FACULDADE ESTÁCIO DE JUAZEIRO

DISCIPLINA CLÍNICA MÉDICA I

TAQUIARRITMIAS

PROF. ENZO LOANDOS OLIVEIRA

INTRODUÇÃO

 Taquiarritmias: FC > 100 bpm

 Taquicardia sinusal fisiológica x Taquicardia patológica
mecanismo sinusal normal desencadeado por esforço,
estresse ou doença concomitante. Atividade simpática
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLÓGICA

TABELA ■ Causas comuns de taquicardia sinusal fisiológica

1. Exercício físico
2. Quadro agudo febril, infecção, dor
3. Hipovolemia, anemia
4. Hipertireoidismo
5. Insuficiência respiratória
6. Medicamentos com ação simpatomimética, vagolítica ou vasodilatadora,
como albuterol, teofilina, antidepressivos tricíclicos, nifedipino, hidralazina
7. Feocromocitoma
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLÓGICA
TAQUIARRITMIAS - CAUSAS

TABELA ■ Causas comuns de taquiarritmias

1. Isquemia miocárdica
2. Insuficiência Cardíaca
3. Hipoxemia
4. Hipercapnia
5. Hipotensão
6. Distúrbios eletrolíticos (ex: hipopotassemia e/ou hipomagnesemia)
7. Efeitos tóxicos de fármacos (digoxina, drogas que prolongam QT)
8. Consumo de cafeína; etanol
ELETROFISIOLOGIA DAS TAQUIARRITMIAS

Taquiarritmias podem ser Supraventriculares ou Ventriculares

ELETROFISIOLOGIA DAS TAQUIARRITMIAS
MECANISMOS RESPONSÁVEIS

Anormalidades na Anormalidades na
geração do impulso condução do impulso

 Alterações do
automatismo normal  Lentificação da condução e
 Automatismo anormal bloqueio
 Atividade deflagrada –  Bloqueio unidirecional e
com Pós-potenciais reentrada
Precoces  Com Reentrada ordenada
 Atividade deflagrada –  Com Reentrada ocasional
com Pós-potenciais  Com Adição e inibição
Tardios
ELETROFISIOLOGIA DAS TAQUIARRITMIAS

ANORMALIDADES NA GERAÇÃO DO IMPULSO

 Automatismo anormal: alteração do metabolismo celular, com

diminuição do potencial de repouso diastólico, e as células
miocárdicas adquirindo propriedades de automatismo.
 ELETROFISIOLOGIA DAS TAQUIARRITMIAS

ANORMALIDADES NA GERAÇÃO DO IMPULSO

 Atividade deflagrada: oscilação anormal do potencial de ação nas

fases 2 e 3, podendo ocorrer despolarizações que atinjam o limiar
de despolarização e originar novo potencial de ação (“pós-
potenciais”).
 Com Pós-potenciais Precoces (platô)
 Com Pós-potenciais Tardios (repolarização)

Tardios

Precoces
 ELETROFISIOLOGIA DAS TAQUIARRITMIAS

ANORMALIDADES NA CONDUÇÃO DO IMPULSO

 Lentificação da condução e bloqueio

 Bloqueio unidirecional e re-entrada:
 Com Reentrada ordenada
 Com Reentrada ocasional (aleatória)
 Com Adição e inibição
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

 Originam-se ou dependem de condução pelo átrio ou nó AV

 Habitualmente, QRS estreito (< 120 ms) *
* QRS largo se: bloqueio de ramo (E ou D) ou ativação dos
ventrículos por via acessória
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Origem no
Átrio

Por Re-
entrada
em Nó AV

Associadas a
Vias AV
Acessórias
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

A taquicardia pode persistir a despeito de

Origem no batimentos não conduzidos aos ventrículos,
Átrio indicando que o nó AV não está participando
do circuito da taquicardia

 Taquicardia Sinusal Inapropriada

 Taquicardia Atrial Focal
 Flutter Atrial
 Fibrilação Atrial
 Taquicardia Atrial Multifocal
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

 Taquicardia Sinusal Inapropriada: FC > 100 bpm, sem fator estimulador claro;
pode se associar a disfunção autonômica

 Taquicardia Atrial: na maioria, focal. Pode ocorrer em paroxismos.

Pode ser automática, por atividade deflagrada, ou por re-entrada.
Apenas uma morfologia de P.

 Taquicardia Atrial Multifocal: várias morfologias diferentes de P.

Arritmia clássica da DPOC.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Taquicardia atrial
focal: arritmia
paroxística, com
morfologia de P
(setas) negativa em
DII, DIII
e aVF, negativa em
DI
e aVL e ± em V1.
Alterna com
períodos de ritmo
sinusal (seta
tracejada).
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Taquicardia atrial multifocal em paciente com DPOC Descompensada

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Flutter atrial:
 Taquicardia atrial por macrorreentrada,
geralmente envolvendo o istmo
cavotricuspídeo no circuito, mais
frequentemente no sentido anti-horário
(flutter típico).
 Mais comum em sintomatologia aguda,
mas pode ser insidiosa e progressiva.
 Ao ECG, tipicamente com ondas F regulares,
sem linha isoelétrica, com FC 150-350 bpm.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial:

 Arritmia sustentada mais frequente na prática clínica; ausência da onda P e

intervalo R-R irregular

 Mecanismos responsáveis:
(1) atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido
muscular atrial e das veias pulmonares, sensíveis ao aumento do tônus
autonômico;
(2) múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou
funcional, em que os períodos refratários dos átrios são encurtados, originando
vários pequenos circuitos de reentrada.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial:

 Classificação:
(1) FA inicial – primeira detecção sintomática ou não da FA;
(2) FA crônica – pode ser paroxística (reversão em até 7 dias), persistente (> 7
dias, mas decidido por reversão) e permanente (decidido por não reversão)

 Clínica: muito variável, desde assintomáticos até edema agudo de pulmão ou

eventos isquêmicos agudos ou crônicos (embólicos)
A percepção da irregularidade no pulso e as palpitações são os sintomas mais
frequentemente observados.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial:

 Tratamento:
 Estabilidade ou Instabilidade Hemodinâmica?
 Tempo (Inicial x Crônica – Paroxística x Persistente)
 Controle do Ritmo ou da Frequência Cardíaca?
 Risco de Eventos Embólicos?
 Risco em Anticoagulação?
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial:

 Tratamento:
 Instabilidade Hemodinâmica: Cardioversão Elétrica

 Se o paciente está estável, o tempo de crise é conhecido e inferior a 48 horas, ou o

paciente está sob anticoagulação adequada, pode-se tentar a reversão para ritmo
sinusal, podendo-se utilizar drogas antiarrítmicas ou Cardioversão Elétrica
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES – COM ORIGEM NO ÁTRIO

Fibrilação Atrial:

 Tratamento:
 Controle do Ritmo (ex: amiodarona) previne recorrência
 Controle da FC * (ex: metoprolol) transitório se FA persistente, e contínuo se FA
permanente
* Em pacientes com alto risco para AVC (> 65 anos ou pelo menos um fator de
risco), a estratégia de controle de ritmo poderia não oferecer benefício na sobrevida
quando comparada ao controle de FC.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
FIBRILAÇÃO ATRIAL
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ANTICOAGULAÇÃO

 Varfarina
 Rivaroxabana
 Apixabana
 Dabigatrana
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia regular paroxística com ondas P visíveis ao final

Por Re-entrada do complexo QRS ou de todo não visíveis; é a taquicardia
em Nó AV paroxística sustentada mais encontrada em adultos jovens
saudáveis; mais comum em mulheres
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA POR RE-ENTRADA NODAL

Taquicardia por
reentrada nodal
comum. Onda P
(setas) logo após
QRS e positiva em
V1 (pseudo R) e
negativas em DII e
DIII (pseudo S).
 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Associadas a
Vias AV
Acessórias
QRS mais largos; pode haver Pré-Excitação

 Por Re-entrada AV Ortodrômica

(ex: Taquicardia Re-entrante
Juncional)
 Taquicardia com Pré-Excitação
(ex: Síndrome de Wolff
Parkinson White)
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas de arritmia supraventricular variam dependendo de
frequência, duração, cardiopatia associada e comorbidades
 Sintomas mais comuns: palpitação, dor torácica, dispneia,
redução da resistência aos esforços e, por vezes, síncope
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Holter (24 horas)
 Teste de Esforço
 Estudo Eletrofisiológico
 Ecocardiograma
 Exames direcionados
à causa-base suspeita

TAQUIARRITMIAS X ECG
1º Passo: É mesmo 2º Passo: Tem Onda P?
Não? Sim Sim
taquicardia? (com QRS seguinte.
...
(FC > 100 bpm) Olhe D II longo)
Não
3º Passo: Tem Onda F?
(de Flutter Atrial. Sim
Olhar D II, D III, aVF e
V1)
Não
 QRS Alargado: aberrante, 4º Passo: QRS Estreito ou
duração ≥ 120 ms. Alargado?
 Taquicardia Ventricular
Estreito
5º Passo: Intervalo R-R
 R-R Irregular: Fibrilação Atrial
Regular ou Irregular?
 Taquicardia Sinusal: ondas P +
 Taquicardia Atrial: ondas P de
morfologia diferente da sinusal, mas
sempre iguais
 Taquicardia Atrial Multifocal: ondas
P de variadas morfologias
 Flutter Atrial: FC
habitualmente 150-300 bpm
 QRS Estreito: mesma
morfologia do sinusal,
duração < 120 ms. Ir ao 5º passo.
 R-R Regular: e FC > 120 bpm,
Taquicarda Supraventricular
Paroxística
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
TRATAMENTO

Desfibrilador
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

 As arritmias ventriculares se originam a partir de um foco nas células do

miocárdio ou de Purkinje, por automaticidade, ou atividade deflagrada, ou,
ainda, por reentrada.
 QRS alargado: > 0,12 s (> 120 ms)
 Atentar à possibilidade de Extrassístoles Ventriculares
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TV = 3 ou mais batimentos consecutivos em FC >100 bpm
 Não-Sustentada ( < 30 s) x Sustentada ( > 30 s)
 Monomórfica x Polimórfica (a depender da morfologia dos QRS)
 Potencial gravidade! TV é ritmo de Parada Cardíaca!
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TV Monomórfica TV Polimórfica
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
 Morfologia do QRS x
Origem da TV
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
FLUTTER VENTRICULAR
 TV monomórfica de alta frequência com aspecto sinusoidal e sem distinção entre
o complexo QRS e a onda T.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR SINUSOIDAL
 As TVs sinusoidais de frequência relativamente baixa apresentam QRS amplo indicativo
de condução ventricular mais lenta.
 Causas: hiperpotassemia, toxicidade por fármacos que bloqueiam os canais de sódio (ex:
propafenona, antidepressivos tricíclicos), isquemia miocárdica global grave.
 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TV POLIMÓRFICA / TORSADES DES POINTES
 TV Polimórfica: morfologia de QRS que muda continuamente, indicando alteração na sequência
de ativação ventricular.
 A TV polimórfica que ocorre no contexto de prolongamento do intervalo QT congênito ou
adquirido costuma apresentar amplitudes de QRS que aumentam e diminuem, criando um aspecto
de “torções nos pontos” conhecido pela expressão francesa torsades des pointes.
 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 A fibrilação ventricular (FV) apresenta ativação irregular contínua, sem complexos QRS distintos
Em pacientes suscetíveis, a TV monomórfica ou polimórfica pode evoluir para FV.
 Também é ritmo de parada cardíaca
 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas comuns: palpitações, vertigem, intolerância aos exercícios, episódios de
tontura, síncope ou parada cardíaca súbita levando à morte súbita
 A síncope pode ser causada por um episódio de TV que produza hipotensão grave, o que
geralmente indica que há risco de parada cardíaca e morte súbita com a recorrência da
arritmia
 Muitos pacientes em risco de TV têm cardiopatia diagnosticada e podem ter um CDI. Nos
pacientes com CDI, episódios de TV podem desencadear sensação de desmaio,
palpitações ou síncope, que podem ser seguidos por choque produzido pelo CDI
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
TAQUIARRITMIA
Extrassístoles Ventriculares
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Taquicardia Ventricular Polimórfica
Torsades des pointes
Fibrilação Ventricular
DESENCADEANTES
DAC, IAM, ICC, Hipo K+, Digitálicos,
Prolongamento do Intervalo QT
IAM, Sarcoidose
Isquemia Miocárdica, Miocardiopatia
Hipertrófica, Distúrbios Eletrolíticos
Prolongamento do QT (congênito ou por
fármacos), Hipomagnesemia grave
Associadas às TV e Torsades
 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Holter
 Teste Ergométrico
 Estudo Eletrofisiológico
 Ecocardiograma
 Imagem Cardíaca (ex: RNM)
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
TRATAMENTO
DROGAS ANTI-
ARRÍTMICAS

Adenosina: interage com os

receptores A1 presentes
na superfície extracelular das
células cardíacas, ativando os
canais de K+  aumento na
condutância do íon K+ 
encurta a duração do
potencial de ação atrial,
hiper-polariza a membrana e
diminui a contratilidade atrial
OBRIGADO A TODOS!