SEQUÊNCIA DE ANÁLISE DO ECG: FREIA!!

1) FREQUÊNCIA
1) FREQUÊNCIA BRADICARDIA SINUSAL
* A frequência cardíaca pode ser determinada no ECG medindo-se a * FC < 60 batimentos/min
distância entre os complexos QRS * Onda P positiva em D2 e D1, precedendo cada QRS
1500/ nº quadradinhos ou 300/nº quadrados TAQUICARDIA SINUSAL
1 quadradinho = 0,04s (1mm), 1 quadrado = 5 quadradinhos = 0,2 s * ECG normal exceto pela FC 100-160 bpm
→ Normal: 3-4 quadrados grandes (60-90 bpm) (QRS estreito).
→ Taquicardia: < 2 quadrados grandes (>90 bpm)
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
→ Bradicardia: > 5 quadrados grandes
* Freq atrial e cardíaca > 100 bpm (100-150)
2) RITMO * Ritmo irregular: pelo menos 3 morfologias ≠
* Observar se a distância entre 2 complexos QRS é a mesma de onda P na mesma derivação
→ Sinusal/regular: mesma distância INTERVALO PR
→ Irregular: não mantém a mesma distância BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Obs.: a avaliação da FC em um ritmo irregular é feita contando todos BAV 1
os batimentos em DII longo e multiplicando por 6 * ECG: Intervalo P-R prolongado (> 0,2s ou 1 quadrado)
3) EIXO DA ONDA P * Cada onda P gera um QRS, porém mais lentamente
* Observar se a onda P é positiva ou negativa em D1 e AVF BAV 2
→ Onda positiva (curva para cima): ritmo sinusal * ECG: ocorrerá a onda P atrial, mas não a onda QRS-T,
→ Onda negativa (curva para baixo): ritmo não sinusal “batimentos bloqueados” (perdidos) dos ventrículos.
4) INTERVALOS Tipo 1 (ou fenômeno de Wenckebach)
* Observar os intervalos PR e QRS * Alargamento progressivo do PR até que uma
→ Intervalo PR normal: 0,12 s = 3 quadradinhos onda P não é conduzida e não é seguida de QRS
→ Intervalo PR anormal: > 0,2 s = 1 quadrado (problema no nódulo AV *** Intervalo PR antes da P bloqueada > intervalo PR depois da P bloqueada
Intervalo PR anormal: bloqueios atrioventriculares Tipo 2 (BAV MOBITZ II)
→ Intervalo QRS: taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular → Intervalos constantes de PR até que uma
monomórfica e polimórfica e bloqueio de ramos onda P é bloqueada, não seguida de QRS
* Existe um número fixo de ondas P não conduzidas por cada complexo QRS
4) ALTERAÇÕES *** Intervalo PR antes da P bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada
* Extrassístoles supraventricular e ventricular BAV 3
* Arritmias: fibrilação atrial, flutter atrial, fibrilação ventricular * ECG: as ondas P sem correlação com
* Isquemias subepicárdica e subendocárdica complexos QRS-T (átrios ventriculares se
* Lesão subepicárdica e subendocárdica contraem independentes uns dos outros

- Onda P: despolarização atrial -

sístole atrial

ECG
- Intervalo PR: despolarização atrial
(onda P) + a passagem pelo nódulo
AV - nunca maior que 0,2 seg
- Intervalo QRS: despolarização
ventricular - sístole ventricular
- Onda T: repolarização ventricular -
diástole ventricular (normalmente
positiva)
ALTERAÇÕES
INTERVALO QRS FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA * Ritmo irregular e caótico, sem
SUPRAVENTRICULAR (ATRIAL) complexos QRS identificáveis
- Súbito ↑ da FC de ± 95 para ± 150 bpm FIBRILAÇÃO ATRIAL
- ECG: vê-se a onda P antes de cada *ECG: ausência de onda P,
complexo QRS-T, e essa onda P está QRS normal/estreito e com
parcialmente sobreposta à onda T normal do batimento precedente. ritmo irregular “aspecto ondulante”
* FC entre 90-170
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR (NODAL AV) FLUTTER ATRIAL
* ECG: complexos QRS-T quase normais, QRS estreito e ondas P *QRS estreito, ausência de ondas P
totalmente ausentes ou obscuras. ritmo regular (maioria),
* FC entre 120-220 bpm “linhas com aspecto serrilhante"
* FC 150 bpm
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
VENTRICULAR EXTRASSÍSTOLES ATRIAIS
* ECG: aspecto de série de contrações * Extrassístoles - contrações prematuras
prematuras ventriculares, sem qualquer * ECG: QRS estreito, onda P desse
batimento normal intercalado. batimento ocorre cedo demais (prematura
e de morfologia ≠ da sinusal) no ciclo cardíaco e o intervalo P-R encurta.
TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA
* FC > 100 ou >120 bpm EXTRASSÍSTOLES DO NODO
* QRS alargado, aberrante e iguais AV OU NO FEIXE AV
(morfologia se repete precisamente em cada derivação) * onda P ausente (sobreposta ao complexo QRS-T)
TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES
* FC > 200 bpm * ECG: QRS prolongado e com voltagem elevada, onda T com polaridade
* QRS alargado e diferentes entre si elétrica oposta ao complexo QRS.
ISQUEMIA
→ SUBEPICÁRDICA =
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO ocorre INVERSÃO simétrica da onda T
* QRS alargado e positivo em V1 → SUBENDOCÁRDICA =
("orelhas de coelho") APICULAMENTO simétrico da onda T

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO LESÃO

* QRS alargado e negativo em V1 → SUBEPICÁRDICA:
SUPRAdesnivelamento de ST
→ SUBENDOCÁRDICA:
Yasmin BragaINFRAdesnivelamente
ATM 2023/2 de ST
 PREVENÇÃO PRIMÁRIA
- Estratégia combinada para prevenir o primeiro evento cardiovascular
ou prevenir a doença como um todo
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
- Estratégia combinada com o objetivo de prevenir um novo evento ou
doença cardiovascular após que um desfecho tenha sido detectado
Tabaco
- Parar de fumar (estratégia mais econômica)
- Intervir com conselhos (forte base de evidência)
- Terapia de reposição de nicotina (TRN) + bupropiona +
vareneciclina (maior eficácia em combinação)
- Cigarros eletrônicos ajudam na cessação, mas implicam em riscos
- Tabagismo secundário passivo traz riscos significativos

FATORES DE RISCO Hiperlipidemia (Coleterol total >190mg/dl, LDL >115; HDL < 40♂ ou <
46♀; TG > 150)
* Tabaco * Sedentarismo
- Níveis elevados de LDLc plasmático → aterosclerose
* Hiperlipidemia * Socio-econômico
- ↓ LDL-C : diminui eventos cardiovasculares
* DM * Genética e idade
* HAS * Psicossocial - HDL-C baixo está associado ao aumento do risco, mas manobras
* Obesidade para aumentá-lo não foram associados a uma diminuição de risco
cardiovascular
- Colesterol total e HDL-C são adequadamente medidos em
Estratégias para aferir o risco
amostras permitindo assim derivar não HDL-C
- Anamnese: HF? Fumo? Situação socioeconômica? Sinal da doença?
- ECG (casos selecionados)
- Exames laboratoriais: glicemia em jejum, perfil lipídico (colesterol total, LDLc = CT - HDL - (TG/5)
HDL, LDL e triglicerídeos) Hipertensão
- Avaliação da função renal (creatinina, K e EQU) - PA e l e v a d a : f a t o r d e r i s c o p a r a D A C , I C , d o e n ç a s
cerebrovasculares, DAP, DRC, FA
ESCORES DE RISCO - A decisão de iniciar o tratamento para baixar a pressão arterial
- Adulto entre 40-75 anos depende da PA nível e risco de CV
- Entre 20-39 anos (podem realizar a cada 4 - 6 anos) - Benefícios do tratamento devido à redução da PA
- Considerar FR adicionais em adultos c/ risco (5-20%) - TTT combinado na maioria dos pacientes
- Escore de cálcio em adultos com risco intermediário
- Escore de vida toda para adultos com risco intermediário

Prevenção Primária
Diabetes Mellitus (Glicemia em jejum 100-125mg/dl; glicemia 2 h após
TOTG 140-199; HbA1C 5,7 - 6,4%)
- Abordagem multifatorial é muito importante p/ DM2
- Gerenciamento do estilo de vida (atividade física e dieta)
- O tto intensivo da hiperglicemia reduz o risco de complicações
microvasculares e risco cardiovascular
* As metas devem ser relaxadas em idosos, frágeis, DM de longa PILARES DO TRATAMENTO QUE REALMENTE
duração e aqueles com DCV existente IMPACTAM EM EVENTOS CARDIOVASCULARES
- TTT intensivo de PA, objetivo de 140 mmHg (Pasis) reduz risco de FUTUROS
resultados micro e macrovasculares 1º Pressão
- Uma meta menor de PAS de 130 mmHg diminui ainda mais os riscos 2º Possibilidade de ter fator de risco
de AVC, retinopatia e albuminúria e deve ser aplicada a pacientes 3º Evidencias de lesão em órgão alvo
selecionados.
- Redução lipídica → diminui riscos DCV na DM1 e 2 RESUMO DAS PREVENÇÕES
- Todos os pacientes > 40 anos e pacientes mais jovens selecionados * FUMO: cessar, conselhos, terapia de reposição da nicotina
com risco elevado são recomendados para a terapia com estatinas. + bupropiona + vareniciclina
* HIPERLIPIDEMIA: ↓LDL-C ( LDLc = CT - HDL - TG/5)
Obesidade * DM: dieta e exercício; objetivo de Pasis 140; ↓ lipídica;
- IMC > 25 kg/m2 = tendência de risco estatina (pcts > 40 anos ou mais jovens com risco elevado),
- IMC > 30 kg/m2 = risco metformina se indicada
- Importância da obesidade centrípeta (102cm x 85cm) * HIPERTENSÃO: ↓ da PA, ttt combinado
- Estimula-se: dieta mediterrânea (azeite de oliva, nozes, castanhas, * OBESIDADE: dieta mediterrânea, evitar carboidratos
refinados e gorduras saturadas de origem animal
amêndoas), proteína animal de peixe e aves, carboidratos integrais
(20-50% do valor calórico diário)
MENSAGENS CRUCIAIS DA ACC/AHA Guide 2019
- Evitar excesso de carboidratos refinados e gorduras saturadas de
* Estilo de vida saudável
origem animal
* Adulto de 40-75 anos = escore de risco para DCV em 10
Status psicossocial anos
- Baixo status econômico, falta de apoio social, estresse, hostilidade, * Dieta saudável
depressão, ansiedade, etc → risco de desenvolver DCV e pior * Exercício: 150 min/semana, 75 min/semana
prognóstico * AAS: somente em situações especiais na prevenção 1ª
- Ausência desses itens → menor risco de desenvolver e melhor prog. * Estatinas: 1ª linha na prevenção 2º ( LDL>190, DM > 40 ou
- FR psicossociais: barreiras à adesão ao ttt e esforços para melhorar o risco alto)
estilo de vida, promover a saúde * HAS = ttt farmacológico para todos. Meta <130/80
Yasmin Braga ATM 2023/2
 DEFINIÇÃO
* Níveis médios de pressão arterial que conferem aumento HAS LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO
* LESÃO VASCULAR (lesão do

do risco de eventos cardiovasculares (↑ a partir de PA
média 115 x 75 mmHg), ou nível de PA a partir do qual existem
evidências de que o tto anti-hipertensivo traz mais benefícios
do que riscos
* Valores ≥ 140 x 90 mmHg são definidores de HAS em
qualquer situação
* 95% HAS primária (causa desconhecida), o resto é 2ª
* Agravada por: DM, obesidade, sedentarismo, tabagismo,
ingestão de sal e álcool, AINES, disfunção renal, idade, etnia e
genética (gene APOLI - negros) e fatores socioeconômicos
* Fator de risco para: ICC, IAM, DAC, MS, AVC, AIT, IR,
aneurisma, dissecção de aorta, retinopatias e arteriopatia
periférica.
SECUNDÁRIA
endotélio): arteriosclerose hialina,
arteriosclerose hiperplásica (responsável
por nefroesclerose hipertensiva
PRINCIPAIS CAUSAS
maligna), microaneurismas de Charcot-
* Doenças parenquimatosas renais (falha no
Bouchard (dilatações em pequenas
mecanismo autorregulatório); estenose da
artérias cerebrais penetrantes -
artéria renal (↓ do fluxo estimula o SRAA);
responsável por AVE hemorrágico) e
* Coarctação da aorta; hiperaldosteronismo
aterosclerose (responsável por
1º (hipocalemia)
isquemia, AVE isquêmico, IAM, isquemia
* Apneia obstrutiva do sono (↑ do estímulo
mesentérica aguda, etc).
simpático);
* CARDIOPATIA HIPERTENSIVA:
* Acromegalia, hipo e hipertireoidismo,
hipertrofia ventricular esquerda
cushing, feocromocitoma (↑ catecolaminas)
(devido ao ↑ da pós-carga), déficit de
* Ansiedade, pré-eclampsia, estresse agudo
relaxamento ventricular (disfunção
(queimaduras, abstinência..) e uso de ACO;
diastólica), cardiopatia dilatada na HAS

HAS PRIMÁRIA QUANDO SUSPEITAR?

* HAS súbita (início abrupto)
FISIOPATOLOGIA HAS 1ª * Ausência de histórico familiar
* Resistência ao tto
PA = DC X RVP
* Exacerbação de uma hipertensão
* A grande maioria dos hipertensos tem DC normal e RVP
previamente controlada;
elevada devido aos mecanismos vasculares autorregulatórios:
* Dano ao órgão alvo desproporcional ao
‣ Retenção de sódio e água pelos rins: ↑ a volemia → ↑ DC
grau de hipertensão
‣ Ativação do SRAA: a renina converte o angiotensinogênio
* Hipertensão acelerada ou maligna
em angiotensina I, que é convertida pelo ECA em * Início de hipertensão antes dos 30 anos
angiotensina II (realiza vasoconstrição arteriovenosa, * Hipertensão diastólica em idosos ≥ 65
retenção de sódio e água e efeito trófico vascular -↑PA ) anos (o “normal" é ter has sistólico -
* Outro mecanismo que aumenta a PA é a resistência à enrijecimento do vaso)
insulina e a hiperinsulinemia
1ª ou 2ª a IC (disfunção sistólica) e
doença coronariana
* DOENÇA CEREBROVASCULAR
(risco ↑ em até 5x na HAS grave): AIT,
AVE isquêmico, AVE hemorrágico, e
etc.
* NEFROPATIA HIPERTENSIVA:
diminuição da função glomerular
(glomeruloesclerose)
* RETINOPATIA HIPERTENSIVA:
hemorragias e/ou exsudatos retinianos
(grau 3) e papiledema (grau 4) são
marcos de hipertensão acelerada
maligna

Hipertensão Arterial
DIAGNÓSTICO DA HAS PROGNÓSTICO
* PA no consultório: média entre 2 medidas de 2 consultas ≠ ≥ 140 x 90 * De acordo com o nível de pressão em mmHg, com a quantidade de FR
mmHg (♂≥ 55 anos, ♀≥ 65a; DCV "prematura" em parente de 1º grau; tabagismo,
* Monitorização residencial: média de várias medidas (ex. 2 manhã antes dislipidemia, resistência à insulina e obesidade - OLHAR FRS TABELA DA
do café e 2 à noite antes da janta por uma semana) > 135 x 85 mmHg AULA DE PREVENÇÃO CV!!) que esse paciente tem e com as alterações
* Monitorização ambulatorial: média das aferições automáticas (valores dos órgãos alvos ou doença cardiovascular estabelecida (pior prognóstico)
matutinos > 135x85 e no sono >120x70)
HAS SISTÓLICA EXAMES COMPLEMENTARES
* Hemograma, creatinina plasmática, glicemia e hemoglobina glicada
* Maiorias dos hipertensos acima de 65 anos - idosos (PA >140x90 mmHg).
(análise de DM), potássio, ácido úrico, lipidograma completo, ECG e EQU
* Pressão de pulso ampla (> 60 mmHg) indica ↓ complacência vascular
(albuminúria - indicador de lesão renal)
(enrijecimento do vaso) e prediz risco de evento cardiovascular
* O tto ↓AVC e ↓ morbimortalidade
TRATAMENTO
HAS RESISTENTE * Pré-hipertensos com FR ou lesões em órgãos: tto medicamentoso imediato
* PA acima de 130/80 com uso de ≥ 3 drogas (1 deles sendo diurético para evitar evolução para HAS
tiazídico) ou PA abaixo desse valor com uso de ≥ 4 de drogas anti- * Indivíduo em estágio 1 com baixo risco CV: tto não medicamentoso isolado
hipertensivas por 3 - 6 meses OU TNM + monoterapia
* Principais causas: má adesão ao tto, ansiedade, drogas, sobrecarga de * Estágio 2 ou 3, ou estágio 1 com risco CV alto: tto medicamentoso e não
volume, tabagismo, obesidade, HAS secundária medicamentoso imediato (normalmente 2 fármacos em dose baixa)
* Tto: fármacos já utilizados associados a espironolactona * HAS + DM: sem nefropatia associa-se 2 fármacos quaisquer e com
nefropatia prefere-se IECA ou BRA + remédio específico de DM
ESTADIAMENTO DA HAS * HAS + DAC (pós IAM, angina e revascularização miocárdica): usa-se ß-
Sociedade americana de bloqueador, IECA ou BRA
Classificação pela diretriz
brasileira cardiologia * HAS + DRC: diuréticos tiazídicos em estágios 1, 2 e 3 ou de alça em
estágios 4 e 5
> 18 anos PAS PAD PAS PAD
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: ↓ do peso, mudança na dieta
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 (↓ de sódio e gordura e ↑ de cálcio, potássio, magnésio e fibras), exercício
regular (150 min/semana), abandono do fumo, restrição ao álcool, à cafeína
Pré-hipertensão 121-139 81-89 Elevada 120-129 < 80 e a certos medicamentos (AINES, corticoides, esteroides, cocaína, antidepressivo,
ciclosporina, eritropoetina, anfetaminas e andrógeno)
Hipertensão I 140-159 90-99 Hipertensão I 130-139 80-89 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (↓PA e mortalidade):
* DIURÉTICOS, BCC, IECA, BRA, ß-BLOQUEADOR (1ª linha).
Hipertensão II 160-179 100-109 Hipertensão II ≥ 140 ≥ 90 * IECA e BCC é a associação de escolha (IECA e BRA é contraindicado), o
diurético entra como 3ª droga.
Hipertensão III ≥ 180 ≥ 110
* METAS PRESSÓRICAS * Deve-se iniciar com monoterapia VO, observar os efeitos por 1 mês e
(variam de acordo com o estágio): reavaliar
Hipertensão ≥ 140 < 90
‣ 1 e 2 com alto risco: < 130/80 * Outros: bloqueadores ∂ adrenérgicos (PRAZOSINA e DOXAZOSINA),
sistólica isolada
‣ 3 ou 1 e 2 com baixo risco: < vasodilatadores diretos (HIDRALAZINA 3x dia)
Yasmin Braga ATM 2023/2
140/90
 DEFINIÇÃO
* Inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue
adequadamente, o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a
demanda tecidual (↓DC), ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento
(↑pressão diastólica final)
* A maioria é devido à perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e /ou
hipertrofia compensatória do VE.
* ETIOLOGIA: cardiopatia isquêmica crônica, HAS, cardiomiopatias idiopáticas,
disfunções valvares, DM, etilismo, infecções virais e Chagas.
VIAS DE SINALIZ AÇÃO DA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DAS VIAS:
‣ Visam ↑ do DC através do: ↑ da contratilidade dos miócitos remanescentes
(adrenalina e noradrenalina), hipertrofia ventricular esquerda (angiotensina II), ↑ FC
(sist adrenérgico), remodelamento cardíaco (SIST ADRENÉRGICO, SRAA, endoletina,
TNF∂)
‣ Determinantes do DC: FC, pré carga (↑ VDF e VSF) e pós carga ventricular (↑ RVP,
↓VS); função sistolica (contratilidade) e função diastólica ventricular (relaxamento e
rigidez); fluxo sanguíneo miocárdico
EFEITOS ADVERSOS DAS VIAS
‣ EAS comuns: apoptose, remodelamento e crescimento, expressão alterada de genes
‣ REMODELAMENTO CARDÍACO (principal EA):
‣ Com a progressão da doença os mesmos mecanismos que mantém o paciente
compensado passam a exercer efeito deletério sobre a função miocárdica
‣ Alteração na forma, função, degeneração e fibrose intersticial
‣ Alterações na forma: parede ventricular alongada, espessura reduzida e a forma
elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico
‣ Alterações na função: piora da função diastólica (↑ do volume diastólico final e ↓ da
espessura do VE), ↑ do gasto energético mecânico do ventrículo (dilatação do VE),
incompetência da válvula mitral e regurgitação mitral (rompimento dos músculos
papilares com a dilatação progressiva do VE), pode causar arritmogênese
VIA ADRENÉRGICA - ATIVAÇÃO DO SNP
* ADRENALINA E NORADRENALINA
* ↑ contratilidade;↑FC através do aumento do cronotropismo
pela vasoconstrição arterial periférica (receptores ∂-1 e ß-1
adrenérgicos)
* EA: efeito tóxico nos miócitos (se torna alongado e
hipofuncionante), pode desencadear TV ou MS, na presença
de isquemia
ANGIOTENSINA II - ATIVAÇÃO DO SRAA
* Efeito compensatório: expansão de volume (retém sal e
água), vasoconstrição e hipertrofia ventricular esquerda.
* A angiotensina II estimula a liberação de ALDOSTERONA
que promove reabsorção de Na em troca de K nos segmentos
distais dos néfrons
* EA: deposição de colágeno, proliferação de fibroblastos,
hipertrofia e fibrose do coração, rins e outros órgãos.
ENDOTELINA E TNF∂
* Efeito compensatório: hipertrofia
* EA do TNF ∂: inflamação, ativação de metaloproteinase
ESTRESSE DE PAREDE/ESTIRAMENTO
* Efeito compensatório: expansão de volume, hipertrofia
----------------------------------------- -----
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (ANP E BNP)
* É produzido nos ventrículos do coração em resposta ao
estiramento miocárdico, está associado a hipervolemia/
congestão
* Agem no rim e circulação periférica para aliviar o coração
através da excreção aumentada de Na e água, enquanto
inibem a liberação de renina e aldosterona
* Sistema neuro-humoral contrarregulatório aos efeitos
vasoconstritores

VDF (pré-carga): 80-150 ml; vol.

de sangue no final da diástole

Insuficiência
DS (débito sistólico): 40-100 ml;
volume ejetado a cada batimento
VSF: 30-60 ml; volume sistólico
final é o que sobra na cavidade
DC: 4,5-6,5 L/m fluxo total gerado
pelo ♡ na unidade de tempo

TIPOS E ETIOLOGIAS
Cardíaca I
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (IC sistólica)
* Perda da capacidade contrátil do miocárdio (dilatação ventricular e ↓ da
FE)
* Geralmente associada a uma cardiopatia dilatada, remodelamento
cardíaco excêntrico por perda progressiva de miocárdio e fibrose.
* Causas: cardiopatia hipertensiva, DAC (infarto ou isquemia), valvopatias,
cardiomiopatia dilatada e doença de Chagas
* Consequências: ↓DC (hipoperfusão tecidual), ↑ VDF, ↑da pressão de
enchimento ventricular causando uma congestão venocapilar
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA (IC diastólica)
* Restrição ao enchimento diastólico: ↑ nas pressões de enchimento e ↑
da pressão venocapilar
* Mecanismo: alteração no relaxamento muscular e/ou redução na
complacência ventricular (“ventrículo duro”) por lesão endotelial,
deposição de colágeno.
* Geralmente há hipertrofia muscular concêntrica,
DIAGNÓSTICO
* Causas: HAS, fibrose (sequela de IAM), envelhecimento, cardiomiopatia
hipertrófica hereditária, desordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose), CRITÉRIOS DE BOSTON
sobrepeso e deficiência de ferro. * Diagnóstico definitivo (entre 8 e 10 pontos), possível (entre 5 e 7) e
* Consequências: ↓ do DC especialmente durante esforço, (não há como improvável (≤4)
elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia) * História (pontos): dispneia em repouso (4), ortopneia (4), DPN (3), dispneia
ao caminhar no plano (2), dispneia ao subir escadas (1)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS * EF (pontos): FC entre 91 a 110 (1), > 110 bpm (2); turgência jugular > 6
* Fadiga (baixo DC), dispneia (congestão pulmonar), ortopnéia (melhora cm H2O (2), > 6 cm H2O com hepatomegalia ou edema (3); crepitantes
do retorno venoso -> congestão) e DPN. pulmonares restrito às bases (1), além das bases (2); sibilos (3); 3ª bulha
* Respiração de Cheyne-Stokes (baixo DC): episódios de hiperventilação cardíaca (3)
e hipocapnia intercalados por apneia. * Radiografia de tórax (pontos): edema pulmonar alveolar (4), intersticial (3);
* CONGESTÃO PULMONAR: acúmulo de líquido no interstício ou nos derrame pleural bilateral (3); índice cardiotorácico > 0,50 - cardiomegalia (3);
alvéolos, estimulando a respiração rápida e superficial levando a redistribuição de fluxo para lobos superiores (2)
hipoxemia. Há presença de B3 (sobrecarga volumétrica), turgência jugular,
crepitantes e sibilos pulmonares, edema de MIs (disfunção de VD CRITÉRIOS CLÍNICOS DE FRAMINGHAM
secundária ao VE insuficiente). * Diagnóstico de ICC: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
* HIPOPERFUSÃO: AGUDA (choque cardiogênico), CRÔNICA * SINAIS MAIORES: alterações pulmonares, alterações em veia jugular e
(hipotensão, fadiga, extremidades frias, mal perfundidas e cianóticas). Há miscelânea (cardiomegalia no Rx, 3ª bulha, perda de peso > 4,5 Kg)
presença de pulsos finos, endurecimento ungueal, perda de pelos e * SINAIS MENORES: congestão sistêmica, alterações pulmonares menores,
alterações cognitivas. Yasmin Braga miscelânea
ATM 2023/2 (capacidade <1/3, taquicardia FC >120 bpm)
 EXAMES COMPLEMENTARES
1ª ESCOLHA - RADIOGRAFIA DE TÓRAX
* Cardiomegalia e sinais de congestão (inversão do padrão chefevascular,
linhas B de kerley, infiltrados intersticiais e derrame pleural em borboleta)
1ª ESCOLHA - ECG
* Normal, valor preditivo negativo > 90%
2ª ESCOLHA - ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
* Alterações estruturais
* Método mais útil para confirmação diagnóstica e avaliação da etiologia
* Fração de ejeção < 50% indica disfunção sistólica
2ª ESCOLHA - BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO (pg/ml)
* Sua liberação está ligada ao aumento das pressões de enchimento
ventricular
* Elevado na ICC: > 100 pg/ml, > 400 (IC sintomática)
* Diferencia pcts dispneicos por pneumopatia ou cardiopatia
* Pacientes NÃO agudos (BNP > 35, NTproBNP >125) e AGUDOS (BNP >100,
NTproBNP > 300)
ERGOESPIROMETRIA - TESTE CARDIOPULMONAR
* Padrão ouro, diferencia a origem cardíaca da pulmonar
* Pico de VO2 < 10 a 12ml.kg-1.min-1: mau prognóstico em 1 ano (transplante)
* Pico de VO2 > 14 ml.kg-1: melhor prognóstico em 1 ano
TESTE DE ESFORÇO (ESTEIRA OU BICICLETA)
* Avalia aptidão física, serve como prognóstico em pacientes com DAC
OUTROS EXAMES
* Medicina nuclear (ventriculografia), TC, RM e cateterismo cardíaco
* Hemograma, perfil lipídico, creatinina, sódio potássio, TSH, glicemia, EQU e
imunofluorescência IgG para Chagas (locais de risco)
Insuficiência
Cardíaca II
TRATAMENTO
CONTROLAR FATORES DE RISCO
* Deve se fazer uma avaliação nutricional de albumina, vitaminas, potássio,
cálcio, magnésio, ferritina (anemia), da necessidade de lipídios e uma
avaliação calórica
* HAS (evitar excesso de sódio e líquidos)
* Isquemia (evitar uso de drogas cardiotóxicas)
* Obesidade (perder peso, prática de atividades físicas).
* Arritmias, valvopatias e DM
1º DESCONGESTIONAR
* DIURÉTCOS
‣ De alça - furosemida
‣ Tiazídicos - clortalidona e hidroclorotiazida
‣ Poupadores de potássio - espironolactona (↓mortalidade ao ↓ deposição
de colágeno no miocárdio)
* iSGLT2
2º MODULAR SISTEMAS NEURO HUMORAIS (SNP - SRAA):
* ß-BLOQUEADOR (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol):
principal fármaco, melhora FE, ↓ consumo de O2 e FC (meta < 70 bpm), gera
remodelamento cardíaco reverso
* IECA ou BRA: estimulam a vasodilatação, ↓ mortalidade
‣ Valsartran (BRA)+ sacubtril (IECA) + ß-bloq: gera vasodilatação, natriurese
e diurese. Utilizado em pacientes que permanecem na sua classe
funcional NYHA, mesmo utilizando IECAS ou BRAS.
* Antagonistas recep mineralocorticoides: espironolactona
‣ Associados ao tratamento padrão em pacientes sintomáticos com
disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA,
‣ Com efeitos sobre mortalidade e taxas de re- hospitalização.
‣ Não administrar com IECA e BRA - risco de hipercalemia.
‣ Evitar uso em pacientes com IR avançada (Cr maior que 2,5) e
hipercalemia persistente (maior que 5,9 mmol/L).
* Ivabradina: age diretamente no nó sinusal, usado em pcts com ritmo
sinusal em que o ß–bloq não fez efeito.
Yasmin Braga ATM 2023/2
PROGNÓSTICO
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA (ESTÁGIOS DA IC)
* Estágio A - risco de desenvolver, sem doença estrutural.
Assintomático, doenças ligadas ao IC (HAS, DM, obesidade, DRAC)
* Estágio B: disfunção ventricular sem sintoma de ICC. Pacientes
com hipertrofia, dilatação ventricular, doença valvar ou IAM prévio
* Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular
associada.
* Estágio D: sintomáticos em repouso, doença estrutural ventricular
avançada. IC refratária ao ttt clínico. Requer intervenção especial
(transplante)
CLASE FUNCIONAL NYHA
* Classe I: SEM limitação às atividade cotidianas (sobrevida 85%,
mortalidade anual 2 - 5%)
* Classe II: limitação LEVE, sintomas em ativ comuns (S 75%, MA 2-5%)
* Classe III: limitação ACENTUADA, sintomas com qualquer atividade a
pequenos esforços (S 50%, MA 15-25%)
* Classe IV: incapacidade física, sintoma em REPOUSO (S 50% em 1
ano, MA > 25%)
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE)
* Avalia função sistólica
* FE normal: > 55%.
* FE > 35%: sobrevida média em 5 anos de 70% (classe III ou IV) e
80% (classe I ou II)
* FE < 35%: sobrevida média em 5 anos de 15-35% (classe III ou IV) e
de 60% (classe I ou II)
CONTROLAR FC
* VASODILATADORES
‣ Hidralazina + nitrato: utilizados em negros, obesos ou outros
indivíduos em que os fármacos clássicos não fazem efeito/são
contraindicados.
‣ No tto da ICFEP a redução excessiva na pré-carga com
vasodilatadores pode causar queda do enchimento ventricular e
subsequente hipotensão e sincope.
* INOTRÓPICOS
‣ Digitálico (digoxina): ↑ o inotropismo, última opção - toxicidade
MARCAPASSO
* Pacientes com BRE, dessincronismo e fração de ejeção reduzida que
não melhoram com fármacos
* ICFEP: a redução da PA melhora os sintomas de forma mais efetiva que
o uso de terapia alvo com agentes específicos (nenhuma terapia com
agente específico reduz mortalidade)
* ICFER- fármacos que AUMENTAM A SOBREVIDA: ß-bloqueadores
(34%), espironolactona (30%) e IECA/BRA (15-27%)
 1º OXIGÊNIO, MONITORIZAÇÃO E ACESSO VENOSO 5ª ESTÁVEL - DIAGNÓSTICO POR ECG
* OXIGÊNIO: cateter nasal para quem está bem e intubação para quem está ESTÁVEL: diagnóstico por ECG, melhor de ver
desacordado 6ª QRS ALARGADO - TAQUICARDIA VENTRICULAR
* MONITORIZAÇÃO: arritmia pode ter seu padrão alterado
QRS ESTREITO - TAQUI SUPRAVENTRICULAR
* ACESSO VENOSO: drogas antiarrítmicas e sedação para cardioverter
QRS ALARGADO: > 0,12s, > de 3 quadradinhos
2º PACIENTE ESTÁVEL X INSTÁVEL QRS ESTREITO: < 0,12 s, < de 3 quadradinhos
* ESTÁVEL: perfusão adequada ‣ Fibrilação atrial: ritmo irregular sem onda P
‣ Flutter atrial: serrilhado
* INSTÁVEL (1 dos 4 critérios): hipotensão (<90x60), EAP, depressão do sensório, dor
‣ TSV não FA/FIA: ritmo regular
anginosa. Medida rápida de pressão arterial e ausculta pulmonar
Obs.: a arritmia só é a causa de instabilidade se a FC > 150 bpm 7ª CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PELA
3º CARDIOVERSÃO ≠ DESFIBRILAÇÃO LOCALIZAÇÃO QUE ATUAM
* CARDIOVERSÃO: processo sincrônico com QRS (choque sincronizado c/ a onda R) DROGA COM AÇÃO NO SISTEMA DE CONDUÇÃO (NODO AV):
‣ Maior segurança, visto que um choque em onda P pode levar à fibrilação e em onda T à * ß-bloqueador (PROPANOLOL): inotrópicos negativos
parada cardiorrespiratória * BCC não di-hidropiridínicos (VERAPAMIL, DILTIAZEM)
‣ Utilizado em taquiarritmias COM PULSO * Digitálicos (DIGOXINA): menos efeitos, paciente com IC
* DESFIBRILAÇÃO: processo assincrônico * ADENOSINA:
‣ Meia-vida de 6 segundos com efeito rápido - NÃO reverte
‣ Se o choque for dado em cima da onda T pode ter uma parte repolarizando e outra não,
flutter ou fibrilação, pois estes estão acima do sistema de
o que não gera uma despolarização uniforme, podendo causar fibrilação ventricular (MS)
condução AV
‣ Utilizado em parada cardiorrespiratória, fibrilação ventricular e taquicardia ‣ Deve ser adm em bolus seguidos de 10 ml de soro fisiológico
ventricular polimórfica (única taquicardia com pulso que será desfibrilada, visto que a ‣ Reverte arritmia sem causar efeitos adversos
onda R não é regular pelo polimorfismo do complexo QRS, impossibilitanto o processo
de sincronismo da cardioversão) DROGA COM AÇÃO EM TODO MIOCÁRDIO (incluindo
sistema de condução):
* Obs.: choque dói, deve-se sedar o paciente antes dos 2!!! * AMIODARONA: desenvolve QT longo
4º PCT INSTÁVEL - CARDIOVERSÃO * LIDOCAÍNA: só age no miocárdio ventricular
* PROPAFENONA: efeitos pró-arrítmico em pcts com IC
PCT ESTÁVEL - DROGAS
refratáriacausa disfunção de VE, inotrópico negativo
INSTÁVEL
* Só não se deve cardioverter em uma taquiarritmia ventricular polimórfica, em todas outras
taquiarritmias se cardioverte
* O choque realiza a despolarização de todas as células miocárdicas, assim o nodo
sinusal retoma o ritmo
* Deve-se retirar a roupa do paciente, utilizar gel na pele e manter o material de intubação
ao alcance (por causa do risco de ↓ do sensório e da frequência respiratória)
* Não se faz ECG, não dá tempo!!! Só se coloca o monitor

Arritmias na
Emergência
8º FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL
= TROMBOS ATRIAIS
* A formação de trombos atriais é muito comum devido aos batimentos
desordenados - átrio fibrilado não contrai, o que acarreta uma estase
sanguínea e formação de coágulos. Após 48 horas há formação de
trombos (risco de ejeção para o SNC podendo causar AVC)
PACIENTE INSTÁVEL
* Realizar cardioversão
PACIENTE ESTÁVEL ANTES DE 48 HORAS
* Anticoagulação: VARFARINA (30 dias) e HEPARINA (4 dias) ou
DABIGRATANA/ RIVAROXABANA (bom pra não formar trombo, não
dissocia o trombo!!!)
* Reversão do quadro: AMIODARONA ou PROPRAFENONA. Drogas
que agem no nodo AV não funcionam já que são originadas do átrio
* Sedar e cardioverter se a reversão medicamentosa não funcionar
PACIENTE ESTÁVEL DEPOIS DE 48 HORAS
* Anticoagulação: manter por 30 dias para evitar a formação de
trombos (sempre anticoagular com cumarínicos por no mínimo 4
semanas após a CV)
* Realizar ecografia transesofágica para analisar (paciente precisa
estar em jejum por 6 horas e sedado), repetir em 30 dias
* Controlar os sintomas da FC elevada (principal causa de sintomas):
ß-BLOQUEADOR, BCC ou DIGITÁLICOS (agem no nodo AV que é a
comunicação entre átrio e ventrículo)
* Reverter se não houver trombos: AMIODARONA ou PROPAFENONA
9º TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR NÃO FA/FIA
* Causada principalmente por mecanismos de reentrada no nódulo AV, por
isso as drogas de escolha são as que agem no nodo AV
* Usar ADENOSINA, ß-BLOQUEADOR, BCC, AMIODARONA e
PROPAFENONA
* Reversão por manobras no seio carotídeo, manobras vagais pode
reverter arritmia porque inibem a condução do nodo AV em até 30%
10º TAQUICARDIA COMPLEXO LARGO - NEM TUDO É
AMIODARONA!!!
*1º diferenciar se é monomórfica (cardioversão) ou polimórfica(desfibrilação)
TV MONOMÓRFICA
* Cardioverter (se as drogas não funcionarem)
* Usa-se ADENOSINA para diferenciar TV (vai continuar arrítmico) de TSV
(vai normalizar) com bloqueio de ramo E
* Usar AMIODARONA (150 mg IV bolus em 10 min) ou LIDOCAÍNA (0,5 a
0,75 mg/kg pushIV)
* Não usar ß-bloqueador ou BCC
TV POLIMÓRFICA (quase sempre instável)
* Desfibrilar, na maioria das vezes pode gerar fibrilação ventricular
* Intervalo QT normal: indica causa isquêmica. Tratar isquemia com ß-
BLOQUEADOR, LIDOCAÍNA e AMIODARONA e corrigir eletrólitos
* Intervalo QT longo: indica distúrbio hidroeletrolítico (K e Mg baixos) com
alteração na despolarização ventricular. Corrigir causas 2ªs, repor magnésio
e potássio, LIDOCAÍNA, marcapasso e desfibrilar (se falhar)

Yasmin Braga ATM 2023/2

 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
* Mais frequente em pacientes com história de cardiopatia,
principalmente infarto, porque a reentrada acontece em zonas de
fibrose pós IAM (microcircuitos ao redor do infarto, assim se fizermos
uma ablação, não temos como dizer que ele não vai ter mais, porque
podemos fechar uma porta mas ter mais 4 ou 5 mecanismos de
reentrada)
* PCT COM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: CARDIOVERSÃO
* PCT SEM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: AMIODARONA
e LIDOCAÍNA (não se usa propafenona, porque ela pode lentificar o
circuito e piorar a arritmia)
* PCT COM ALTO RISCO DE MORTALIDADE: usamos o
DESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (aparelho parecido com um
marcapasso que detecta o momento que é feito uma taquicardia
ventricular e dispara choque revertendo o ritmo para o sinusal).
* Em caso de choques repetidos usa-se um ß-BLOQUEADOR e
AMIODARONA, e em casos que mesmo com essas drogas os
choques repetitivos continuarem acontecendo se faz a ABLAÇÃO.
‣ Obs. Bartho: o divisor de águas é saber se o paciente tem
cardiopatia ou não (risco de morte súbita), se faz RM e ECO
‣ Taquiventricular: desfibrilador + TTT IC + AMIODARONA
‣ Se ele volta a apresentar arritmia: TTT IC + AMIODARONA +
ABLAÇÃO
‣ Nos casos de taquicardia ventricular polimórfica: deve-se perguntar
porque ele tem, se é por isquemia, se é hidrolítico ou se é por
alguma droga que ele está usando; também pode acontecer por
doenças congênitas, mas é raro
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR REGULAR
Síndrome de Wolf Parkinson White
ECG com frequência alta, regular, sem onda P e intervalo QRS estreito
‣ COM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: CARDIOVERSÃO
‣ SEM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: ADENOSINA, ß-BLOQ e
BCC (drogas que atuam no nodo AV)
* O ECG depois de cardiovertido apresenta intervalo entre a onda P e o QRS
bem curtinho, como se o nódulo AV fosse supercondutor, tem o início lento do
QRS e depois acelera - síndrome de Wolf Parkinson White:
‣ O paciente tem além do nodo AV uma comunicação entre o átrio e os
ventrículos por um feixe muscular que nasceu e passa por dentro ou fora da
valva bicúspide ou tricúspide.
‣ Durante a taquicardia não existe essa alteração no eletro, porque essa
arritmia desce pelo nodo AV e sobe pela via acessória, mesmo percurso da
reentrada na arritmia. Ela só aparece em ritmo sinusal.
‣ Manejo: ABLAÇÃO (coloca-se o cateter em cima da via acessória e
queima-se essa via, a arritmia que esse paciente tinha desaparece e
desaparece junto o PR curto e a onda delta)
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
FLUTTER ATRIAL
ECG taquicardia supraventricular, regular ou irregular, com QRS estreito
* Usa-se ADENOSINA que bloqueia o nodo AV e fez aparecer as ondas
características do flutter (que não vai ser revertido com adenosina)
* Pergunta-se quanto tempo, nesse caso era de 15 minutos, então faz-se uma
CARDIOVERSÃO, depois para evitar que o evento volte XX faz-se a
ABLAÇÃO

Arritmias no
Consultório
DIAGNÓSTICO DAS ARRITMIAS NO CONSULTÓRIO
* Arritmias diárias: Holter CHADS e CHADSVASC
* Arritmias semanais: Looper * O CHADS é mais específico e fácil e o CHADSVASC é mais sensível
* Arritmias menos frequentes: monitor de eventos Risco para AVC > 1, usa-se: VARFARINA, APIXABANA, RIVAROXABANA,
implantáveis (dura 3 anos) DABIGATRANA, EDOXABANA
* Estudo eletrofisiológico: entra-se com um cateter dentro do
‣ CHAD 0: não precisa anticoagular
coração, provocando o coração eletricamente, se houver o
‣ CHAD 2: tem que anticoagular
mecanismo de reentrada, vemos seu local (origem da
arritmia) e a possibilidade desse cateter de cauterizar o ‣ CHAD 1: pode optar por anticoagulante ou não (usa-se o CHASVASC ≥ 1 deve-se
local que existe a reentrada, curando assim o paciente anticoagular!!)
CHADS - VASC Pont HAS BLED Pont

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR C (IC) 1 HAS 1

FIBRILAÇÃO ATRIAL CHADS Pont
H (HAS) 1 Alt func renal e 1 ou 2
ECG: QRS estreito, irregular, sem onda P hepática
* COM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: C (IC) 1 A > 75 anos 2
CARDIOVERSÃO AVC 1
H (HAS) 1
* SEM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA: perguntar há D (DM) 1
Sangramento prévio 1
quanto tempo o paciente está com os sintomas… A > 75 anos 1
S (AVC, AIT, tromboemb.) 2
‣ < 48 horas: pode reverter
D (DM) 1 Labilidade do RNI 1
‣ > 48 horas: só pode reverter após determinar se esse V (doença vascular) 1
paciente tem trombo ou não
S (AVC, AIT) 2 Id > 65 a 2
A (id 65-74 anos) ♀ 1
* Para controlar a frequência: ß-BLOQ e BCC
* Para reverter: AMIODARONA e PROPAFENONA Drogas ou álcool 1 ou 2
Female 1
* Devemos proteger esse paciente de ter um AVC, usando * Obs. 1: em paciente com fibrilação e flutter, se queremos manter o ritmo sinusal,
anticoagulante caso o riso de AVC seja maior que o risco usamos AMIODARONA e PROPAFENONA (taxa de recidiva > 50%), temos que
dele sangrar pelo anticoagulante. Analisa-se esse risco proteger o paciente de ter AVC, daremos anticoagulantes naqueles que tem CHADS >1
através dos escores CHADS e CHADSVASC -> * Obs. 2: em pacientes que não vamos manter o ritmo sinusal, porque faz fibrilação atrial
de repetição fazemos apenas o controle da frequência com uso de ß-BLOQ e BCC,
VARFARINA: dose de acordo com o RNI, manter entre 2 e 3 também pode ter AVC…
RNI 1: pessoa normal (não precisa anticoagular) * Pacientes com fibrilação atrial persistente (mesmo com o uso de remédios), pode-se
RNI 2 - 3: meta para pct com FA ou FIA (administra-se varfarina!!!) fazer a ablação (“apenas” 60-70% de eficácia, com maior risco), usa-se também
RNI < 2: “sangue grosso”, ↑ risco de trombo, risco de AVC isquêmico, anticoagulantes para proteção contra o AVC)
IAM (AUMENTAR dose de varfarina)
* HAS BLED: visão geral da possibilidade de sangramento. Positivo ≥ 3 (repensar a
RNI > 3: "sangue ralo”, ↑ risco de sangramento - risco AVC
anticoagulação)
Yasmin Braga ATM -2023/2
NUNCA contraindica!!
hemorrágico (DIMINUIR dose de varfarina)
CARDIOMIOPATIAS
* MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMUNS: assintomáticos ou
dispnéia aos esforços, angina pectoris, síncope ou pré-síncope,
fadiga muscular (raro), fibrilação atrial, morte súbita (MS).
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA (CMH)
* Inexplicada hipertrofia ventricular
concêntrica normalmente assimétrica e
restrita ao VE
* Doença genética cardiovascular mais
comum.
* EF: sopro sistólico (↑ com a manobra de
valsava, B4)
* Maioria assintomática, quando ocorre
manifestações usualmente são na
adolescência ou início da fase adulta,
(algumas mutações podem manifestar
doença a partir da 4ª década).
* Causa mais comum de morte súbita em
jovens.
* MORTE SÚBITA: causa de morte da
grande maioria dos pacientes com CMH <
30 anos (rara > 60 anos). Tem relação com
exercício vigoroso
‣ FATORES DE RISCO: idade < 35 anos;
História familiar de MS; MS abortada;
Múltiplas TV não sustentadas ao Holter;
Espessura da parede ventricular > 30 mm;
Hipotensão relacionada ao exercício; História
de síncope em indivíduos < 30 anos
‣ O escore de risco não deve ser utilizado em
pacientes < 16 anos, atletas de elite/
esportes competitivos, MCH associada com
doença metabólica ou síndrome, pacientes
com história de MS abortada ou TVS -> CDI
CLASSIFICAÇÃO
* HIPERTROFIA SIMÉTRICA: se distribui por
todo o miocárdio do VE
* HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA:
localiza-se basicamente no septo
interventricular. Forma mais comum.
* HIPERTROFIA APICAL ASSIMÉTRICA
(Yamagushi): apenas na região apical do VE.
FISIOPATOLOGIA
* CMH OBSTRUTIVA (70%): devido a
alterações na geometria do VE, o hiperfluxo
sistólico faz com a valva mitral seja “puxada”
de encontro ao septo do trato de saída que
causa uma obstrução transitória da ejeção
sistólica. Principal causa de ICC na CMH.
* DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: a hipertrofia
massiva gera um deficit de relaxamento VE.
Principal causa de congestão (ICC) nas
formas não obstrutivas de CMH
* ISQUEMIA MIOCÁRDICA: devido a um
aumento da demanda metabólica do
miocárdio(maior massa); aumento das
pressões de enchimento do VE, reduzindo a
perfusão coronariana subendocárdica na
diástole;
EXAMES
* ECG (sugere diagnóstico): HVE -
inversão de onda T e presença de
arritmias
* ECOCARDIOGRAMA (confirma): HVE
concêntrica (espessura > 15 mm em 1 ou
mais segmentos do miocárdio), com os
diâmetros do VE reduzidos e função
sistólica aumentada (VE hipercontrátil)
* SCREENING FAMILIAR: ecocardiogramas
em intervalos de 1 ou 2 anos, entre os 12 e 20
anos (ou até a idade adulta, com exames a
cada cinco anos) nos familiares de portadores
de CMH.
TRATAMENTO
* CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL
(CDI): única terapia que prolonga sobrevida
e altera a história natural
* Controle medicamentoso dos sintomas: ß-
bloqueador + evitar hipovolemia.
Amiodarona (problema do uso contínuo
em jovens)
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VD
* Miocárdio ventricular substituído por um tecido
fibrogorduroso, altamente predisponente à ocorrência de
arritmias (pela reentrada na cicatriz do tec lipofibroso e pela
perda de expressão de proteínas desmossomicas que
alteram a amplitude e cinética do sódio)
* Arritmias: 50% ESV, TVNS, TV; geralmente padrão de BRE
* Ocorre um afilamento/dilatação aneurismática da parede
(triângulo da displasia - trato de entrada e de saída do VD,
e ápice cardíaco)
* Acomete principalmente homens < 35 anos, 2ª e 4ª
décadas de vida.
* Principais FR: síncope inexplicada, TVNS no holter ou
ergometria e disfunção ventricular severa VD ou VE
* Além das manifestações já citadas, também pode ocorrer
palpitações nessa síndrome
DIAGNÓSTICO
* ECG: a grande maioria apresenta-se inicialmente normal
com evolução do ECG em 6 anos. Inversão da onda T em
V1 - V3; duração do QRS V1> 110 ms;
‣ Upstroke S-wave > 55 ms ou TAD (final deflexão)
‣ Onda épsilon (30%): pequena deflexão entre o QRS e
onda T)
‣ Taquicardia ventricular do trato de saída do VD:
taquiarritmia mais comum
* ECOCARDIOGRAMA: anormalidades regionais de
movimentação da parede do VD; ↓ da FE do VD; dilatação
do VD ou via de saída do VD; formações aneurismáticas e ↑
da trabeculação do V; áreas de acinesia ou discinesia
* RM: detecta doença em fases mais iniciais (S/E superiores
a ECO e valor preditivo negativo alto)
* BIÓPSIA: realizada no septo; baixa sensibilidade (S 67%)
* PRÉ-CLÍNICO/GENÉTICA (genotipagem): útil para
identificar mutação em probando com diagnóstico e
identificar portadores familiares (teste contraindicado em
paciente com fenótipo ‘borderline’). Gene mais comum é o
PKP2 (10-45% casos)
CONDUTA
* Proibir a pratica de esportes competitivos
* Amiodarona, ou amiodarona + ß-bloqueador (sotalol):
prevenção de arritmias em pcts que fazem taquicardia
ventricular de repetição
* CDI: FT ou TV sustentada; prevenção 1ª para pacientes
com 1 ou + fatores de risco?)
* Ablação em locais de reentrada

CANALOPATIAS Arritmias Doenças

autossômicas

Genéticas
dominantes de
* Doença dos canais elétricos, penetrância
não altera a estrutura incompleta
* Esses pacientes SÓ TEM ARRITMIAS,
não vão ter IC, e etc

* SQTL3: canais de SÓDIO hiperfuncionante, a TAQUICARDIA VENTRICULAR

SÍNDROME DE BRUGADA
* Canais de SÓDIO hipofuncionantes (25%), as
células doentes localizam-se na via de saída do VD,
ocorre assim uma diferença de DESPOLARIZAÇÃO
das células do epicárdio, gerando um circuito de
reentrada que predispõe a taquicardia ventricular
polimórfica, causando MS.
* Afeta mais indivíduo do sexo masculino
* MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: assintomáticos;
episódios de síncope ou de PCR por TV polimórfica
(PCR pode ocorrer durante o repouso, sono -
morrem dormindo ou quadro febril)
* ECG: elevação do segmento ST (> 0,2 mV);
drogas que lentificam ainda mais os canais de
sódio (ajmalina, flecainida e procainamida 10 mg/kg)
são utilizadas antes de fazer ECG em pacientes
com dúvida diagnóstica.
* TRATAMENTO: CDI (em pcts que tenham síncope
sem explicação ou que tenham sido reanimados de
PCR); QUINIDINA para suprimir episódios
frequentes de TV.
SÍNDROME DO QT LONGO
* SQTL 1 e 2: canais de POTÁSSIO
hipofuncionantes, não saindo potássio a
REPOLARIZAÇÃO fica muito lenta, o que aumenta
a chance de uma extrassístole cair no período de
repolarização de algumas células (não em todas
pois não é uniforme), gerando uma taquicardia
ventricular polimórfica - torsades de points.
repolarização demora para ocorrer devido entrada
de sódio, demorando para negativar a célula em
relação ao interstício.
* MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: normalmente
assintomático; ou síncope recorrente, arritmias
ventriculares e morte súbita (no SQTL-1 os
episódios tendem a ocorrer durante esforço, na
SQTL-2 pode ser por estímulos auditivos súbitos ou
aborrecimentos emocionais, na SQTL3 MS durante
o sono é comum).
* TESTE GENÉTICO: identifica em 75-80% dos
casos
* ECG: intervalo QT longo > 500 ms, geralmente
de 0,5-0,7s (sem uma causa secundária - uso de
hidroxicloroquina por exemplo)
‣ Quando há dúvida diagnóstica de SQTL1 e 2,
pode se fazer o exame da esteira (aumenta a
adrenalina do pct) o QT fica pior (ainda mais
alargado). No SQTL3 se administra mexiletine que
bloqueia os canais de sódio normalizando o QT e
fazendo-se o diagnóstico.
* PROGNÓSTICO: excelente quando a arritmia é
controlada. Quanto maior o QT mais risco de morte,
o tipo I é o mais frequente, mas os que mais morrem
são o tipo II e o tipo III
* TRATAMENTO: ß-bloqueador ou marca-passo
permanente. CDI (em pcts com síncope recorrente,
arritmias ventriculares sustentadas, ou risco de MS
apesar do tto medicamentoso)
‣ No tipo 3 usa-se a droga mexiletine
Yasmin Braga ATM 2023/2
POLIMÓRFICA COLINÉRGICA
* Abertura dos canais (muito dependente de
adrenalina), libera muito CÁLCIO dentro das
células, fazendo com que o sistema de
condução comece a disparar
enlouquecidamente, gerando taquicardia,
mais frequentemente bidirecional (ramo
esquerdo anterior e posterior), TV muito
rápida resultando em MS (alto risco de morte)
* TESTE GENÉTICO: identifica em 65-75%
* DIAGNÓSTICO: paciente na esteira, colocar
desfibrilador: indução de TV bidirecional
polimórfica ou ectopias polimórficas durante
o esforço, ou estresse sem causa aparente
em < 40 anos, ou > 40 anos com coração e
coronárias anormais
TRATAMENTO
* Classe I: evitar esportes competitivos e
situações estressantes; ß-bloqueadores em
sintomáticos; CDI em MS, síncope recorrente
e TV apesar do tto
* Classe IIa: ß-bloqueadores em
assintomáticos; quinidina + ß-bloq em
sintomáticos com ß-bloq;
* Classe IIb: simpatectomia em sintomáticos
apesar dos ß–bloq, ou intolerantes.`
 Parada
Cardiorespiratória
* Quando o coração fibrila, batendo rapidamente, não gera
1º Checar responsividade pulso (paciente sem pulso central), ele está queimando
RCP - aumenta a PAsis,
NÃO ↓ RESPONSIVO uma grande quantidade de ATP e não está repondo
gera uma sístole mecânica oxigênio e glicose porque o coração não está gerando
com objetivo de: Chamar desfibrilador circulação coronariana. Depois de 6 a 8 min o ATP é todo
1. Fazer com que o Chance de sucesso diminui 7-10% a queimado, as fibras param de se contrair - assistolia
coração receba ATP e cada min sem tto
(infarto → TV → FV grosseira → FV fina → linha isoelétrica/
glicose para prolongar o ↓ assistolia)
tempo de desfibrilação * Fase ELÉTRICA: é a melhor fase para intervir, ocorre TV, o
ventricular Conferir pulso carotídeo
tto é realizado com choque, despolarizando todas as
por 8-10 s (verificar se é PCR)
2. Manter o cérebro células ao mesmo tempo. Inicio do consumo de ATP das
irrigado durante a parada SEM ↓ PULSO reservas
* Fase CIRCULATÓRIA: ocorre FV, o tto é realizado com
Iniciar massagem cardíaca RCP RCP + desfibrilação. Queda dos níveis de ATP e
(100 compressões por min, 30 consequente perda de função de partes do miocárdio
compressões, PARA! VENTILA 2x e * Fase METABÓLICA: acaba a reserva de ATP, evoluindo
continua - a ventilação precisa ser suava para assistolia
para não ir para o esôfago, observar o
* Principal causa de MORTE SÚBITA (morte inesperada,
tórax do pct subindo)
que evolui em 1 hora)
↓ * 90% das MS ocorrem por arritmias (taquicardia
Parar a massagem e avaliar o ritmo ventricular, fibrilação ventricular, assistolia e atividade
(com as próprias pás do desfibrilador) elétrica sem pulso) e por AVC, ruptura de aneurisma
cerebral, ruptura de aorta, etc
CHOCÁVEL ↓ NÃO CHOCÁVEL * A FV e a TV costumam ser causadas por isquemia ou
( FV ou TV) (assistolia e ativ IAM. IC com FE < 35% gera extrassístoles criando zona de
reentrada causando TV e morte
. elétrica SEM pulso)

RITMO CHOCÁVEL RITMO NÃO CHOCÁVEL

Desfibrilar em potência máxima
200-360 joules (solicitar que se afastem) Reiniciar RCP
por 2 min
PACIENTE ↓ NÃO ACORDOU? +
EPINEFRINA
Seguir massagem iv 1 mg a cada 3 min
(por 2 minutos - a cada 2 min troca e avalia o ritmo) +
+ SOLUÇÃO SALINA e elevação de membro
EPINEFRINA
1 mg (vasoconstritor, adm em veia periférica ou punção intra-óssea) ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO?
+ AVALIAR POSSÍVEIS ↓ CAUSAS PARA TTO
SOLUÇÃO SALINA 0,9%
10 ml (usada para empurrar a droga para dentro da circulação) 5 Hs 5 Ts
* HIPOVOLEMIA (ruptura de aneurisma abdominal) - repor volume
APÓS 2 MIN ↓ SE PERSISTIR TV OU FV * H+ (ACIDOSE METABÓLICA) – NaHCO₃
* HIPÓXIA - oxigenoterapia
Desfibrilar novamente
* HIPOTERMIA- soro aquecido
+
* HIPERCALEMIA- gluconato de cálcio e NaHCO₃
Continuar com a massagem
* TROMBO CORONARIANO - cateterismo ou fibrinolítico
+
* TAMPONAMENTO CARDÍACO (enche de sangue ou pus em volta
AMIODARONA 300 mg OU do pericárdio, coração comprimido pelo líquido não consegue se
LIDOCAÍNA 1,5 mg/kg contrair) - drenar o líquido
(tentativa de normalizar o ritmo o ritmo cardíaco) * TENSÃO NO TÓRAX (pneumotórax hipertensivo drenar o ar)
+ * TÓXICOS - bicarbonato e antídotos específicos
Continuar checando o ritmo a cada 2 min + continuar * TEP - trombolítico em TEP maciço
administrando EPINEFRINA de 3 em 3 min intercalada por
QUADRO ↓ NÃO REVERTEU
AMIODARONA (dose reduzindo pela metade, após o 3º bolus +
utilizar lidocaína ou magnésio) Continuar massageando de 2 em 2 min
+
RITMO↓REGULARIZADO EPINEFRINA intercaladamente
Verificar pulso, pressão e saturação de oxigênio
PACIENTE ↓ RETORNOU?
Não retornou? Protocolo de hipotermia!
Retornou? Otimizar ventilação, pedir ECG
Yasmin Braga ATM 2023/2
 DEFINIÇÃO
OFERTA/ SUPRIMENTO < DEMANDA
* ISQUEMIA - desequilíbrio entre oferta e consumo de O2, levando à
perda de função e/ou necrose da célula
* FATORES DE RISCO: tabagismo, sedentarismo, obesidade, DM2,
envelhecimento (♂ ≥ 45, ♀ ≥ 55 anos), HAS, LDL alto e HDL baixo,
↑ de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios, de lipoproteína A
* FORMA CRÔNICA (angina estável): isquemia que se manifesta
durante o esforço.
* FORMA AGUDA (angina instável, IAMST IAMSST): isquemia que se
manifesta em repouso
* IAM SEM supra de ST (IAMSST) é o IAM associado à oclusão
subtotal de uma artéria coronariana por trombos “brancos” (ricos em
plaquetas), associada a fissuras superficiais.
* IAM COM supra de ST (IAMST) é o IAM associado à oclusão total de
uma artéria coronariana por trombos “vermelhos” (ricos em fibrina),
associada a fissuras mais profundas
* DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: DOR ESOFÁGICA (relação com a
alimentação); DOR MUSCULOESQUELÉTICA (relação com certos
movimentos, costocondrite tietze, e é agravada pela digito-pressão
normal), DOR PERICÁRDICA (contínua, piora à inspiração profunda);
TEP (dispneia com pulmões limpos); PSICOGÊNICA (ansiedade,
pânico, depressão); Herpes Zoster; Espasmo muscular
DETERMINANTES DE DEMANDA E APORTE
* DETERMINANTES DE DEMANDA MIOCÁRDICA DE O2: FC,
contratilidade e tensão na parede ventricular
* DETERMINANTES DE APORTE/SUPRIMENTO MIOCÁRDICA DE
O2: conteúdo arterial de O2 (fração de O2 no ar inspirado) e fluxo
coronariano (perfusão ocorre na diástole predominantemente)
Cardiopatia
Isquêmica I
EXAMES NAS SÍNDROMES ESTÁVEIS
* Diagnóstico incerto no exame em repouso: realizar outros exames de imagem se
a mobilidade for reduzida; e ergometria ou exames de imagem por estresse (ECO,
cintilo ou RMN) se a mobilidade for normal
* AVALIAÇÃO LABORATORIAL: hemograma (para descartar anemia e
inflamações), perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL), triglicerídeos, glicemia
em jejum, função renal, (creatinina sérica), exame de urina (sinais de DM, como
albuminúria); provas de função tireoidiana; PCR (inflamação) e marcadores de
dano miocárdio, troponina I, T ou CKMb (se instabilização)
* RADIOGRAFIA DE TÓRAX: normal em pacientes com angina estável sem IAM ou
ICC prévio, avalia cardiomegalia e sinais de ICC
* ECG DE REPOUSO (SEMPRE SOLICITAR!!!): onda T alta (isquemia
subendocárdica) ou invertida (isquemia subepicárdica); infradesnivelamento de
ST (lesão não transmural), supra (transmural) que significa que a coronária está
fechada.
* ERGOMETRIA (ECG DE ESFORÇO): utilizado quando o ECG em repouso deu
normal, é o método confirmativo de 1ª escolha na ausência de contra-indicação
(pacientes com limitações, como estenose aórtica grave, HAS grave, ICC
descompensada, IAM, arritmias, TEP,…). Infradesnivelamento ST com baixa carga
de trabalho ou persistente após interrupção indica doença grave e mau
prognóstico.
* ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO COM DOPPLER DE REPOUSO: avalia
função global e segmentar do VE (análise da fração de ejeção). Auxilia na
decisão de revascularização cirúrgica
* ECOCARDIOGRAMA COM DOBUTAMINA/DIPIRIDAMOL OU ESFORÇO FÍSICO:
útil para localizar segmentos miocárdicos isquêmicos e ver se é reversível
* CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA COM TECNÉSIO, DIPIRIDAMOL OU
EXERCÍCIO: identifica defeitos de perfusão associados a artérias doentes por
meio da injeção de contrastes
* RM COM ESTRESSE FARMACOLÓGICO: avalia a doença cardíaca estrutural em
diversos cortes radiológicos. Realce tardio - alteração miocárdica.
* ANGIOGRAFIA CORONARIANA - CATETERISMO (exame invasivo): avalia a
anatomia coronariana, indicado para pacientes INSTÁVEIS - sintomas refratários
a medicamentos, angina típica a pequenos esforços, alta probabilidade pré-teste e
diagnóstico inconclusivo.
* PET-SCAN: avalia metabolismo, glicose marcada com método nuclear
Yasmin Braga ATM 2023/2
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
* O tecido miocárdico possui a maior taxa de extração de O2 do organismo
(75%), se houver necessidade de aumento do aporte, a única alternativa é a
reserva coronariana (dilatação das arteríolas pré-capilares coronarianas),
que em casos de oclusões é requisitada mesmo em repouso, diminuindo a
capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a um verdadeiro
aumento da demanda (exercício, estresse, taquicardia)
* Obstrução de 50%: dificuldade aos esforços
* Obstrução aguda e grave (> 80% do lúmen): isquemia miocárdica em
repouso → infarto (caso não exista uma circulação colateral)
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA
* ALTERAÇÕES MECÂNICAS: disfunção de músculo papilar, perda da
vasomotricidade, perda do controle endotelial de vasodilatação, espasmo
patológico (Prinzmetal), perda do relaxamento muscular - disfunção
diastólica, que evolui para perda da capacidade contrátil - disfunção
sistólica (contração segmentar, na hipocinesia o segmento isquêmico se
contrai menos que as porções não isquêmicas, na acinesia não se contrai e
na discinesia apresenta um movimento paradoxal)
* ALTERAÇÕES ELÉTRICAS: extrassistolias, bloqueio de ramo, condução
elétrica (necrose por isquemia), arritmias complexas (FT, TV, FA)
GRAVIDADE SEGUNDO A CCS
* Classe I: angina apenas em esforços intensos (atividades prolongadas,
extenuantes ou rápidas)
* Classe II: angina em atividades ordinárias (caminhar > 2 quadras, subir > 1
lance de escada, frio, estresse), pouca limitação
* Classe III: angina com limitação a pequenos esforços (caminhar 1 ou 2
quadras, subir menos de um lance de escada)
* Classe IV: angina em qualquer atividade (até repouso)
EXAMES NAS SÍNDROMES INSTÁVEIS
* BIOMARCADORES: creatina-quinase (CK), mioglobina (MB) e a
mais sensível (aumenta a partir de 2 horas de quadro) -
troponina I e T (indicam necrose miocárdica, ↑ com a extensão
de dano miocárdico e com placas trombogênicas ativas). O 1º
marcador negativo não exclui diagnóstico!!
‣ IAMSST: frequentemente elevados
‣ IAMST: SEMPRE elevados (liberados pelo miocárdio necrótico
após infarto com supra)
* ECG
‣ IAMSST: pode ser normal, ou ter INFRAdesnivelamento de
ST (corrente de lesão subendocárdica), podendo aparecer
apenas durante a dor. Pode haver onda T apiculada, onda T
invertida ambas simétricas com ST retificado e inversão da
onda U (alteração sútil e pouco frequente)
‣ IAMST: SUPRAdesnivelamento do segmento ST (corrente de
lesão subepicárdica) e aparecimento de ondas Q patológicas.
Pode haver bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
* ECOCARDIOGRAFIA: avalia anormalidades na mobilidade da
parede ventricular
 ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL
* Forma sintomática crônica da doença coronariana * Síndrome coronariana AGUDA sem supra de ST
* Dor devido a produção de lactato e ↓ de pH * Evolução da angina estável com piora progressiva da
* Isquemia miocárdica TRANSITÓRIA devido a obstrução > 50% do lúmen de uma sintomatologia em precedência de dias ou semanas, podendo
ou mais coronárias epicárdicas por placas de ateroma estáveis (superfície íntegra pcasionar um episódio de IAM - “angina pré-IAM"
e sem trombos) * Oclusão subtotal do lúmen coronariano por trombo branco-
* ETIOLOGIA: aterosclerose das artérias coronarianas e epicárdicas. Pericardite; plaquetas
aterotrombose, dissecção AO, espasmo, cocaína; cardiomiopatia hipertrófica,
FISIOPATOLOGIA - ATEROTROMBOSE
estenose aórtica, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, taquicardia,
* Pode ocorrer devido a uma aterosclerose acelerada (↑ volume da
coronariopatia congênita; anemia, hipovolemia, intoxicação por CO, policetemia;
placa sem ruptura), ou a uma inflamação (“amole” e “instabiliza” a
hipertireoidismo, hipertermia, síndrome de estimulação inotrópica (adrenérgica)
placa de ateroma podendo rompe-la)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS * Outras causas: reestenose pós-angioplastia (lesão da placa pelo
* ANGINA PECTORIS: sensação de aperto, peso, ou pressão retroesternal (às procedimento); obstrução dinâmica (espasmos) e angina secundária
vezes, queimação ou pontada) pode se irradiar qualquer lugar entre mandíbula e o à isquemia (↑ do MVO2 e/ou ↓ no aporte de O2)
umbigo, incluindo o dorso; início durante esforço físico, emoções, dieta, frio ou
decúbito (↑ RV →↑ Pré-carga); alívio após repouso ou nitrato sublingual; Sinal DIAGNÓSTICO
de Levine * Desconforto precordial (pelo menos 1 dos sint): surgimento em
* Sintomas associados a isquemia: náusea, sudorese, cansaço e mal estar; pode repouso, duração prolongada (> 10-20 min), caráter mais intenso,
revelar sinais de IC (transudação de líquido), B4, B3, desdobramento paradoxal de B2; início recente (< 2 meses em grau II a III), padrão em crescendo
estertoração pulmonar (progressivo).
* ANGINA TÍPICA (15%): desconforto no peito ou no pescoço, mandíbula, ombro e
braço, precipitado por exercício físico, aliviado com descanso ou nitratos dentro de
5 minutos
FISIOPATOLOGIA - ATEROSCLEROSE
* Lesão endotelial e redução do óxido nítrico → acúmulo LDL na camada íntima →
Reação inflamatória → Infiltração de macrófagos e fagocitose de LDL → Formação
de células espumosas → Deposição de colágeno por fibroblastos → Formação
da placa aterosclerótica (ateroma)
* Sinais e sintomas de aterosclerose: aneurisma abdominal, redução de pulso MI,
xantomas, xantelasmas, sopros carotídeos, acantose.
* SS de vasculopatia obliterante: claudicação intermitente, AVC, massa abdominal
pulsátil

CI - Anginas
TRATAMENTO
Controle dos Fatores de Risco
* Tabagismo, obesidade, HAS, DM (meta: hemoglobina glicada <7%) e dislipidemias (meta LDL <70 mg/
dL, usando hipolipemiantes - ↓LDL ↑ HDL - como estatinas principalmente, e fibratos)
* Recomendações estilo de vida: parar de fumar, dieta saudável, reabilitação física, peso saudável,
intervenções psicoterápicas e vacina para influenza. REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
* Indicação: fases instáveis da doença, sintomas não
Tratamento Antianginoso
tratáveis, isquemia grave, anatomia coronariana de
1ª LINHA: ↑oferta e/ou ↓demanda de O2 ao coração alto risco, DM e disfunção ventricular esquerda
* Nitratos (NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSSORBIDA E MONONITRATO DE ISOSSORBIDA): alívio
imediato (curta ação) da dor anginosa (via sublingual) pela venodilatação sistêmica Angioplastia transluminal percutânea
(ACTP c/stents)
* ß-bloqueador (METROPROLOL, ATENOLOL): prevenção de crises de angina devido ao bloqueio
* Colocação de um balão acompanhado do stent.
adrenérgico que ↓ FC e contratilidade e ↑tempo de diástole. CI na angina vasoespástica, asma e etc
* Pacientes com estenose de uma ou mais
* Bloqueadores dos canais de cálcio (VERAPAMIL e DILTIAZEM, NIFEDIPINO, ANLODIPINO): coronárias com risco cirúrgico alto; sintomáticos
vasodilatação coronariana (inibem o influxo de cálcio lentificando o estímulo elétrico). Indicados na angina mesmo com terapia farmacológica; com déficit de
de Prinzmetal e quando os ß-bloq são CI ou inefetivos função sistólica e casos de múltiplas lesões
coronarianas.
2ª LINHA: nitratos de longa ação; IVABRADINA, TRIMETAZIDINA, RANOLAZINA/NICORANDIL
* Não foi provado redução de mortalidade ou IAM em
Prevenção de eventos futuros doentes crônicos, alivia sintomas (95% deles),
* Antiplaquetários (AAS e CLOPIDOGREL; TICAGRELOR e PRASURGREL): ↓ eventos coronarianos ao melhor benefício prognóstico.
inibir a agregacação plaquetária. Cirurgia de revascularização miocárdica
AAS (aspirina) - deve ser usado em TODOS pacientes com angina estável e nos sobreviventes de IAM (BYPASS)
(avaliar os com hemorragia digestiva e alergias). Adm crônica (75 - 325 mg/dia) * Anastomose de artérias mamárias ou radiais com as
‣ AAS + ESTATINAS: fármacos que ↓ desfechos futuros
coronárias ou utilização de segmento venoso para
‣ AAS + CLOPIDOGREL: ↓ morte, eventos isquêmicos e risco de trombos pós Stent
estabelecer conexão entre aorta e coronária.
* Hipolipemiantes (ESTATINAS/EZETIMIBA /iPCSK9, FIBRATOS) **** INDICAÇÃO: lesões em 3 vasos proximais ou 2 +
‣ ESTATINAS: ↓ síntese de colesterol, tem a melhor eficácia, 1x/d D.A., lesão do tronco coronariano esquerdo;
‣ FIBRATOS: ↓ VLDL e triglicerídeos, ↑ lipase tecidual. função sistólica do VE abaixo de 50% (não
angioplastável); pacientes com DM, idade avançada,
* Recomendação forte: AAS ou CLOPIDROGREL; dupla antiagregação plaquetária (de 6 meses a 1 ano
angina sem controle com antianginosos.
pós PCI); ESTATINAS/EZETIMIBA /iPCSK9; IECA (HAS, DM) e ß- bloq (com disfunção VE)
* Pacientes com função sistólica normal e com lesão
* Recomendação condicional: TICAGRELOR e PRASURGREL; RIVAROXABAN (anticoagulante) +
em um ou 2 vasos sugere-se PCI com stent
antiplaquetário, IECA; ß- bloq (sem disf VE com infarto recente)
farmacológico
Yasmin Braga ATM 2023/2
 IAM SEM SUPRA * NUNCA SE FAZ FIBRINÓLISE!!!
TRATAMENTO IAMSST

DE ST OXIGENOTERAPIA: se houver hipoxemia (sat O2 < 90mm Hg)

* Dor torácica cardíaca, com evidências bioquímicas
frequentes e sem elevação do segmento ST no ECG
- a artéria ainda não está completamente obstruída.
* Infarto subendocárdico (sem transmuralidade)
* Mais frequente em mulheres e idosos, com 10% de
mortalidade
FISIOPATOLOGIA - OCLUSÃO PARCIAL
* Oclusão parcial da artéria por meio de um
trombo (ou obstruções totais em circulação
colateral), gerando desequilíbrio entre demanda e
suprimento de O2
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
* Dor tipicamente anginosa em repouso, de início
recente e em crescendo
* Podem ocorrer náuseas, sudorese, mal-estar e
fraqueza, hipotensão, ICC e arritmias (se houver
grande área isquêmica)
DIAGNÓTICO
* ECG: pode ser normal, ou ter
INFRADESNIVELAMENTO de ST, onda T
apiculada, onda T invertida, inversão da onda U
* BIOMARCADORES ELEVADOS: troponina,
creatina-quinase (CK), mioglobina (MB)
ANTIPLAQUETÁRIO (AAS, CLOPIDOGREL, PRASUGREL, TICAGRELOR):
‣ Iniciar com AAS 200 mg independente do ECG
‣ Após ECG, iniciar dupla antiagregação plaquetária adicional: CLOPIDOGREL (200 mg) OU
TICAGRELOR (180 mg)
ANTICOAGULANTE (HEPARINA, EXONAPARIN, BIVALIRUDIN, UFH)
‣ Usados se precisar fazer fibrinólise
‣ Em casos de sangramento vigente, avaliar HEPARINA oral ou sc.
NITRATO SL/IV OU MORFINA: efeito aliviador de angina
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - CATETERISMO
* Avaliação na sala de emergência: se houver alteração de marcadores e ECG, hospitalizar!! Se
estiver sem alterações e dor, pedir angio TC (para avaliar se há doença coronariana obstrutiva)
* TIMI RISK (1 ponto cada): Idade ≥ 65 anos; 3 ou mais FR para DAC (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo
ativo, hist familiar de DAC); cateterismo prévio com estenose coronariana ≥ 50%; elevação de
marcadores de necrose miocárdica; uso de AAS nos últimos 7 dias; infra de ST ≥ 0,5 mm; 2 ou mais
episódios de angina nas últimas 24 horas
‣ MUITO ALTO RISCO: sintomas de IC (dispneia e congestão) ou instabilidade hemodinâmica; arritmias
ventriculares; angina persistente ou recorrente apesar de terapia antianginosa, associada a infra de ST
(ou T negativas profundas) e/ou troponina elevada - cateterismo urgente < 12h
‣ ALTO RISCO (≥ 5 pontos): cateterismo precoce < 24h
‣ RISCO INTERMEDIÁRIO (3-4): cateterismo rotina < 72 h
‣ BAIXO RISCO (0-2): cateterismo em 72 h SE teste provocativo de isquemia (ergométrico,
cintilografia, eco de estresse ou angio TC) for positivo.
‣ Se o teste provocador de isquemia for negativo, manter somente controle farmacológico, adicionando
ao tto o QUARTETO FANTÁSTICO

CI - Infarto Agudo
do Miocárdio
IAM COM SUPRA DE ST
* Necrose de uma porção do músculo cardíaco
* Infarto transmural mais comum em jovens
* Metade dos óbitos ocorre na 1ª hora após o início do evento (maioria
por fibrilação ventricular)
* A maior incidência do evento costuma ser em período matinal (6 - 12
horas da manhã)
* ETIOLOGIA: 95% por aterotrombose (formação de um trombo sobre a
placa de ateroma que sofreu ruptura) e 5% secundária a outros processos como
angina de Prinzmetal (espasmo coronariano, oclusão total transitória); cocaína;
embolia coronariana; dissecção; síndrome do anticorpo antifosfolipídio; síndrome
trombofílicas (uso de ACO + tabagismo, SN, hemoglobinúria paroxística noturna,
doenças hematológicas, policetemia); vasculite coronariana (LES, AR,
esclerodermia, Takayasu e Kawasak - crianças e adolescentes); trauma
coronariano (angioplastia); aumento acentuado de MVO2 com DAC grave;
amiloidose.
* ECG ↑ do segmento ST , BRE, BIOMARCADORES: SEMPRE
elevados e ECOCARDIOGRAFIA
TIPOS DE INFARTO
* MI tipo I: ruptura de placa com trombo
* MI tipo II: vasoespasmo ou disfunção endotelial, aterosclerose fixa e/ou
desequilíbrio de demanda/suporte, desequilíbrio de demanda/suporte sozinho
FISIOPATOLOGIA - OCLUSÃO TOTAL
* ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇÃO VENTRICULAR:
‣ Área isquêmica > 20-25% do VE: insuficiência ventricular E, gerando edema
agudo de pulmão (disfunção diastólica que ↑ a pressão de enchimento do VE
causando congestão pulmonar)
‣ Área isquêmica > 40%: risco de choque cardiogênico
* MIOCÁRDIO “ATORDOADO": ocorre devido ao efeito deletério do excesso
de cálcio
* NECROSE MIOCÁRDICA TRANSMURAL: inícia nos 1ºs 30 min pelo
subendocárdio estendendo-se ao epicárdio até que toda/quase toda área
isquêmica esteja infartada (6 a 12 horas)
‣ Determinantes da evolução ou não para necrose miocárdica: capacidade da
rede de colaterais (quanto ↑,↓ a área necrótica); MVO2 do miocárdico em
sofrimento isquêmico (consumo miocárdico de oxigênio - ↑MVO2 ↑isquemia);
reperfusão miocárdica (recanalização da coronária ocluída com retorno do fluxo
sanguíneo)
* REMODELAMENTO DA ÁREA INFARTADA: região lesada pode ficar
maior e mais fina devido ao deslizamenro de fibras necróticas entre si. Usa-se
IECAS para inibir esse processo, e deve ser evitado o uso de corticosteroides e
AINES nas 1ªs 4-8 semanas após IAM Yasmin Braga ATM 2023/2
QUADRO CLÍNICO
* DOR TÍPICA (anginosa): precordialgia constritiva de longa duração (> 20
min), que não se resolve com repouso ou nitrato sublingual, podendo se
irradiar para o epigastro, dorso, membros superiores (E*) e pescoço/
mandíbula.
* Sintomas associados: dispneia, náuseas, vômitos, palidez, sudorese fria,
hipotensão, IC, arritmias, ansiedade e sensação de morte iminente.
* DOR ATÍPICA (não anginosa): dor torácica em queimação ou em facada;
dispepsia; exaustão, lipotímia ou síncope (↓DC), déficit neurológico focal
(AVE ou AIT); choque cardiogênico indolor; EAP (IVE ou IM aguda); morte
súbita (fibrilação ventricular). Costuma ocorrer em idosos, mulheres, DM,
ICC, marca-passo definitivo e transplantado cardíaco devido a um fator
desencadeante como estresse físico, emocional e/ou uma lauta refeição
* EF: B4 é a regra do IAM (déficit de relaxamento com diminuição da
complacência ventricuar - ventrículo duro)
TRATAMENTO IAMST
* Início do tto igual ao IAMSST: OXIGENOTERAPIA,
ANTIPLAQUETÁRIOS, ANTICOAGULANTE e NITRATO
REPERFUSÃO - FIBRINOLÍTICOS:
* Emergência COM serviço de hemodinâmica e angioplastia (cateterismo e
stent): paciente será encaminhado para realizar a intervenção coronariana
percutânea
* Emergência SEM serviço de hemodinâmica:
‣ Início dos sintomas MAIOR que 12 horas: encaminhar o paciente para
angioplastia INDEPENDENTE do tempo porta-balão (pois não se usa
fibrinolíticos após 12 horas do início dos sintomas!!! Risco de sangramento
do trombo que estará rígido)
‣ Início dos sintomas MENOR que 12 horas e tempo de percurso MENOR
que 120 min: transferência para um hospital com angioplastia
‣ Início dos sintomas MENOR que 12 horas e tempo de percurso MAIOR
QUE 120 min: administrar FIBRINOLÍTICO. Se não for suficiente, o
paciente poderá ser encaminhado para angioplastia.
* Contra-indicações aos fibrinolíticos (relacionado a capacidade de sangramento fatal):
infra de ST, hemorragia intracraniana prévia, lesão vascular cerebral, AVE isquêmico nos
últimos 3 meses, exceto se for há menos de 3 horas, suspeita de disscecção de aorta,
sangramento agudo ativo, trauma craniano ou facial significante nos últimos 3 meses.
QUARTETO FANTÁSTICO (AAS, ßB, IECA/BRA, ESTATINAS): usados
APÓS REPERFUSÃO de 6 a 12 meses, reduzem o risco de morte pós-infarto
 ESTENOSE
MITRAL
* Restrição à abertura dos folhetos valvares
↓ a área valvar (repercussão se área < 2,5
m2, o normal é de 4-6 cm2)
ETIOLOGIA
* Febre reumática (95%): sequela de
uma infecção da orofaringe por estreptoco-
cos ß- hemolíticos do grupo A mal tratada
* Ordem de acometimento valvar: mitral,
aórtica, tricúspide e pulmonar
* Fase aguda: febre, dor de garganta, sinais
inflamatórios no hemograma (leucocitose) e
provas de função inflamatória alteradas.
* Fases FR ppt dita: artrite poliarticular
migratória (75%), nódulos subcutâneos
indolores e eritema marginado (3%)
FISIOPATOLOGIA
* A inflamação crônica causa espessamento
dos folhetos com formação de tecido fibroso
e/ou calcificação, hipertrofia do AE
* Fibrilação atrial em AE: sofrimento e
dilatação atrial + ↓ do fluxo por refluxo =
formação de trombos (pacientes que mais
fazem AVC – anticoagular sempre!!!)
* Congestão Pulmonar - IC: obstrução fixa
ao fluxo de sangue do AE para o VE
aumentando a pressão no AE que se transmite
ao leito venocapilar pulmonar, promovendo
extravasamento capilar de líquido e síndrome
congestiva. Responsável pela dispneia aos
esforços e a ortopneia, o esforço físico piora
a congestão.
* Hipertensão arterial pulmonar: ↑ crônico da
pressão venocapilar pulmonar é transmitido
para o leito arterial. Pode levar à falência
miocárdica (IC direita).
* Baixo débito cardíaco
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
* A FR é mais comum entre os 10-18 anos,
mas a maioria dos pacientes vai demonstrar
incapacidade cardíaca só na 4ª década
* Sintomas: dispneia e tosse por ↑ da
pressão no AE (esforço intenso, excitação,
febre, gestação, anemia, fibrilação atrial);
hemoptise, emagrecimento; dor torácica;
disfonia e disfagia, ↑ na formação de
trombos, síndrome de baixo débito
(cansaço, fadiga e lipotimia) por IC 2ª
* Exame físico: fácies cianótica ou leve rubor
malar, hiperfonese de B1 + SOPRO
mesoDIASTÓLICO em foco mitral com
irradiação para a axila (ruflar diastólico).
* Ecocargio: cúspides mitrais área <1cm e
gradiente transvalvar em repouso >10mmHg
TRATAMENTO
* AAS e AINES para artrite, PREDNISONA
para cardite, profilaxia pós-febre reumática
(BENZETACIL a cada 28 dias por 5 anos ou
até completar 18 anos de idade, se houver
cardite é pelo resto da vida), BENZODIAZE-
PÍNICOS… para coreia de Syndenham.
* Tto sintomático: ß-BLOQ para ↓FC,
DIURÉTICOS para controle da PA,
ANTICOAGULANTES na presença de FA
pelo alto risco de evento embólico.
* Tto cirúrgico: valvotomia mitral, indicada
nos pcts graves (orifício valvar <1,5 cm²).
‣ Valvotomia mitral percutânea com balão
(dilatação da valva estenosada por
balonete – utilizada em casos recentes,
funciona qnd temos fibrose SEM cálcio)
‣ Valvoplastia (remontagem da válvula,
corte e costura – adolescentes com FR);
‣ Valvotomia cirúrgica (casos graves ou de
reestenose – substituição da válvula a
”céu aberto”).
INSUFICIÊNCIA MITRAL
* Refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular
por incompetência no mecanismo de fechamento da válvula.
* Comum em quadros pós-IAM, defeitos congênitos e por
endocardite infecciosa
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
* Maioria assintomáticos, em casos graves, os sintomas
+ comuns são fadiga, dispneia aos esforços e ortopneia.
* Exame físico: B3, ictus cordis deslocado, SOPRO
holosSISTÓLICO em 5º EIE com irradiação para a axila.
Endocardite aguda (etiologia comum)
* Febre alta de difícil controle, nódulos de Osler
(intradérmicos dolorosos na polpa digital), lesões de
Janeway(eritemas ou petéquias palmares), manchas de
Roth (hemorragias de fundo de olho), hemorragias
subungueais de Splinter (sob as unhas)
DIAGNÓSTICO
* Clínica: infecção no endocárdio (na maioria das vezes na
superfície valvular) com evolução acelerada e sopro novo
* Ecocardiograma: presença de lesão valvar (caráter vegetativo)
* Hemocultura: positiva para um agente infeccioso (normalmente
Stafilococos) é ele que determina se vai ser aguda ou subaguda
TRATAMENTO
* Tto endocardite aguda: ATB empírico endovenosos após a coleta
das 3 hemoculturas, ANTES de sair o resultado (evolução é muito
rápida).
‣ OXACILINA IV + GENTAMICINA IV: Stafilococos da comunidade
‣ VANCOMICINA + GENTAMICINA IV: Stafilococos resistentes,
geralmente pct internado, que fez uma cirurgia em até 1 ano, etc
* Profilaxia endocardite (AMOXI/AMPICILINA ou CLINDAMICINA):
- pcts com próteses valvares, cardiopatia congênita cianótica,
endocardite prévia ou se for fazer procedimento dentário (gengiva)
* Tto de IC associada: IECA, ß-BLOQ, DIURÉTICOS e digitálicos
(último caso)
* Tto de casos graves: substituição valvar (metálica – uso de
warfarina para toda a vida para manter RNI entre 2,5 - 3,5)
COMPLICAÇÕES DA para cirurgia imediata por risco de
trombos).
ENDOCARDITE * Complicações neurológicas:

Valvopatias
*IC, eventos embólicos,
complicações neurológicas e
glomerulonefrite.
* Eventos embólicos: comuns em
50% dos casos, principalmente
nas lesões fúngicas (eco com mais
de 10mm de vegetação – levar
embolias, abscessos e
aneurisma micótico
(imunocomplexos na vasa
nervorum) alterações neurológicas
focais, alterações do sensório, da
sensibilidade e motricidade.
* Bacteremia ou fungemia persist.

ESTENOSE AÓRTICA
* Pela restrição da abertura dos folhetos valvares
aórticos, há uma redução da área valvar, formando
um gradiente de pressão transvalvar entre o VE e aorta
* A deterioração valvar crônica por calcificação é a
etiologia mais comum (população mais velha)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
* Paciente se mantém assintomático devido a dilatação
adaptativa do VE, quando os 1ºs sintomas aparecem a
mortalidade ↑ vertiginosamente
* Tríade clássica: dispneia (↑ pressão do capilar pulmonar),
angina (desequilíbrio entre demanda e oferta de O2) e
síncope (↓ PA); IC (mais importante)
* Hipertensão pulmonar pode desencadear IC direita.
* Exame físico (estágios finais): ↓PA, pulso parvus et
tardus, B4, SOPRO proto/mesosSISTÓLICO 2º EID c/ irrad.
p/ cervical (carótidas).
DIAGNÓSTICO
* Ecocardiograma: espessamento, calcificação e redução na
abertura sistólica dos folhetos da valva, e hipertrofia do VE
(também visualizado no ECG e no RX)
TRATAMENTO
* Tto medicamentoso para controle dos fatores de risco (anti-
hipertensivos) e da cardiopatia isquêmica
* Tratamento cirúrgico (único que reduz mortalidade):
‣ Valvuloplastia percutânea por balão: jovens e casos não
calcificados
‣ Substituição da valva transcateter: adultos de alto risco
com CI à cirurgia
‣ Troca de válvula aberta.
INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA
ETIOLOGIA
* Lesão primária da valva: doença
reumática, prolapso congênito de
uma cúspide ou endocardite infecciosa
* Lesão na raiz da aorta: dilatação do anel
aórtico por HAS grave, dissecção retrógrada,
sífilis etc.).
FISIOPATOLOGIA
* Durante a diástole há refluxo de sangue para o
VE devido a uma incompetência no mecanismo
de fechamento valvar.
* Há hipertrofia excêntrica do VE, para que ele
ejete mais sangue (sangue que veio do AE +
sangue refluído do último ciclo) sem precisar
aumentar o encurtamento de cada fibra
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
* Sintomatologia de endocardite
subaguda: cansaço, dispneia, febre, perda de
peso, prostração, com desenvolvimento mais
lento (> 2 semanas/1mês).
* Exame físico (↑ do VDF pelo volume
regurgitado aórtico gera um maior VS): pulso
amplo - grande ≠ entre PAS↑ e PAD↓ (em
martelo d’água/ de Corrigan) e forte, sinal de
musset (movimento da cabeça conforme as
pulsações), batimento ungueal (Quinck -
Yasmin Braga ATM 2023/2
pulsação das unhas), e SOPRO DIASTÓLICO
decrescente 3º EIE, irradiando para o 4º
DIAGNÓSTICO
* Clínica: clínica de infecção com evolução
insidiosa e sopro novo
* Ecocardio transesofágica: vegetação valvar
* Hemocultura: positiva (Streptococos viridians e
Enterobactérias), sem crescimento/negativo por
uso prévio de ATB ou por infecção pelo grupo
HACEK (Haemophilos, Actinobacilus,
Cardiobacterium, Eiknela, Kingella) ou por fungos
(mais comuns em imunocomprometidos).
TRATAMENTO
* Tto endocardite subaguda: ATB somente
DEPOIS do resultado das hemoculturas
Terapia prolongada (1 mês), via endovenosa, em
altas doses: PENICILINA G CRISTALINA IV e
GENTAMICINA (ou ampicilina se alergia).
* Profilaxia em casos especiais
* Cirurgia de substituição: casos graves. Antes
do procedimento se faz uma profilaxia (dose
única de AMOXICILINA ou AMPICILINA ou
clindamicina em alérgicos.
‣ Válvula mecânica: dura para sempre, mas é
necessário realizar anticoagulação com
WARFARINA pelo resto da vida (com controle
do RNI mensal – entre 2 e 3) pelo risco de
trombos. Costuma ser utilizada em jovens.
‣ Válvula biológica (pericárdio bovinho): não
necessita de anticoagulação (ñ forma trombo),
mas apresenta sobrevida de 10 anos

DISSECÇÃO DE AORTA
* Ruptura na íntima da aorta
causando dissecção da parede
do vaso pelo sangue.
* A mais letal das patologias da
aorta: 1% por hora de mortalidade
dos pacientes nas primeiras 24 h
* FATORES DE RISCO: hipertensão (70%),
doenças do colágeno (Marfan, Ehlers-Danlos),
coarctação da aorta (estenose da aorta), valva
aórtica bicúspide, aterosclerose, síndrome de
turner, trama, 3º trimestre de gravidez.
* FISIOPATOLOGIA: Ruptura da íntima por um hematoma
intramural ou por uma úlcera aterosclerótica penetrante.
Há comunicação entre a luz verdadeira e a falsa e
extravasamento de sangue entre a íntima e a adventícia
CLASSIFICAÇÃO
* Classificação de STANFORD: as dissecções tipo A
envolvem a aorta ascendente, as tipo B as aortas
transversa e/ou descendente.
* Classificação de DE BAKEY: a dissecção tipo I envolve
toda a aorta (ascendente e descendente); a tipo II é
limitada à aorta ascendente; a tipo III aorta descendente
apenas
CLÍNICA
* Dor torácica “lancinante" de início súbito, passa p/ as
costas. Pode haver palidez, sudorese e hipertensão
* Déficit/ausência de pulsos ou aumento da alternância
entre os pulsos
* Insuficiência aórtica aguda
* AVC (quando a dissecção interrompe o fluxo da
carótida)
DIAGNÓSTICO
* 3 achados: dor de início súbito,
alargamento da aorta ou mediastino no
Rx, variação do pulso entre MIs e MSs
EXAMES DIAGNÓSTICOS
S = sensibilidade, E = especificidade
* RAIO X: alargamento do mediastino
(da aorta).
* ECOCARDIOGRAMA: exame pedido no
paciente INSTÁVEL. Transesofágico
(S99%/ E98%), transtorácico (S85% /
E96%);
* TC: exame solicitado no paciente
ESTÁVEL. Consegue avaliar a extensão
da dissecção, utilizada para escolha da
cirurgia (S94% / E87-100%)
* RM: (S/E 98-100%)
* AORTOGRAFIA: extravasamento de
contraste para fora do vaso e falsa luz
(S88%)
* ECG: inespecífico, 4% mostram IAM
(cuidado com esse diagnóstico antes da
adm de trombolíticos em pacientes com
dor torácica e alteração do ECG)
MANEJO INICIAL
* Levar para CTI (ECG, PAM, sondagem
vesical, PVC)
* Exame neurológico (para ver se está
dissecando carótidas)
* ↓ PA e FC: reduzir a contratilidade
cardíaca (meta FC de 60 bpm) e tratar a
hipertensão (manter PA sis entre 90 e 100
mmHg): agentes IV nitroprusseto de
sódio + betabloqueador, seguido de
terapia oral.
* Mapa dos pulsos periféricos (tentar
entender onde a dissecção está
ocorrendo)
* Volume urinário ≥ 1/kg/h
* Presença ou ausência de sopro de
insuf. aórtica
INDICAÇÃO CIRÚRGICA
* Dissecção da aorta ascendente (tipo I/
II/A): prótese até curvatura inferior do
arco (dissec tipo I), substituir aorta
ascendente (dissec distal com extensão
proximal), dilatação sino-tubular
(síndrome de Marfan)
* Complicações na dissecção da aorta
descendente (tipo III/B): não costuma
estar indicado reparo cirúrgico
(estabilizadas clinicamente), a não ser
que ocorram dor continua ou extensão da
dissecção (RM ou TC seriadas, realizadas
a cada 6 a 12meses), risco de ruptura,
infarto renal, derrame pleural,
impossibilidade de controle da dor e/ou
TA
CUIDADOS NA CIRURGIA
* Proteção cerebral (a falta de perfusão
cerebral gera hipotermia profunda 8º a
20ºC): realizar perfusão anterograda
através de uma canulação de artéria
axilar
* Proteção da medula (mais importante
nos aneurismas de aorta descendente):
artéria radicular magna ou de
Adamkiewcz,
* Sangramento

Doenças da Aorta
ANEURISMA DE AORTA
* Aumento no diâmetro da aorta maior que 50%
(dilatação anormal).
* FISIOPATOLOGIA: degeneração da camada média,
perda das fibras elásticas, e das células musculares,
resultando na dilatação da aorta
* FATORES DE RISCO: tabagismo (inflama a parede do vaso,
perda do colágeno), HAS (mantém o vaso a uma pressão alta),
aterosclerose, distúrbios genéticos (Marfan, Ehlers-Danlos),
dissecção aórtica, doença valvar aórtica, infecções (sifilítica,
tuberculose e micótica), vasculites (arterite de Takayasu, arterite de
células gigantes) e trauma
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA
* MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Geralmente assintomáticos, podem
cursar com dor torácica difusa e profunda, disfagia, rouquidão,
hemoptise e tosse seca (aneurisma de aorta torácica); dor abdominal
ou tromboembolia para os MIs (aneurismas abdominais);
* EXAME FÍSICO: sopro torácico ou abdominal; massa pulsátil na
região da fúrcula ou no abdome
* RAIO X (melhor em perfil): silhueta aórtica aumentada (suspeita de
aneurisma de aorta torácica), borda de calcifIcação (confirma
aneurisma abdominal)
* ECOCARDIOGRAFIA, TC e RM: confirmam diagnóstico
* AORTOGRAFIA: aorta bem dilatada (confirma diagnóstico)
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
* Controle farmacológico da hipertensão: beta-bloqueador.
* A inibiçãodo SRAA (BRA, losartana) pode reduzir a taxa de dilatação
aórtica na síndrome de Marfan
Yasmin Braga ATM 2023/2
TRATAMENTO CIRÚRGICO
* O aneurisma por si só não causa problemas, sendo assim deve-se colocar
na balança o risco da cirurgia no paciente e o risco da ruptura (quanto maior
o raio do vaso/ mais dilatado, maior a tensão sobre paredes e maior risco de
rompimento - Lei de Laplace)
* Sempre que se pode, faz-se a operação antes de haver dissecção
* RESSECÇÃO CIRÚRGICA: em aneurismas grandes ou com evidências
de rápida expansão; e/ou quando há dor/sintomas persistente apesar
do controle da PA
→ Aorta torácica ascendente > 5,5 a 6 cm ou crescimento > 1 cm/ano
→ Aorta torácica descendente > 6,5 a 7 cm
→ Aorta abdominal > 5,5 cm
→ Síndrome de Marfan > 5 cm (mesmo em assintomáticos)
ANEURISMAS DE AORTA ASCENDENTE
* Mais perigosos, maior chance de romper devido a grande volume sistólico
da saída do coração
* Complicações cirúrgicas: sangramento, AVC, disfunção pulmonar,
insuficiência coronariana
* Reoperação: quando há pseudoaneurismas, trombose, endocardite e
progressão da doença
ANEURISMAS DO ARCO AÓRTICO
* Principal complicação: danos neurológicos.
ANEURISMAS DO AORTA DESCENDENTE E TORACOABDOMINAL
* Aneurismas de aorta descente envolvem aorta da subclávia esquerda ao
diafragma
* Aneurismas que simultaneamente envolvem a aorta abdominal são
denominados aneurismas toracoabdominais.
* Complicações cirúrgicas: necessidade de hemodiálise (8%) e paraplegia
(há vários vasos pequenos medulares que se tirados causam isquemia e
necrose medular)
* Cada vez mais tem-se usado os STENTS nesse tipo de aneurisma.