ARRITMIAS E PCR  Grupo IV (verapamil, diltiazem) – bloqueiam os canais de cálcio
Eletrofisiologia responsáveis pela despolarização e período refratário dos nós SA e AV.
Células marca-passo – possuem um potencial de repouso menos
negativo que os demais miócitos (em torno de -60mV contra -90mV) que
inativa os canais de Na+ rápidos voltagem-dependentes. Os canais lentos de
Na e Ca ativos, aumentam a voltagem da célula até deflagrar um novo PA,
despolarizando as células nodais, com aumento da positividade, que inativa
esses canais e ativa os canais lentos de K, que repolarizarão e
hiperpolarizarão a célula, retornando ao potencial de repouso.
Miócitos de condução – apresentam potencial de repouso de -90mV,
quando estimuladas, ativam os canais rápidos de Na que causa a
despolarização da célula até valores positivos – fase 0, corresponde às ondas
P (despolarização atrial) e QRS (ventricular). Os canais rápidos de Na
desativados, causam uma deflexão do potencial transmembrana,
correspondente a fase 1. Os canais lentos de Ca são então ativados,
permitindo o influxo de Ca, causando o platô – fase 2, correspondente ao
segmento ST. O platô é importante para aumentar o período refratário e
auxiliar na existência e maior duração da contração do músculo cardíaco.
Com o fechamento desses canais, os canais lentos de K se abrem, permitindo
seu efluxo, causando repolarização da célula – fase 3, correspondente a onda
T do ECG.
Mecanismos das Arritmias
 Taquiarritmias – 3 mecanismos:
o Hiper-automatismo (exacerbado ou ectópico) – hipocalemia,
hiperatividade adrenérgica e intoxicação por drogas, como digitálicos e
aminofilina
o Atividade deflagrada – tipo de automatismo espontâneo que pode
ser pós-potencial precoce (PPP) ou tardio (PPT). O primeiro aumenta a
duração do PA, e, conseqüentemente, o QT, levando à torsades des pointes.
Tem como causas: antiarrítmicos (sotalol, grupo IA, ATC, anti-histamínicos,
pentamidina, cisaprida e eritromicina + ou não à bradi e DHE (hipoK, hipoMg)
o Reentrada – pode haver um circuito pré-formado (reentrada nodal,
S. de Wolff-Parkinson-White, flutter atrial e TVM) ou funcional – sem o
circuito pré-formado – (TA e TV). Deve haver: heterogeneidade nos períodos
refratários, área de condução lenta (como na AV e tecido doente),
extrassístole com fim do período refratário em alguma via.
 Bradiarritmias – 3 mecanismos:
o Vagotonia – Ach bloqueia os canais de cálcio dos nós e estimula
canais de K na fase 4
o Isquemia sinusal ou do nó AV, principalmente em IAM inferiores
o Degeneração do sistema de condução especializado – comum na
terceira idade, portadores de cardiopatia chagásica
Antiarrítmicos
 Grupo IA (quinidina, procainamida) – bloqueiam os canais rápidos
de Na, responsáveis pela fase 0, reduzindo ou bloqueando o sistema de
condução cardíaca, aumentando em 10-20% a duração do QRS. O bloqueio
destes canais, associado ao bloqueio dos canais lentos de potássio, aumenta
a duração do PA, e conseqüente, do QT, que pode precipitar uma atividade
deflagrada por PPP, desencadeando, às vezes, torsades des pointes, além de
aumentar a vulnerabilidade a uma TV.
 Grupo IB (lidocaína) – bloqueiam os mesmos canais de sódio,
porém possuem uma cinética mais rápida, revertendo o efeito durante a fase
4. QRS normal. Não bloqueiam os canais de K, reduzindo o PA e o período
refratário
 Grupo IC (propafenona) – bloqueiam os mesmos canais de sódio,
porém possuem uma cinética mais lenta, sendo os que mais aumentam o
QRS e com mais chances de evoluírem para uma taquiarritmia.
 Grupo II (propranolol, metoprolol, atenolol) – beta-bloqueiam,
reduzindo o automatismo, a atividade deflagrada e a formação de PP pela
redução da corrente de cálcio para o citoplasma. Também inibem a
condução e aumento da refratariedade do nó AV. Úteis em TSVs ou
ventriculares dependentes do sistema adrenérgico (pós-IAM, tireotoxicose) e
dependentes do nó AV (reentrada nodal, W-P-W)
 Grupo III (amiodarona, sotalol) – bloqueiam os canais lentos de
potássio durante a repolarização, aumentando o PA e a refratariedade,
podendo bloquear circuitos de reentrada, sendo úteis em fibrilações – FA e
FV. Apesar de aumentar o QT, a torsades des pointes é rara com amiodarona
Indicações semelhantes aos beta-bloq. Podem descompensar ICC sistólica
 Adenosina – BCC e aumenta o efeito da ACh nos canais de K na fase
4. Bradicardizante e é a droga de ESCOLHA nas reentradas que utilizam o nó
AV (reentrada nodal, W-P-W)
 Digitálicos – vagotônicos, úteis na reentrada nodal e W-P-W
 Magnésio – controla o torsades dês pointes por mecanismos
desconhecidos
Algoritmo para Dx de Taquiarritmias
1 – Existe taquicardia? RR<1,5cm = FC>100bpm
2 – Existe onda P? (olhar em DII)
 Sim – Pode ser taqui sinusal (P positivas em DI e DII) ou taqui atrial
(P de morfologias diferentes da sinusal, podendo ser multifocal)
 Não – Passo 3
3 – Existe onda F? (olhar nas inferiores – DII, DIII e AVF – e em V1)
4 – QRS alargado (<0,12s ou <3mm)?
 Sim – TV que pode ser mono ou polimórfica, sustentada ou não
 Não – Passo 5
5 – Intervalo RR regular ou irregular?
 Irregular – FA
 Regular – FC>120bpm?
o FC>120bpm – TSVP (reentrada nodal ou em via acessória)
o FC<120bpm – taquicardia juncional não paroxística
Critérios eletrocardiográficos
 FV
o Frequência: elevada e caótica
o Ritmo: desorganizado, não se observam P, QRS, T ou segmento ST
 TV
o Frequência: >100 bpm
o Ritmo: geralmente regular
o Ondas P: não visíveis, podem estar presentes e dissociadas do QRS
o QRS-T: QRS serrilhado, bizarro, >0,12s, ST e T com polaridade
oposta ao QRS
 ESV
o Ritmo irregular
o QRS aberrante >0,12s
o P oculta pela ESV, podendo haver pausa compensatória
 FA
o Frequência atrial incontável, ventricular variável
o Ritmo ventricular irregular (RR irregulares)
o Linha de base substituída por ondulações ou serrilhada
o QRS normal se não tiver alguma condição associada
 BAV 1o Grau
o QRS normal
o Ritmo regular
o P normal seguida de QRS
o Intervalo PR>0,2s
 BAV 2o Grau Mobitz I
o QRS normal
o Frequência e ritmo atriais regulares e ventriculares irregulares
o P normal, sucedida por QRS, com exceção da bloqueada
o Intervalos PR progressivamente mais longos até a pausa
o Intervalos P-P progressivamente mais curtos
 BAV 2o Grau Mobitz II
o QRS normal quando o bloqueio ocorre no feixe de Hiss
o QRS alargado quando o bloqueio é infra-Hiss
o Frequência atrial não é afetada, enquanto a ventricular é menor
o Ritmo atrial regular e ventricular irregular
o Intervalos P-P constantes, com ondas P normais
o PR normal ou alargado, porém constante nas P conduzidas
 BAV 3o Grau
o QRS normal ou alargado, depende da origem do estímulo
o Ondas P normais
o Frequência atrial normal, ventricular menor
o Ritmo atrial pode ser regular, o ventricular sempre é regular
 o Dissociação P – QRS

 Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN)

o QRS estreito se não tiver alguma condição associada  AESP/Assistolia
o FC entre 120-220bpm o Avaliação primária
o RR regular o NÃO DESFIBRILAR  RCP IMEDIATA  considerar vasopressores
o Sem onda P aparente idem acima, considerar atropina 1mg IV, repetindo a cada 3-5 min até Max
o 70% das TSVP de 3mg (CONTRA-INDICADA na AESP com FC>60bpm  RCP continuamente
 FA com S. de Wolff-Parkinson-White (W-P-W) Diferenciar Arritmias instáveis das estáveis
o FC entre 180-350bpm  Instabilidade Hemodinâmica (Inst) =
o RR irregular o Hipotensão
o Vários QRS pré-excitados com onda delta e alargados o Alteração do nível de consciência
o Presença de QRS mais estreitos e PR curtos o Insuficiência respiratória
 Extrassístoles juncionais (ESJ) o Dor torácica
o QRS normal se não tiver condição associada o Causada pela arritmia
o Ritmo irregular Flutter Atrial
o P negativas em DII, DIII e AVF, podem coincidir com QRS  Um circuito de macro-reentrada intra-atrial
o PR geralmente menor que 0,12s  Geralmente circuito anti-horário em átrio direito
 Escape juncional  Decorrente de sobrecarga de AD como HP, cor pulmonale, dç valvar
o QRS normal tricúspide, DAC à direita
o Frequência do escape de 40 a 60bpm  Instável  cardioversão elétrica sincronizada a 50J
o Ritmo irregular – o ritmo do escape geralmente é regular  Estável  reduzir a resposta ventricular com BCC, digital, B
o Pode haver P retrógradas – idem da ESJ Fibrilação Atrial
o PR variável, porém menor que o PR sinusal  Múltiplos circuitos de reentrada intra-atriais
 Mais comum em AE, associado à dç valvar mitral, simpaticomiméticos,
 Taquicardia Sinusal (TS)
álcool, cardites, idosos (HAS), hipertireoideus, DisfVE(mio hipertr), IAM
o QRS normal
 1o – Baixar a resposta ventricular
o Frequência acima de 100bpm
o Estável  digital (escolha na paroxística aguda + a ICC), BCC – ver e
o Ritmo regular (RR regular)
dil(escolha na FA aguda sem ICCsis. Nunca em pcnts bradi ou hipot)
o P positiva em DII, DIII e AVF
e B (escolha em hipertir, EM e hiperatividade adrenérgica)
 Bradicardia Sinusal
o Instável ou +W-P-W(nesse caso, pode-se tentar procainamida. Nun-
o Idem TS, com FC abaixo de 60 bpm
ca usar BCC e digoxina)  cardioversão elétrica 100, 200 até 360J
PCR
 2o – Anticoagulação (3-4 sem antes e 4 sem após cardioversão com
 Checar Responsividade
Warfarin. Se DM ou DAC, associar AAS)
 Chamar SME
o FA crônica (>48 hs) ou sem conhecimento do seu início
 Solicitar DEA
o Alto risco para TE – dç mitral reumat, DVE grave, embolismo prévio
 Avaliação Primária
 3o – Cardioversão química
o A – abertura de vias aéreas
o Amiodarona – melhor opção por baixar FC (BCK +), resposta AV
o B – respiração, se ausente  2 ventilações de resgate
(BCC) e efeito B. Ótimo na profilaxia de recidivas
o C – circulação (há pulso?) – RCP 30:2 até D
o Propafenona e quinidina (+iNAV) são outras opções
o D – desfibrilação – há indicação? FV/TV sim. Aplicar um choque de
 Ablação por radiofrequência – WPW, FA paroxística, flutter recorrente,
360J no monofásico ou 200J no bifásico e seguir com RCP
TSVRN, TSVRVA
imediatamente
TSVP – se instabilidade cardioversão elétrica com 100J
 Avaliação secundária
 TSVRN
o A – verificar e manter patência das VAs
o Realizar manobras vagais
o B – avaliar indicação de via aérea avançada (a cada 5 seg ventilar)
o Tentar adenosina 6mg-12mg-12mg ou verapamil ou B
o C – circulação (ritmo? acesso? volume? medicação?)
 TSVRVA (reentrada por via acessória)
o D – Diagnóstico diferencial (6 Hs e 5 Ts)
o Adenosina, Verapamil ou procainamida – na antidrômica
H ipovolemia (+ comum) T oxinas
BAV
H ipóxia T amponamento cardíaco
 “Benignos” – 1o, 2o MI ou 2o grau 2:1 com QRS estreito e PR largo
H idrogênio (acidose) T ensão no tórax o Sintomático – atropina, se não responder = MC
H iper/hipocalemia T rauma
 “Malignos” – 2o 2:1 sem QRS estreito e PR largo, 2o MII ou BAVT
H ipoglicemia T rombose (coronária ou o Indicação de marca-passo
H ipotermia pulmonar) Indicações para marca-passo
 FV/TV  BAV 2o Grau MII, BAV 3o Grau sintomático ou chagásico
o Avaliação primária  Bradiarritmias sintomáticas
o Desfibrilar com 360J (cada 1 min de atraso para desfibrilar, reduz  Síncope associada à síndrome do seio carotídeo
em 10% a chance de reverter)  manter RCP  considerar epinefrina 1mg  Disfunção ventricular grave
IV (antes ou depois do próximo choque), repetindo a cada 3-5 min ou  Ectopia ventricular complexa
vasopressina 40UI IV no lugar da 1 a ou 2a dose de epinefrina apenas  novo  Ritmo de escape com QRS longo
choque  considerar antiarrítmico antes ou após próximo choque (1 a  Doença do nó sinusal sintomática
escolha – amiodarona 300mg IV, considerar uma outra dose de 150mg IV Drogas que podem ser administradas pelo tubo OT
após 3 a 5 min; 2a escolha – lidocaína 1 a 1,5mg/kg IV (na 1 a dose) depois 0,5  Atropina
a 0,75mg/kg (Max 3mg/kg) – droga de escolha na fase aguda do IAM; 3 a  Lidocaína
escolha – sulfato de magnésio 1 a 2g IV (infundir em 5 a 20 min) é a 1 a  Epinefrina
escolha em TV polimórfica tipo Torsades des Pointes  Naloxona