Roxanne Cabral – M8 – 2020.

1 – Doenças Infecto-Parasitárias

INFECÇÕES OPORTUNISTAS EM HIV POSITIVOS  Leucoplasia pilosa

o Agente etiológico: EBV;
As Infecções oportuniasta (IO’s) eram a principal causa de o Lesões esbranquiçadas na face lateral da
morbimortalidade entre os pacientes com HIV/AIDS antes da língua;
era HAART (terapia antirretroviral potente). o Normalmente não exige tratamento específico.

Atualmente, as IO’s ocorrem basicamente em 3 situações:

 Muitas pessoas não sabem que estão infectadas pelo
HIV e, ao diagnóstico, já se apresentam com doenças
oportunistas;
 Muitos sabem do diagnóstico, mas devido a fatores
psicossociais não tomam os ARV;
 Alguns pacientes possuem assistência médica e estão
em uso de ARV, mas não alcançam supressão virológica
e resposta imunológica adequadas devido Leucoplasia pilosa

principalmente à má adesão ao tratamento.

 Candidose Oral
Acompanhamento

 Prurido estrófulo
o Tratamento: uso de repelentes e corticóides
tópicos

 Herpes Zoster

Devem ser feitos regularmente de acordo com cada caso (4

a 6 meses de intervalo).

Não devem ser realizados em vigência de infecções, febre,

vacinação – aguardar ± 1 mês.
 Dermatite Seborreica
Manifestações Clínicas - AIDS
Abaixo estão descritas condições que NÃO são definidoras
de aids: possuem importância porque sugerem progressão
de imunodeficiência.

 Emagrecimento

1

Doenças Definidoras de AIDS
Entendendo a PROFILAXIA no HIV
Profilaxia primária (prevenção da doença): É uma estratégia
que visa evitar o desenvolvimento de infecção oportunista
(IO) em pessoas com exposição prévia a essas doenças. O
principal parâmetro para orientar a introdução e a
suspensão da profilaxia é a contagem de LT-CD4+, uma vez
que o risco de IO está diretamente associado ao nível dessas
células de defesa.
Profilaxia secundária (prevenção da recorrência): essa
estratégia tem como objetivo evitar a recidiva de IO anterior
que já tenha recebido tratamento completo.
As profilaxias primárias e/ou secundárias devem ser
mantidas por tempo indeterminado até melhora da
contagem de CD4+.
AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
NEUROTOXOPLASMOSE (NT)
Agente etiológico: Toxoplasma gondii
Manifestações Clínicas
A apresentação clínica é variada, de acordo com a topografia das
lesões cerebrais, e, habitualmente, tem curso subagudo.
As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, sinais focais
(hemiparesia, disfasia e outras alterações motoras).
Febre, convulsões e alteração do estado mental podem estar
presentes.
Epidemiologia
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões expansivas
cerebrais em populações vivendo com HIV (PVHIV).
Confirmação diagnóstica
Os pacientes com toxoplasmose cerebral apresentam,
geralmente, contagem de LT-CD4+ abaixo de 100 céls/mm³.
 Em geral, inicia-se o tratamento antes do diagnóstico
definitivo.
Diagnóstico presuntivo:
 Paciente HIV com CD4 > 100;
 Síndrome clínica compatível;
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
 Sorologia positiva para T. gondii;
A grande maioria dos pacientes com NT é possui anticorpo
IgG anti-toxoplasma. A ausência de anticorpos para o
toxoplasma torna o diagnóstico menos provável, mas não
exclui completamente a possibilidade de NT. Os
anticorpos IgM anti-toxoplasma geralmente estão
ausentes e títulos quantitativos de anticorpos IgG não são
úteis.
 Exame de imagem cerebral
TC ou RMN, sendo essa última mais sensível
Em TC, pacientes com NTX apresentam uma ou mais lesões
cerebrais, hipodensas, com realce anelar ou nodular após a
injeção do contraste, associadas a edema perilesional.
Podem se localizar, preferencialmente, nos gânglios da
base, mas qualquer topografia é possível.
 PCR liquórico
O achado de DNA de T.gondii mediante técnicas de PCR no LCR
apresenta sensibilidade moderada (aproximadamente 50%),
especificidade elevada (superior a 95%) e valor preditivo
negativo moderado. Portanto, um teste positivo confirma a
presença de toxoplasmose, mas um teste negativo não exclui o
diagnóstico. Se a PCR estiver disponível e não existirem
contraindicações para realizar punção liquórica, o teste pode ser
solicitado.
Na prática clínica diária, o diagnóstico presuntivo se estabelece
com a presença de manifestações clínicas e radiológicas
compatíveis, associadas à adequada resposta clínico-
radiológica, após 10 a 14 dias de tratamento antiparasitário.
De maneira geral, a melhora clínica precede a resposta
radiológica. Ressalta-se que o exame de imagem deve ser
antecipado se houver deterioração clínica.
 A melhora do quadro clínico ocorre em torno de 10 a 14
dias de tratamento.
Diagnóstico definitivo:
 Associação da clínica, exames de imagem e biópsia
cerebral, contudo, a biópisa não é muito feito na prática
devido aos seus riscos.
A avaliação neurocirúrgica, visando biopsia cerebral, deve ser
solicitada nas seguintes situações:
Resultados possíveis na biópsia (estereotáxica): tuberculoma,
criptococoma, toxoplasmose (que não respondeu ao diagnóstico),
linfoma primário do SNC, leucoencefalopatia multifocalprogressiva, etc.
2

Conduta terapêutica
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico
VO por 6 semanas
ou
Sulfametoxazol + Trimetropim
VO ou EV por 6 semanas
Em casos de alergia ou intolerância à sulfa, recomenda-se o uso
de clindamicina VO ou EV + pirimetamina (VO) + ácido folínico.
Após 2 semanas repetir exame de imagem para avaliação de
resposta terapêutica
Após 6 semanas de tratamento, deve-se prescrever terapia de
manutenção (profilaxia secundária).
Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral
difuso e/ou intenso efeito de massa (desvio de linha média,
compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso
profilático de anticonvulsivantes.
A TARV pode ser iniciada nas 2 primeiras semanas de
tratamento antiparasitário.
Profilaxia primária
Indicação:
 CD4 <100cels/mm3 & IgG anti T. gondii reagente
Droga
 SMZ-TMP por VO
Critérios de Suspensão:
 Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4 >200
céls/mm3 por mais de 3 meses;
 Reintroduzir profilaxia se LCD4 <100 céls/ mm3.
Profilaxia Secundária
Droga:
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico
 Alternativas: SMZ-TMP ou Clindamicina associada a
pirimetamina e ácido folínico.
Critério de Suspensão:
 Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4 >200
céls/mm3 por mais de 6 meses.
MENINGITE CRIPTOCÓCICA
Agente etiológico: Cryptococcus neoformans
A Criptococose é uma infecção pulmonar ou disseminada,
adquirida por inalação de solo contaminado com a levedura
encapsulada Cryptococcus neoformans ou C. gattii. Quando
ocorre disseminação para o SNC pode ocorrer a meningite
criptocócica.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Manifestações Clínicas
Os pacientes podem apresentar-se com meningite ou
meningoencefalite, habitualmente, de curso subagudo.
As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, febre, mal-
estar geral, náuseas e/ou vômitos, e rebaixamento do nível de
consciência.
Além disso, o impacto sistêmico é frequente, podendo haver
envolvimento pulmonar (por exemplo, consolidação lobar,
infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (por exemplo,
pápulas umbilicadas semelhantes às lesões de molusco
contagioso).
Manifestação cutânea – Criptococose
Sinais meníngeos nem sempre estão presentes; entretanto, na
manifestação de hipertensão intracraniana (HIC), pode haver
vômitos, diplopia, confusão mental (confundidos com quadros
psiquiátricos), coma e papiledema.
Fatores relacionados ao pior prognóstico:
 Contagem de leucócitos <20 céls/mm3 no LCR
 Rebaixamento do nível de consciência
 Hipertensão intracraniana não controlada
 Elevada carga fúngica liquórica
Epidemiologia
A criptococose é a causa mais frequente de meningite
oportunista nas PVHIV.
Confirmação diagnóstica
Os pacientes com meningite ou meningoencefalite criptocócica
Apresentam, geralmente, contagem de CD4 abaixo de 100
céls/mm3.
PUNÇÃO LOMBAR
Deve ser sempre feita na suspeita clínica na ausência de
contraindicações.
Exames que podem ser realizados com o LCR:
 Avaliação das características bioquímicas e celulares (pH,
glicose, proteínas, Celularidade, etc.)
o LCR geralmente sem características
inflamatórias: em média 4 linfócitos/mm3,
glicose normal ou baixa, proteína normal ou
pouco aumentada.
 Exames para diagnóstico específico no LCR:
o Teste de aglutinação com látex (látex para
antígeno criptocócico positivo)
o Ensaio de fluxo laterais (resultado rápido)
o Exame direto – Pesquisa de Cryptococcus em
Tinta da China (S = 80%)
o Cultura (diagnóstico em 7 dias)
EXAME SÉRICO
 Látex para antígeno criptocócica no plasma
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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Extensa área de hipersinal na substância branca do hemisfério cerebral esquerdo

em paciente HIV positivo com LMP.

Nos pacientes com aids, o HAART (terapia antirretroviral

Cryptococcus neoformans ao exame direto de sedimento de LCR preparado com
Tinta de China
 Pressão de abertura
A HIC não controlada é responsável pela maioria das
mortes por meningite ou meningoencefalite criptocócica
nas duas primeiras semanas após início do tratamento.
Portanto, a pressão de abertura liquórica deve ser sempre
avaliada.
Conduta terapêutica
O tratamento da meningite ou meningoencefalite criptocócica
é realizado em 3 fases:
 Indução: Anfotericina B + Flucitosina – IV por 2 semanas
 Consolidação: Fluconazol – VO por 8 semanas
 Manutenção: Fluconazol – VO por pelo menos 12 meses e
duas contagens de LT-CD4+ superiores a 200 céls/mm³ com
intervalo de seis meses).
altamente ativa) pode diminuir a velocidade da progressão.
O tratamento é de suporte.
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC
A incidência do linfoma primário do SNC aumenta
acentuadamente em pacientes infectados pelo HIV com
contagem de CD4 muito baixa. Linfomas primários do SNC
consistem em células B malignas de grau intermediário ou alto,
originárias no tecido do SNC.
Os linfomas não se disseminam de modo sistêmico, mas seu
prognóstico é ruim; a taxa média de sobrevivência é < 6 meses.
Os sintomas característicos incluem cefaleia, convulsões,
alterações neurológicas (p. ex., paralisia de nervos cranianos) e
alteração do nível de consciência.

O tempo da fase de indução varia com o estado clínico do

paciente, podendo ser mais prolongado em comatosos ou com
deterioração clínica, HIC persistentemente elevada, cultura
liquórica positiva após as duas semanas de terapia e/ou achados
neuroradiológicos atribuídos à criptococose.

Profilaxia primária
Não se indica profilaxia primária para criptococose.

Profilaxia Secundária
Droga: Fluconazol VO O tratamento agudo dos linfomas primários do SNC requer
controle do edema cerebral com uso de corticoides.
Critério de Suspensão:
Em estudos observacionais da TARV e em um único ensaio
 Término do tratamento de indução e consolidação e pelo
clínico do rituximabe, a taxa de sobrevivência pareceu melhorar.
menos 1 ano de manutenção, assintomático e LT-CD4+
>200 céls/mm3 por mais de 6 meses.

AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PNEUMOCISTOSE (PCP)

Agente etiológico: Pneumocystis jirovecii
PROGRESSIVA
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP) é causada pela
Manifestações Clínicas
reativação do vírus JC. A doença costuma ocorrer em pacientes
O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as
com imunidade celular prejudicada, especialmente em
manifestações clínicas mais comuns: febre (mais de 80% dos
pacientes com infecção pelo HIV. A LMP resulta em
casos), tosse seca e dispneia progressiva. Fadiga e perda de peso
desmielinização progressiva e subaguda do SNC, déficits
também são sintomas frequentes.
neurológicos multifocais e morte, em geral em 1 ano.
Inicialmente, as manifestações são brandas e gradualmente se
O diagnóstico é feito por RM mais PCR do líquido
intensificam, podendo chegar à franca insuficiência
cefalorraquidiano.
respiratória.

4

Tosse com expectoração purulenta é uma manifestação rara de
PCP e, portanto, sua presença deve levantar suspeita de
infecção bacteriana secundária (pneumonia bacteriana).
Os principais achados ao exame físico incluem taquipneia,
taquicardia e ausculta pulmonar normal ou com estertores
finos ao final da expiração. Sibilos, sinais de condensação
pulmonar ou derrame pleural são raramente encontrados. O
exame físico é normal em até 50% dos casos.
O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado
intersticial peri-hilar e simétrico. Pneumatoceles e
pneumotórax também podem ser observados. Ressalta-se que
o Rx de tórax pode ser normal em até um quarto dos casos de
PCP; nessa situação, a TC pode revelar atenuação pulmonar em
vidro fosco.
Radiografia de Tórax da PCP: infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico
TCAR com padrão de pavimentação em mosaico, observando-se lóbulos
secundários comprometidos, com atenuação em vidro fosco, separados de lóbulos
normais por septos interlobulares espessados.
Epidemiologia
A PCP é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista
em PVHIV com contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/mm³.
Confirmação diagnóstica
Não há características clínicas ou imagem radiológica específicas
de PCP, sendo seu diagnóstico geralmente presuntivo, baseado
em dados clínicos, laboratoriais e de imagem compatíveis.
Achados sugestivos de pneumocistose:
1. Contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/mm3 ou sinais
clínicos de imunodepressão grave, como candidíase oral;
2. Dispneia progressiva aos esforços;
3. Febre, taquipneia e/ou taquicardia ao exame físico;
4. RX de tórax (normal ou infiltrado pulmonar difuso, peri-
hilar, simétrico) ou TC de tórax (com atenuação pulmonar
com vidro fosco)
5. LDH sérica elevada
6. Gasometria  hipoxemia em repouso ou após esforço
7. Ausência de uso ou utilização irregular de profilaxia para
PCP.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Diagnóstico específico:
Amostra: escarro espontâneo ou induzido
Habitualmente, obtêm-se espécimes de escarro pela indução
deste ou por broncoscopia. A sensibilidade varia de 30 a 80%
para a indução do escarro e é > 95% para a broncoscopia com
lavado broncoalveolar.
Teste: Pesquisa direta do agente no escarro
 Identificação do agente por meio das colorações de azul de
toluidina, Grocott ou Giemsa.
Pneumocystis jirovecii – Escarro corado com Grocott
Teste: Identificação do antígeno de P. jirovecii no escarro
 Técnica de imunofluorescência a partir de espécimes
respiratórios.
Não se fazcultura de P. jirovecii pois, em geral, esse fungo não
apresenta crescimento em meios conhecidos.
Conduta terapêutica
A escolha do esquema terapêutico é guiada pela gravidade
clínica do paciente. Assim, para fins terapêuticos, classifica-se a
pneumonia em leve a moderada ou moderada a grave.
PNEUMONIA LEVE A MODERADA (PaO2 ≥70MMHG):
Medicações administradas preferencialmente por VO
SMX-TMP
VO por 21 dias
O esquema alternativo para casos de intolerância à sulfa é
clindamicina + primaquina VO por 21 dias.
PNEUMONIA MODERADA A GRAVE (PaO2 <70MMHG):
Esquemas administrados preferencialmente por via IV
A mudança de via de administração de IV para VO deve ser
realizada quando ocorrer melhora clínica.
SMX-TMP
EV por 21 dias.
Clindamicina EV + primaquina VO é o principal esquema
alternativo em caso de intolerância à sulfa.
USO DE CORTICOSTEOIDES
A associação de corticosteroides ao tratamento de PCP
moderada a grave apresentou redução importante na
mortalidade. Indica-se a associação de corticosteroides ao
tratamento de PCP nos casos de PaO2 <70mmHg em ar
ambiente ou gradiente alvéolo-capilar >35mmHg.
Prednisona
VO por 5 dias (40mg – duas vezes por dia), posteriormente reduzir
a dose à metade a cada cinco dias, até completar os 21 dias de
tratamento.)
Alternativa: metilpredinosolona IV.
5

Suporte ventilatório não invasivo (CPAP) ou invasivo por meio
de intubação orotraqueal pode ser necessário em casos de
insuficiência respiratória.
 A necessidade de suporte ventilatório está associada a um
pior prognóstico, com mortalidade de aproximadamente
60%.
Profilaxia primária
Indicação: LT-CD4+ <200 céls/mm3 (ou <14%) ou presença de
candidíase oral ou febre indeterminada com mais de duas
semanas de duração ou doença definidora de AIDS.
Droga:
 SMZ-TMP - VO - 3 vezes por semana
 ALÉRGICOS A SULFA: Dapsona
Critérios de Suspensão:
 Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4+ >200
céls/mm3 por mais de 3 meses;
 Reintroduzir profilaxia se LT-CD4+ <200 céls/ mm3.
Profilaxia Secundária
Droga:
 SMZ-TMP – VO – 3 vezes na semana
 ALÉRGICOS A SULFA: Dapsona
Critério de Suspensão:
 Fazer a profilaxia até a contagem de LT-CD4 >
200cels/mm3.
TUBERCULOSE
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis
A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento de TB
ativa em indivíduos com TB latente, sendo o mais importante
fator de risco para TB.
Manifestações Clínicas
A pesquisa de TB deve iniciar-se com o questionamento sobre a
presença dos seguintes sintomas: tosse, febre, emagrecimento
e/ou sudorese noturna. A presença de qualquer um desses
sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Nos pacientes com imunossupressão grave, as formas
extrapulmonares e disseminadas da TB devem fazer parte das
investigações sobre IO.
A tuberculose em paciente com AIDS se manifesta de forma
disseminada e não cavitária como habitualmente ocorre em
outros pacientes. Isso dá devido a imunossupressão grave
desses pacientes, condição que deixa o organismo sem defesa
para manter a infecção localizada (como ocorre na cavitária) e
com isso o BK se dissemina por todo o parênquima, sendo esse
visto com aspecto micronodular na radiografia.
Aspecto de TB disseminada em radiografia de tórax
Epidemiologia
A TB é a principal causa de óbito por doença infecciosa em
PVHIV, e por isso deve ser pesquisada em todas as consultas.
Em 2015, registraram-se 10,4 milhões de casos de TB em todo o
mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde, sendo que,
destes, 11% ocorreram em PVHIV.
Confirmação diagnóstica
O teste rápido molecular para TB (TRM-TB) ou a baciloscopia
devem sempre ser acompanhados da realização de cultura,
identificação da espécie e realização de Teste de Sensibilidade
(TS) frente à suspeita de TB pulmonar, utilizando, quando
necessário, o escarro induzido ou exame de broncoscopia para
coleta de lavado bronco alveolar.
 TRM-TB: detecta simultaneamente o Mycobacterium
tuberculosis e a resistência à rifampicina, diretamente do
escarro, em aproximadamente duas horas.
Para a investigação das formas extrapulmonares e
disseminadas, é frequente a necessidade de procedimentos
invasivos e de maior complexidade, conforme a topografia a ser
avaliada.
Infecção Latente de TB (ILTB)
A prova tuberculínica (PT) é importante para o diagnóstico da
infecção latente da tuberculose (ILTB) e constitui um marcador
de risco para o desenvolvimento de TB ativa, devendo ser
realizada em todas as PVHIV, mesmo que assintomáticas para
TB.
Caso a PT seja inferior a 5mm, recomenda-se sua repetição
anual e também após a reconstituição imunológica com o uso
da TARV. Se PT ≥ 5mm, o paciente com HIV tem indicação de
6
 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

tratamento de ILTB (pacientes assintomáticos – sem a doença

TB).
O início célere da TARV nas PVHIV é uma estratégia de
prevenção da TB, uma vez que a terapia diminui a incidência de
TB nessa população, devendo ser instituída sem demora.
Conduta terapêutica
TRATAMENTO DE TUBERCULOSE ATIVA
Esquema RIPE (RHZE): rifampicina, isoniazida, pirazinamida e
etambutol.
 PT <5 mm com registro documental de PT ≥5 mm anterior,
não tendo sido submetidos a tratamento ou tratamento da
TB latente na ocasião.
 Pacientes assintomáticos para TB (TB ativa excluída) com
radiografia de tórax evidenciando cicatriz radiológica de
TB, sem tratamento prévio de ILTB.

Profilaxia primária
Considera-se como profilaxia primária para TB o tratamento de
ILTB.
Para o tratamento de TB meningoencefálica e osteoarticular o tempo de
tratamento é de 1 ano (2 meses na fase intensiva e 10 meses na fase de
manutenção).
SARCOMA DE KAPOSI
Recomenda-se que pacientes com LT-CD4+ abaixo de O Sarcoma de Kaposi (SK) é um tumor vascular multicêntrico
50céls/mm³ ou com sinais de imunodeficiência avançada causado por herpes-vírus do tipo 8. Sítios de acometimento:
comecem a TARV dentro de 2 semanas após o início do
tratamento para TB. Nos demais pacientes, deve-se iniciar a  Pele e mucosas
TARV na 8ª semana. Não se recomenda o início concomitante Acomete principalmente pele e mucosas, se apresentando
do tratamento para ambos os agravos. como lesões vinhosas, arredondadas que, com o passar dos dias,
 Na meningite por TB a TARV sempre é iniciada após 8ª tornam-se purpúricas, elevadas e com distribuição multifocal.
semana de tratamento independente do CD4. Características: pápulas eritemato-violáceas indolores, evoluem
para placas arroxeadas; com grandes dimensões podem
Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune (SIR): a SIR ou comprimir estruturas adjacentes, levando a dor e edema, com
reação paradoxal pode levar a uma resposta inflamatória limitação de movimentos quando acomete membros.
exacerbada, a qual estimula a formação de granulomas,
resultando em agravamento de lesões pré-existentes ou
aparecimento de novos sinais, sintomas ou achados radiológicos
de novas lesões, tais como linfadenomegalias com sinais
flogísticos, que podem evoluir para fistulização e compressão de
estruturas nobres ou levar à perfuração de órgãos (como o
intestino). Esse fenômeno ocorre em resposta a antígenos
micobacterianos e não caracteriza falha no tratamento da TB
nem no da TARV

INFECÇÃO LATENTE DE TB EM PVHIV

O diagnóstico e o tratamento da infecção latente da
tuberculose (ILTB) em PVHIV são fundamentais para minimizar
o risco de adoecimento. Lesões do Sarcoma de Kaposi

 Para indicar o tratamento da infecção latente, deve-se

excluir TB ativa utilizando critérios clínicos, exame de
escarro e radiografia de tórax.
 O tratamento da infecção latente com isoniazida (INH) é
recomendado para todas as PVHIV com PT maior ou igual
a 5mm, desde que excluída TB ativa.
O tratamento da ILTB com isoniazida reduz significativamente o
risco de desenvolvimento de TB em PVHIV com PT reagente nos
anos seguintes, constituindo, portanto, estratégia importante e
duradoura de proteção contra a TB
Tratamento da ILTB no PVHIV:
 Manifestações pulmonares.
O acometimento pulmonar tem sido encontrado em um terço
dos pacientes com AIDS com sintomas respiratórios, sendo esse
um quadro muito grave e, sem tratamento, a média de vida após
o diagnóstico é de poucos meses.
Quadro clínico: evolução arrastada, com ou sem febre, tosse
persistente, produtiva ou não; as lesões podem ser vistas na
árvore brônquica (broncoscopia); pode cursar com derrame
pleural.

INDICAÇÕES:

Pacientes assintomáticos para TB (TB ativa excluída) com

radiografia de tórax normal, e:
 PT ≥5 mm; ou

 Contatos intradomiciliares ou institucionais com

pacientes bacíliferos, independentemente do resultado Sarcoma de Kaposi – Forma Pulmonar (é comum a ocorrência de
da PT; ou derrame pleural)

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Tubo digestivo: lesões iniciais assintomáticas no palato e/ou

gengivas; podem aumentar e ulcerar, gerando alteração de Pacientes com LT-CD4 < 100 correm o risco de diarreia,
deglutição e/ou mastigação (de acordo com a localização) e até geralmente crônicas pelos seguintes agentes etiológicos
sangramentos; no intestino, pode ocorrer hemorragia por principalmente:
ulceração das lesões.  Coccídeos: Cryptosporidum, Micro-sporidium e Isospora
belli
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica
 Strongyloides stercoralis
 Escherischia coli

Detalhamento das causas infecciosas de diarreia em paciente

com HIV:

Manifestações clínicas
Acometimento hepático
As doenças diarreicas nos pacientes com HIV geralmente
apresentam-se com diarreia volumosa, desidratação, a dor
Olhos: as lesões, indolores, podem acometer pálpebras e abdominal, náuseas, vômitos, febre e prostração.
conjuntivas.
Nos pacientes com contagens de células TCD4+ inferiores a 200
células/mm³, é frequente que o quadro gastrointestinal se
prolongue além de duas semanas.

O paciente, ainda, pode apresentar o quadro clínico com

disenteria, devendo-se nestes casos haver a suspeita de agentes
específicos como a, Escherichia. Coli enteroinvasiva, Shigella
sp, Micro-sporidium sp e Strongyloides stercoralis.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO:
Exame histopatológico da lesão, obtendo-se o material por
biópsia.

TRATAMENTO:
Tratamento anti-retroviral e quimioterapia (quando há Desidratação grave em paciente com CD4 < 200 sugere infecção
acometimento visceral ou lesão dermatológica extensa). por Criptosporidium.

Sintomas x Agente etiológico

AFECÇÕES NO TRATO DIGESTIVO

DIARREIAS INFECCIOSAS
(Amebiase, giardiase, estrogiloidiase, criptosporiase, isosporiase)
 Importante causa de morbidade em pacientes com HIV

É um quadro multifatorial, podendo ser causado por:  Diarreia aquosa = diarreia secretora
 Doenças infecciosas
 Doenças infiltrativas
 Efeito adverso da TARV
 Enteropatia direta pelo HIV
 Patologias não relacionadas ao HIV (viagens, Clostridium
difficile)

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

ESOFAGITE POR CANDIDA, HERPES SIMPLES E

CITOMEGALOVÍRUS
A infecção esofagiana é rara em pacientes com mecanismos de
defesa preservados.
 Pacientes com HIV são considerados de alto risco para
essas infecções.

Principais agentes etiológicos:

 Candida albicams
 Herpes Simples Vírus
 Citomegalovírus

Esofagite por Candida

As candidíases orofaríngea e esofágica são comuns em pacientes
Diagnóstico com imunossupressão pelo HIV, sendo observadas, geralmente,
 Exames Inespecíficos: hemograma, Eletrólitos, Ureia, em pacientes com contagem de LT-CD4+ inferior a 200
Creatinina, TAP e Glicemia. céls/mm³.

 Exame parasitológico de fezes: devido à baixa Principal agente: Candida albicans

sensibilidade devem ser solicitados 3 amostras na tentativa
de isolar o agente em dias distintos. Candidíase orofaríngea  placas removíveis esbranquiçadas na
orofaringe. Nesse caso, os pacientes, em geral, se apresentam
 Coprocultura com CD4 <100cels/mm3.

 Pesquisa de coccídeos: Criptosporidia, Isosporidia e Candidíase esofágica  dor retroesternal difusa, disfagia e/ou
Microsporidia (Método: Zielh-Neelsen) odinofagia, normalmente sem febre.

 Pesquisa da toxina do Clostridium difficile (solicitado Diagnóstico

quando história recente de uso de antibióticos e/ou  Clínico
hospitalização).  A EDA é indicada para casos que apresentem persistência
de sintomas após tratamento antifúngico, para
 Na presença de febre coletar hemoculturas. investigação de outras causas de esofagite.

Conduta terapêutica
 Hidratação
 Antieméticos
 Alimentação adequada
 Antipiréticos/analgésicos

Tratamento específico:
Ciprofloxacino ou levofloxacino – VO – 5 dias
Abrangem a maioria das bactérias:
Esofagite por Candida
Escherichia. Coli, Shigella sp e Salmonela sp;
Tratamento
Metronidazol – VO – 7 dias
Entamoeba histolytica e Giardia lamblia
Fluconazol
VO ou EV nos casos de disfagia importante – 7 a 14 dias
Albendazol VO 2 a 4 semanas
ou
Microsporidium sp
Itraconazol
VO – 7 a 14 dias
Nitazoxanida + antidiarreicos
Cryptosporidium sp.
Nao se indica a profilaxia secundaria para candidiase esofágica.
SMZ-TMP – VO – 10 dias
Isospora belli.
Esofagite por CMV e HSV
A esofagite por CMV é muito mais comum do que o HSV.
Nos casos de diarreia crônica sem febre e sem muco ou sangue
nas fezes, está indicado uso de Loperamina (Imosec) após de  A esofagite viral ocorre principalmente quando a contagem
cada episódio diarreico. de CD4+ é < 200/μl.
 Cryptosporidium  Odinofagia intensa pode ser secundária a ambas as
infecções.
 A endoscopia com citologia ou biópsia costuma ser
necessária para o diagnóstico.

Tratamento
O HSV é tratado com aciclovir, IV ou VO, por 7 dias.

O CMV é tratado com ganciclovir , IV, por 14 a 21 dias.

9

COLITE POR CITOMEGALOVÍRUS
O CMV, assim como outros vírus da família herpes vírus,
permanece em estado latente após a infecção primária. No
contexto da infecção pelo HIV, o risco de reativação da doença
se eleva quando o LT-CD4+ se reduz a menos de 100 céls/mm³.
Alta CV-HIV (acima de 100.000 cópias/mL) também pode ser
considerada um fator de risco para IO pelo CMV.
O principal local de acometimento no trato digestório é o cólon,
porém a doença pode comprometer concomitantemente o
esôfago, o estômago, ou o intestino delgado, sendo necessário
a investigação dos mesmos.
Manifestações Clínicas
O envolvimento intestinal pelo CMV pode estar associado a
diarreia, síndrome disabsortiva, perfuração intestinal e
sangramento digestivo.
A presença de dor abdominal tipo cólica, intermitente e
ocasionalmente contínua, a hematoquezia, a evolução com
abdome agudo devido a perfuração intestinal, como citados
anteriormente, sugerem o diagnóstico sobretudo em pacientes
com imunodeficiência severa.
Diagnóstico
O diagnóstico é sugerido pelo aspecto endoscópico de
ulceração clássica da mucosa, mediante biópsia identificando
células com inclusão intranuclear (“olhos de coruja”), bem
como dados clínicos e laboratoriais de imunodepressão
avançada.
Aspecto das células infectadas pelo CMV – grandes e com inclusões intranucleares
.
Colite por CMV em paciente HIV positivo
Testes para detectar viremia (PCR ou antigenemia) não são bons
preditores de doença ativa ou recorrência em PVHIV.
 Resultados negativos da antigenemia ou PCR plasmático
não excluem a doença por CMV em órgãos.
Tratamento
Ganciclovir
EV por 14 a 21 dias
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Profilaxias
 Profilaxia secundária: não é indicada rotineiramente para
doenças do trato GI.
 Não se indica profilaxia primaria.
AFECÇÕES OFTÁLMICAS
RETINITE POR CITOMEGALOVIRUS
Retinite por citomegalovírus (CMV) é uma complicação de
pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana
(HIV) em estágio avançado, quando a contagem de CD4 é
menor que 50 células/mm3.
A retinite por CMV permanece como uma causa importante de
morbidade ocular e um dos principais agentes causadores de
cegueira em pacientes com aids.
Os sintomas dependem da localização e grau de
comprometimento retiniano. De maneira geral, o
comprometimento ocular inicia-se em um dos olhos; porém,
sem tratamento sistêmico específico ou reconstituição imune,
pode se estender ao olho contralateral.
Apresentações clínicas mais comuns incluem escotomas,
redução da acuidade visual e, menos frequentemente, perda
visual súbita.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e baseia-se no aspecto da lesão
retiniana, bem como em dados clínicos e laboratoriais de
imunodepressão avançada.
Recomenda-se fundoscopia sob dilatação pupilar para a
detecção de lesões periféricas.
 A fundoscopia evidencia exsudatos branco-amarelados,
geralmente associados a hemorragia, edema e atenuação
vascular.
Retinite por CMV em atividade: necrose retiniana com bordas
irregulares, edema e hemorragias, com aspecto granuloso, branco-
amarelado, ao longo das arcadas vasculares (aspecto “catchup com
mostarda”).
Retinite pós-tratamento
10
 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Conduta Terapêutica Droga: Azitromicina

Ganciclovir Suspensão: Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4+

IV por 14 a 21 dias >100 céls/mm3 por mais de 3meses. Reintroduzir profilaxia se
LT-CD4+ <50céls/mm3.
O emprego de terapia intraocular adjuvante depende da
topografia da lesão retiniana e deve ser avaliada sua indicação e Profilaxia secundária
necessidade por oftalmologista. Droga: Claritromicina + etambutol

Suspensão: Após 1 ano de tratamento para MAC, na ausência

Profilaxia Secundária de sintomas e LT-CD4 >100 céls/mm3 por mais de 6 meses.
Droga: Reintroduzir se LT-CD4 <100 céls/mm3.
 Ganciclovir VO (5x na semana)

Critério de Suspensão:
 Boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4 >100
céls/mm3 por mais de 3-6 meses.

Profilaxia Primária
Não se indica profilaxia primária.
 Recomenda-se diagnóstico precoce de retinopatia por
meio de fundoscopia rotineira em PVHIV com LT-CD4+ <50
céls/mm3.

OUTRAS INFECÇÕES

COMPLEXO MICOBACTERIUM-AVIUM (MAC)

 Comum em pacientes com CD4< 50

Manifestações Clínicas
Provoca um quadro sistêmico:
 Febre persistente
 Sudorese noturna
 Diarreia com sinais de má absorção
 Emagrecimento
 Invasão de medula óssea (anemia/leucopenia)
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Acometimento pulmonar
 Linfonodos intra-abdominais
 Elevação de fosfatase alcalina

Diagnóstico
 Hemocultura e/ou cultura para micobactérias (de material
obtido por biópsia)

 Biópsia com estudo histopatológico de tecidos

(principalmente do fígado e medula óssea)

Tratamento
Claritromicina ou azitromicina + Etambutol + Ciprofloxacina

Profilaxia
Profilaxia primária (CD4 < 50 cels/mm³)

11

CASOS CLÍNICOS 2019.2
CASO 7A
Paciente do sexo feminino, 24 anos, procura a emergência de
um hospital referindo que há 3 meses vem apresentando
emagrecimento, episódios frequentes de diarreia e que há 10
dias começou a apresentar fraqueza no braço direito e
dificuldade para falar (sinal focal).
Ao exame clínico: paciente emagrecida, pele seca, com lesões
hipercrômicas em membros compatíveis com cicatrizes de
picadas de insetos.
Lesões pseudomembranosas esbranquiçadas em mucosa jugal.
Aparelhos circulatório, respiratório e abdômen sem alterações
dignas de nota.
Ao exame neurológico: observa-se paciente lúcida com quadro
de monoparesia braquial e disartria motora (sinal focal).
O hemograma colhido na admissão evidenciava: Leucócitos
3.100/mm3 (Eosinófilos: 10; Bastões: 4%; Segmentados: 54%;
Linfócito: 24%; Monócitos: 8%) e plaquetas 120.000/mm3.
A paciente apresenta uma síndrome neurológica isquêmica.
A história tem fortes indícios para o diagnóstico de HIV:
 Pessoa jovem
 Emagrecimento
 Candidose oral
Uma opção a ser feita que pode auxiliar no diagnóstico seria um
teste rápido para HIV.
Lesão isquêmica ou compressiva (expansiva) em SNC
uma lesão isquêmica no SNC num paciente dessa idade poderia ser
desencadeada por:
 Trombofilia
 Lupus eritematoso sistêmico
 SAF
 Sífilis Meningovascular
Contudo, as hipóteses principais mudam quando esse paciente HIV
é positivo:
 Neurotoxoplasmose (NTX)
 Linfoma primário
 Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Suspeitando de neurotoxoplasmose. Qual seria o exame mais
indicado?
Tomografia de crânio.
 Neurotoxoplasmose em TC: lesão hipodensa com captação
anelar de contraste e edema perilesional (ressalta-se que essa
é a mesma característica de um abscesso cerebral e que a NTX
é um abscesso cerebral causado por T. gondii); a lesão
normalmente não é única e ocorre principalmente em região
do tálamo.
 Se a TC não demonstrar lesão, o diagnóstico NÃO pode ser
excluído. Nesse sentido, podemos fazer uma RMN que é mais
sensível.
Contudo...
Nem sempre esses exames de imagem estão disponíveis.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Não havendo possibilidade de realizar exame de imagem e
havendo forte suspeita de neurotoxoplasmose num paciente HIV.
Qual seria a conduta adequada?
O quadro clínico da paciente nos fornece elementos diagnósticos
suficientes para iniciar o tratamento para neurotoxoplasmose.
Sorologia na neurotoxoplasmose
Mais de 90% dos pacientes terão sorologia reagente para NTX. Com
isso um resultado de sorologia positiva, não significa,
obrigatoriamente, que o paciente apresenta umareativação do
toxoplasma.
Ademais, mesmo sendo a sorologia NÃO reagente, não deixamos
de iniciar o tratamento empírico do paciente para NTX dado os
achados clínicos observados na consulta.
 Motivo: a NTX é a causa mais frequente de lesão expansiva em
SNC em pacientes vivendo com HIV. Além disso, essa é uma
lesão tratável (sem necessidade de biópsia para conduta
terapêutica), o que facilita e propicia ainda mais o tratamento
empírico.
 Se o tratamento funcionar, teremos o problema resolvido
(como se fosse uma prova terapêutica).
Deve ser considerarado também, que pacientes com AIDS com
imunossupressão muito grave possuem mais chances de
apresentar sorologia negativa na presença de doença.
 O CD8 aumenta quando há redução do CD4 e isso faz com que
haja ativação inespecífica de imunoglobulinas, também
chamada de ativação policlonal. Desse modo, pode ocorrer
negativação de sorologias antes positivas, e pode ocorrer
positivação de outras sorologias.
Concluindo... NÃO podemos excluir neurotoxoplasmose quando
encontramos uma sorologia não reagente para T. gondii em
paciente com HIV na vigência de uma síndrome neurológica
isquêmica.
Qual o tratamento?
Sulfadiazina + Pirimetamina por 6 semanas
Adicionar ao esquema: Ácido Folínico
 Não devemos usar o ácido fólico, já que a pirimetamina
impede a transformação de ácido fólico para folínico (se
fornecêssemos ácido fólico, esse continuaria sendo inutilizável
pelo organismo).
 Deficiência de ácido fólico = toxicidade hematológica
(pancitopenia)
No caso de pacientes graves que não conseguem ingerir podemos
indicar o uso:
 SMZ-TMP IV
 Eventualmente, Clindamicina IV + Pirimetamina (VO)
 Podemos também fazer a sulfadizina + pirimetamina
trituradas por sonda nasogástrica.
O início do tratamento de HIV deve ser iniciado após 2 semanas do
tratamento da neurotoxoplasmose.
Meningite tuberculosa e criptocócica: 4 semanas para iniciar o
tratamento para HIV após ter iniciado o tratamento para a
meningite.
 Ao iniciar o antirretroviral há aumento do CD4 e isso vai
aumentar a resposta inflamatória ao microrganismo,
condição essa que pode ser muito prejudicial ao paciente.
12

 O LCR de um paciente HIV positivo possui muito mais
microrganismo (Criptococcus ou BK) do que o LCR de um
paciente não HIV e por isso a resposta inflamatória com o
aumento do CD4 pode ser demasiadamente intensa ao
ponto de ser prejudicial ao paciente.
 Com isso, esperamos a infecção estar mais controlada
pelos fármacos para depois melhorar a imunidade, ou seja,
para depois iniciar o tratamento para o HIV.
Se o paciente desenvolveu neurotoxoplasmose, isso é indício que
ele possui menos de 100 linfócitos CD4/mm3.
 Desse modo, devemos fazer profilaxia secundária para
Toxoplasmose com Sulfadizina/Pirimetamina/Ácido Folínico,
mesmo que já tenha iniciado o antirretroviral (o sistema
imune precisa de tempo para se recompor, ou seja, para ter os
níveis de CD4 elevados).
 Acompanhamento do paciente: quando a contagem de CD4
for >200cels/mm3 em duas dosagens consecutivas num
intervalo por 3 meses (período de 6 meses) podemos encerrar
a quimioprofilaxia para toxoplasmose.
Esse mesmo esquema deve ser seguido para Pneumocistose.
Diagnósticos Diferenciais
Leucoencefalopatia
 Padrão mais difuso
Linfoma primárico do SNC
Meningite criptocócica
 Cefaleia intensa (aumento da pressão liquórica);
 Sinais meníngeos discretos (há pouca inflamação);
 LCR pouco inflamado (quase normal)  devido à baixa taxa
de inflamação;
 Nanquim mostrará o fungo no meio pois ele não penetra na
capsula fúngica (gelatinona) e com isso deixa o fungo
contrastado em relação ao meio tingido.
 Tratamento: iniciar Anfotericina B (fase aguda) e depois
continuar com fluconazol (fármaco de boa penetração no
SNC).
 O fluconazol é mantido até CD4 > 100cels/mm3 (como
profilaxia secundária).
Sífilis meningovascular
 Solicitar VDRL sérico, se positivo, em uma pessoa com lesão
cerebral isquêmica na vigência de HIV, temos que tratar a
sífilis como NEUROSSÍFILIS.
 Consideramos o VDRL sérico, porque a chance de encontrar
VDRL no LCR num paciente com sífilis é de 50%. Desse modo,
é mais confiável utilizar o VDRL sérico como parâmetro.
 Tratamento: Penicilina Cristalina (IV) por 10 a 14 dias
(tratamento em internação).
 A penicilina benzatina não penetra no SNC.
Caso 7B
Paciente masculino, 30 anos, caminhoneiro, divorciado.
Refere tosse seca persistente e febre baixa há duas semanas.
Há 5 dias com dispneia, mesmo em repouso.
Ao exame:
Paciente emagrecido, hipocorado ++/4, desidratado,
taquidispneico com cianose de pele e mucosas.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Orofaringe com lesões esbranquiçadas em palato e mucosa
jugal.
AR: MV rude com estertores crepitantes difusos bilateralmente.
Abdome sem visceromegalias.
Pele com cicatriz hipocrômica em região torácica seguindo o
trajeto intercostal, restrito ao lado direito do corpo (herpes
zoster).
Radiografia de tórax revela infiltrado intersticial bilateral.
Esse caso tem um diagnóstico mais desafiador pois existem várias
causas de dispneia e por isso a ANAMNESE/EXAME FÍSICO são
fundamentais.
O paciente apresentou cicatriz de Herpes zoster...
 Patogenia: reativação do vírus Varicela que permaneceu
latente nos gânglios da raiz dorsal (sensitivos) após uma
primo-infecção (Varicela, normalmente na infância).
 Quando o Herpes zoster cicatriza forma uma lesão
hipercrômica que às vezes demora a clarear.
 O Herpes Zoster é muito comum em pessoas HIV positivas.
 Em pessoas de qualquer idade que se apresentem com
Zoster, devemos, com todo cuidado, oferecer o teste de
HIV. Porém, ressalta-se que muitas vezes uma queda da
imunidade decorrente do estresse já é suficiente para
recrudescência dessa infecção.
 A dose para tratamento do Herpes zoster é quase o dobro
da dose para tratamento de herpes simples e os
profissionais devem estar atentos para isso.
Entendendo o caso...
Quadro Respiratório + alteração em radiografia de Tórax num
paciente HIV positivo é sugestivo de:
Tuberculose disseminada ou Pneumocistose
Nessa história pensamos mais em pneumocistose porque,
diferente da TB, a febre não é um sintoma importante, a queixa
principal do paciente é a dispneia (não tosse, como TB).
 Motivo: O fungo acomete, principalmente o interstício
pulmonar, e isso compromete a troca gasosa – principalmente
o aporte de O2 (gás menos difusível que o CO2) e por isso o
paciente se apresenta com hipoxemia (na história inclusive há
descrição de cianose). A retenção de CO2 ocorre
principalmente com doenças obstrutivas, que não é o caso do
paciente. Já, as doenças de interstício, PRIMEIRO provocam
hipoxemia.
O infiltrado intersticial é descrito como vidro fosco na TC.
Agente etiológico da pneumocistose: Pneumocystis jirovecii
Exames complementares importantes na suspeita de
Pneumocistose:
 Radiografia de tórax
 LDH (>500)
 Gasometria (confirma hipoxemia)
A história associada a esses exames já nos fornece substrato para
início do tratamento.
13

Exames complementares para confirmação do diagnóstico:
 Amostra: escarro
Testes para Pneumocistose:
 Pesquisa direta de P. jirovecii: coloração Giemsa ou Grocott;
 Pesquisa de antígeno de P. jirovecii em escarro com anticorpo
monoclonal;
 Não se faz cultura para Pneumocystis jirovecii  não há
crescimento em meios de culturas conhecidos.
Teste para Tuberculose (num paciente HIV com sintoma
respiratória deve sempre ser realizado, mesmo que não seja a
principal hipótese):
 Pesquisar BK
o Baciloscopia  BAAR (Ziehl-Neelsen)
ou
o Teste rápido molecular para TB
+ Pneumocócica.
o Cultura
Na tuberculose podemos ainda dosar o IGRA (dosagem sérica de
interferon).
A determinação do diagnóstico de TB ou não é determinante para
o isolamento respiratório – pois esse é necessário para TB, mas não
necessário para pneumocystis.
Ao internar um paciente com AIDS que é sintomático
respiratório temos que mantê-lo em isolamento respiratório de
aerossol até o diagnóstico final (profissionais devem usar
máscara N95 ou PFF2 e o paciente ao sair do quarto deve usar
máscara cirúrgica). Além disso, é necessário que esse esteja num
quarto com pressão negativa e filtro EPA.
 O paciente só pode sair do isolamento se for excluída a
hipótese de TB.
Tratamento para Pneumocistose
SMZ-TMP (cotrimoxazol) – 21 dias
O tratamento exige dose alta de cotrimoxazol (800mg SMZ – 160mg
TMP) e como essa dose não é tolerada por VO, normalmente, o
tratamento deve ser via IV em regime hospitalar.
Corticoide (tratamento adjuvante)
 Iniciar ao mesmo tempo do cotrimoxazol quando o paciente
apresentar PaO2 < 70mmHg;
 Motivo: O tratamento provoca a morte de muitos fungos
simultaneamente e isso gera muitos antígenos, fator que
deflagra alta resposta inflamatória, aumentando assim a
chance de sequelas;
 O GC tem a função de evitar a sequela pulmonar de padrão
restritivo;
 Deve ser feito por 21 dias.
Após o tratamento, se inicia a profilaxia secundária e acompanha
o CD4.
 SMZ-TMP
O paciente desenvolve pneumocistose por dois motivos:
 HIV conhecido, mas sem adesão ao tratamento.
 Não conhecimento da infecção pelo HIV.
Tratamento para TB
Tratamento – RIPE por 6 meses.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Não se faz profilaxia secundária, somente a primária.
Esquema da profilaxia primária:
 Isoniazida – 6 a 9 meses, o ideal é fazer por 9 meses.
o Quanto menor o CD4, mais tempo (9 meses).
 Para quem se indica? Todo paciente com HIV e PPD >5.
Porém, ultimamente, para paciente HIV com CD4 < 350, tem-
se feito a quimioprofilaxia. Tem-se optado por isso, porque a
frequência de TB é muito alta entre PVHIV e à medida que a
imunidade reduz, o PPD se torna cada vez mais falso-negativo
(não consegue reagir por falta de imunidade).
 A profilaxia primária corresponde ao tratamento da TB
latente.
HIV e PAC
A infecção MAIS comum no HIV é a PAC por Pneumococo e por isso
o HIV está no grupo da população com indicação da vacinação
CASO 7C
Paciente de 28 anos, sexo masculino, engenheiro, natural do Rio
de Janeiro, com infecção pelo HIV, volta para o Rio de Janeiro
após trabalhar 2 anos na África.
Antes de viajar para fora do país apresentava uma carga viral de
40.000 cópias/ml e uma contagem de linfócitos CD4+ de
280/mm3 (17%).
Refere que emagreceu 7 quilos nos últimos 6 meses.
Há 7 dias apresenta quadro de diarreia liquida, que vem
aumentando progressivamente. Hoje já foi ao banheiro mais
de 10 vezes.
Ao exame: emagrecido, desidratado 3+/4, hipocorado.
PA: 90/50mmHg, FC: 112bpm.
Orofaringe com lesões esbranquiçadas múltiplas compatíveis
com candidose.
Presença de eczema seborreico na face.
Elementos que sugerem HIV: candidose e eczema seborreico.
Tipo de diarreia: aquosa (secretora).
A diarreia aquosa num paciente HIV positivo é comumente causada
por giardíase, criptosporidium e Escherichia coli entero-toxigênica
(produz toxina similar à cólera).
Em imunodeficientes há 3 agentes que causam diarreia líquida os
quais pertencem ao grupo dos coccídeos: criptosporidium, cisto-
isospora e microsporidiuns.
OBS.: Amebíase: causa diarreia sanguinolenta com muco.
Diagnóstico:
E. coli: coprocultura
Pesquisa de trofozoíta de Giardia  EPF (vemos a própria giárdia).
Devemos pedir o exame a fresco porque o no exame a fresco o EPF
é capaz de identificar a trofozoíta. Como a pessoa está com diarreia
profusa, não há tempo para ver cisto e por isso que temos que
solicitar o exame a fresco para ver o trofozoíto.
Pesquisa de coccídeos
Método: Zielh-Neelsen: devemos especificar o que vamos
pesquisar porque não vemos coccídeos só com a solicitação de EPF.
14

Tratamento
Isóspora –SMZ-TMP
Microsporidium – albendazol
Criptosporidium (difícil a tratar, não responde a quase nenhum
fámarco) – melhora com a elevação do CD4.
 Podemos usar loperamida (imozec) até melhora da
imunidade.
Alguns métodos do EPF...
FAUST e HOSTMAN: ovo leve e cisto
LUTZ : ovo pesado
Baerman-Moraes: larva
CASOS CLÍNICOS 2020.1
CASO 7A
Paciente de 34 anos, sexo masculino, técnico administrativo,
natural do Rio de Janeiro, com infecção pelo HIV, sabidamente
há 8 anos.
Abandonou o tratamento há 4 anos, pois estava se sentindo
bem e seu médico insistia no uso de medicamentos que o
faziam se sentir muito mal.
Volta para o Rio de Janeiro após trabalhar 2 anos na África.
Trouxe os últimos exames realizados, antes do abandono:
 Carga viral de 20.000 cópias/ml
 Contagem de linfócitos CD4+ de 350/mm3 (27%)
Refere que emagreceu 7 quilos nos últimos 6 meses.
Há 7 dias apresenta cefaleia holocraniana, que foi piorando ao
longo dos dias, hoje foi levado por familiares ao hospital pois
apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada e
rebaixamento do nível de consciência.
Nega febre.
O exame clínico mostra um paciente emagrecido e na orofaringe
lesões esbranquiçadas múltiplas compatíveis com candidose.
Desorientada no tempo e no espaço. Sem rigidez de nuca ou
sinais meníngeos.
Hipóteses diagnósticas:
Neurotoxoplasmose
 Não houve comprometimento focal e isso dificulta um pouco
o diagnóstico;
Meningite criptocócica
CASO 7B
LFS, sexo feminino, 24 anos, natural de MG, estudante de
pedagogia. Procura a unidade de pronto atendimento
queixando-se de muito cansaço, tosse e febre “baixa” (não
aferida).
Informa que há aproximadamente 3 semanas têm apresentado
tosse seca e que procurou atendimento na primeira semana,
sendo prescrito Azitromicina por 5 dias.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Não houve melhora e a “falta de ar” vem piorando.
Ao exame: prostrada, hidratada, hipocorada, discreta cianose
de extremidades.
PA: 100/70 mmHg, FC: 100bpm, FR: 40irm.
Eczema seborreico em face.
Ausculta respiratória com estertores esparsos.
ACV sem alterações.
Abdome sem massas ou visceromegalias.
Orofaringe com lesões esbranquiçadas na mucosa jugal.
Diagnóstico provável:
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii ou Tuberculose Disseminada
Diagnóstico Diferencial  CLÍNICO:
 Na pneumonia por Pneumoystis jirovecii: ocorre
espessamento na membrana alvéolo-capilar e por isso
propicia mais hipoxemia.
 Na TB há febre mais elevada, tosse produtiva,
emagrecimento mais significativo, a gasomentria em geral
não está alterada.
Cianose periférica: aumento da hemoglobina reduzida por
estase sanguínea. Está relacionada a choque (hipotensão).
Cianose central: aumento da Hb reduzida por shunt
arteriovenoso no pulmão (pneumonia promove shunt por não
permitir a chegada do ar no alvéolo, por exemplo).
Diagnóstico Diferencial  Radiografia de Tórax:
 Pneumocistose: infiltrados intersticiais peri-hilares (a
radiografia pode não mostrar sinais de infiltrados, apesar de
importante quadro – os infiltrados podem ser muito sutis),
pneumotórax.
 Tuberculose: infiltrado micronodular, linfadenopartias
regional (mediastinal), derrame pleural, etc.
Diagnóstico no Escarro:
Pesquisa do P. carinii por coloração com GIEMSA
ou
Pesquisa do antígeno do P. carinii através de anticorpo
monoclonal
Hoje, não fazemos mais todos esses testes, podemos começar o
tratamento de forma empírica.
CASO 7C
Paciente de 28 anos, sexo masculino, engenheiro, natural do Rio
de Janeiro, com infecção pelo HIV, volta para o Rio de Janeiro
após trabalhar 2 anos na África.
Antes de viajar para fora do país apresentava uma carga viral de
40.000 cópias/ml e uma contagem de linfócitos CD4+ de
280/mm3 (17%).
Refere que emagreceu 7 quilos nos últimos 6 meses.
Há 7 dias apresenta quadro de diarreia liquida, que vem
aumentando progressivamente. Hoje já foi ao banheiro mais
de 10 vezes.
Ao exame: emagrecido, desidratado 3+/4, hipocorado.
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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

PA: 90/50mmHg, FC: 112bpm.
Orofaringe com lesões esbranquiçadas múltiplas compatíveis
com candidose. Presença de eczema seborreico na face.
TB cavitária
Esse tipo de TB não ocorre em paciente com AIDS, os quais em geral
desenvolvem a forma disseminada, pois esse paciente não tem
imunidade para conter o foco num só local.
Outras causas de acometimento pulmonar em paciente HIV:
Histosplasmose: outro comprometimento pulmonar importante.

Comentários Extras Pós-Aula

Sarcoma de Kaposi: pode comprometer o pulmão também e causar
DP (hemorrágico).
A ectoscopia é muito importante:
 Emagrecimento;
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 Eczema seborreico;
 Manchas violáceas (sinalizam o sarcoma de Kaposi);
Neurotoxoplasmose
 Queilite angular;
 Clínica mais característica – de uma massa cerebral
 Recorrência de herpes labial;
 Alterações comuns: cefaleia e sinais focais (hemiparesia,
 Pele ressecada com pequenos ferimentos / escoriações
afasia, crise convulsiva).
(decorrentes do prurido da pele seca  ictiose cutânea e do
 Não há sinais de irritação meníngea
prurido estrófulo  alergia a pica de inseto);
 Onicomicose – pode comprometer o leito ungueal, região que
Meningite Criptocócica
normalmente não é acometida em imunocompetentes;
 Difícil diagnóstico – QC inespecífico;
 Furunculose;
 Pode ter febre e cefaleia;
 Sarna norueguesa;
 Exame físico pode ser normal ou pode ocorre uma rigidez de
nuca questionável;
Ao exame físico:
 Em geral, os pacientes HIV positivos apresentam muito
 Cicatriz de herpes zoster;
Cryptococcus no LCR e pouca resposta inflamatória (quanto
 Candidose oral;
menor a inflamação, pior o quadro);
 Leucoplasia pilosa (bordo da língua);
 Lesões cutâneas por Cryptococcus lembram molusco
 Sarcoma de kaposi na cavidade oral;
contagioso
 Aftas de grande diâmetro;
 Tratamento: no Brasil não há mais flucitosina e por isso só
 Herpes simples com lesões ulceradas de longa duração e
fazemos Anfotericina B na fase aguda.
extensas na região genital.

DIARREIAS
Sistema Respiratório
 A enteropatia pelo próprio HIV causa diarreia intensa e sem
 Infecções oportunistas mais comuns em pacientes HIV;
tratamento; ocorre em pacientes que não estão em
 O paciente com HIV tem mais ocorrência de sinusite, otite,
tratamento.
PAC, TB cavitária e recrudescência de Herpes Zoster, mesmo
 Giardíase: pode causar secretora ou esteatorreia).
com CD4 normal.
 Coprocultura: E. coli enterro-toxigênica / Salmonella /
Shighela.
Profilaxias Primárias
 Paramomicina: droga que pode ser usada para
 CD4<50: Neurotoxoplasmose, Pneumocistose e
cryptosporidium, mas não tem no Brasil
Micobacteriose atípica
 CD4 entre 50 e 100: Pneumocistose e neurotoxoplasmose.
 CD4 entre 100 e 200: Pneumocistose

A profilaxia secundária para pneumocistose deve ser mais intensa

e por isso há indicação de uso diário do cotrimoxazol.
 Profilaxia primaria: 3 x/semana  SMZ/TMP
 Profilaxia secundária: diariamente  SMZ/TMP.

Se o paciente for fazer profilaxia secundária para

Pneumocistose, mas possui LT-CD4<200 e história de
neurotoxoplasmose prévia, a droga de escolha para a profilaxia
secundária será Sulfadiazina + Pirimetamina e não SMZ-TMP.
 Atenção: a Sulfadiazina e pirimetamina são mais tóxicas e
por isso só devem ser usadas para pacientes que
necessitam de profilaxia secundária para
Neurotoxoplasmose.

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