CLASSIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
* Inflamação e consolidação do parênquima pulmonar por
agente infeccioso
* Classificação histopológica: preenchimento do espaço
alveolar por infiltrado necroinflamatório – alvéolos
ocupados por leucócitos, exsudatos purulentos, contendo
debris celulares, neutrófilos e bactérias.
* Classificação clínica: infecção aguda do pulmão por
algum micro-organismo
* Epidemiologia: incide principalmente em indivíduos
debilitados por alguma patologia de base
* Diferenciadas em:
‣ Adquiridas na comunidade
‣ Adquiridas no hospital
‣ Associadas à ventilação mecânica
AGENTES ETIOLÓGICOS
1º Streptococus Pneumoniae (43%) “pneumococo”
2º Mycoplasma Pneumoniae (33%)
3º Clamydia Pneumoniae (25%)
4º Haemophilus influenzae (19%)
5º Legionella sp (15%) ambientes com água
6º Vírus (21%)
7º Bacilos gram-negativos (9%)
8º S. Aureus (6%)
Pneumonia 1
PNEUMONIA
ALVÉOLO-DUCTAL
* Tipo mais comum de pneumonia
* S. pneumoniae é o germe mais comum
* CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR: é causada pela
reação inflamatória intra-alveolar
‣ A disseminação se dá de alvéolo à alvéolo
(Poros de Kohn)
‣ Caráter homogêneo: bloco compacto de
consolidação - bases, local mais comum
* A diferenciação do local de consolidação é
dificultada em uma incidência anterior, por isso
há o sinal da silhueta (borda direita do coração
encoberta pela consolidação indica foco em lobo
médio)
* Obs.: Nos casos de legionella
há consolidações homogêneas,
de progressão rápida, podendo
comprometer mais de um lobo –
a infecção pode começar por
qualquer lugar.
FISIOPATOLOGIA
* O micro-organismo (pneumococo, estafilo…) atinge os alvéolos pulmonares através da
microaspiração proveniente das vias aéreas superiores (grumos de secreção)
‣ Pode ocorrer também através da inalação de aerosol contaminado do ambiente
(legionella) ou por via hematogênica (S. aureus, estafilococos ou Gram- negativos) após
infecções de pele ou do abdome
* A flora local (orofaríngea) é composta por bactérias anaeróbicas que não são capazes de
infectar indivíduos imunocompetentes
‣ A idade avançada e determinadas afecções debilitantes como DPOC, DM e alcoolismo
podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio
(proteína que serve como receptor para a adesão dos aeróbicos Gram-positivos),
permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes Gram-negativos
aeróbios
* Para ocorrer pneumonia, uma ou mais das seguintes situações precisa estar presente:
1. Contato do alvéolo com um agente de alta virulência
2. Contato do alvéolo com grandes inóculos de bactérias
3. Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro (tosse, IgA, IgG, IgM)
A pneumonia só ocorre quando a capacidade dos macrófagos é superada
EVOLUÇÃO DA PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
1. Congestão – vasos dilatam-se ingurgitando-se de sangue. Exsudato fibrinoso (edema c/
exsudato proteináceo)
2. “Hepatização” vermelha – exsudação de hemácias (predominantemente), neutrófilos e
fibrina para o interior dos alvéolos
3. “Hepatização” cinzenta – exsudato passou a conter basicamente neutrófilos e debris
celulares (fase supurativa)
4. Resolução ou organização – exsudato dá lugar a um material semifluido e granulado, que
vai sendo consumido pelos macrófagos até a completa resolução do processo
BRONCOPNEUMONIA BRONCOPNEUMONIA
* Comprometimento brônquico e alveolar INTERSTICIAL
* Agentes mais comum: S. Pneumoniae, H.
* Comprometimento alveolar, brônquico e
Influenzae
intersticial
* Padrão irregular, FOCOS DE CONSOLIDAÇÃO
* É uma forma comum das pneumonias virais,
permeados por alvéolos normais
mas o principal agente é o Mycoplasma
pneumoniae
* O RX apresenta áreas com características de
comprometimento intersticial (vidro-fosco),
alveolar (áreas opacas consolidadas) e
brônquico (focos de condensação)
PNEUMONIA
INTERSTICIAL
* Comprometimento alveolar e intersticial
* Usualmente causado por Pneumocystis
jiroveci, que chega ao alvéolo, mas não gera
consolidação (sem exsudato alveolar)
* INFLAMA O INTERSTÍCIO (pneumonia grave)
* Há tosse seca e dispneia (hipoxemia por
redução da difusão alvéolo-capilar)
* RX e TC: infiltrado em VIDRO FOSCO (↓da
transparência do parênquima, mas ele não é tão opaco.
Algo dificulta a passagem, mas o alvéolo continua com
o ar, pois o que tá espessado é o interstício pulmonar)
Yasmin Braga ATM 2023/2
 QUADRO CLÍNICO
É TÍPICO OU ATÍPICO?
* Antigamente a pneumonia atípica era qualquer pneumonia causada
por um germe atípico (ex.: Legionella, Mycoplasma,..)
* Hoje, a diferenciação entre típico e atípico se dá conforme a
apresentação clínica
* A confirmação diagnóstica se dá pelo quadro clínico, o exame físico e
alterações na radiografia de tórax
PNEUMONIA TÍPICA
* Principal agente: S. Pneumoniae, H. Influenzae
* Doença hiperaguda (2-3 dias), início súbito
* Costuma ter infecção de via superior prévia
* Sintomas clássicos: febre alta (39-40ºC), calafrios, dor torácica
pleurítica (ventilatória dependente) e tosse produtiva com
expectoração purulenta (esverdeada), mucoide ou sanguinolenta
* Exame físico: prostração, taquipneia (FR >24 ibpm, comum em
crianças), hipertermia, diminuição da expansibilidade torácica e
macicez (↓ da quantidade de ar)
‣ EF na síndrome de consolidação: som bronquial (sopro tubário), ↑ FTV
(meio líquido é mais denso que o ar), submacicez, broncofonia e
pectorilóquia fônica)
‣ EF na síndrome do derrame pleural: abolição do MV e FTV,
submacicez e egofonia
* RX: infiltrado pulmonar
* Laboratório: leucocítose neutrofílica, (15000- 35000/mm3),
granulações grosseiras no citoplasma e corpúsculo de Dohle)
Pneumonia adquirida na comunidade
* Principal causa de internações no BR e 5ª causa de morte
* O coeficiente de mortalidade é maior em crianças e idosos
* 50% dos casos totais de pneumonia do BR são internados devido a
problemas socioeconômicos e à superestimação da doença
PNEUMONIA ATÍPICA
* Mycoplasma e Legionella
* Se parece com uma virose respiratória prolongada
* Instalação subaguda (10 dias)
* Síntomas gerais de uma síndrome gripal
* Sintomas de via aérea superior: odinofagia, otalgia, rinite, cefaleia e
tosse seca intensa
* Sintomas sistêmicos: anorexia, prostração, mialgia, febre prolongada
(38-39ºC)
* Exame físico: revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos
‣ Acomete mais o interstício pulmonar, por isso não temos os achados
de pneumonia típica
GERMES COMUNS X OPORTUNISTAS
Pneumonia por Klebsiella (pneumonia do lobo pesado)
‣ Consolidação alvéolo-ductal princ. em lobo
superior direito (associada com aspiração de
vômito comum em alcoolistas graves e diabéticos)
‣ Causa rápida inflamação do lobo com abaula-
mento da cisura por intumescimento e pode
desenvolver áreas de necrose com cavitações
‣ RX com opacidade no lóbulo consolidado
Pneumonia estafilocócica por via hematogênica
(S. aureus)
‣ Broncopneumonia intersticial supurativa
(lesões multifocais aleatórias com focos de
consolidação - pneumatoceles = cistos),
necrose, supuração e formação de empiema

Pneumonia 2
QUANDO INTERNAR?
Escore PSI (trabalhoso)
20 itens englobando:
‣ Idade: homens (n), mulheres (n-10)
‣ Comorbidades: neoplasia (+30), hepatopatia
(+20), cardiopatia (+10), nefropatia (+10),
cerebrovascular (+10)
‣ Exame físico: confusão mental (+20), FR >
30mpm (+20), PA sist < 90 mmHg (+20), TAX <
35º C ou > 40o C (+15), FC > 125 bpm (+10)
‣ Achados laboratoriais: pH < 7,35 (+30), ureia >
65 mg/L (+20), hematócrito < 30% (+10), PO2
< 60 mmHg (+10), derrame pleural (+10)
ESTRATIFICAÇÃO:
I. 0 pontos – tto em ambulatório
II. ≤ 70 pontos – tto em ambulatório
III. 71 - 90 pontos – tto em ambulatório ou
internação breve
IV. 91 - 130 pontos – tto em internação
V. ≥ 130 pontos – tto em internação
RELAÇÃO PATÓGENO X INTERNAÇÃO
* Pneumococo é o patógeno mais comum tanto
na pneumonia ambulatorial quanto na hospitalar
* Germes atípicos (micoplasma, clamídia) não
costumam gerar pneumonia grave, com
excessão da legionella
* Betalactâmicos (penicilinas, cefalosporinas,
carbapnemicos e inibidores da ß-lactamase)
‣ Boa atividade em germes típicos (inibidos pela
inibição da síntese da parede celular)
* Macrolídeos (azitromicina, cloritromicina)
‣ Boa atividade em germes atípicos (sem
parede celular)
* Quinolonas respiratórias (levofloxacino)
– serve para todos, mas não são muito utilizados
por induzirem resistência
* Obs.: S. Pneumoniae vem criando resistência à
penicilina e macrolídeos cada vez maiores
TRATAMENTO
De acordo com o escore CURB-65:
Pacientes ambulatoriais (0-1 pontos)
* Previamente hígidos: macrolídeos ou ß-
lactâmicos
* Doenças associadas ou uso de ATB recente
(até 3 meses antes): Quinolona ou ß-lactâmico +
macrolídeo
Pacientes internados não graves
* Tto idem ao de pacientes ambulatoriais com
doenças associadas - Quinolona ou ß-lactâmico
+ macrolídeo
Pacientes internados na UTI
* Sem risco de pseudomonas sp.: ß-lactâmico +
Quinolona ou Macrolídeo
* Com risco de pseudomonas sp.: ß-Lactâmicos
+ Quinolona

** Escore CURB – 65 (mais utilizado)

* Confusão mental, ureia plasmática (> 50mg/
dL), frequência respiratória (> 30 irpm), pressão
arterial (PS < 90 ou PD< 60 mmHg) e idade (>
65 anos)
ESTRATIFICAÇÃO
0-1, mortalidade baixa, tto ambulatorial
2, mortalidade intermediária, tto hospitalar
≥ 3, mortalidade alta, tto hospitalar como PAC
grave
4-5, mortalidade alta, tto na UTI Yasmin Braga ATM 2023/2
 DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
* ACÚMULO ANORMAL DE LÍQUIDO NO ESPAÇO PLEURAL * Costumam ser assintomáticas; dispneia, tosse e dor torácica tipo pleurítica
* O espaço pleural (entre pleura visceral e parietal) é um espaço ou respirofásica; inflamação pleural (pleurite) e trepopneia(derrames volumosos)
normalmente “virtual” que contém apenas uma pequena quantidade de
líquido (necessário p/ reduzir o atrito durante os movimentos respir.) EXAME FÍSICO
1. Macicez à percussão 2. ↓ do MV e FTV 3. Atrito pleural (derrames pequenos)
‣ Se houver atelectasia notaremos a respiração brônquica e a egofonia
TRANSUDATO (proteínas < 3,0 g/dL baixa) (significa colabamento do espaço alveolar com brônquios pérvios)
‣ Derrame ocupa todo hemitórax – abaulamento dos espaços intercostais e
* Causado por: ↑ P. Hidrostática capilar (↑formação e ↓ reabsorção de líq)
desvio contralateral da traqueia
. ou ↓ P. Coloidosmótica no plasma (↓ reabsorção de líq)
* Exemplos: insuficiência cardíaca congestiva (IC esquerda, ↑ pressão
hidrostática), síndrome nefrótica (hipoalbuminemia ↓PC), diálise peritoneal, EXAME DE IMAGEM
hipotireoidismo, cirrose hepática (hipoalbunemia + ascite com passagem * Radiografia do tórax: parábola de Damoiseau
transdiafragmática) , sind. da VCS, pericardite constritiva, atelectasia * Sinal do Menisco: derrame pleural à esquerda
aguda, pancreatite, síndrome de Meigs (tumor de ovário + ascite + derrame * Obliteração do seio castofrênico: para o derrame ser
pleural à direita), hidronefrose (urinotórax) e desnutrição visível ao RX de tórax deve haver volume de pelo menos
300 a 500 ml de líquido
* Incidência de Lawrell (decúbito-lateral): na ausência de
aderências pleurais, o líquido corre livremente por ação da
força gravitacional
* A parte do derrame é mais branca
EXSUDATO (ALTA TAXA DE PROTEÍNAS > 3,0 g/dL)
* Desvio do mediastino para o lado oposto
* Causado por: ↑ da permeabilidade dos capilares pleurais (↑formação)
* Tomografia computadorizada: é o método mais sensível,
. ou Bloqueio à drenagem linfática da pleura
capaz de detectar volumes de até 10 ml (líquido normal)
* Exemplos: pneumonia e tuberculose (↑ permeabilidade da ‣ Captação: pleura parietal e visceral estão espessados,
microcirculação pela inflamação), derrame parapneumônico, neoplasia separadas pelo conteúdo do líquida derrame – pleurite
(distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural), embolia pulmonar,
colagenoses (AR, LES), trauma (hemotórax), abscesso subfrênico,
quilotórax (linfomas), mesotelioma … Dados radiológicos
DIAGNÓSTICO
‣ Empiema – infecção (presença de pus e bactérias) no espaço pleural
‣ Quilotórax – Quilo no espaço pleural (linfa rica em quilomícrons) Dados clínicos * Bilateral: transudatos (ICC, SN,
* Idade < 35 anos: derrame benigno - cirrose), colagenoses
‣ Hemotórax – Hemorragia no espaço pleural * Volumoso: neoplásico, TBC
TBC
* Idade > 45 anos: neoplásico * Septado: exsudato inflamatória
* Início agudo, dor pleurítica, febre: (pneumonia, empiema, TBC)
TBC, pneumonia * Cavitação em ápices: TBC
* Início insidioso: neoplásico ou * Massa tumoral: neoplásico
transudato Dados/aspecto do líquido
* História de contato, Montoux + TBC
pleural

Derrame Pleural * História de neoplasia (pulmão,

mama): neoplásico
* Recorrência: neoplásico
* Traumatismo torácico: Hemotórax
* Amarelo translúcido: transudatos
* Amarelo citrino: inflamatórios (TBC,
pneumonia)
* Hemorrágico: neoplásico,
traumatismo (hemotórax), embolia
pulmonar, acidente de função
* Purulento: empiema (branco turvo)
* Leitoso: quilotórax (branco turvo)
Dados da bioquímica do líquido Exame direto (Gram) + cultura
* Se forem encontrados germes
pleural
há indicação de drenagem
* Proteínas
(empiema): derrame TRATAMENTO
‣ > 3,0 g/dL: exsudato
‣ < 3,0 g/dL: transudato parapneumônico Transudatos pleurais
DERRAME
*ATENÇÃO!* Na tuberculose *TTT para o controle da doença de base
* Desidrogenase lática (LDH) PARAPNÊUMICO
deve-se dosar a ADA e o BAAR *Diureticoterapia para ICC * 40% das
‣ ↑ LDH (restos celulares): exsudatos
* Levotiroxina para hipotireoidismo pneumonias
‣ OBS.: usa-se os critérios de light para ≠ Adenosina deaminase (ADA) bacterianas
‣ * > 60mg/dL: tuberculose * A toracocentese terapêutica pode ser indicada
exsudato e transudato (será exsudativo se * Maior morbidade e
pleural na vigência de desconforto respiratório mortalidade
1 dos critérios for satisfeito)
* Aumentada no epiema * Germes frequentes:
* Relação proteína do líquido/proteína sérica > 0,5 Derrame pleural neoplásica S. Pneumoniae e S.
* Relação LDH do líquido / LDH sérico > 0,6 BAAR + cultura * Quimio/radioterapia paliativa aureus (crianças)
* LDH do líquido > > 200 UI/i
* Tuberculose pleural: bacilo é * Toracocentese terapêutica
NO CASO DE EXSUDATOS AVALIA-SE TAMBÉM:
raramente encontrado no * Se houver reacumulo: toracocentese repetidas,
Glicose líquido (forma pseudobacilar) pleurodese, instalação de dreno tubular
‣ < 30 mg/dL (muito diminuída): AR cultura aumenta um pouco o permanente
‣ < 40 mg/dL (diminuída): empiema rendimento
pH Derrame parapneumônico
Citólogico Diferencial
* pH < 7,20: derrame parapneumônico, QUANDO PUNCIONAR? TORACOCENTESE
* Predomínio de neutrófilos: * Exame mais
evolução para empiema – drenagem * RX em decúbito lateral: se a espessura do
parapneumônico e fase inicial importante para
líquido for > que 10 mm esclarecer a
*Obs.: pH e glicose baixos é grave, indica que tem da tuberculose
bactéria comendo o açúcar e acidificando o meio. DRENAR OU NÃO DRENAR? etiologia de um
* Predomínio de Linfócitos:
Drenar: derrame pleural
Densidade tuberculose, neoplasia, 1º passo: coleta -
‣ > 1016: exsudato * Se for aspirado pus
derrames crônicos avalia a aparência
‣ < 1016: transudato * Se gram revelar bactérias 2º passo:
* Cél. mesoteliais: muitas na
* pH<7,0 ou a glicose < 40 mg/dl diferenciação
Lipídios (triglicerídeos) neoplasia e raras na
Observar: bioquímica
‣ > 400mg/dL: quilotórax tuberculose (< 10%) (transudato,
* Se líquido não é pus e o gram não tiver germes:
‣ * Obs.: na pancreatite, pseudocisto Citopatológico exsudato)
‣ pH > 7.2, LDH < 1000, glicose > 40
pancreático, câncer de pulmão ou de * Derrame neoplásico: positivo * Punção junto à
pH entre 7-7, 2 ou LDH > 1000 – repetir punção borda superior da
pâncreas e na ruptura esofagiana deve- para células malignas em 24h costela
se dosar a amilase no líquido pleural Yasmin Braga ATM 2023/2
CONDUTA NO DERRAME PLEURAL

ESQUEMA POR JÚLIA RISPOLI SANTOS

Yasmin Braga ATM 2023/2

 EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO ESCORE DE WELLS
* 3ª doença cardiovascular mais comum (mais prevalente em "A grande dissimuladora" * Avalia a probabilidade de TEP:
idosos e mulheres) * Depende do tamanho TEP provável acima de 4 pontos
* Complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes do êmbolo e das ‣ 3 pontos: sinais de TVP e julgamento do
hospitalizados condições cardiopul- médico (alternativa menos provável que EP)
* Encontrado em até 50% das necrópsias monares prévias ‣ 1,5 pontos: TEP prévio, cirurgia ou
‣ Dispneia (73%)
imobilização recente e taquicardia
Taquipneia (70%) ‣ 1 ponto: câncer e hemoptise
FISIOPATOLOGIA ‣ Dor pleurítica (66%)
*A principal origem do êmbolo é a TVP, coágulo sanguíneo Taquicardia (50%)
de uma veia profunda (de MIs, pélvicas, uterinas). ‣ Estertores (50%) ALGORITMO ICOPER
* OBS.: pode se originar também no átrio esquerdo nos casos ‣ Tosse (37%)
* Para diagnóstico
de FIBRILAÇÃO ATRIAL na presença de um forame oval. ‣ Hemoptise (13%)
‣ Flebite em MIs
* TVP → êmbolo → sist venoso→ artérias pulmonares (obstrução
do fluxo quando atinge artéria de calibre menor que seu diâmetro) QUADRO CLÁSSICO (20%):
FATORES PREDISPONENTES DE TROMBOSE (TRÍADE DE VIRCHOW): dispneia + dor
pleurítica + hemoptise
‣ Estase venosa: repouso, imobilidade, longas viagens, varizes
‣ Injúria endotelial: cirurgias, traumatismos, tabagismo TEP MACIÇO (> 50% de
obstrução): dor torácica,
‣ Hipercoagulabilidade: estrógeno, gravidez, neoplasias, dispneia, dor pleurítica,
tabagismo e trombofilias (mutação no fator V de Leiden e no apreensão, tosse,
gene da protrombina, deficiência em inibidores da hemoptise, diaforese,
coagulação como proteína C e S e antitrombina III, síndrome síncope, hipotensão, ALGORITMO EMBOLIA AGUDA
antifosfolipídeos no lúpus) hipoxemia severa

TEP
Tromboembolismo Pulmonar

EXAMES PARA DIAGNÓSTICO

ECG (obrigatório - descarta IAM)
* Inespecífico (87%), sinais de cor pulmonale e isquemia (26%)
* Sinais de cor pulmonale aguda: onda P pulmonar/maior amplitude
* Sinais de isquemia de VD (inversão da onda T) e o padrão S1Q3T3
Raio X de tórax
* Atelectasia laminar: colabamento de um segmento do pulmão
* Menos comuns: CUNHA DE HAMPTON (opacidade justapleural) e TRATAMENTO
SINAL DE WESTERMARK (sem vascularização na zona de TEP maciço) * Objetivo: impedir a extensão local do trombo e acelerar a fibrinólise

Gasometria Arterial Terapia Anticoagulante

*Hipoxemia: comum, mas nem sempre presente (jovens s/ doença prévia)
Dosagem de D-dímeros (em casos de baixa probabilidade)
*Bastante sensível, mas inespecífico, são úteis para exclusão (se for
negativo – menor que 500 ng/ml, exclui o diagnóstico)
Angiotomografia computadorizada helicoidal
* Primeiro exame diagnóstico (melhor visualização e menos riscos)
* Alta sensibilidade em TEP de artérias maiores (94%) e baixa em
artérias menores/subsegmentares (13%).
Cintilografia pulmonar V/Q (+ específico)
*Alterações na ventilação e na perfusão por meio de imagens com contrastes
*A cintilografia tem alta probabilidade para TEP quando há duas ou
mais falhas de perfusão com ventilação normal (discrepância V/Q).
* Pouco sensível e específico (realiza-se angiografia pulmonar em
paciente com cintilo negativa e suspeita clínica)
Angiografia pulmonar (padrão ouro, diagn. em 97%)
* Introdução de cateter para avaliar toda a circulação pulmonar.
* Diagnóstico realizado quando há falha de enchimento intraluminal
ECODOPPLER DE MEMBROS INFERIORES
* Investiga a presença de TVP.
Yasmin Braga ATM
* Realizado se a cintilografia ou a angiotomografia forem duvidosas
* Iniciar anticoagulantes orais em associação (heparina + warfarina) por 3-4
dias (ajustar dose, se heparina não fracionada).
* Descontinuar heparina ou heparina de baixo peso molecular quando: mais
de 4 dias de anticoagulação ou RNI maior ou igual a 2 (em dois dias
consecutivos) – sinal que atingiu nível terapêutico.
* Duração: 3-6 meses (1º evento de TEP com FR), mínimo 6 (1º evento de
TEP, idiopático, 12 meses até vida toda (TEP recorrente de qualquer causa
ou 1º evento associado a câncer, trombofilias ou síndrome antifosfolipídeos)
Terapia Trombolítica (1ª dose por minutos, 2ª por 24 horas)
* Estreptoquinase, uroquinase, ativador do plasminogênio (100mg por 2 hrs)
* MAIOR resolução em 24 horas com MAIOR risco de sangramento e custo
* Indicação: instabilidade hemodinâmica (TEP maciço), disfunção de VD,
hipoxemia severa ou área extensa de embolia (+ de 1/2 do leito vascular)
* Contra-indicação: doença intracraniana, cirurgia recente e traumatismo
Filtro de veia cava
* Impede a passagem de coágulos pelo sistema cava inferior
* Indicação: pcts com sangramento ativo que impeça a anticoagulação e
casos de TVP recorrente apesar de anticoagulação plena.
Cirurgia
* Tromboendartectomia pulmonar (em casos de instabilidade
2023/2 ou de risco de hemorragia pela adm do fármaco)
hemodinâmica
 ETIOLOGIA FATORES DE RISCO TC DE TÓRAX
Causas benignas * Tabagismo (principal), * Melhor rastreio de câncer de pulmão e
* A maioria dos nódulos é relacionada à infecção do pulmão ou DPOC, exposição a alguns que diminui mortalidade (18%)
à sequela dessa infecção, na maioria das vezes por elementos como asbesto, * 55% dos pacientes se apresentam já
tuberculose (nódulos de Gohn- calcificação região apical do pulmão) metais pesados, história metastáticos na primeira consulta
* Hamartoma: desorganização de tecidos que não é bem tumor pessoal ou familiar de Alterações na radiografia que
Causas malignas câncer sugerem realização de TC
* Adenocarcinoma é a principal causa (60%) * Nódulo que se fica em duvida no raio x,
* Câncer de pequenas células e metástases pneumonia que não se resolve, fumante
INVESTIGAÇÃO com mais de 50 anos com pneumonia,
Indicação de derrame pleural com suspeita de pleura
CARACTERÍSTICAS rugosa/nodular
investigação
Bordas * Hemoptise, hipocratismo, Rastreio tomográfico
* Lisa - benigna linfonodomegalia, disfagia, * Fumantes ou ex-fumantes, 55 anos ou
* Espiculada - maligna sugestão de metástase no mais, 30 anos maço ou + de tabagismo,
exame físico ou de imagem, ex fumante que parou nos últimos 15 anos
Calcificação
* Calcificação central ou no nódulo todo - benigna perda de peso, alterações Não fazer a TC
* Calcificação fora do eixo (excêntrica) - maligna de fôlego, dor no tórax ou * Em nódulos indeterminados
dor no ombro (síndrome de * Em pacientes de baixo risco de
Densidade
Pancoast ou Horner), câncer
* Quanto maior e mais próxima do osso - benigna
rouquidão em não fumante
* Densidade de partes moles ou vidro fosco - maligna Periodicidade da TC
Indicação de TTT de * Nódulo bem benigno ou nódulo que
Tempo de duplicação
* Não duplica e não aumenta - benigna urgênica tem cara de malignidade (biopsiar): não
* Aumenta em 1 - 2 anos - maligna * Pct com síndrome de se faz TC
* Aumenta muito rapidamente - infecção obstrução de cava superior, * Nódulos intermediários: 3 a 12 meses
estridor, hemoptise e sinais de rastreio tomográfico
Tamanho
neurológico de metástases * Nódulos de partes moles: até 2 anos
* Pequeno (<5mm) - benigna
* Nódulos em vidro fosco: até 4 a 5 anos
* Grande (>10mm) - maligna

Nódulo Pulmonar
ESCORE DE RISCO IMAGEM DO TUMOR MALIGNO
Veterans Affairs model * Tumor grande (> 1 cm)
* Tabagismo (7,9 x), Idade conforme avança incrementa, crescimento * Calcificação fora do eixo
do nódulo aumenta o risco (10% a mais por milimetro), tempo sem * Borda irregular, espiculação (raios em torno)
fumar (quanto maior tempo menor risco) ‣ Comum espiculação com retração pleural
* Densidade de partes moles
Mayo Clinic model
* Vidro fosco (nódulo mais cinza, mais difícil de enxergar, ele se
* Pontua-se: histórico de câncer, morfologia espiculada, tabagismo,
diferencia menos do parênquima pulmonar circundante)
localização em lobo superior, diâmetro aumentando por milímetro
* Nódulo em crescimento

IMAGEM DO TUMOR BENIGNO

* Tumor pequeno (< 5mm)
* Densidade alta (mesma do osso) = tumor totalmente calcificado
* Calcificação bem branquinha, inteira, central ou laminar
(concêntrica em casca de cebola)
* Presença de gordura dentro do nódulo (parte mais preta que o
pulmão, que tem densidade menor que o ar)
RELAÇÃO DO TABAGISMO COM OS NÓDULOS NA TC
* Bordas lisas
* Formas geométricas (triângulos, rombóide, retângulo, quadradas * No pulmão o estímulo do tabaco é difuso, ainda que nas zonas
ou figuras alongadas): apicais se inale mais, tendo risco maior.
‣ Geralmente quando é triangular é um linfonodo intra-pulmonar. * Pode se existir sincronia de câncer: dois nódulos malignos
* Regressão nodular independentes, não significa que um é metástase do outro, podem
* Hamartoma: desorganização de tecidos, nódulos regulares que ser dois cânceres primários de pulmão que o estímulo
podem ter gordura e calcificação (se é maior pode ser de pipoca carcinogênico foi dado em várias regiões do pulmão
explodida).

Yasmin Braga ATM 2023/2

 FISIOPATOLOGIA TOMOGRAFIA DE TÓRAX
* O pulmão é uma malha de sangue com septos conjuntivos em volta, se tem muito
* Áreas esparsas OU agrupados periféricos de VIDRO FOSCO = vidro
sangue e o vírus se replica é muito ruim, pois ele vai atapetando os pneumócitos, vai
dando doença intersticial, vai prejudicando a hematose e fazendo hipoxemia despolido = ground glass
‣ BILATERAIS PERIFÉRICAS (próximas à pleura) geralmente posterior
CLÍNICA ‣ ARREDONDADAS (recortes arredondados de vidro fosco)
* De resfriado, gripal, de via aérea inferior mais leve e mais grave, de doença ‣ Padrão MULTISEGMENTAR (não respeita fissuras)
abdominal (em alguns casos), também de anosmia e talvez de alguma ‣ MULTILOBAR (vários lobos).
alteração neurológica, pode ter sepse, dano cardíaco…
* Aparecem normalmente depois de 1 semana ou mais de sintomas
* Vai desde o paciente assintomático até o paciente que morre intubado na
(maior tempo de doença / maior gravidade)
UTI com pneumonia grave viral (a presença de dispneia, desaturação,
* Maior carga de lesões – mais vidro fosco representado
trabalho respiratório e respiração laboriosa indica disfunção de via aérea
* Pode ocorrer consolidação pulmonar (no sentido broncopneumonico
inferior - é o que mostra a gravidade do caso).
ou no sentido de pneumonia alveolo-ductal), espessamento dos
EPIDEMIOLOGIA septos intra e interlobulares, bronquiectasia de tração, dilatações
* 80% das pessoas que pegam corona vírus ficam bem, 10% dos pacientes precisem vasculares e bandas subpleurais (distorção da arquitetura periférica)
hospitalizar, geralmente com comorbidades, ou idade mais avançada.
* A mortalidade é mais alta nos idosos, beira 18% nos idosos e nos pacientes que
estão intubados na UTI.

RASTREIO Áreas com cinza evidenciam o vidro

* De modo geral, se rastreia o doente pela temperatura - febre (marcador no fosco - parecem ilhas isoladas (podem
sentido de tem febre pode ser grave, não tem febre pode ser leve) ser agrupadas ou não) no parênquima
* Teste PCR em tempo real, exame sorológico de IgM e IgG…Identificar o pulmonar
assintomáticos sem teste diagnóstico é impossível!!!
CONTÁGIO
* É uma doença de gotícula e de superfície (pode se transformar numa
doença de aerosol na intubação e na nebulização).
* Principal forma de contágio é o contato (tossir, espirrar, encostar em
secreções do nariz, da boca, dos olhos, cumprimentar outras pessoas) Faixa periférica em vidro fosco levemente
arredonda.
MEDIDAS PREVENTIVAS Caso grave
* Máscara, lavagem de mãos, distância de 1,80 (2 m), não tocar seus olhos nariz boca
e não encostar nos outros, ficar em casa (quem puder), cuidar da saúde física e
mental.
* ANTIBIÓTICO NÃO FUNCIONA CONTRA CORONA VÍRUS!!!!
‣ Azitromicina mata a bactéria se tiver alguma bactéria junto e poder ter algum
efeito imunomodulador anti-inflamatório (não é forte grau de recomendação).
* Hidroxicloroquina, zinco, vitamina D provavelmente não sirva para nada também

Corona Vírus
CASOS ESPECIAIS DE TC Banda subpleural RADIOGRAFIA DE TÓRAX
TC Ladrilhos crazy paving “pavimentação em mosaico” * Distorção da arquitetura * Alterações mistas: infiltrados
periférica, como se fossem intersticiais com padrão difuso
* Padrão vidro fosco recortado
cicatrizes ou estrias atelectasicas (aumenta com a progressão da doença)
com espessamento dos septos
(parecem riscos). e áreas compactas/consolidadas
intra e interlobulares (seta amarela)
* Podem aparecer na fase tardia do (opacas, progressão da doença)
* Ocorre no Covid mas não é tão comum,
corona vírus ou indicar sequelas * Pode ocorrer
pode significar achado tardio
* Ocorre também em doenças auto- rx normal,
imunes do pulmão e em algumas rx com pulmão
proteinoses pulmonares ou em hipoexpandido,
silico-proteinoses pulmonares. rx com brônquios
de paredes espes-
sadas e etc
TC Bronquiectasia de tração
* Tração e tortuosidade de brônquios.
* Tração da via aérea por encolhi-
mento de pulmão (distúrbio restritivo)
e brônquios aparentemente maiores,
não foi o brônquio que dilatou e sim o
pulmão que encolheu
* Brônquios mais para a periferia,
indica dilação do brônquio ou pulmão
que está encolhido (na TC normal
aparecem nas regiões centrais,
com coloração preta e os vasos pulmonares branca)
* Pode ser causada por: pneumonia, doencas autoimunes, sequelas de
tuberculose, corpo estranho crônico, sequela de sarampo que fez
Progressão
pneumonia catarral, hiv, fibrose cistica. do
COVID-19
Dilatações vasculares no
* Os vasos também ficam mais
proeminentes (dilatação vascular
raio x
-área branca- dentro de uma área
de vidro fosco)

Yasmin Braga ATM 2023/2

EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLÍNICA
* Pico de incidência * TABAGISMO (90% dos * A sobrevida está diretamente relacionada a tamanho, linfonodos e metástases
ocorre entre 55 e 65 casos), outros menos * 95% são sintomáticos: sintomas de neoplasia central (mudança na
anos de idade importantes incluem característica da tosse, escarro hemático, pneumonias de repetição e
*A grande maioria falece poluição atmosférica, dispneia), e de periférica (ausência de sintoma broncopulmonar, dor torácica
entre 1-1,5 ano porque o exposição ocupacional pleurítica, disfonia, disfagia).
diagóstico só é feito (asbestos, níquel, cromo, * Complicações locais: derrame pleural, cavitação, atelectasia e pneumonia
quando o tumor já se predisposição genética, pós-obstrutiva
encontra em estágios radiação ionizante, fibrose Síndromes Paraneoplásicas
avançados. pulmonar, tuberculose e * SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: lobo superior direito; circulação
dieta (deficiência de vit A colateral proeminente, edema, congestão de face e membros superiores…
e ß-caroteno) * SÍNDROME DE PANCOAST: tumor de ápice pulmonar; dor no ombro
ipsilateral e na distribuição do n. ulnar, destruição radiológica da 1ª e 2ª costelas
* SÍNDROME DE HORNER: n. simpático cervical; miose, enoftalmia, ptose
palpebral e anidrose
TIPOS HISTOLÓGICOS * OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA: periostite de ossos longos,
* CARCINOMA BRÔNQUICO (90-95%) hipocratismo/baqueamento digital, artralgias, ginecomastia
* CARCINOMA EPIDERMÓIDE (30%): homens,
Metástases à distância
tabagistas, central (hilar), metástases tardia
* ADENOCARCINOMA (30%): mulheres, jovens (<45 * Locais + envolvidos: adrenais (massa palpável), fígado (hepatomegalia,
anos), não fumantes, localização periférica, metástases icterícia), ossos (dor óssea, hipercalcemia) e cérebro (1ª manif. convulsão)
relativamente precoce * Linfonodo positivo (>1cm) e negativo (<1cm).
* CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (oat cell): * Conduta: não se aceita diagnóstico de metástase linfática/hemática por
tabagistas, tipo mais agressivo, localização central imagem. Se houver derrame pleural ou pericárdio deve-se fazer a biópsia ou
(hilares), crescimento rápido, metástases precoces. CP+.
* CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS: forma
indiferenciada (anaplásica), localização periférica,
crescimento rápido, metástases precoces

Câncer Pulmonar
DIAGNÓSTICO CLÍNICO ESTADIAMENTO TRATAMENTO
* SCREENING: fumantes, mas sem sintomas, * Indica a possibilidade de curar um paciente ou não do Fazer cálculo VEF1: ESPIROMETRIA
realizado anualmente se: ponto de vista cirúrgico. ‣ VEF1 >80% do predito ou 2l (baixo
IA: Cirurgia: Sobrevida em 5 anos: 67% risco para pneumonectomia)
‣ Idade entre 55-80 anos; IB: || Sobrevida em 5 anos: 57%
‣ Carga tabágica ≥ 30 maços/ano; ‣ VEF1 >1,5l (baixo risco para
IIA: || Sobrevida em 5 anos: 55%
‣ Tabagismo atual ou interrupção nos últimos IIB: || Sobrevida em 5 anos: 38% lobectomia)
IIIA: Qt neoadjuvante + Cirurgia Sobrevida em 5 anos: 23%
15 anos; IIIB: Rt ou Qt paliativas Sobrevida em 5 anos: 5% Lobectomia
‣ Boa saúde geral IV (qualquer T, N e M1): tratamento quimioterapia paliativa. CONTRAINDICAÇÃO:
* Conduta: clínica ou Rx “suspeito”? ‣ IAM nos últimos três meses;
‣ Fazer TC com baixa dose de irradiação ‣ IAM nos últimos seis meses (relativo);
TUMOR 1º (T): T3 - Tumor de N1 - Metástases ‣ Volume expiratório forçado no
(avalia as características de nódulos T0 - Sem qualquer tamanho em linfonodos primeiro segundo (VEF1) menor
menores que 3 cm, diminui a evidências de com invasão de: ipsilaterais
tumor primário parede torácica, peribrônquicos e/ que 1 L;
morbimortalidade) ‣ Retenção de CO2 (pCO2 em
Tx - Tumor diafragma, pleura ou ipsilaterais
‣ O próximo passo é a confirmação evidenciado por parietal, pericárdio; hilares, incluindo repouso > 45mmHg)
histopatológica: células malignas ou a menos de 2 extensão direta ‣ Hipertensão pulmonar grave
CITOLOGIA DE ESCARRO (bom rendimento no escarro ou cm da carena; ou N2 - Metástase em
‣ Gânglios contralaterais (N3)
lavado brônquico, atelectasia/ linfonodos
em lesões centrais, baixo em periféricas) mas não pneumonia ipsilaterais contraindica cirurgia
FIBROBRONCOSCOPIA (indica lesões visualizado por obstrutiva de todo mediastinais e/ou
imagem ou o pulmão subcarinais
centrais, biópsia, lavado e escovado broncoscopia T4 - Tumor de N3 - Metástases Segmentectomia
brônquicos); Tis - Carcinoma in qualquer tamanho em linfonodos * Cura tumor de até 1cm
Punção aspirativa transcutânea (lesões situ com invasão de: contralaterais
* Precisamos saber o número de
T1 - Tumor < 3 cm, mediastino, mediastinais,
periféricas não acessíveis à broncoscopia, circundado por coração, grandes contralaterais segmentos (19 segmentos no
risco de pneumotórax); pulmão ou pleura vasos, traquéia, hilares, pulmão)
Biópsia guiada por videotoracoscopia; visceral, sem esôfago, vértebras escalênicos ou * Realizado em quem NÃO pode fazer
invasão de ou carena; ou supraclaviculares
‣ Depois é necessário a confirmação lobectomia, tira-se um segmento não o
brônquio principal derrame pleural METÁSTASES À
histopatológica da extensão extrapulmonar da T2 - Tumor > 3 cm maligno lóbulo.
DISTÂNCIA (M):
doença: ou envolvendo LINFONODOS Mx - Presença de
brônquio principal
MEDIASTINOSCOPIA (linfonodo positivo > (+ de 2 cm da
REGIONAIS (N): metástases à Toracotomia
Nx - Linfonodos distância não pode
1cm - quimioterapia neoadjuvante pré- carena traqueal) ou regionais não ser avaliada * Sutura-se a parte de baixo do pulmão
operatoria, negativo - cirurgia) invadindo pleura podem ser M0 - Ausência de na de cima - broncoplastia.
visceral ou com avaliados metástases à
Biópsia transbrônquica de linfonodos, etc. atelectasia/ N0 - Ausência de distância
‣ Se houver derrame pleural, inicia-se pela pneumonia metástases em M1 - Presença de
* OBS.: A PARTE DO TRATAMENTO EU
investigação da pleura: citologia/biópsia do obstrutiva não linfonodos metástases à NÃO PEGUEI NO MEDCURSO E
envolvendo todo o regionais distância ACHEI MEIO CONFUSO, ENTÃO
líquido pleural pulmão
Yasmin Braga ATM 2023/2 CONFIRMA PRA VER SE TA CERTO!!!
 PATOLOGIA
* A lesão característica das fases iniciais é a alveolite (pneumonite),
acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares que se encontram
espessados e edemaciados.
* O infiltrado inflamatório acaba se convertendo em um processo
fibrótico, a fibrose ocupa os septos alveolares e preenche os seus
espaços aéreos, levando à destruição progressiva do parênquima
AVALIAÇÃO CLÍNICA
* Via de regra olhamos a faixa etária, perguntamos sobre exposições
tanto profissionais (solda, extrativismo), quanto exposições
relacionadas ao lazer (tabaco) e moradia (animal de estimação, sistema
de água, ar condicionado), fármacos em uso (amiodarona,
nitrofurantoína…), histórico alérgico
* Sintomas: dispneia aos esforços, tosse seca, fadiga, alterações
auscutatórias, emagrecimento, quadros extra-torácicos
* Exame físico: buscar hipocratismo digital, crepitante em velcro,
grasnido, evidência de uma doença autoimune nas articulações, na
pele, nos olhos…
Investigação inicial → etiologia ainda desconhecida? → TC de alta
resolução (TCAR) → dúvida diagnóstica? → biópsia pulmonar a céu
aberto ou guiada pela videotoracoscopia.
Exame de imagem - TC
* Padrões (NUNCA dão diagnóstico): fibrose pulmonar idiopática (reticulares,
áreas fibróticas, em favo de mel periféricas nos lobos inferiores),
pneumonia lúpica (áreas de vidro fosco difusas s/ fibrose, bilaterais),
silicose (fibrose dos lobos superiores, linfonodos calcificados em
formato de casca de ovo)
Exames laboratoriais
* Hemograma, bioquímica, calcemia, calciúria
* Marcadores de inflamação: VSG, PCR
* Testes relacionados à imunossupressão: HIV…
* Marcadores reumatológicos.: FAN, FR, complemento, anti-jo, ANCA derivado
de proteinose
Exames de função pulmonar
* Gasometria arterial; saturação em repouso e exercício; testes funcionais,
incluindo DLCO
* PADRÃO RESTRITIVO (prova de função pulmonar): a infiltração e a fibrose
parenquimatosa progressiva ↓ a complacência pulmonar e os vol pulmonares.
* Distúrbio de difusão alvéolo-capilar, o teste de difusão com CO é um dos
primeiros exames a se alterar na prova de função respiratória. Com o avançar
do processo, o distúrbio V/Q torna-se cada vez mais grave, até que o paciente
evolui para hipoxemia crônica e cor pulmonale

Fibrose pulmonar
idiopática
* Doença mais comum intersticial (30%), faz
alveolite fibrosante direto (↓ dos alvéolos, o
arcabouço do alvéolo vai ser substituído por
colágeno), não faz vidro-fosco, nem
bronquiolite
* A marca da doença é a tosse seca com
dispneia progressiva.
* Epidemiologia: homens, fumantes e pessoas
de mais idade (faixa dos 60 anos), é rara
antes dos 50-60 anos
*Radiografia: os pulmões ↓ de volume, menos
área pulmonar. Os riscos grossos são áreas
de fibrose
* Tomografia: favos de mel periférico,
predominam na cortical do pulmão
(parte bem de fora), nos lobos
inferiores, com o passar do tempo
ela vai de fora pra dentro.
Há infiltrado bilateral difuso desde de o início
* Progressão e intercorrências: surtos de
alveolite, pneumonias bacterianas,
pneumotórax, embolia pulmonar,
tromboembolismo, infecção, hipertensão
pulmonar gerando cor pulmonale (hipoxemia,
o indiv pode vir forçando o VD por
vasoconstrição ou pela questão do oxigênio,
alterando a morfologia da artéria pulmonar),
câncer de pulmão (raro)
* Evolução: lenta ao longo de 4-5 anos (mas é
bem variável). Piora da dispneia, ↓ da CVF ou
da CPT (pulmão está encolhendo, perdendo
função), ↓ da capacidade de difusão do CO,
piora tomográfica (mais fibrose, mais dano
intersticial)
* Pior de prognóstico: nível de dispneia
(subjetivo), capacidade de difusão baixa (<
40%), dessaturação, faveolamento na
tomografia, hipertensão pulmonar (marcador
de cronicidade e gravidade)
* Tratamento: tratar comorbidades (tudo que
possa dar mais fibrose no pulmão - DPOC,
SAHOS, DRGE, doença coronariana),
prevenção de infecções graves (vacina para
influenza e pneumococo), oxigênio domiciliar e
reabilitação (paciente com dessaturação),
farmacológico (NINTEDANIBE e
PIRFENIDONA)
Pneumopatias
Intersticiais
Pneumonia intersticial
inespecífica (NSIP)
* Geralmente ou não tem fibrose ou tem
pouca fibrose
* Idiopática, quando não temos uma causa,
ou 2ª (buscar HIV, drogas, doenças
reumatológicas, doença do tec conjuntivo)
* Exame de imagem: vidro fosco/despolido
(áreas mais cinzas de preenchimento parcial
do interstício)
Pneumonia por doenças
Reumatológicas
* Geralmente o pulmão é um órgão afetado,
e de 5 a 10% dos casos abre o quadro
reumatológico (incomum)
* Buscar por danos nas articulações,
questões musculares (dor ou fraqueza), F.
De Raynaud, clínica gastro-intestinal, rash
cutâneo.
Pneumonia induzida por
fármacos
* Fármacos que geram doença intersticial:
amiodarona, bleomicina, nitrofurantoína;
metotrexate, ciclofosfamida, bussulfan,
procarbazina, nitrosureias, fenitoína, sais de
ouro e os AINE
Pneumonia de
hiperssensibilidade
* Doença granulomatosa de causa
conhecida
* Alveolite alérgica extrínseca (termo antigo),
começou a ser descrita como febre do
fenor.
* Buscar por profissão e exposições
* A exposição aguda a esses agentes pode
levar à febre, mal-estar, tosse e dispneia
após cerca de 6-8h, melhorando em alguns
dias, se parar a exposição resolve.
* Na fase crônica geralmente ficam áreas de
sequela
* Imagens: áreas de fibrose, opacidade com
fluentes fibróticos, algum vidro fosco e
infiltrado nodular broncocêntrico.
* Tratamento: corticoides (↓ apenas a reação
inflamatória)
Yasmin Braga ATM 2023/2
Sarcoidose
* Doença granulomatosa de causa desconhecida,
GRANULOMA SARCOIDE NÃO CASEOSO (acúmulo de
linfócitos e macrófagos em diversos órgãos que promovem
desarranjos teciduais)
* Diagnostico diferencial de tuberculose, de micoses…
* Epidemiologia: adulto jovem (em torno dos 20-40 anos,
2º pico de incidência aos 60) , homens e afro-descendentes
* O mais comum é ter sarcoidose do mediastino,
adenopatia bilateral
* Sintomas: tosse seca e dispneia, pode ter dano
cutâneo (lúpus pérnio, eritema nodoso), pode fazer
dano cardíaco, artrite, uveíte
* Quadro agudo: febre, astenia, anorexia, artralgia…
* Quadro crônico: induz lesão permanente dos pulmões
e outros órgãos alvo
* Protocolo diagnóstico: investigar rim, coração, fígado,
SNC além do tórax (doença que pode ser multissistêmica)
* Infiltrado tipicamente se localiza nos lobos superiores. A
presença de adenopatia hilar bilateral simétrica é clássica.
* Biópsia transbrônquica: exame de maior acurácia
* Tratamento: corticoterapia
Pneumoconioses
* Doenças intersticiais bem clássicas
* Pneumopatias causadas pela exposição a poeiras
inorgânicas
* Ficar atento ao histórico profissional, e a inalação de
material tóxico ao longo da vida (extrativismo, pó de pedra)
* Os macrófagos alveolares não conseguem fagocitar
tudo, por isso vai se acumulando danos no pulmão.
Silicose
* Exposição à poeira de sílica (jateamento de vidro, de
areia, pedreiro)
* Aumenta o risco de tuberculose
* Padrão de TC sugestivo: fibrose dos lobos superiores,
com linfonodos calcificados em formato de casca de ovo.
Asbestose
* Exposição ao asbesto ou amianto (indústria de
materiais isolantes, construção/demolição, bombeiros,
encanadores…)
Fibrose pulmonar, pode haver placas de calcificação ou
espessamento pleural.
Relação com o mesotelioma maligno (tumor na pleura)
e com o carcinoma broncogênico
 EPIDEMIOLOGIA TESTE DE FAGERSTRON
* A prevalência de tabagismo está caindo (↑de impostos e ↓ * Teste de grau de dependência à nicotina, divide em grau leve,
da liberdade de fumo em ambientes - propagandas anti- moderado ou alto. Ajuda a guiar o tratamento.
tabaco são insignificante) Quanto tempo depois de acordar fuma o seu 1º cigarro? Nos 1ºs 5 min 3
*15% da população adulta no Brasil fuma (RS, se fuma mais Após 6-30 2
que a média) Após 60 min 1

É difícil não fumar em áreas onde é proibido fumar? (cinemas, etc) Sim 1
Não 0
COMORBIDADES ASSOCIADAS
* A maior causa de morte é a morte de origem CV. Qual o cigarro que teria mais dificuldade em abandonar O 1º da 1
* A principal causa de morte pulmonar é DPOC. manhã 0
* O tabaco acelera a aterosclerose, envelhece pele, gengiva, Outros
dá problemas no feto
Quantos cigarros fuma habitualmente por dia < = 10 0
* O adenocarcinoma cresce no alvéolo (↑ sua prevalência por
11-20 1
causa dos cigarros de baixos teores), o epidermoide cresce no 21-30 2
brônquio > 31 3

Fuma mais frequentemente nas 1ªs horas após acordar do que Sim 1
CONDIÇÕES RELACIONADAS durante o resto do dia? Não 0

* Gestação e tabagismo além de piorar a saúde materna faz a
criança nascer com dificuldades. Nenhum tratamento
farmacológico é seguro, geralmente quando se opta por algo,
se opta por adesivos de nicotina.
* Fumo passivo: o risco de infecção respiratória na criança
aumenta 10x se alguém fuma em casa
* 1⁄4 dos fumantes fumam no hospital. 55% dos fumantes no
hospital apresentam síndrome de abstinência. Apenas 6%
recebe tratamento adequado.
* HARDCORE SMOKING: paciente que está geneticamente
atrelado a querer fumar algo para satisfação (3%).
* 70% do risco de fumar e de manutenção é genético
Fuma, mesmo quando está doente e acamado? Sim 1
Não 0
EXAMES
* Geralmente se faz espirometria e radiografia de tórax.
* Em centros especialistas se faz um teste de dependência, que é o
carboxímetro (mede CO que é uma das massas que saem quando o
paciente fuma, mostrando se o paciente fumou na última hora) ou a
cotinina urinária (parte de degradação da nicotina excretada pela
urina, que mostra até 14 dias anteriores de abstinência ou não do
paciente).

Tabagismo
*
Doença
e fator de
risco para
doenças.
* Após 30

FASES PARA PARAR DE FUMAR TRATAMENTO

* Pré-contemplação: paciente que não quer parar de fumar.
* Contemplação: consciente que fumar é um problema. O
ideal é que o paciente saia da consulta na fase de
contemplação
* Fase de ação: quando o paciente para de fumar.
* Manutenção: para evitar recaídas.
* Lapso: quando em um dia o paciente fuma um cigarro e é
um risco para recaída.
TERAPIA PARA CESSAR O TABAGISMO
* Encaminhamento psiquiátrico - abstinência.
* Terapia cognitiva-comportamental: trabalho de
reconstrução, a consulta deve ser semanal no primeiro mês,
quinzenal até o terceiro mês e mensal até o primeiro ano.
* Na dieta, deve-se evitar susbtâncias com as quais o paciente
estava acostumado a fumar após a ingestão. Também deve
cuidar para não descontar tudo na comida e comer
exageradamente. Tabaco tem efeito anorexígeno, portanto na
cessação do tabagismo o paciente tende a ganhar peso.
Atividade física é item de prescrição médica devido a maior
liberação de endorfinas.
* Há medo, insegurança. Cada paciente tem a sua barreira
para deixar de fumar, seja genética, familiar, financeira.
* NICOTINA: dobra a chance de parar em relação ao controle,
há boa segurança CV. A reposição de nicotina de curta ação
inclui pastilha, goma de nicotina, spray nasal de nicotina. A de
longa ação é o adesivo. O indivíduo pode ter intoxicação por
nicotina quando ainda se está fumando, apresentando arritmia,
sudorese, dor de cabeça.
* BUPROPIONA (antidepressivo atípico): ainda não se sabe
porque faz as pessoas pararem de fumar. O tto custa em torno
de 200/300 reais e deve ser iniciado uma semana antes de
parar de fumar. Contraindicado em epilepsia, tumores
cerebrais e uso de IMAO.
* VARENICLINA: 1ª droga absolutamente sintética para tratar
tabagismo. Age especificamente no receptor nicotínico
cerebral, ocupando os receptores com um agonismo parcial,
além disso, tem um antagonismo do tabaco (bloqueia a
satisfação do cigarro no receptor nicotínico - tira a recompensa
pelo uso da droga fumada). Se usa por aproximadamente 2
meses e é contra-indicada em doença renal (a partir de 30ml/
min de DCE). O tratamento custa mil reais
* A segunda linha de tratamento (BENZODIAZEPÍNICOS,
NORTRIPTILINA) não funciona.
* A chance de sucesso com varenicilina é de 70% de sucesso
(na vida real resolve 50%); a bupropiona 50% (na vida real
30%); adesivo de nicotina 30% (na vida real 20%);
aconselhamento 2%.

Yasmin Braga ATM 2023/2

 GENERALIDADES
* Fração inspirada de O2 ao nível do mar = 21% (0,21).
* Altas altitudes –um pouco menos de 21% de fração inspirada de O2.
* Suplementação possível até 100% (1,0).
* Cano de O2 – verde (depende do local)
*Cano de ar comprimido – preto (depende do local)
OXIGENAÇÃO (L/min)
* Adjuvante na conduta de diversos cenários médicos (IC com
desaturação, DPOC, embolia pulmonar, UTI) para ALIVIAR OU
EVITAR A HIPÓXIA tecidual (risco de evento cardiovascular, AVC,
PCR).
* Utilizado em 24% em pacientes internados e 34% na sala de
emergência.
* O ideal é utilizar o mínimo de oxigênio para que o paciente tenha
uma saturação normal
* Se o paciente está saturando bem NÃO SE DEVE ADMINISTRAR
oxigênio = evidência de mau uso!!
* Não há evidência que oxigênio diminua dispneia.
* Utilizar oximetria digital como parâmetro para evitar hiperóxia
devido a oxigenoterapia.
QUANTOS L/min DE O2 ESTOU ADMINISTRAN DO?
* Marcado no meio da bolinha, se o meio da bolinha está
no 2, que dizer que o paciente está recebendo 2l.
* 15L – maioria das máscaras.
* Cateter nasal não entrega 15l, entrega até no máximo 6l.
Oxigenoterapia
FiO2: fração
inspirada de O2 ou
percentagem de
oxigênio em uma
mistura gasosa
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE O2
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO
* ÓCULOS/ CATETER NASAL: mais simples e comum.
‣ 5 - 6L; FiO2 ( 0,21 - 0,24 FiO2 por litro).
‣ FO2 máx: 0,44 (em adm de 6L)
* MÁSCARA FACIAL SIMPLES: não tem o controle
do efeito venturi.
‣ 6 -10 L/min entrega 35 a 60% de FiO2
‣ FiO2 de 0,5-0,6 com litragem máxima (10L)
‣ Se usa menos.
SISTEMAS DE ALTO FLUXO
* MÁSCARA DE VENTURI: cada peça (cor) indica
a fração de O2 inspirada.
‣ FiO2 entre 24%-44%.
‣ Vantagem: não precisa de controle de litragem
‣ Útil para pacientes em hipoxemia/DPOC leve a moderada,
inclusive com hipercapnia.
* MÁSCARA FACIAL COM RESERVATÓRIO:
‣ Em 1L é ofertado =± 10% de FiO2, ou seja em 10-15L ± 100%
‣ Bolsa para “não respirar de novo” o CO2 já expirado
‣ Casos mais graves (paciente taquipneico)
‣ Não funciona em infarto com EAP, crise de asma ou
DPOC
* MÁSCARA DE TRAQUEOSTOMIA: quase um cateter
nasal, mas no pescoço no orifício da traqueostomia.
* CATETER DE ALTO FLUXO DE OXIGÊNIO:
alternativa para máscara de reservatório em
pacientes com insuficiência respiratória sem
hipercapnia. Consegue dar suporte ventilatório
para o paciente.
Yasmin Braga
ALVOS DE SATURAÇÃO DE OXIHEMOGLOBINA
Paciente precisa ou não de O2?
* Sempre se dá oxigênio em pacientes com saturação < 94%, exceto nos
casos de DPOC, apneia do sono etc, que se aceita que a saturação fique entre
88 a 92%, e em pacientes com intoxicação, … tem que manter o paciente
saturando o máximo que der (entre 93-100%)
‣ Saturação de 88 a 92%: casos de hipoxemia + risco de hipercapnia; DPOC,
obesidade hipoventilatória, doenças neuromusculares (distrofias, tudo que
desregra o centro respiratório), overdose acidental (opióides)
‣ Saturação de 93 a 100%: quando há outro gás competindo pela hemácia
(envenenamento por monóxido de carbono/acidente industrial/incêndios);
pacientes cirúrgicos gravemente enfermos; crise falciforme – uma das causas
de falcização é a hipoxemia; pneumotórax e cefaleia em cluster
* Um intervalo alvo de SpO2 de 90-94% parece razoável para a maioria dos
pacientes e 88-92% para pacientes com risco de insuficiência respiratória
hipercápnica; use a quantidade mínima de oxigênio necessária
RISCOS DA HIPERÓXIA
* Oxigenoterapia pode produzir hiperóxia sistêmica que geralmente é
considerada inofensiva.
* Riscos: AVC; Atelectasias; Radicais livres e inflamação; Hipercapnia,
acidose, biotrauma
* Riscos Cardiovasculares: a terapia com oxigênio é freqüentemente fornecida
para pacientes com síndromes coronárias agudas. Riscos potencialmente
adversos na hemodinâmica sistêmica - reduzindo o DC, aumentando a pressão
sanguínea e a resistência vascular sistêmica - em pacientes com infarto do
miocárdio ou insuficiência cardíaca prolongada.
* Riscos de prescrever oxigênio para pacientes com DPOC: acidose
respiratória
* Biotrauma: modificações da mucosa traqueia, brônquios, parênquima
pulmonar conforme aumenta concentração de oxigênio (altas dosagens de O2
por longo período, fração inspirada >60%).
Aula pelo resumo
da Vanessa Mu e da
Victória Michelon
* BOLSA-VALVA-MÁSCARA: pressão na via aérea.
‣ Socorrista, indução anestésica comum no bloco ou na urgência de PCR.
‣ Bolsa (parte que se aperta com gentileza para não aumentar pressão.
na via aérea), válvula (evita pressão aumentado e barotrauma, pneumotórax,
ruptura de esôfago/traqueia), máscara acoplada.
* VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA: opção de tratamento
de insuficiências ventilatórias hipoxêmicas/hipocapnicas
tipo 1 (CPAP - edema agudo de pulmão) e hipoxêmicas/
hipercapnicas tipo 2 (BILEVEL/BIPAP)
* Numa respiração normal puxamos e sopramos o ar dentro do
que temos de normal, não precisamos usar o que temos de reserva
de capacidade inspiratória nem expiratória, ou seja não precisamos
usar toda a capacidade vital fora o volume residual. Quando se
coloca o CPAP basicamente se tem uma pressão em cm/H20
(ex. 7, 8, 10, 12 etc), em que se faz os mesmos movimentos
espontâneos mas com auxílio de pressão na via aérea. Quando
se fala de BIPAP ou BILEVEL temos 2 níveis de pressão, um
para inspirar IPAP (ex. 22) e um para expirar EPAP (ex. 10), a
inspiratória é maior que a expiratório porque o ar tem que entrar
mas o indivíduo também tem que conseguir soprar o ar pra fora.
‣ Indicado: EAP, DPOC exacerbada, doenças neuromusculares
‣ Contraindicado em casos muito leves e tb em casos muito graves como PCR, acidose
respiratória importante, falência diafragmática, sonolência, paciente que não
colabora, paciente com lesão de boca e nariz importantes ou muito encatarrado.
* VENTILAÇÃO INVASIVA: (TUBO OROTRAQUEAL, MÁSCARA LARÍNGEA,
COMBITUBO - intuba o esôfago e ventila a traqueia) indicada em
paciente graves; PaO2 <60mmHg com FiO2 >0,5; PaCO2 crescente
com piora da acidose e em…:
‣ Falha VMNI; PCR; Fadiga muscular;
‣ Obstrução de vias aéreas superiores.
‣ Proteção das vias aéreas – risco de aspiração.
‣ Aspiração de secreções
* MEMBRANA EXTRA-CORPÓREA: oxigena o sangue.
MaiorATM 2023/2de oxigênio para o paciente (com causa reversível)
pressão
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA FISIOPATOLOGIA

* Obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter
irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar.
* Prevenível e tratável
* Limitação do fluxo aéreo
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA
* Presença de tosse e expectoração, geralmente matinal, por mais de
três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos
* Alterações patológicas: hipertrofia e hiperplasia das glândulas
submucosas secretoras de muco + aumento no número de células
caliciformes da mucosa das vias aéreas proximais; redução do lúmen
nas vias aéreas distais devido ao edema e fibrose
* ↓ na relação V/Q : ↓ ventilação + perfusão normal = hipoxemia precoce
ENFISEMA PULMONAR
* Alargamento dos espaços aéreos, decorrente da destruição
progressiva dos septos alveolares, o que leva à perda da tração
radial causando colabamento das pequenas vias aéreas.
* ↓ Retração elástica, ↓ número de capilares, ↓ superfície de trocas ↓
ventilação ↓ perfusão, relação V/Q se mantém, não há tanta hipoxemia
* Enfisema centroacinar/lobular: destruição parenquimatosa na região
central. Forma relacionada ao tabagismo.
* Enfisema PANACINAR/ lobular: destruição uniformemente
distribuida. Típico da deficiência de α-1-antitripsina (genético)
* OBSTRUÇÕES DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO: a força expiratória
depende da elasticidade pulmonar (reduzida na DPOC) e da resistência das vias aéreas
distais (aumentada na DPOC) que somados a uma pressão intratorácica
progressivamente positiva, predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a
eliminação do ar, o que promove um aumento do volume residual (VR), da
capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total (CPT), gerando um
pulmão cronicamente hiperinsuflado (“tórax em barril”) resultando em piora da
dispneia e limitação da capacidade de exercício
* DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA: ambas as patologias levam à obstrução de vias
aéreas, propiciando o surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem
perfundidos (shunt parcial), o sangue venoso passa recebendo pouco O2. Por isso, as
arteríolas pulmonares fazem constrição para diminuir o fluxo sanguíneo para áreas
pouco ventiladas, contribuindo p/ uma boa relação ventilação/perfusão no enfisema
- A eliminação de CO2 também pode estar comprometida, sua retenção de CO2 ocorre
de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica).
* COR PULMONALE: A DPOC é a causa mais comum de cor pulmonale, sendo a
hipóxia crônica o principal mecanismo, uma vez que estimula a vasoconstricção das
arteríolas pulmonares, promovendo hipertensão arterial pulmonar (HAP), causando IC
direita (congestão sistêmica)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EXAMES COMPLEMENTARES
* Tosse: geralmente é o 1º sintoma da ESPIROMETRIA (diagnostica): VEF1/
DPOC (subestimado pelo paciente). CVF inferior a 70% do previsto, VEF1 <
* Escarro: a presença de escarro 80% após a prova broncodilatadora
purulento (amarelado/esverdeado) está * RADIOGRAFIA (exclui outras

DPOC
associado ao início de uma exacerbação
bacteriana.
* Dispneia ("fome de ar”)
* Fadiga, perda de peso, caquexia: pct
com DPOC avançada, ou podem ser
sinal de outra doença associada
EPIDEMIOLOGIA * Sintomas psicológicos: ansiedade e/ou
* 5ª - 6ª década, sexo masculino depressão (DPOC grave)
* FR: tabagismo ativo e passivo, poluição atmosférica, exposição
EXAME FÍSICO
ocupacional a poeiras orgânicas, fumaças, vapores, baixo nível
sócioeconômico, BPN, infecções respiratórias na infância (HIV, TBC), asma, * PINK PUFFER (ENFISEMATOSO):
genética (deficiência da alfa-1-antitripsina e gene MMP12) geralmente magros, tórax em barril,
lábios semi-cerrados, apresentam
Tabagismo e DPOC dispneia do tipo expiratória
* História tabágica positiva em 90%; 40 anos/maço (“sopradores”, usa bastante os músculos
* O tabagismo é responsável pela aceleração do declínio da capacidade e acessórios) e ↓MV (áreas bolhosas sem
trabalho pulmonar (VEF1), a cessação do tabagismo faz com que a passagem de ar)
redução do VEF1 retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não * BLUE BLOATERS (BRONQUÍTICO
com que haja melhora na capacidade pulmonar. GRAVE): frequentemente obesos e
* Fisiopatologia do tabagismo na DPOC: processo inflamatório - ↑ a edemaciados (congestão sistêmica),
produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas; ↓ ou apresentam pletora facial, cianose
bloqueiam o movimento ciliar e ↑ a produção de elastase (protease, (dessaturação da hemoglobina
responsáveis pela proteólise - lise do parênquima pulmonar) através da associada à eritrocitose) e extremidades
ativação dos macrófagos alveolares que secretam fatores quimiotáticos mais quentes devido a hipoxemia
(IL-8, TNF-∂, LTB4), sinalizam os linfócitos TCD8 e estimulam o significativa que leva ao cor pulmonale e,
recrutamento alveolar de neutrófilos, que passam a produzir mais dessa
consequentemente ao quadro de IVD e
enzima protease e também através da inibição da atividade de congestão sistêmica. Possuem tosse
antiproteases ∂2-macroglobulina e ∂-1-antitripsina (inibidora da elastase) produtiva, expectoração abundante.
* Asma (diferenças da DPOC): início geralmente na infância, antecedente Ausculta pulmonar com ruídos
de atopias presente, hist familiar de asma presente, tabagismo ausente, adventícios (sibilos, roncos, estertores
melhora acentuada com tratamento (corticóide inalatório), obstrução é crepitantes e subcrepitantes),
associados à ↓MV
reversível espontaneamente ou com tto; inflamação eosinofílica TCD4 com
* OBS.: uma pessoa pode ter
pouca ou nenhuma fibrose (na DPOC é por TCD8 e neutrófilos com fibrose).
característica dos 2 ao mesmo tempo
doenças): na bronquite é quase
inalterada, já no enfisema há ↑ do
diâmetro crânio-caudal e ântero-superior,
áreas enegrecidas (enfisematosas) ou
de hipertransparência (áreas bolhosas)
e hiperinsuflação pulmonar (↑ do nº de
costelas visíveis na incidência PA)
* TC: teste definitivo para o
estabelecimento do enfisema (áreas
muito pretas - bolha de enfisema)
* GASOMETRIA ARTERIAL: acidose
respiratória (↑ PCO2)
- HIPOXEMIA: níveis baixos (<
55mmHg) podem ser tolerados
- HIPERCAPNIA (excesso de CO2):
sinal de mau prognóstico, há indicação
de ventilação mecânica
DPOC → hipoxemia crônica → estímulo ao
centro respiratório → se administrado alto
fluxo de O2 para corrigir a hipoxemia → há
perda do estímulo (↓ da vasoconstrição) →
hipoventilação → hipercapnia (↑ PCO2) →
risco de PCR
* HEMOGRAMA: POLIGLOBULIA -
hematócrito > 55% (sangue muito viscoso/
grosso devido a hipoxemia, PaO2 < 55
mmHg, que aumenta a produção de
eritropoietina no rim, aumentando a
produção de glóbulos vermelhos - tto
através de sangrias terapêuticas) e
LEUCOCITOSE (indica presença de
infecção - pneumonia bacteriana, com
desvio à esquerda bastonados e bastões -
e devido ao uso de corticoide)

ESTADIAMENTO GOLD
TRATAMENTO
* GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS (VEF1 em relação ao
previsto para o pct - pós uso de broncodilatador): CESSAÇÃO DO TABAGISMO
GOLD I ≥ 80 previsto para o paciente (leve) * Cosenho+ reposição de nicotina, e antidepressivos - bupropiona; vareniclina
GOLD II 50-79 (moderado) BRONCODILATADORES
GOLD III 30-49 (severo) Beta-2-agonistas
GOLD IV < 30 (muito severo) * Ação curta (SABA): SALBUTAMOL, FENOTEROL (BUFE) - alívio de sintomas (crises)
* INTENSIDADE DOS SINTOMAS (mMRC): avalia o grau de dispneia * Ação longa (LABA): SALMETEROL, FORMOTEROL, INDECATEROL (MEFOR) - 1ª
‣ 0 - 1: pouco sintomático (A ou C/LADO ESQUERDO) - grau zero linha no tto crônico da DPOC
dispneia apenas a grandes esforços e grau 1 dispneia ao subir Anticolinérgicos:
escadas, ladeira, andar com pressa. * Ação curta: IPRATRÓPIO
‣ ≥2: muito sintomático ( D ou B/LADO DIREITO) - tem muita dispnéia, * Ação longa (LAMA): TIOTRÓPIO, GLICOPIRRÔNIO
dispneia aos mínimos esforços Xantinas: TEOFILINAS, AMINOFILINA
* AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÕES (CRISE GRAVE): ANTI-INFLAMATÓRIOS
‣ 0 ou 1 crise sem internação hospitalar (A ou B/ PARTE DE BAIXO) * Corticosteróides inalatórios (CI): BECLOMETASONA, BUDESONIDA,
‣ ≥ 2 ou ≥1 com internação hospitalar (C ou D/ PARTE DE CIMA) FLUTICASONA, MOMETASONA
* Corticosteróides sistêmicos: PREDNISONA, HIDROCORTISONA,
METILPREDNISOLONA
* Inibidor da fosfodiesterase-4: ROFLUMILAST (não é eficaz)
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR:
a) PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% em repouso
b) Presença de cor pulmonale ou policitemia(Ht>55%)
OUTRAS MEDIDAS TERAPÊUTICAS
* Agentes mucocinéticos: N-acetilcisteína (uso controverso)
* Diuréticos, vasodilatadores (casos de cor pulmonale), vacinas
* Reabilitação pulmonar, ventilação não invasiva
Yasmin Braga ATM 2023/2
* Tratamento cirúrgico