TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)

 Pode ser causada por REENTRADA NODAL (70%) no NÓ ATRIOVENTRICULAR

 A TSV por reentrada nodal, acomete mais MULHERES JOVENS
 A pessoa tem que nascer com alteração congênita no nó atrioventricular, onde ali tem
2 vias de condução, uma mais rápida e outra lenta (alfa e beta respectivamente)
 O problema é quando surgem EXTRASSÍSTOLES
 Inicialmente, BETA nega condução e ALFA CONDUZ, quando o estímulo volta a BETA
VAI CONDUZIR e isso vai gerar um mecanismo de REENTRADA / CURTO CIRCUITO no
NODO ATRIOVENTRICULAR, gerando a reentrada e fazendo um sistema de condução
entre o NODO ATRIOVENTRICULAR E VENTRÍCULOS, gerando ARRITMIAS

VIA ALFA: menor período

refratário

VIA BETA: maior período

refratário

 O segundo mecanismo é por VIA ACESSÓRIA (30%) que acomete mais CRIANÇAS
 Nascem com uma via extra de comunicação entre o átrio e o ventrículo. Quando gera
uma extrassístole vai caminhar pela via acessória e pela via normal, quando o estímulo
chega PELA VIA NORMAL de encontro com a VIA ACESSÓRIA no VENTRÍCULO vai ser
gerado uma REENTRADA / AUTOMATISMO, formando um looping entre essas duas
vias.
 COMO SABER QUE A VIA
ACESSÓRIA EXISTE?
 Vamos ter uma SÍNDROME DE
PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR pois o
estímulo vai caminhar de forma
anômala + RÁPIDO pela VIA ACESSÓRIA.
 Não tem pausa normal do
impulso no NODO AV = INTERVALO PR
 INTERVALO PR VAI ESTAR
CURTO!!!
 (PR pode variar de 0,12-0,20
segundos, 3 a 5 quadradinhos; PR vai
do início do P até o início do QRS,
lembrar que cada quadradinho tem 0,04 S)
 No inicio a despolarização vai ser célula á célula = ONDA DELTA!!
 VIA ACESSÓRIA= PR curto + onda delta!!!

 Onda delta é a BARRIGUINHA NO QRS

 Intervalo P-R vai do início da onda P até o início do QRS.
 Se o paciente tem VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA = SÍNDROME DE WOLFF-
PARKINSON-WHITE

TRATAMENTO TSV:


ESTÁVEL:
1) Manobra vagal (VALSALVA/COMPRESSÃO CAROTÍDEA, visa aumentar descarga de
acetilcolina no NODO AV)
**auscultar carótida e ver se não há ateroma, contraindica compressão
2) ADENOSINA, 6 mg IV, repetir 12 mg se não reverter; vai inibir o nodo AV, dando uma
quebrada nos circuitos (EFEITO MUITO RÁPIDO, INFUNDIR RÁPIDO)
- pausa o coração, sensação de morte eminente.
3) INIBIDORES DO NODO AV: BB, BCC (diltiazem, verapamil - não diidropiridínicos)
 INSTABILIDADE:
1) CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 50 – 100J)
2) Enquanto se prepara o choque, TENTAR ADENOSINA, MANOBRA VAGAL, se reverter
não precisa de choque.
 PROFILAXIA: ABLAÇÃO POR CATETER.
 NÃO TENHO QRS ESTREITO NA
Critérios de instabilidade TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR E
 Pressão arterial sistólica < SINUSAL VÃO TER QRS ESTREITO
90mmHg;  DIFICULDADE DE VISALIZAÇÃO DE
 Queda da pressão arterial diastólica ONDA P OU NEM É VISTO OCORRE NA TSV
> 40 mmHg;
 Frequência cardíaca > 90bpm;
 Índice cardíaco < 1,8 l/min/m²;
 Pressões de enchimento elevadas;
 Alteração de consciência;
 Pele fria e pegajosa.
TAQUICARDIA VENTRÍCULAR

 Tem um complexo QRS ALARGADO

 Pode ser dividida em TV SUSTENTADA E NÃO SUSTENTADA
 TV SUSTENTADA: tem que ter duração de 30 SEGUNDOS ou SINAL DE INSTABILIDADE
HEMODINÂMINA.

 PREFERENCIALMENTE (se monomórfica)TRATAR COM CARDIOVERSÃO (100J) –

CHOQUE SINCRONIZADO (sobre o QRS)
 se for polimórfica, onda R muda a cada hora = DESFIBRILAÇÃO (É UM CHOQUE
DESSINCRONIZADO)
 se ESTÁVEL, tem como ALTERNATIVA: Procainado / Amiodarona / Sotalol
 **sempre trata com as PAS
 CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI) SE TIVER CRITÉRIOS DE GRAVIDADE:
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, FE < 40%.
 TV NÃO SUSTENDADA: grau mais leve, sem grande repercussão, ainda mais se não for
cardiopata.
Sem cardiopatia  TRATAMENTO CONSERVADOR (BB)
Com cardiopatia  HOLTER 24 HORAS / ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO (EEF) ver se não
é sustentada
 TORSADES DE POINTES: TV POLIMÓRFICA
 QT LONGO
 Causas de QT longo: Agrotóxicos, BAVT, congênitas, drogas (macrolídeos,
antidepressivos, antipsicóticos, antiarrítmicos e cloroquina ) e eletrólitos (hipos – K,
Mg e Ca).
 TRATAMENTO ESTÁVEL: SULFATO DE MAGNÓSIO 1-2 G IV
 TRATAMENTO INSTÁVEL: DESFIBRILAÇÃO, NÃO CARDIOVERSÃO
FLUTTER ATRIAL

 Muito semelhante à FA, mas aqui teremos MACRORREENTRADAS e não micro.

 CIRCUITO ANTI-HORÁRIO É MAIS COMUM e é MAIS COMUM NO AD
 Grande reentrada que se forma no átrio
 Frequência cardíaca aproximadamente de 150 e atrial de 300!
 ECG REGULAR COM ONDAS F = FLUTTER ATRIAL

 ONDA F DE FLUTTER TEM ASPECTO DE SERRA

 Ondas F negativas em derivações inferiores
 Padrão mais comum é de BAV 2:1 (mas pode ser variável)
 TRATAMENTO: também diminui a FC, coloca BB.
1) Controle do ritmo: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 50-100J (menor que na FA)
2) IBITILIDA (alternativa de cardioersão química)
3) ANTICOAGULAÇÃO mesma estratégia da FIBRILAÇÃO ATRIAL, USA O CHAD-VASC

TAQUICARDIA ATRIAL REVER!!

 Termo reservado para todas as taquicardias atriais que se manifestam com ONDAS P
DIFERENTE DA SINUSAL, FC entre 100-250 BPM.
 MORFOLOGIA DA ONDA P que é o FOCO DA ARRITMIA
 NEGATIVA EM AVL E POSITIVA EM V1  AE
 POSITIVA EM AVL E NEGATIVA EM V1  AD
 Se a condução AV : FC > 1:1  TAQUICARDIA ATRIAL COM BLOQUEIO
 Pode ser MULTIFOCAL ou UNIFOCAL
 TAM: surgem diversos focos ectópicos, relaciona-se com DPOC significativa.
 Mecanismo eletrofisiológico pode ser automática (disparos tornam-se mais rápidos
que os sinusais) e reentrante.
 Apresentação clínica pode ser paroxística (surtos autolimitdos) e incessante.
 INTERVALO RP LONGO
 Quando é reentrante tem inicio e término súbitos
 TRATAMENTO:
 CRISE  ADENOSINA. ANTIARRÍTMICOS.
 LONGO PRAZO  Antiarrítmico (verapamil/diltiazem) ou ablação por
radiofrequencia.
FIBRILAÇÃO ATRIAL

 É uma taquicardia, mas NÃO NECESSARIAMENTE VAI SE APRESENTAR COMO UMA.

 Contrações atriais que NÃO acompanham a frequência ventricular  NÓ AV VAI
BLOQUEAR
 Frequência atrial de 400 – 600 bpm
 É gerada por MICROREENTRADAS NOS ÓSTIOS DAS VEIAS PULONARES NO AE
(mecanismo do flutter é MACROREENTRADAS)
 ARRITMIA SUSTENDADA MAIS COMUM NA PRÁTICA CLÍNICA, CARACTERIZADA POR
INTERVALOS PR IRREGULARES E AUSÊNCIA DE ONDA P
 Fatores de risco: idade (+50), sexo masculino, HAS, DAC, valvulopatias (ESTENOSES),
apneia do sono, hipertireoidismo, atividade física intensa, tabagismo, obesidade,
DPOC.
 Precisa de um mecanismo DEFLAGRADOR e um mecanismo SUSTENTADOR, COMO EM
TODAS AS ARRITMIAS.
 DEFLAGRADOR  extrassístole
 SUSTENTADOR  circuitos de microreentradas nos óstios das veias pulmonares.
(OCASIONADAS POR LESÕES NO MIOCÁRDIO)
 Os átrios contraem em uma frequência muito alta, mas os ventrículos não, pois o nó
AV barra os estímulos.
 DIAGNÓSTICO:
1) ECG em 12 derivações ou um traçado no ECG mais de 30 segundos.
2) Apple Watch é capaz de detectar
 SINTOMAS/ESCOLHA DE EXAME:
 Diários  holter 24 horas
 Quase diários  holter 7 dias
 Semanais ou mensais  gravador de eventos
 Eventuais  smartwatch
 Esporádicos  gravador de eventos implantável
 Relacionados ao esforço  teste ergométrico
 Necessidade de dx, possibilidade de terapêutica ablativa, estratificação de
risco  Estudo eletrofisiológico
 O paciente nem sempre vai fibrilar, ECG MOMENTÂNEO não vai registrar FA se o
paciente não estiver fibrilando naquele momento!!!
 NO ECG:
 Ausência de onda P
 Ondas F
 A linha de base não é isoelétrica
 Ritmo IRREGULAR (NO FLUTTER É REGULAR, NÃO É?)
 NÃO PRECISA ESTAR COM FC > 100BPM
  Distancias entre R-R é diferente  IRREGULAR
 FICA ESPICULADO ENTRE DOIS QRS  NÃO FC EM DII na FA: QRS X 6
ISOELÉTRICA
 E fica espiculado por conta DAS ONDAS F

 CLASSIFICAÇÃO QUANTO Á DURAÇÃO:

 Paroxística  < 48 horas
 Persistente  >7 dias
 Persistente de longa duração > 12 meses
 Permanente  quando NÃO SE DESEJA REVERTER **foi combinado de não
reverter
 CLÍNICA: ¼ assintomáticos, palpitações , evento embólico, dor torácica, síncope,
dispneia.
 Pulso irregular, DISCREPÂNCIA PULSO-AUSCULTA, NÃO HAVERÁ B4, NÃO HÁ ONDA “a”
PULSO VENOSO.
 ANTICOAGULAÇÃO: átrio não contrai de forma adequada, leva á ESTASE SANGUÍNEA
no ÁTRIO, levando a formação de TROMBOS, quando saem do AE vão levar á EMBOLIA
 AVCi, OAA, EMBOLIA CORONARIANA, ISQUEMIA MESENTÉRICA.
 CHAD2DS2VASC
  É o score validado para UTILIZAÇÃO DA VARFARINA, mas vale pros NOACS
 SER MULHER ISOLADAMENTE NÃO AUMENTA RISCOS DE EVENTOS EMBÓLICOS,
MAS EM ASSOCIAÇÃO COM FR É MAIS PROPENSO Á EVENTOS QUE HOMENS
 SEMPRE ANTICOAGULAR INDEPENDENTE DO CHADVASC:
 CARDIOVERSÃO elétrica ou química ( 3s antes e 4s depois)
 FA + AMOLOIDOSE
 FA + CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
 FA VALVAR
 ANTICOAGULAÇÃO DE ACORDO COM O CHADVASC:
 0  só homem, não anticoagular
 1  homem considerar anticoagulação, mulher NÃO ANTICOAGULAR.
 2  homem ANTICOAGULAR (ou mais que 2), mulher considerar
anticoagulação.
 3 ou mais  só mulher, ANTICOAGULAR.

 EXPLICANDO CHADVASC:
 C – CONGESTIVE HEART FAILURE: descompensação recente da IC, seja com FE
preservada ou não. IC de grau moderado á severo mesmo que assintomática.
 H – HAS
 A – age 75 or more (vale 2)
 D - DM
 S – stroke (AVC E AIT) (vale 2)
 V – vascular disease
 A – age 64 – 74
 Sc – sex categoria (Woman)

 HASBLED: escore criado para CONTROLE DE COMORBIDADES; NUNCA CONTRAINDICA

ANTICOAGULAÇÃO;
 Has – HIPERTENSÃO DESCONTROLADA
 Anormal função renal/hepática
  Stroke (AIT/AVC)
 Bleeding - SANGRAMENTO
 Labile INR – TTR >60% EM PACIENTE RECEBENDO VARFARINA
 ELDERLY - >65 anos
 DROGAS E ALCOOLISMO

 ANTICOAGULAÇÃO

VARFARINA

 Antagonista da vitamina K
 Atua nos fatores II, VII, IX e X
 Iniciar junto com a HBPM ou HNF até alcançar INR de 2/3
 NOS PACIENTES COMFA, O ALVO TERAPÊUTICO É INR 2-3
 Iniciar com 5mg
 Aumento INR = mais risco de HEMORRAGIA
 Diminuo o INR = aumento de evento EMBÓLICO

NOACS

 Rivaroxabana, apixabana, edoxabana, dabigatrana

 NÃO APRESENTA FAZER ACOMPANHAMENTO
 ANTICOAGULANTES DE ESCOLHA
 NÃO PODEM SER USADOS EM FA VALVAR, PROTESES MECÂNICAS, DRC EM DIÁLISE
 São mais caros
 Preferíveis á varfarina

CHAD-VASC 1 EM MULHER E 0 NO HOMEM, NÃO DEVEMOS INDICAR ANTICOAGULAÇÃO!!!!!

 Somente próteses METÁLICAS SÃO ANTICOAGULADAS e a droga de escolha é a

VARFARINA
 Próteses biológicas são anticoaguladas só nos 3-6 meses pós cx

CONTROLE DE RITMO X FREQUÊNCIA: A decisão de reversão ou continuar fibrilado e controlar

frequência é uma escolha individual que muda de paciente pra paciente.

 O controle de ritmo e frequência ainda tem dividas sobre qual é melhor

 Controle de frequência (para aqueles que a reversão é difícil): idosos, FA de longa
duração, AE aumentado. Primeira opção são BB e BCC NÃO DIIROPIDINICOS
(verapamil e diltiazem). Amiodarona diminui FC. ALVO É FC < 110 para melhor
CONTRATILIADE e EVITAR REMODELAMENTO.
 Controle de ritmo: DROGA E ABLAÇÃO. Em emergência (instável) CARDIOVERSÃO
ELÉTRICA; Se estável pode usar tratamento FARMACOLÓGICO. ANTES DA
CARDIOVERSÃO QUÍMICA PRECISO ME CERTIFICAR QUE NÃO TEM TROMBO NO AE 
ECO TRANSESOFÁGICO
 Não preciso reverter FA e todos pacientes
 Os mais elegíveis pra controle de ritmo são os SINTOMÁTICOS E COM FA
PAROXÍSTICA E EM PACIENTES COM IC
ANTIARRÍTMICOS

 PAS: Propafenona, Amiodarona e Sotalol

 AMIODARONA  BLOQUEADOR DOS CANAIS DE POTÁSSIO (K)
 Ausência de doença cardíaca estrutural  propafenona/sotalol
 Coronarianopatia  sotalol
 IC ou alteração estrutural cardíaca  amiodarona
 AMIODARONA É A MELHOR DROGA PRA MANUTENÇÃO DO RITMO SINUSAL, mesmo
assim não é a preferível de uso contínuo (hipo/hipertireoidismo, fibrose pulmonar,
NASH, depósito em córnea, fotossensibilidade, bradicardiaca)
 PROPAFENONA É A MELHOR DROGA PRA REVERSÃO
 Pill in the pocket  propafenona, não pode ter cardiopatia isquêmica ou estrutural.
Paciente que sente a FA.

ABLAÇÃO: não é indicada para todos. Indicações:

 FA PAROXISTICA
 SINTOMÁTICO
 REFRATÁRIO Á MEDICAMENTOS/INTOLERANTES
 PACIENTES JOVENS
 FA A NÃO MUITO TEMPO
 MENOS FR
 IC
 APÓS A ABLAÇÃO PRECISA MANTER ANTICOAGULAÇÃO

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA VAI PARA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (120-200J)

 ADMINISTRAR HNF OU HBPM EM BOLUS SEGUIDO DE CARDIOVERSÃO INDEPENDENTE

DO TEMPO DA ARRITMIA, DPS PODE FICAR 3 SEMANAS SEM ANTICOAGULAÇÃO.
 FA AGUDA (<48 HORAS): reversão por cardioversão + bôlus de HBPM/HNF se instável,
se estável e chadvasc baixo aguardar reversão espontânea ou cardioversão se duração
da FA maior que 48 horas, NAS DUAS TU VAI ANTICOAGULAR POR 4 SEMANAS E APÓS
DECIDE PELO CHADVASC.
 FA AGUDA (>48 HORAS): usar ECO TRANSESOFÁGICO, se tiver trombo anticoagular
por 3 SEMANAS e após cardioverter, sem trombo cardioverte direto. Após
cardioversão anticoagulação por 4 semanas e dps decidir pelo chadvasc (>1 em
homem e >2 em mulheres – INR CAI)
 Oclusão do apêndice atrial esquerdo, paciente que tem contraindicação de
anticoagulantes ou refratariedade ao uso do mesmo, tem como opção a OAAE.