânica protetora

VC 6ml/kg peso ideal
Pressão de pllato > 35cm/H20
PEEP titulada
Posição PRONA na SDRA grave
Cabeceira elevada entre 30 a 45° (prevenção PAV)

 Controle glicêmico
Manter glicemia abaixo de 180mg/dl
Iniciar insulina em bomba se necessário
Glicemia capilar inicial a cada 2h

Pontos chaves
 Utilizar bundles e protocolos reduz mortalidade e letalidade
 Diagnostico de sepse é clinico
 Pensar em sepse é fundamental (só faz diagnostico quem pensa)
 Tempo de diagnostico e ação faz diferença
 Os pacientes de 1° e 6° hora devem ocorrer em horas sequenciais
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

 AIDS é quando portador do

vírus HIV+ e CD4<200,
 HIV+ ser CD4>200 e doença
definidora de aids
HIV e TARV (terapia antirretroviral) (pneumocistose, sarcoma de
Descoberto em 1980 Kaposi...)
PCP e Sarcoma de Kaposi

# Estima-se que de 50-60% dos portadores de HIV não sabem do diagnóstico.

# 1 em cada 2 pessoas que faz diagnóstico do HIV possui o vírus no organismo há pelo
menos 3 meses. (fase aguda até 1 ano = maior carga viral = maior transmissibilidade)
# Metade dos homens heterossexuais com HIV fazem o diagnóstico 5 anos ou mais após
terem se infectado.
# Cerca de 40% das transmissões são feitas a partir de pessoas que não sabem de seu
diagnóstico

Áreas vermelhas
maior concentração
do vírus

Número de gestantes e crianças +, óbitos

Mortalidade

Por sexo
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PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

População de risco: TODAS AS PESSOAS SÃO SUSCETÍVEIS!!!!

Distribuição global de HIV no mundo

+ 50%

Transmissão sexual
Mucosa ou epitélio
Vascularização
Rede linfática
Área de exposição
DSTs ou lesões de órgãos

Tipos de relação sexual

Lesões por atrito
Lubrificação
Retenção de fluidos
Fluidos sexuais
Muco anal
Sangue

HIV e o uso de preservativo

94% dos brasileiros sabem que a camisinha é a melhor forma de prevenção às DST e
AIDS
Apesar disso, 45% da população sexualmente ativa não usou preservativo em todas as
relações sexuais com parceiros casuais
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PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Risco de transmissão SEXO ANAL*

Transmissão
 Materno-fetal
LÍQUIDO + INFECTANTE
 20% sem TARV 1. SANGUE
 Transmissão vertical/parto 65% 2. LIQUOR (carga viral +
 Acidente com material perfurocortante alta que do sangue)
 0,3% material perfurocortante
 < 0,3% exposição a mucosas
Suor, lagrima e saliva NÃAAAOO!!!! A NÃO SER, que tenha sangue neste conteúdo

Janela imunológica
É o tempo que um teste leva para dar o diagnóstico positivo de uma infecção, a partir do
primeiro contato com o vírus.
Neste período, a pessoa pode já estar infectada e ainda sim o teste ter resultado negativo.
A janela imunológica muda de acordo com o tipo de teste.

Fases iniciais

Quantidade de vírus no sangue x

dias após a contaminação

Em torno de 30 dias, já positiva.

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PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Marcadores biológicos para o diagnóstico do HIV

 Interação do Vírus
Liberação de vários elementos - marcadores

 Diferentes tipos de testes

Detectam diferentes tipos de marcadores
O marcador que o teste consegue detectar definirá o tempo mínimo para se conseguir o
diagnóstico por aquele teste (janela imunológica).

 Tipos de Materiais
Material Genético
São testes moleculares de detecção direta do vírus (RNAHIV).
Chamados de PCR-HIV (Técnica de Reação em Cadeia de Polimerase) ou Carga Viral.
Testes com menor tempo de janela imunológica, muito sensíveis e específicos. Usados pa-
ra:
 Diagnóstico em bebês menores de 18 meses;
 Controle de tratamento;
 Testes diagnósticos indeterminados.

Antígenos
Antígenos são proteínas do próprio vírus. São elas que entram em contato com algumas
células de defesa, causando a produção de anticorpos.
Cada vírus é constituído por vários tipos de proteínas. Algumas estão presentes no HIV
tipo-1 e outras no HIV tipo-2.

Anticorpos
Testes que detectam anticorpos
IgM e IgG
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Diagnóstico—Testes de triagem ou rastreio

Detectam a sorologia do paciente*

Se +, RECOLETA com outra metodologia para
confirmar o diagnóstico

O processo de diagnóstico laboratorial completo da infecção pelo HIV deve incluir um teste
de rastreamento (ELISA), que, resultando positivo, deverá ser confirmado com teste de
metodologia diferente (geralmente o Western-Blot) na mesma amostra. É recomendada a
repetição dos testes em uma segunda amostra de sangue caso haja positividade da pri-
meira.

Testes rápidos
• Anticorpo anti-HIV
• 30 minutos
• Sangue/fluido oral
99% sensibilidade e especificidade
para infecções crônicas

Virologia
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Penetração celular
ETAPAS:
 Ligação gp120 - CD4 (Co-receptor CCR5 e CXCR4)
 Alteração na conformação do gp41 (fusão do envelope viral a membrana celular)
 Introdução do core viral no citoplasma
 Transcrição reversa - formação de DNA próviral
 Integração do DNA pró-viral ao genoma da celula infectada
 Transcrição do DNA viral com a formação de partículas virais (Deixam a célula hospe-
deira por brotamento (envelope viral).

Imunopatogenia
Depleção seletiva de linfócitos T CD4+
Prejuízo na quantidade e qualidade dos LT
Progressiva incapacidade de elaboração de uma resposta imunológica apropriada
Indivíduo suscetível a infecções oportunistas e determinadas neoplasias.

História natural da infecção

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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

FASE AGUDA
1. Replicação viral acentuada com altos níveis de viremia e queda abrupta na contagem
de linfócitos T CD4+.
2. As manifestações clínicas surgem em 50 a 70% dos indivíduos infectado – monolike.
3. Maior risco de transmissão

FASE CRÔNICA (média de 8 anos)

 Período de equilíbrio entre a replicação viral e resposta imunológica.
 O vírus HIV replica-se continuamente, especialmente nos tecidos linfóides.
 Os pacientes são geralmente assintomáticos (período de latência clínica) ou manifes-
tam a linfadenopatia generalizada persistente
 Diagnóstico por triagem

FASE SINTOMÁTICA
 Desequilíbrio entre a replicação viral e o sistema imunológico
 Progressiva elevação da carga viral e queda na contagem de células CD4+, predispon-
do ao surgimento das doenças definidoras de AIDS, típicas dessa fase.
 Inclui-se neste grupo também, os indivíduos que, mesmo assintomáticos, apresentam
contagem de células CD4+ menor que 200 células/mm3.
 O diagnóstico sorológico nessa fase, geralmente éfeito após o desenvolvimento de do-
enças oportunistas.

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)

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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Quando?
O inicio imediato está recomendado para tdoos as PVHIV, independentemente do seu es-
tágio clinico e/ou imunológico

A recomendação de inicio precoce considera, além dos claros benefícios relacionados a re-
dução da morbimortalidade em PVHIV, a diminuição da transmissão da infecção, o impac-
to na redução da tuberculose—a qual constitui principal causa infecciosa de óbitos em
PVHIV no brasil e no mundo—e a disponibilidade de opções terapeuticas mais cômodas e
bem toleradas

Entretanto, nenhum estratégia é totalmente eficaz sem considerar a importância de refor-

çar a adesão à TARV

A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus benefícios e ris-
cos, além de fortemente motivada e preparada para o tratamento, respeitando-se a auto-
nomia do individuo. Deve-se enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não devera ser in-
terrompida. Em nenhuma situação devera haver qualquer tipo de coerção para inicio da
TARV.

Objetivos do tratamento
Clínicos: Diminuição dos sintomas e infecções
Virológicos: CV indetectável
Imunológicos: Fornecer capacidade do sistema imunológico se desenvolver
Epidemiológicos: Para evitar cadeia de transmissão

Drogas de primeira escolha*

- Lamivudine
- Tenofovir
- Dolutegravir
Usa-se os três medicamentos juntos
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PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Ciclo replicativo e TARV

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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Efeitos colaterais

TENOFOVIR:
disfunção
renal
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

HIV na prática
Apesar de, preferencialmente, não podermos retarda-lo, o inicio do tratamento não é uma
emergência medica.

ANAMNESE COMPLETA + EXAMES LABORATORIAIS

Existem diversos detalhes que devem ser avaliados antes de começar a tratar:
•Dosagem de Carga Viral
•Contagem dos linfócitos CD4 (avaliar necessidade de prevenir infecções oportunistas de-
pendendo dos valores de CD4)
•Avaliação da função hepática (do Agado) e renal
•Hemograma
•Dosagem de lipídios
•Glicemias de jejum
•Avaliar a presença de outras infecções sexualmente transmissíveis que podem estar as-
sociadas

Meu paciente é HIV+, o que preciso saber?

 Tempo de diagnostico
 Se já teve I.O
 CD4 e carga viral (CD4 estimado corresponde a 20% dos linfócitos totais)
 Qual TARV faz uso
 Como o paciente lida com o diagnostico
 Familiares que sabem do diagnostico
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Na maiorias das vezes, as reações aos remédios são transitórias e leves.

Exemplos de reações aos remédios do HIV:
•Vômito, diarreia, náuseas
•Dor de cabeça
•Insônia
•Sonolência
•Boca seca
•Dor de cabeça
•Tontura
•Cansaço
•Dor muscular
•Rash (podem coçar ou não)

TARV e definições
Supressão virológica: manutenção da CV HIV abaixo dos limites de detecção
Falha virológica: inabilidade em atingir ou manter a supressão da CV HIV abaixo dos limi-
tes de detecção
Reposta virológica incompleta: duas detecções de CV HIV > 200cp/ml, após 24 semanas
(seis meses), em uso de TARV sem resistência documentada previa. Em algumas situa-
ções, a supressão virológica pode demorar um pouco mais.
Recidiva virológica: CV HIV > 200 cp/ml confirmada após supressão virológica
Blip virológico: após a supressão virológica, CV HIV detectável isolada (e baixa), seguida
de retorno da CV abaixo dos limites de detecção
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Algumas premissas...
 Pedir sorologia para TODOS os pacientes! HIV é uma doença polimórfica e muitas ve-
zes silenciosa. Quem transa pode ter HIV!
 O momento mais importante para garantir a aderência do paciente ao tratamento é o
momento do diagnóstico. Ou seja, se você não se sente confortável para contar ao pa-
ciente, chame um infectologista para auxiliar nesse processo.
 HIV com TARV regular tem vida NORMAL, expectativa similar a quem não tem o vírus.
 Casais sorodiscordantes podem ter filhos sem risco! Como? * carga viral indetectável

PrEP HIV PEP

Proteção Pré-exposição de risco Proteção Pós exposição de risco

 População com maior vulnerabilidade
 1 comprimido, 1x ao dia. TDF/FTC
(truvada)
 Altíssima eficácia
 Aprovado pela Anvisa
 Disponível pelo SUS
 Centros em expansão no brasil
 Funciona até 72 horas
 Exposição sexual consentida
 Violência sexual
 Exposição ocupacional
 2 comprimidos, 1x ao dia, por 28 dias
 Altíssima eficácia, urgência médica

Take home messages

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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Quais doenças são relacionadas ao HIV mais comuns:

• Doença pulmonar: pneumocistose, tuberculose, pneumonia bacteriana
• Doença neurológica: neurotoxoplasmose, neurocriptococose, meningoTb, LEMP
• Sífilis/Neurosífilis
• CMV
• Histoplasmose
• Candidíase
• HBV
• HCV
• Leishmaniose

PNEUMOCISTOSE
É a causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com contagem
de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/mm/³

Doença fúngica
Causada pelo Pneumocistis jiroveci
Relação com CD4 < 200

Insidioso RX em
Febre + tosse seca + dispneia progressiva asa de borboleta
Difícil ter expectoração

Ausculta de forma geral normal

Rx com infiltrado perihilar e simétrico

Diagnóstico (presuntivo)
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Tratamento

Pao2 < 70 mmhg - Prednisona em torno de 60mg/dia ou Hidrocortisona 300mg/dia

TUBERCULOSE
Doença infecciosa de maior mortalidade entre as PVHIV

Nos pacientes com imunossupressão grave, as formas extrapulmonares e disseminadas da

TB devem fazer parte das investigações sobre IO.

Para a investigação das formas extrapulmonares e disseminadas, é frequente a necessida-

de de procedimentos invasivos e de maior complexidade, conforme a topo- grafia a ser
avaliada

Apresentação clínica variada

Doença polimórfica
Cavitação apenas com CD4 > 350mm3
Portanto, SEMPRE pensar em TB!

Diagnóstico:
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

ATENÇÃO!!
MENINGOTB: O inicio precoce da TARV n ã o altera o prognóstico da doença e ainda se
relaciona à maior ocorrência de eventos adversos limitantes ou com risco à vida. Assim,
nessa forma de TB, recomenda -se que o inicio da TARV seja postergado para apó s a fase
intensiva do tratamento da TB (dois meses), independentemente da contagem de LT -
CD4+56.

A TARV é recomendada a todos os pacientes com TB-HIV, independentemente da forma

clínica de apresentação da TB.

Portanto, recomenda-se que pacientes com LT-CD4+ abaixo de 50célsmm³ ou com sinais
de imunodeficiências avançada comecem a TARV dentro de duas semanas após o início do
tratamento para TB. Nos demais pacientes, deve-se iniciar a TARV na 8° semana. Não se
recomenda o inicio concomitante do tratamento para ambos os agravos.

Tratamento:
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

NEUROINFECÇÃO

Qual a causa mais frequente de meningite/meningoencefalite no HIV?

• A criptococose é a causa mais frequente de meningite oportunista nas PVHIV.

Neurocripto
• Cefaleia
• RNC
• Febre
• Náuseas/vômitos Pulmão e lesões de pele
• Mal-estar
• HIV
• Coma
• Diplopia
• Confusão mental progressiva

Os pacientes com meningite ou meningoencefalite criptocócica apresentam, geralmente,

contagem de LT-CD4+ abaixo de 100céls/mm³

Diagnóstico é por PL
TC pode ou não ter hidrocefalia/HIC

Solicitar: glicose sérica/líquor, proteínas, celularidade e diferencial, bacterioscopia, cultu-

ra, tinta da china (E ~ 100% e S ~ 80%), pesquisa de fungos, índice de gemulação

A HIC não controlada é responsável pela maioria das mortes por meningite ou meningo-
encefalite criptocócica nas duas primeiras semanas após início do tratamento. Portanto, a
pressão de abertura liquórica deve ser sempre avaliada.

NEUROCRIPTOCOCOSE

Fase de indução—idealmente até cultura negativa para fungo (pelo menos 2 semanas)
AnfoB deoxicolato 0,7 a 1mg/kg/dia—50mg dose máxima
Fluconazol 800mg/dia
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Consolidação (8 semanas): fluconazol 800mg/dia

Manutenção (pelo menos 12 semanas e dois CD4 > 200): fluconazol 200mg/dia

O início imediato da TARV não é recomendado em PVHIV com meningite/ meningoencefa-

lite criptocócica, pelo risco de SIR. A TARV deve ser iniciada entre quatro a seis semanas
após o início do tratamento antifúngico.

NEUROTOXOPLASMOSE
É a causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em PVHIV

Os pacientes com toxoplasmose cerebral, apresentam, geralmente contagem de LT-CD4+

abaixo de 100céls/mm³
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Lesão hipodensa com realce anelar pelo constraste com edema perilesional
Glânglios da base é o principal local
TC e crânio com constraste é suficiente para o diagnóstico (RM > TC)

Diagnóstico é presuntivo
Padrão ouro é biópsia esterotáxica
PCR para toxo no LCR tem especificidade de 95% e sensibilidade de 50%
Adianta pedir sorologia?

Após o tratamento repetir o exame de imagem em 14 dias—se lesão em regressão sufici-

ente para fazermos o diagnóstico presuntivo.

Tratamento
6 semanas::
Sulfadiazina 1g.a 1.5g 6/6h
Pirimetamina 200mg -> 75mg/dia
Ácido folínico 10mg/dia
Bactrim 25mg/kg de Sulfa 12/12h

Corticóide se edema cerebral difuso ou efeito de massa

Não usar anticonvulsivante profilático
TARV SÓ após 2 semanas

PROFILAXIA DE INFECÇÕES OPORTUNISTAS

Profilaxia primária
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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Profilaxia secundária

Take home messages

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PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

IRAS definição: infecção que se apresenta após 72h da internação (considerar tempo de
incubação)

Causas:
 Condições clinicas
 Condições ambientais (procedimentos invasivos, atuação dos profissionais de saúde)
Ex: SVD, acesso central, ventilação mecânica, cirurgias, não adesão dos profissionais de
saúde as boas práticas assistenciais—lavagem de mãos, medidas de prevenção de IRAS
 Virulência do patógeno

Condições clínicas do paciente:

Extremos de idade
Duração da internação
DM (compromete cicatrização)
Doença vascular (compromete a oxigenação)
Alteração do sensório (compromete a deglutição)
Imunossupressão

Risco de IRAS
 Tempo de permanência
 Risco jurídico
 Morbi/mortalidade aumentada
 Custo

Como evitar a IRAS?

Educação de TODA a equipe
Engajamento de todos os profissionais responsáveis pelo cuidado do paciente
CCIH implanta programas de prevenção
Ponta aplica os programas e faz as coisas acontecerem!
EQUIPE MULTI É FUNDAMENTAL NESSE PROCESSO

Qual a principal medida para evitar IRAS?

Exigindo a higiene de mãos dos profissionais de saúde nos 5 momentos
Exigindo o uso de precaução adequada
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

E a SCIRAS como atua nisso?

Grupo de profissionais de nível superior
Hierarquicamente responde diretamente a direção hospitalar
Planejar/elaborar/implementar/avaliar os programas relacionados a IRAS
Auxilia na VE/notificação
Ajuste de uso de ATB

A IRAS é de quem?
SCIRAS monitora
Da assistência direta ao paciente

Como podemos participar ativamente para diminuir as IRAS e melhorar a assistência aos
pacientes?
Prevenção: PAV, ICS, ISC, ITU

Quais os 5 momentos?

PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA

Por que é importante saber?

3% de chance de PAV nos 5 primeiros dias e 2% nos dias subsequentes
Mortalidade 20 a 60%
Aumento de 12 dias na IH
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Patogênese

Etiologia:
Aspirativa
Inoculação de material contaminado durante a aspiração
DRGE
Microaspirações silenciosas
Volume inóculo/virulência do agente/ resposta do hospedeiro
Nem todos vão desenvolver

Fatores de risco:
Rebaixamento do nível de consciência
Retenção e posterior aspiração das secreções acima do balonete
Inoculação por NBZ/ Inalação/ Aspiração traqueal de material
Circuito Umidificado com contaminação da VA do paciente
Biofilme?

Medidas gerais:
Higiene das mãos
Treinamento da equipe multidisciplinar
Visita a beira leito
Profilaxia de UP e TVP (indireto)

Medidas específicas:
Cabeceira elevada entre 30 e 45°: principalmente com SNE
Avaliar diariamente AS (bundle de PAV, prontidão neurológica, reverter causa base para
VM)
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Aspirar secreção acima do balonete—subglótica (frequência varia conforme paciente)

Higiene oral com antissépticos (clorexidina)

Outras medidas:
Extubação acidental ou reintubação
Monitorar pressão do cuff—20 a 25 cmH20
VNI
SNE pós pilórica
Aspiração subglótica contínua

TQT precoce
Trocar circuito
Umidificadores
Sistema de aspiração

INFECÇÃO DO TRATAO URINÁRIO RELACIONADO A SONDA VESICAL DE DEMORA

Por que é importante saber?

Uma das infecções mais prevalentes
35 a 45% das IRAS
16 a 25% dos pacientes com SVD vão desenvolver
O crescimento bacteriano inicia-se após a instalação do cateter, numa proporção de 5-
10% ao dia, e estarápresente em todos os pacientes ao final de quatro semanas

Patogênese:
Contaminação extraluminal + contaminal intraluminal = Biofilme

Fatores de risco:
USAR SVD

As indicações para uso do cateter urinário são limitadas:

Uso no período perioperatório para procedimentos selecionados;
Monitorização do débito urinário em pacientes críticos;
Manejo da retenção urinária aguda e obstrução;
Assistência para pacientes incontinentes e com úlcera por pressão
Excepcionalmente, como solicitação do paciente para melhorar o conforto.

Medidas gerais:
Usar apenas em quem precisa
Técnica adequada (checklist de inserção)
Vigilância do processo e do número de cateters-dia
Educação permanente e treinamento
Avaliar Cateter tipo condon ou cateterização intermitente
Higienizar as mãos antes e após a inserção do cateter e qualquer manuseio do sistema ou
do sítio
Utilizar cateter de menor calibre possível para evitar trauma uretral
 DOENÇAS INFECTO
PR2

PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Após a inserção, fixar o cateter de modo seguro e que não permita tração ou movimen-
tação
Manter o sistema de drenagem fechado e estéril
Não desconectar o cateter ou tubo de drenagem, exceto se a irrigação for necessária
Trocar todo o sistema quando ocorrer desconexão, quebra da técnica asséptica ou vaza-
mento
Esvaziar a bolsa coletora - cuidar com contato
Manter sempre a bolsa coletora abaixo do nível da bexiga

ATENÇÃO!!!
Quando for necessária a coleta de urina em paciente com cateter de longa perman ência,
deve -se realizar a troca do dispositivo antes do procedimento de coleta

INFECÇÃO DE CORRENTE SANGUÍNEA RELACIONADA OU

NÃO A CATETER VENOSO CENTRAL

Patogênese:
< 14 dias: contaminação extraluminar
+
> 14 dias: contaminação intraluminar
=
Biofilme

Medidas gerais:
Educação continuada
Higiene das mãos
Bundle de passagem de acesso (Precaução máxima!)
Sítios de inserção alto (Subclávia > Jugular> Femoral)
Revisão diária da necessidade

As principais indicações para o uso de CVC são:

Pacientes sem reais condições de acesso venoso por venócllise periférica.
Necessidade de monitorização hemodinâmica (medida de pressão venosa central)
Administração rápida de drogas, expansores de volume e hemoderivados em pacientes
com instabilidade hemodinâmica instaladas ou previsível.
Administração de drogas que necessitam infusão contínua
Administração de soluções hipertônicas ou irritativas para veias periféricas
Administração concomitante de drogas incompatíveis entre si (por meio de cateteres de
múltiplos lúmens)
Administração de nutrição parenteral.

Medidas gerais:
Usar cobertura, gaze, filme transparente ou semipermeável estéril para cobrir a inserção
do cateter
Realizar a limpeza do sítio de inserção com clorexidina alcoólica 0,5% a 2%
 DOENÇAS
PR2

INFECTO PARASITÁRIAS

V A N E S S A L U D W I G

Realizar a troca da cobertura com gaze estéril a cada 48 horas, ou antes, se estiver suja,
solta ou úmida e para cobertura transparente semipermeável a cada 7 dias, ou antes, se
suja, solta ou úmida

INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO

Controle pré-operatório
Banho com clorexidina: controverso
Antissepsia cirúrgica das mãos: microbiota transitória/ residente com efeito residual
Tempo de internação: menor possível
Tricotomia: elétrico, imediatamente antes

Não operar em vigência de quadro infecioso: NÃO importa qual infecção

Profilaxia antimicrobiana: 30 a 60 minutos pré-cirurgia
Avaliar colonização por S. aureus: ortopedia/cardíacas
Controle das doenças de base: tabagismo, obesidade, DM, desnutrição

Controle intra-operatório:
Circulação de pessoas: menor numero de pessoas, portas fechadas
Controle metabólico: TAX > 35, glicemia adequada
Preparo da pele: banho no chuveiro, degermação no CC, antissepsia centrífuga com solu-
ção alcoolica.
Curativos: incisão limpa e fechada—oclusão por 24h

Controle pós-operatório:
ATB profilático por 23h no máximo
Cuidados com FO
Cuidados com curativo

Take home messages

Todos fazem parte do cuidado
Cada um tem seu papel
Um erro compromete o todo
Dispositivos invasivos são importantes MAS acarretam risco na assistência.