SP 1.

4 – TRAVA OU SOLTA
INTESTINO GROSSO
O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em
fezes semissólidas, que são temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação.

O intestino grosso é formado pelo ceco; apêndice ver miforme; partes ascendente, transversa,
descendente e sigmoide do colo; reto e canal anal .

O intestino grosso pode ser distinguido do intestino delgado por:

o Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas, semelhantes ao omento

o Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas:

1. Tênia mesocólica, à qual se fixam os mesocolos transverso e sigmoide;

2. Tênia omental, à qual se fixam os apêndices omentais; e

3. Tênia livre, à qual não estão fixados mesocolos nem apêndices omentais

o Saculações: dilatações da parede do colo entre as pregas semilunares

o Calibre (diâmetro interno) muito maior.

As tênias do colo (faixas espessas de músculo liso que representam a maior parte da camada longitudinal)
começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se divide
para formar três faixas. As tênias do colo seguem por todo o comprimento do intestino grosso, com alargamento abrupto
e nova fusão na junção retossigmoide, formando uma camada longitudinal contínua ao redor do reto. Como sua
contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou “de bolsas” entre as
pregas semilunares, formando as saculações.

O ceco é a primeira parte do intestino grosso; é contínuo com o colo ascendente. É uma bolsa intestinal cega,
que mede aproximadamente 7,5 cm de comprimento e largura. Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do
abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do íleo. O ceco geralmente está situado a 2,5 cm do ligamento
inguinal; é quase totalmente revestido por peritônio e pode ser levantado livremente. Entretanto, não tem mesentério.

A parte terminal do íleo entra no ceco obliquamente e invagina-se em parte para o seu interior. Na dissecção,
o óstio ileal projeta-se no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas que se encontram
lateralmente e formam a crista denominada frênulo do óstio ileal. Acreditava-se que quando o ceco fosse distendido ou
quando se contraísse, ocorreria contração ativa do frênulo, que fecharia a válvula para evitar refluxo do ceco para o
íleo. No entanto, o músculo circular é mal desenvolvido ao redor do óstio; portanto, é improvável que a válvula
tenha alguma ação esfincteriana que controle a passag em do conteúdo intestinal do íleo para o ceco.
O óstio, porém, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando -se como uma papila ileal
no lado cecal. A papila provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o
refluxo do ceco para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo
transverso (Magee e Dalley, 1986).

O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego (6 a 10 cm de comprimento) que contém massas de

tecido linfoide. Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente à junção ileocecal. O apêndice vermiforme tem
um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do mesentério da parte terminal do íleo.
O mesoapêndice fixa-se ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme. A posição do apêndice vermiforme é
variável, mas geralmente é retrocecal. A irrigação arterial do ceco é realizada pela artéria ileocólica, o ramo terminal
da AMS. A artéria apendicular, um ramo da artéria ileocólica, irriga o apêndice vermiforme. A drenagem venosa do
ceco e do apêndice vermiforme segue por uma tributária da VMS, a veia ileocólica.

A drenagem linfática do ceco e do apêndice vermiforme segue até os linfonodos no mesoapêndice e até os
linfonodos ileocólicos situados ao longo da artéria ileocólica. Os vasos linfáticos eferentes seguem até os
linfonodos mesentéricos superiores .
 O COLO é dividido em quatro partes – ascendente, transversa, descendente e sigmoide – que sucedem uma
à outra formando um arco. O colo circunda o intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino delgado, o colo
transverso superior e/ou anteriormente a ele, o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoide inferiormente
a ele.

O colo ascendente é a segunda parte do

intestino grosso. Segue para cima na margem
direita da cavidade abdominal, do ceco até
o lobo hepático direito, onde vira para a
esquerda na flexura direita do colo (flexura
hepática). Essa flexura situa -se
profundamente às costelas ix e x e é
superposta pela parte inferior do fígado .

O colo ascendente é mais estreito do que

o ceco e é secundariamente retroperitoneal ao
longo da face direita da parede posterior do
abdome. O colo ascendente é coberto por
peritônio anteriormente e nas suas laterais;
entretanto, tem um mesentério curto em
aproximadamente 25% das pessoas. O colo
ascendente é separado da parede anterolateral do abdome pelo omento maior. Um sulco vertical profundo revestido
por peritônio parietal, o sulco paracólico direito, situa-se entre a face lateral do colo ascendente e a parede adjacente
do abdome.

A irrigação arterial do colo ascendente e da flexura direita do colo provém de ramos da AMS, as artérias
ileocólica e cólica direita. Essas artérias anastomosam-se entre si e com o ramo direito da artéria cólica média, o
primeiro de uma série de arcos anastomóticos que é continuado pelas artérias cólica esquerda e sigmóidea para formar
um canal arterial contínuo, o arco justacólico (artéria ou arco marginal do colo). Essa arté ria é paralela ao
colo e acompanha todo seu comprimento perto de sua margem mesentérica .

A drenagem venosa do colo ascendente segue por meio de tributárias da vms, as veias cólica
direita e ileocólica. A drenagem linfática segue primeiro até os linfonodos epicólicos e paracólicos, perto dos
linfonodos cólicos direitos intermediários e ileocólicos, e daí para os linfonodos mesentéricos superiores.

O colo transverso é a terceira parte do intestino grosso, a mais longa e mais móvel. Atravessa o abdome da
flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde se curva para baixo e dá origem ao colo descendente. A
flexura esquerda do colo (flexura esplênica) geralmente é superior, mais aguda e menos móvel do que a flexura
direita do colo. Situa-se anteriormente à parte inferior do rim esquerdo e fixa-se ao diafragma através do ligamento
frenocólico.

O colo transverso e seu mesentério, o mesocolo transverso, frequentemente descem até o nível das cristas
ilíacas. O mesentério adere à parede posterior da bolsa omental ou se funde com ela. A raiz do mesocolo transverso
situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas e é contínua com o peritônio parietal posteriormente. Sendo
livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmente pendendo até o nível do umbigo (nível da
vértebra L III). No entanto, em pessoas magras e altas, o colo transverso pode estender-se até a pelve.

A irrigação arterial do colo transverso provém principalmente da artéria cólica média, um ramo da AMS.
Entretanto, o colo transverso também pode receber sangue arterial das artérias cólicas direita e esquerda por meio de
anastomoses, parte da série de arcos anastomóticos que coletivamente formam o arco justacólico (artéria ou arco
marginal do colo). A drenagem venosa do colo transverso é feita pela VMS. A drenagem linfática do colo transverso se
dá para os linfonodos cólicos médios, que, por sua vez, drenam para os linfonodos mesentéricos superiores

O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a
fossa ilíaca esquerda, onde é contínua com o colo sigmoide. Assim, o peritônio cobre o colo anterior e lateralmente e
o liga à parede posterior do abdome. Ao descer, o colo passa anteriormente à margem lateral do rim esquerdo. Como
o colo ascendente, o colo descendente tem um sulco paracólico (o esquerdo) em sua face lateral. O colo sigmoide,
caracterizado por sua alça em forma de S com comprimento variável, une o colo descendente ao reto.
 O colo sigmoide estende-se da fossa ilíaca até a terceira vértebra sacral (S III), onde se une ao reto. O fim
das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide. O colo sigmoide geralmente
tem mesentério longo – o mesocolo sigmoide – e, portanto, tem grande liberdade de movimento, principalmente sua
parte média.

A raiz do mesocolo sigmoide tem inserção em formato de V invertido, que se estende primeiro medial e
superiormente ao longo dos vasos ilíacos externos e, depois, medial e inferiormente a partir da bifurcação dos vasos
ilíacos comuns até a face anterior do sacro. O ureter esquerdo e a divisão da artéria ilíaca comum esquerda situam-se
no retroperitônio, posteriormente ao ápice da raiz do mesocolo sigmoide.

Os apêndices omentais do colo sigmoide são longos; eles desaparecem quando o mesocolo sigmoide
termina. As tênias do colo também desaparecem quando o músculo longitudinal na parede do colo se alarga para
formar uma camada completa no reto.

A irrigação arterial do colo descendente e do colo sigmoide provém das artérias cólica esquerda e
sigmóideas, ramos da artéria mesentérica inferior . Assim, aproximadamente na flexura esquerda do colo, há
uma segunda transição na irrigação da parte abdominal do sistema digestório: a AMS que irriga a parte oral
(proximal) à flexura (derivado do intestino médio embrionário), e a AMI que irriga a parte aboral (distal)
à flexura (derivada do intestino posterior embrionári o).

As artérias sigmóideas descem obliquamente para a esquerda, onde se dividem em ramos

ascendentes e descendentes . O ramo superior da artéria sigmóidea superior anastomosa-se com o ramo
descendente da artéria cólica esquerda, assim formando uma parte da artéria marginal. A drenagem venosa do
colo descendente e do colo sigmoide é feita pela veia mesentérica inferior, geralmente fluindo para a
veia esplênica e, depois, para a veia porta em seu trajeto até o fígado . A drenagem linfática do colo
descendente e do colo sigmoide é conduzida por vasos que seguem até os linfonodos epicólicos e
paracólicos e depois através dos linfonodos cólicos intermediários ao longo da artéria cólica esquerda .
A linfa desses linfonodos segue para os linfonodos mesentéricos inferiores situados ao redor da AMI. Entretanto, a
linfa proveniente da flexura esquerda do colo também pode drenar para os linfonodos mesentéricos superiores.

OBSERVAÇÕES: A maioria dos tumores do intestino grosso ocorre no colo sigmoide e no reto (muitas vezes perto da junção retossigmóidea) ou
colo ascendente. Os cânceres colorretais apresentam características diferentes dependendo de sua localização no colo ou no reto. Os tumores no
colo ascendente, por exemplo, são mais comuns nas mulheres e nos pacientes mais velhos, enquanto os tumores retossigmoides são mais comuns
em homens e pacientes mais jovens. Cânceres dos colos transverso ou descendente são menos comuns.

RETO E CANAL ANAL

O reto é a parte terminal fixa (basicamente retroperitoneal e subperitoneal) do intestino grosso. É contínuo com
o colo sigmoide no nível da vértebra S III. A junção ocorre na extremidade inferior do mesentério do colo sigmoide O
reto é contínuo inferiormente com o canal anal.
 O reto é a parte pélvica do sistema digestório, mantendo continuidade proximal com o colo sigmoide e distal
com o canal anal. O reto humano é caracterizado por várias flexuras. Ele segue a curva do sacro e do cóccix, formando
a flexura sacral do reto. A flexura anorretal de aproximadamente 80° é um importante mecanismo para a continência
fecal, sendo mantida durante o estado de repouso pelo tônus do músculo puborretal e por sua contração ativa durante
as contrações peristálticas se o momento não for adequado para a defecação. Com as flexuras da junção retossigmoide
superiormente e a junção anorretal inferiormente, o reto tem formato de S quando visto lateralmente.

Três flexuras laterais do reto ( superior e inferior no lado esquerdo, e intermediária à direita)
agudas podem ser observadas ao se olhar o reto anteriormente . As flexuras são formadas em relação
a três invaginações internas (pregas transversas do reto): duas à esquerda e uma à direita . As pregas
situam-se sobre partes espessas da lâmina muscular circular da parede retal. A parte terminal dilatada do reto, situada
diretamente superior ao diafragma da pelve (músculo levantador do ânus) e corpo anococcígeo, e sustentada por eles,
é a ampola do reto. A ampola do reto recebe e retém a massa fecal que se acumula até que seja expelida durante a
defecação. A capacidade de relaxamento da ampola do reto para acomodar a chegada inicial e subsequente de
material fecal é outro elemento essencial para manter a continência fecal.

IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DO RETO

A artéria retal superior, a continuação da artéria mesentérica inferior abdominal, irriga a parte proximal do reto.
As artérias retais médias direita e esquerda, que normalmente originam-se das divisões anteriores das artérias
ilíacas internas na pelve, irrigam as partes média e inferior do reto.

As artérias retais inferiores, originadas das artérias pudendas internas no períneo, irrigam a junção anorretal e
o canal anal. Anastomoses entre as artérias retais superior e inferior podem garantir a circulação colateral em potencial,
mas as anastomoses com as artérias retais médias são esparsas. O sangue do reto drena pelas veias retais superiores,
médias e inferiores.

Há anastomoses entre as veias portas e sistêmicas na parede do canal anal . Como a veia retal superior
drena para o sistema venoso porta e as veias retais média e inferior drenam para o sistema sistêmico, essas
anastomoses são áreas clinicamente importantes de anastomose portocava. O plexo venoso retal submucoso
circunda o reto e comunica-se com o plexo venoso vesical nos homens e com o plexo venoso uterovaginal nas
mulheres.

O plexo venoso retal tem duas partes: o plexo venoso retal interno, imediatamente profundo à túnica mucosa da
junção anorretal, e o plexo venoso retal externo subcutâneo, externamente à parede muscular do reto. Embora esses
plexos levem o nome retal, são basicamente “anais” em termos de localização, função e importância clínica.

SISTEMA DA VEIA PORTA DO FÍGADO ------------------------------------------------------------

A veia porta é formada pela união das veias mesentérica superior e esplênica . É o principal canal
do sistema venoso porta, que recebe sangue da parte abdominal do sistema digestório, pâncreas, baço e da maior
parte da vesícula biliar, e o conduz ao fígado. A veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo. Situa-se anteriormente
e à direita da AMS na raiz do mesentério. A VMS termina posteriormente ao colo do pâncreas, onde se une à veia
esplênica para formar a veia porta.

Na flexura esquerda do colo, a AMS que irriga a parte oral à flexura, e a AMI que irriga a parte aboral à flexura..
As artérias sigmóideas descem obliquamente para a esquerda, onde se dividem em ramos ascendentes e
descendentes. O RAMO SUPERIOR DA ARTÉRIA SIGMÓIDEA SUP ERIOR ANASTOMOSA-SE COM O
RAMO DESCENDENTE DA ARTÉRIA CÓLICA ESQUERDA, ASSIM FORMANDO UMA PARTE DA
ARTÉRIA MARGINAL. A DRENAGEM VENOSA DO COLO DESCENDENTE E DO COLO SIGMOIDE É
FEITA PELA VEIA MESENTÉRICA INFERIOR, GERALMENTE FLUINDO PARA A VEIA ESPLÊNICA E ,
DEPOIS, PARA A VEIA PORTA EM SEU TRAJETO ATÉ O FÍGADO.

FONTE: MOORE. Anatomia orientada para a clínica. 8°Ed

SENDO MAIS OBJETIVA:

INERVAÇÃO COLORRETAL.

Os nervos simpáticos inibem e os nervos parassimpáticos

estimulam o peristaltismo. A inervação simpática da metade direita do
cólon origina-se dos seis nervos esplâncnicos inferiores torácicos dos
gânglios celíaco, pré-aórtico e mesentérico superior. As fibras pós-
ganglionares seguem a AMS para o cólon direito. A inervação simpática
na metade esquerda é originária de L1, L2 e L3.

As fibras parassimpáticas do cólon direito vêm do ramo posterior

(direito) do nervo vago e plexo celíaco. Eles viajam ao longo da AMS
para sinapse com os nervos dentro dos plexos autonômicos intrínsecos
da parede intestinal. No lado esquerdo, a inervação parassimpática vem
de S2, S3 e S4 via nervos esplâncnicos.

Fonte: https://www.drderival.com/doencas-do-colon-e-reto.html#doencas-colorretais-mais-comuns

 Definir pólipo séssil e pediculado.

Um pólipo é uma massa que se projeta acima de uma superfície mucosa, como no intestino, para formar uma estrutura
macroscopicamente visível (Fig. 6.1). Embora seja um termo usado com frequência para tumores benignos, alguns
tumores malignos também podem crescer como pólipos, enquanto outros pólipos (como os pólipos nasais) não são
neoplásicos, mas de origem inflamatória.

Aqueles que não apresentam pedúnculos são chamados sésseis. À medida que os pólipos sésseis aumentam,
a proliferação das células adjacentes ao pólipo e os efeitos de tração na protrusão luminal podem se combinar para
criar um pedúnculo. Os pólipos com pedúnculos são denominados pedunculados

FONTE: ROBBINS. Patologia. 10° Ed

 Diferenciar adenoma de adenocarcinoma

Adenoma é um tumor benigno que surge de um tecido glandular e adenocarcinoma é o câncer neste tecido.

 Definir anaplasia e desmoplasia

Anaplasia é a modificação no desenvolvimento de uma célula ou de um tecido, muitas vezes fazendo com que
esta célula/tecido perca suas características de forma e função.

Desmoplasia é o crescimento de tecido conjuntivo ou fibroso geralmente associado a neoplasias malignas.

MEDICINA LABORATORIAL

SANGUE OCULTO NAS FEZES

O sangramento no sistema digestivo pode ser causado por algo insignificante, como uma leve irritação, ou grave,
como um câncer. Substâncias químicas podem ser utilizadas para detectar uma quantidade de sangue
nas fezes que é muito pequena para poder ser vi sta a olho nu ou alterar a aparência das fezes (o
denominado sangue oculto) . A detecção dessas quantidades muito pequenas de sangue pode fornecer indícios
precoces da presença de úlceras, câncer ou outras alterações. Exames de fezes para detectar material genético
oriundo de células cancerosas pode também ser utilizado para detectar câncer. com guáiaco

Exame fecal com guáiaco - Para esse exame, uma substância química denominada guáiaco é utilizada pra detectar
sangue nas fezes. A amostra de fezes para esse exame pode ser obtida pelo médico durante um exame de toque retal
com um dedo enluvado. Essa amostra é colocada sobre um pedaço de papel de filtro impregnado com guáiaco. Uma
segunda substância química líquida (peroxidase) é acrescentada e a amostra muda de cor se houver sangue presente.
A pessoa pode levar para casa um kit contendo os papéis de filtro, o que é preferível. A pessoa coloca as amostras de
fezes de aproximadamente três evacuações diferentes sobre os papéis de filtro, que então são enviados ao médico
para serem examinadas.

Se for detectado sangue, outros exames serão necessários para determinar a fonte.

Teste imuno-histoquímico fecal (FIT) - Antes de fazer esse exame, possivelmente será recomendado à pessoa que
evite determinados alimentos (por exemplo, carne vermelha) e limite o consumo de vitamina C para menos de 250
miligramas por dia por três dias antes do exame. O teste imunoquímico fecal (do inglês fecal immunochemical test,
FIT) utiliza anticorpos direcionados contra a hemoglobina humana (uma proteína nos glóbulos vermelhos que faz com
que o sangue tenha cor vermelha) para detectar sangue nas fezes. Para esse exame, a pessoa coleta amostras com
um kit caseiro parecido com o utilizado para o exame fecal com guáiaco.

Se for detectado sangue, outros exames serão necessários para determinar a fonte.

Exame fecal genético (exame FIT-DNA) - Esse exame não exige nenhuma restrição em relação à dieta,
medicamentos ou vitaminas. Esses exames imunoquímicos mais recentes são mais exatos que os exames fecais com
guáiaco mais antigos e a maioria das diretrizes de associações médicas dá preferência aqueles exames para a
realização de exames preventivos para o câncer colorretal. Recomenda-se a realização anual do teste imuno-
histoquímico fecal como exame preventivo para o câncer colorretal. Essa abordagem utiliza uma combinação de um
exame de material genético (DNA) associado ao câncer colorretal e o teste imunoquímico fecal (FIT, no qual anticorpos
direcionados contra a hemoglobina humana são utilizados para detectar sangue nas fezes). A pessoa coleta amostras
para esse exame com um kit caseiro e depois envia as amostras ao laboratório.

Se o resultado do exame for alterado, serão necessários outros exames para determinar a fonte. Esse exame
não exige nenhuma restrição em relação à dieta, medicamentos ou vitaminas. Esse exame é mais exato que o teste
imunológico fecal e é realizado a cada três anos. Contudo, o teste FIT-DNA é mais caro.

Outros exames para diagnóstico de Câncer Colorretal:

A sigmoidoscopia (exame da parte inferior do intestino grosso com um tubo de visualização) é outro
procedimento diagnóstico utilizado como exame preventivo. A sigmoidoscopia é um exame adequado para visualizar
massas no cólon sigmoide ou no reto, mas ela não revela tumores além do cólon. É preciso realizar uma sigmoidoscopia
a cada cinco anos, ou a cada dez anos se um exame de sangue oculto também for realizado.

A colonografia TC (colonoscopia virtual) gera imagens tridimensionais do cólon por uma técnica especial de
TC. Nessa técnica, a pessoa ingere um agente de contraste e tem o cólon inflado com gás injetado através de um tubo
inserido por via retal. A visualização das imagens tridimensionais em alta resolução simula, de certa forma, a aparência
de endoscopia convencional, justificando o nome. A colonoscopia virtual pode ser uma opção para pessoas que não
podem ou não querem realizar o procedimento convencional de colonoscopia, mas é menos precisa e altamente
dependente de habilidade e experiência do radiologista. A colonoscopia virtual não necessita de sedação, mas ainda
precisa de uma preparação completa do intestino, além da distensão do cólon com aplicação de gás, o que pode ser
desconfortável. Ao contrário da colonoscopia convencional, amostras das lesões não podem ser removidas para
biópsia durante o procedimento. Uma colonoscopia virtual pode mostrar se o câncer se disseminou para fora do cólon
aos linfonodos ou fígado, mas não é adequada para detectar pequenos pólipos no cólon. Esse exame é realizado a
cada cinco anos.

Pessoas com a síndrome de Lynch precisam de exames preventivos contínuos para verificar outros tipos de
câncer. Esses exames preventivos incluem ultrassonografia dos órgãos femininos (transvaginal), exame das
células retiradas da parede do útero (endométrio) por um dispositivo de sucção e exames de sangue e de urina.
Parentes próximos de pessoas com síndrome de Lynch que não tiverem realizado exames genéticos devem realizar
uma colonoscopia a cada um a dois anos a partir dos 20 anos de idade e todos os anos a partir dos 40 anos de idade.
Parentes próximos do sexo feminino devem ser examinadas todos os anos quanto à presença de câncer de endométrio
e de ovário.

Além de realizar uma colonoscopia a cada um a dois anos (um procedimento denominado colonoscopia de
vigilância), as pessoas com síndrome de polipose associada ao MUTYH também devem realizar exames preventivos
quanto à presença de tumores do estômago e do duodeno, da tireoide, da bexiga, de ovário e de pele.
 TUTORIA SP - 1.4
Celeste comemorava os sessenta anos com boa saúde. Tinha acabado de se aposentar e esperava agora o momento
certo para programar uma viagem até a cidade de sua irmã, pois o cunhado queria que ela começasse a trabalhar com
ele em uma firma de higienização predial. Tinha apenas um problema: de alguns tempos para cá, queixava-se de fadiga
quando realizava maiores esforços (carregar compras), que veio piorando, até que se sentia incomodada nos serviços
rotineiros da casa. Sua filha insistiu em levá-la a uma consulta na UBS, onde a médica após anamnese detalhada e
exame físico minucioso e notou que a paciente estava com as mucosas descoradas, apesar de não ter nenhuma outra
alteração no exame físico. Quando questionada sobre seus hábitos de evacuação, Celeste relatou mudanças do hábito
intestinal com raios de sangue: “- às vezes minhas fezes são duras e as vezes líquidas, trava ou solta.” A médica então
solicitou, dentre outros exames, um hemograma, sangue oculto nas fezes, uma endoscopia digestiva alta e uma
colonoscopia, avisando que este último se tratava de um exame desconfortável e que exigia preparo rigoroso. Celeste,
retornou poucas semanas depois com os exames: Hb de 5,7g/dL, hemácias hipocrômicas e endoscopia normal. Na
colonoscopia, foi identificado um pólipo, sendo realizada sua biópsia excisional.

Celeste, foi então encaminhada para tratamento de neoplasia maligna de cólon em um Centros de Assistência de Alta
Complexidade em Oncologia (CACON) e o que mais lhe preocupava era a possibilidade de ter que fazer colostomia.

TERMOS DESCONHECIDOS:
 Biópsia excisional: remove todo o tumor, e é geralmente a técnica preferida quando existe suspeita de
melanoma.

 Colostomia: é a exteriorização no abdome de uma parte do intestino grosso, o cólon, para eliminação de
fezes/gases. A colostomia é realizada quando a pessoa apresenta qualquer problema que a impeça de evacuar
pelo ânus.

HIPÓTESES: principais fatores de risco para o

o A idade de Celeste é um fator de risco para o desenvolvimento de pólipos e câncer de cólon.
desenvolvimento do câncer de colón. Além
o As complicações dos tratamentos de câncer
disso, por não ter histórico prévio de doenças,
podem interferir nas mucosas, causando
ela poderia não ter um acompanhamento de
irritação e agredindo de uma forma mais
perto dos fatores de risco associados ao
intensa a mucosa intestinal.
envelhecimento.
o Após realização de uma colostomia, é comum
o Os sintomas iniciais apresentados por Celeste,
que o paciente sofra com a adaptação e o
como indicativos do câncer de cólon, podem
preconceito social com relação à bolsa de
estar relacionados à desidratação, como
colostomia. Sendo indicada levando em
consequência dos períodos de diarreia, e
consideração a idade e sobrevida do paciente
anemia devido à perda de sangue nas fezes.
e as contraindicações do tratamento
o Pólipos são tumores benignos e podem estar quimioterápico e radioterápico.
relacionados aos hábitos alimentares, além de
o Na metástase do câncer de cólon pode
desenvolver malignidade.
acontecer de as células cancerígenas invadir
o Hábitos alimentares que desregulam a função por proximidade ou se espalhar pela corrente
intestinal (desequilíbrio na ingestão de fibras e sanguínea e linfática, uma vez que o intestino
água, dieta hiper calórica e gordurosa) são os é altamente irrigado e tem conexão direta com
a artéria mesentérica, aorta abdominal, fígado
e cisterna do quilo.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1. Compreender a fisiopatologia do pólipo, quadro clínico, fatores de risco, prevenção, rastreio, estágios,
tratamento e diagnóstico

2. Compreender a fisiopatologia do câncer de cólon, quadro clínico (sinais e sintomas de acordo com a evolução),
fatores de risco, prevenção, rastreio, estadiamento, tratamento, diagnóstico e epidemiologia

3. Relacionar o aparecimento de anemia em idosos com o câncer de cólon

4. Entender as complicações do tratamento quimioterápico (mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise

tumoral) e radioterápico nas mucosas

5. Conhecer as indicações de realização da colostomia e o impacto biopsicossocial nos pacientes

6. Entender o processo metastático do câncer de cólon

PÓLIPOS
Os pólipos são mais comuns no cólon, mas podem ocorrer no esôfago, estômago ou intestino delgado. Aqueles
que não apresentam pedúnculos são chamados sésseis. À medida que os pólipos sésseis aumentam,
a proliferação das células adjacentes ao pólipo e os efeitos de tração na protrusão luminal podem se
combinar para criar um pedúnculo. Os pólipos com pedúnculos são denominados pedu nculados. Em
geral, os pólipos intestinais podem ser classificados como não neoplásicos ou neoplásicos. O pólipo neoplásico
mais comum é o adenoma, que apresenta potencial para evoluir para câncer . Os pólipos colônicos não
neoplásicos podem ser classificados como inflamatórios, hamartomatosos ou hiperplásicos.

PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS - A síndrome da úlcera retal solitária está associada unicamente ao pólipo
inflamatório. Os pacientes apresentam a tríade clínica de sangramento retal, secreção de muco e lesão
inflamatória da parede retal anterior. A causa subjacente é o comprometimento do r elaxamento do esfíncter
anorretal, criando um ângulo agudo na parede anterior do reto. Isso leva a abrasão recorrente e ulceração
da mucosa retal sobrejacente. Ciclos crônicos de lesão e cicatrização produzem uma massa polipoide
composta por tecido inflamado e reativo da mucosa.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS - Os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente e como componentes
de várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas. Hamartomas são crescimentos
desorganizados, semelhantes a tumores, compostos por tipos celulares maduros normalmente
presentes no local em que o pólipo se desenvolve . Síndromes de polipose hamartomatosa são raras, mas é
importante que sejam reconhecidas em virtude das manifestações intestinais e extraintestinais associadas, e a
necessidade de triar os membros da família.
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS - Os pólipos hiperplásicos colônicos são proliferações epiteliais comuns
geralmente descobertas entre a sexta e a sétima décadas de vida. A patogenia dos pólipos hiperplásicos
ainda não foi completamente compreendida, mas acredita -se que a formação dessas lesões deva-se a
redução da renovação das células epiteliais e ao atraso na eliminação de células epiteliais superficiais,
levando a um “amontoado” de células caliciformes. Embora essas lesões não apresentem potencial
maligno, devem ser diferenciadas dos adenomas serrilhados sésseis, lesões histologicamente semelhantes
que apresentam potencial de malignidade .
FONTE: ROBBINS. Patologia. 10° Ed.

CLASSIFICAÇÃO DOS PÓLIPOS COLORRETAIS

Os pólipos colorretais podem ser classificados pela sua histologia e morfologia. Outra informação importante é
seu tamanho estimado na colonoscopia, apresentando maior risco para neoplasia maligna quando são maiores ou
iguais a 1 cm. A partir desses resultados, classifica-se o paciente em alto ou baixo risco para neoplasia colônica, e
programa-se o seguimento do paciente.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS NA COLONOSCOPIA
Por meio da avaliação macroscópica das lesões colônicas, é possível identificar alterações que sugerem
malignidade. A predição histológica dos pólipos pode ser feita pela avaliação da sua superfície à colonoscopia, e pode
aparecer descrita no laudo como “pits”, que são classificadas de I a V conforme a classificação de Kudo. Pits tipo III
(subdivididas em III-S e III-L) são sugestivas de adenoma de baixo grau, enquanto PITS tipo IV e V pode m indicar
adenomas mais avançados, com maior risco de displasia de alto grau ou câncer .

As características macroscópicas compatíveis com invasão da submucosa, indicando a possibilidade de

adenocarcinoma incluem: lesão vegetante com ulceração, friabilidade, retração de pregas, endurecimento ao toque da
pinça de biópsia, estenose ou obstrução à passagem do endoscópio. Assim, diante desses achados, independente do
resultado da biópsia, o paciente deverá ser encaminhado para avaliação precoce em agenda oncológica com
proctologia ou cirurgia do aparelho digestivo, de acordo com as pactuações regionais.

Quando não forem identificadas as alterações macroscópicas anteriormente citadas, na grande parte dos
casos, lesões extensas podem ser ressecáveis pela colonoscopia. Quando não for possível a ressecção completa
dessas lesões, o paciente deverá ser referenciado para serviços especializados em Gastroenterologia ou Proctologia.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS NA HISTOLOGIA

A grande maioria dos pólipos possui características de baixo risco, sendo hiperplásicos ou adenomas tubulares
com displasia de baixo grau. Embora possa causar temor em profissionais de saúde e pacientes, displasia de baixo
grau é característica típica de pólipos com baixa chance de evoluir para neoplasia maligna. Por outro lado, fatores
relacionados com maior risco de câncer colorretal são:

 Tamanho do pólipo ≥ 1 cm

 Padrão histológico viloso e presença de displasia de alto grau.

Pólipos com displasia de baixo ou alto grau não devem ser motivo de encaminhamento para oncologia. Nesses
casos, indica-se acompanhamento colonoscópico, já que pacientes que tiveram lesões de alto risco ressecadas
apresentam predisposição a ter novas lesões.

RASTREAMENTO E VIGILÂNCIA DE CÂNCER COLORRETAL

No Brasil, atualmente não se recomenda rastreamento populacional de câncer de cólon por questões de
limitação ao acesso para diagnóstico e tratamento posterior. Embora existam evidências de redução de incidência e
mortalidade específicas por câncer colorretal com pesquisa de sangue oculto nas fezes (PSOF), a avaliação do
Ministério da Saúde é de que a implantação do rastreamento no SUS é atualmente inviável. Isso se deve ao custo
elevado da intervenção na população e à capacidade instalada insuficiente para realização de exames subsequentes
(colonoscopia e retossigmoidoscopia). Entretanto, pessoas com histórico familiar de câncer colorretal ou
polipose adenomatosa familiar têm indicação de rastreamento com c olonoscopia.
 Para a população de risco médio, por outro lado, recomenda-se a estratégia de diagnóstico precoce, com
divulgação ampla dos sinais de alerta para a população e profissionais de saúde, acesso imediato aos procedimentos
de diagnóstico dos casos suspeitos (o que implica ampliação da oferta de serviços de colonoscopia e demais suportes
diagnósticos) e acesso ao tratamento adequado e oportuno.

Os sinais e sintomas de alerta para o câncer colorretal, apesar de não serem específicos, são bons indicadores
de suspeição e devem ser valorizados na avaliação geral: mudança de hábito intestinal (diarreia ou
constipação), anemia ferropriva sem causa presumível, perda inexplicável de peso, fezes escuras ou
com sangue visível (especialmente se não atribuível a doença orificial ou em paciente acima de 50 anos), massa
abdominal, dor ou desconforto abdominal constante .

Apesar das evidências de benefício do rastreamento, são poucos os países que têm programas nacionais de
rastreamento universal de câncer colorretal. A recomendação do rastreamento, nos locais onde ele é realizado, é
relativamente padronizada a partir das evidências existentes. O rastreamento para pessoas sem risco
aumentado para câncer colorretal, quando realizado, é iniciado entre os 50 e 75 anos com: PSOF
(preferencialmente pelo método imunoquímico - FIT) anual ou bienalmente e/ou retossigmoidoscopia
a cada 5 anos ou com colonoscopia a cada 10 anos. Se o paciente apresentar sangue oculto nas fezes
positivo, deve-se realizar investigação seque ncial com colonoscopia.

A partir dos 75 anos, algumas diretrizes não recomendam o prosseguimento do rastreamento, enquanto outras
indicam que a continuação do rastreamento deve ser individualizada, mantendo-se apenas naqueles pacientes sem
comorbidades graves e com expectativa de vida acima de 10 anos.

FONTE: TELESSAÚDE RS. Telecondutas, pólipos colorretais. 2021.

https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/telecondutas/tc_polipo_colorretal.pdf

SINAIS E SINTOMAS
A maioria dos pólipos é assintomática. Sangramento retal, geralmente oculto e raramente maciço, é a queixa
mais frequente. Cólicas, dor abdominal ou obstrução podem ocorrer em lesões maiores. Os pólipos retais podem
ser palpáveis ao toque retal. Ocasionalmente, um pólipo com pedículo mais longo pode prolapsar através do ânus.
Os adenomas vilosos grandes raramente provocam diarreia e podem causar hipopotassemia.

DIAGNOSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico dos pólipos colônicos costuma ser feito por colonoscopia. O enema baritado, em particular com
duplo contraste, é eficaz, mas prefere-se a colonoscopia, já que permite também a remoção dos pólipos durante o
procedimento. Como os pólipos retais geralmente são múltiplos e podem coexistir com o câncer, a colonoscopia
completa até o ceco é obrigatória mesmo que a lesão distal seja encontrada por sigmoidoscopia flexível. Durante a
colonoscopia, qualquer pólipo visto é removido e avaliado para possível câncer. O tratamento consiste em remoção
cirúrgica dos pólipos.

PREVENÇÃO
Aspirina e inibidores da COX-2 podem ajudar a prevenir a formação de novos pólipos em pacientes com
pólipos ou câncer de cólon. Os potenciais benefícios da terapia a longo prazo com esses agentes devem ser
ponderados em relação aos potenciais efeitos adversos (p. ex., sangramento, disfunção renal).

FONTE: MSD. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-

gastrintestinal/p%C3%B3lipos-do-c%C3%B3lon-e-reto
 CÂNCER COLORRETAL
RASTREAMENTO DO CÂNCER DE COLÓN E RETO -----------------------------------------------

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Caderno da Atenção da Básica

SINAIS E SINTOMAS O CÂNCER COLORRETAL

É frequentemente diagnosticado em sua fase avançada, inclusive em pessoas assintomáticas submetidas a
rastreamento por colonoscopia (ballester et al., 2016). No início da lesão, os sintomas são conse quência do tipo
de tumor e sua localização, sendo que em grande parte dos casos os sintomas estão ligado a alteração do
hábito intestinal e emagrecimento em cerca de 75% dos casos; seguidos de dor abdominal (62,5%),
hematoquezia e anemia (37,5%) (neto et al., 2006; jenkinson; steele; 2010).

Conforme a localização do tumor colorretal poderá haver a manifestação de determinados sinais e sintomas. Os
tumores localizados no colo ascendente levam ao surgimento de diarreia e dor abdominal. Nos estádios mais
avançados pode surgir anemia e outros sintomas associados, com tumor palpável no hipocôndrio direito. No
colo transverso, os sintomas são: constipação, plenitude abdominal, cólica abdominal, sangue oculto nas
fezes. Nos tumores do colo descendente surgem obst ipação intestinal progressiva, fezes afiladas, escuras ou
eventualmente com sangue, podendo ocorrer alternância entre diarreia e constipação (ballester et al., 2016).
Já as lesões no colo sigmoide, podem causar alteração no padrão intestinal, fezes finas, cólica, flatulência,
sensação de evacuação incompleta e presença de sangue vivo nas fezes. Nos casos de tumores do reto o
sangramento é frequente, mist urado ou não com fezes e muco, com a sensação de evacuação incompleta
(altemburg et al., 2009).

DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Atualmente, para detecção precoce de lesões colorretais existem vários métodos, como por exemplo a prova
de sangue oculto nas fezes, que permite a detecção antes mesmo de aparecer os sinais clínicos, permitindo a triagem
do câncer colorretal em pacientes assintomáticos (ALTEMBURG et al., 2009).

O exame proctológico, que inclui a inspeção, palpação, toque digital, anuscopia e a realização da
retossigmoidoscopia, permite a identificação da lesão, determinação de sua distância da borda anal, superfície retal
mais acometida e grau de penetração do tumor na parede intestinal (GRUNDEI, 2015). Sabe-se que 80% dos tumores
colorretais localizam-se no segmento retal, com possibilidade serem detectados pelo toque retal, porém exames
complementares devem ser solicitados (SANTOS JUNIOR, 2008).

A colonoscopia complementa achados radiológicos duvidosos e permite localizar a região anatômica e

realização de biópsias em lesões que não são alcançadas pela retossigmoidoscopia, que indicarão ou não a
necessidade de intervenção cirúrgica (MENEZES et al., 2016).

O enema opaco ou clister opaco atualmente tem seu uso restrito a um número menor e mais específico de
casos, mas realizado junto com a colonoscopia possui relevância em alguns casos (CARTANA et al., 2016; DIOGENES
et al., 2007).

A realização da biópsia consiste em uma etapa de extrema importância para retirar o diagnóstico e definição
das características histológicas da lesão como o grau de diferenciação celular ou o conteúdo celular de DNA,
viabilizando a aplicação de tratamento neoadjuvante não cirúrgico (quimiorradiação) ainda no período pré-operatório
(MERGENER; POTTER, 2016).

A tomografia computadorizada avalia a extensão local do câncer colorretal, invasão da parede retal, grau de
acometimento linfonodal e infiltração para órgãos adjacentes, sendo empregada para avaliar o estadiamento à distância
do câncer colorretal (MAN et al., 2016). Em casos de suspeita de metástase hepática o exame de tomografia
por emissão de pósitrons (pt-ct) é o mais indicado, principalmente para pacientes com alto risco e com
tumor potencialmente ressecável (brasil, 2014).

O ESTADIAMENTO anatomopatológico representa a variável com mais forte correlação com o prognóstico em
pacientes com câncer colorretal. O estadiamento do câncer colorretal baseia-se na informação referente à doença
sendo importante para o planejamento terapêutico; avaliações dos resultados obtidos com os tratamentos propostos e
prognóstico. O estadiamento TNM (T=Tumor, N=Linfonodo, M=Metástases) é baseado no nível de penetração da
parede intestinal, número de linfonodos comprometidos e presença ou não de metástases à distância (PRIOLLI et al.,
2007; ANDRADE & PEREIRA, 2007).
FONTE: câncer colorretal, diagnóstico e estadiamento: revisão de literatura.
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/51555-Texto%20do%20artigo-751375186942-1-10-20191220.pdf

ADENOMAS --------------------------------------------------------------------------
Os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas colônicos, pólipos benignos que dão origem a maioria
dos adenocarcinomas colorretais. A maioria dos adenomas, no entanto, não progride para o adenocarcinoma. Os
adenomas colorretais são caracterizados pela presença de displasia epitelial. Esses crescimentos vão desde pólipos
pequenos, frequentemente pedunculados, até lesões sésseis grandes. Não há predileção por gênero, e eles estão
presentes em quase 50% dos adultos que vivem no mundo ocidental que estão chegando aos 50 anos de idade. Como
indivíduos com história familiar apresentam risco de desenvolver câncer de cólon mais cedo na vida, eles normalmente
são triados pelo menos 10 anos antes da idade mínima na qual um parente foi diagnosticado. Embora os adenomas
sejam menos comuns na Ásia, a sua frequência tem aumentado (paralelamente ao aumento da incidência de
adenocarcinoma colorretal), à medida que a alimentação e o estilo de vida ocidentais tornam-se mais comuns

MORFOLOGIA
Adenomas típicos variam de 0,3 a 10 cm de diâmetro e podem ser pedunculados ou sésseis, com a superfície
de ambos os tipos com textura semelhante ao veludo ou framboesa, devido ao padrão de crescimento epitelial anormal.
Histopatologicamente, a marca citopatológica da displasia epitelial é a hipercromasia nuclear, alongamento e
estratificação. Essas alterações são mais facilmente observadas na superfície do adenoma porque o amadurecimento
epitelial falha à medida que as células migram para fora da cripta. Adenomas pedunculados apresentam pedúnculos
fibromusculares finos [ que contêm vasos sanguíneos proeminentes derivados da submucosa. O pedúnculo geralmente
está coberto por epitélio não neoplásico, mas o epitélio displásico às vezes está presente.
 Com base na sua arquitetura, os adenomas podem ser classificados como tubulares, tubulovilosos ou vilosos.
Essas categorias, no entanto, apresentam pouco significado clínico isoladamente. Os adenomas tubulares tendem a
ser pólipos pequenos, pedunculados, compostos por pequenas glândulas arredondadas ou tubulares. Em
contrapartida, os adenomas vilosos, que frequenteme nte são maiores e sésseis, são recobertos por
vilosidades delgadas. Os adenomas tubulovilosos apresentam uma mistura de elementos tubulares e vilosos.
Embora focos de invasão sejam mais frequentes nos adenomas vilosos do que nos adenomas
tubulares, a arquitetura das vilosidades isoladamente não aumenta o risco de câncer quando se considera
o tamanho do pólipo.

Os achados histopatológicos dos adenomas serrilhados sésseis, que também são chamados pólipos
serrilhados sobrepõem-se aos dos pólipos hiperplásicos e não apresentam características citológicas típicas de
displasia. No entanto, os adenomas serrilhados sésseis que são mais comuns no cólon direito, apresentam potencial
maligno semelhante ao dos adenomas convencionais. A característica histopatológica mais útil que distingue os
adenomas serrilhados sésseis e os pólipos hiperplásicos é a presença nos adenomas serrilhados da arquitetura
serrilhada em todo o comprimento das glândulas, incluindo a base das criptas, associada à dilatação das criptas e
crescimento lateral. Em contrapartida, a arquitetura serrilhada tipicamente está restrita à superfície dos pólipos
hiperplásicos. Embora a maioria dos adenomas colorretais tenha comportamento benigno, uma pequena proporção
pode abrigar um câncer invasivo no momento da detecção. O tamanho é a característica mais importante a ser
correlacionada com o risco de malignidade. Por exemplo, embora o câncer seja extremamente raro em adenomas com
menos de 1 cm de diâmetro, alguns estudos sugerem que cerca de 40% das lesões com mais de 4 cm de diâmetro
contêm focos de câncer invasivo. Além do tamanho, a displasia de alto grau é um fator de risco para o câncer em um
pólipo individual (mas para nenhum outro pólipo no mesmo paciente).

ADENOCARCINOMA -------------------------------------------------------------------------------
Epidemiologia

Por ano, nos Estados Unidos, há mais de 130 mil novos casos e quase 55 mil mortes por causa do
adenocarcinoma colorretal. Isso representa quase 15% de todas as mortes por câncer, perdendo apenas para o câncer
de pulmão. A incidência do câncer colorretal atinge seu pico de incidência entre 60 e 70 anos de idade,
e menos de 20% dos casos ocorrem antes dos 50 anos .

Os fatores alimentares mais intimamente associados ao aumento das taxas de câncer colorretal
são a baixa ingestão de fibra vegetal não absorvível e o alto consumo de carboidratos refinados e
gordura. Além da modificação dietética, a quimioprevenção farmacológica tornou-se uma área de grande interesse.
Vários estudos epidemiológicos sugerem que o ácido acetilsalicílico ou outros AINEs apresentam efeito protetor. Isso
é consistente com estudos que mostram que alguns AINEs causam regressão de pólipos em pacientes com PAF nos
quais o reto foi mantido após colectomia.

Suspeita-se que esse efeito seja mediado pela inibição da enzima cicloxigenase-2 (COX-2), que é altamente
expressa em 90% dos carcinomas colorretais e entre 40% a 90% dos adenomas, e é conhecida por promover a
proliferação epitelial, particularmente em resposta à injúria.

PATOGENIA
As mutações que envolvem a via APC/βcatenina leva ao aumento da sinalização de WNT, enquanto a via que
envolve a via de instabilidade de microssatélites está associada a defeitos no reparo de erros de pareamento de DNA.
Ambas as vias envolvem o acúmulo gradual de mutações múltiplas, mas os genes envolvidos e os mecanismos pelos
quais as mutações se acumulam são diferentes. Eventos epigenéticos, onde o mais comum é o silenciamento do gene
induzido por metilação, podem aumentar a progressão ao longo de ambas as vias.

VIA APC/Β-CATENINA.

A sequência clássica de adenoma-carcinoma, responsável por até 80% dos tumores de cólon esporádicos,
geralmente, envolve a mutação do gene supressor de tumor APC no início do processo neoplásico. Para os adenomas
se desenvolverem, ambas as cópias do gene APC devem estar funcionalmente inativadas, por mutação ou por eventos
epigenéticos.

O APC é um regulador negativo importante de β-catenina, um componente da via de sinalização WNT. A

proteína APC normalmente se liga e promove a degradação da β-catenina. Com a perda de função do APC, a β-
catenina se acumula e transloca-se para o núcleo, onde ativa a transcrição de genes, como os que codificam MYC e
ciclina Dl, que promovem a proliferação. Isso é acompanhado por mutações adicionais, incluindo mutações de ativação
em KRAS, que também promovem o crescimento e evitam a apoptose.

A conclusão de que a mutação de KRAS é um evento tardio é sustentada pela observação de que as mutações
estão presentes em menos de 10% de adenomas com menos de 1 cm de diâmetro, em 50% dos adenomas maiores
do que 1 cm de diâmetro e em 50% dos adenocarcinomas invasivos.

A progressão neoplásica também está associada a mutações em outros genes supressores de tumor, como
SMAD2 e SMAD4, que codificam efetores da sinalização de TGF-β. Como a sinalização de TGF-β normalmente inibe
o ciclo celular, a perda desses genes pode permitir o crescimento celular sem restrições.

O gene supressor de tumor TP53 encontra-se mutado em 70% a 80% dos cânceres de cólon, mas não é
comumente afetado nos adenomas, sugerindo que as mutações em TP53 também ocorrem em estágios tardios da
progressão tumoral. A perda de função de TP53 e outros genes supressores de tumor é frequentemente causada por
deleções cromossômicas, com destaque para a instabilidade cromossômica que é uma marca da via APC/β-catenina.

Alternativamente, os genes supressores de tumor podem ser silenciados por metilação das ilhas CpG, uma
região 5’ de alguns genes que frequentemente incluem o promotor e o sítio de início da transcrição. A expressão da
telomerase também aumenta à medida que as lesões tornam-se mais avançadas.

VIA DE INSTABILIDADE DE MICROSSATÉLITES.

Em pacientes com deficiência de reparo de erros de pareamento de DNA (devido à perda de genes de reparo
de erros de pareamento), as mutações se acumulam em repetições microssatélites, uma condição chamada
instabilidade de microssatélites.

Essas mutações geralmente são silenciosas porque os microssatélites tipicamente estão localizados em
regiões não codificantes, mas outras sequências de microssatélites estão localizadas nas regiões de codificação ou
regiões promotoras de genes envolvidos na regulação do crescimento celular, como aquelas de codificação do receptor
TGF-β tipo II e a proteína proapoptótica BAX. Pelo fato de o TGF-β inibir a proliferação de células epiteliais colônicas,
mutantes do receptor TGF-β tipo II podem contribuir para o crescimento celular descontrolado, enquanto a perda de
BAX pode aumentar a sobrevida de clones geneticamente anormais.

FENÓTIPO DE HIPERMETILAÇÃO DA ILHA CPG

Em um subconjunto de câncer de cólon com instabilidade de microssatélites, não há mutações nas enzimas
de reparo de erros de pareamento de DNA. Esses tumores demonstram o fenótipo de hipermetilação da ilha CpG.
Nestes tumores, a região do promotor MLH1 geralmente está hipermetilada, reduzindo assim a expressão de MLH1 e
da função de reparo. Mutações de ativação no oncogene BRAF são comuns nestes cânceres. Em contraste, KRAS e
TP53 normalmente não estão mutados. Assim, a combinação da instabilidade de microssatélites, mutação de BRAF e
metilação de alvos específicos, como MLH1, é a assinatura desta via de carcinogênese.
 Em geral, os adenocarcinomas estão distribuídos de maneira aproximadamente igual ao longo de todo o
comprimento do cólon do intestino. Os tumores na região proximal do cólon crescem como massas polipoides,
exofíticas, que se estendem ao longo da parede de grande calibre do ceco e cólon ascendente; esses tumores
raramente causam obstrução.

Em contrapartida, os carcinomas da parte distal do cólon tendem a ser lesões anulares que produzem
constrições em “anel de guardanapo” e estreitamento lumi, às vezes até o ponto de obstrução. Ambas as formas
crescem na parede do intestino com o passar do tempo e podem ser palpáveis como massas sólidas. As características
microscópicas gerais dos adenocarcinomas do cólon dos lados direito e esquerdo são semelhantes.

A maioria dos tumores é composta por células colunares altas que se assemelham ao epitélio displásico
encontrado em adenomas. O componente invasivo desses tumores desencadeia uma resposta desmoplásica estromal
forte, que é responsável pela sua característica consistência firme. Alguns tumores pouco diferenciados formam
algumas glândulas. Outros podem produzir mucina abundante que se acumula na parede intestinal, e estes apresentam
prognóstico sombrio. Os tumores também podem ser compostos por células em anel de sinete, que são semelhantes
àquelas dos cânceres gástricos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os cânceres de ceco e outros cânceres de cólon do lado direito na maioria das vezes chamam a atenção dos
médicos pela aparência de fadiga e fraqueza do paciente devido à anemia ferropriva. Assim, é uma máxima clínica
de que a causa subjacente da anemia ferropriva em um homem mais velho ou na mulher na pós -
menopausa é o câncer gastrointestinal, até que se prove o contrário . Adenocarcinomas colorretais do lado
esquerdo podem produzir sangramento oculto, alterações nos hábitos intestinais ou desconforto no quadrante inferior
esquerdo, com cólicas.

Embora padrões histológicos pouco diferenciados e mucinosos estejam associados a um prognóstico pior, os
dois fatores prognósticos mais importantes são profundidade de invasão e presença ou ausência de metástases em
linfonodos. Esses fatores foram originalmente reconhecidos por Dukes e Kirklin, e perfazem o centro da classificação
TNM (tumor-linfonodo-metástase) e o sistema de estadiamento da American Joint Committee on Cancer.

 PROFUNDIDADE DE INVASÃO. Os tumores limitados à submucosa (ou seja, aqueles que não atravessam a
muscular da mucosa) apresentam taxas de sobrevivência de 5 anos que se aproximam de 100%, enquanto a
invasão na submucosa ou muscular própria reduz a sobrevida de 5 anos para 95 e 70% a 90% respectivamente
 (para tumores limitados ao sítio primário). A invasão da superfície visceral serosa ou órgãos adjacentes e
tecidos reduz ainda mais a sobrevivência.

 A PRESENÇA DE METÁSTASES NOS LINFONODOS compromete ainda mais a sobrevivência. Como

resultado, a maioria dos casos com metástases de linfonodos recebem radioterapia ou quimioterapia. Em
alguns casos, esses tratamentos podem ser administrados antes da ressecção do tumor primário, um processo
denominado terapia neoadjuvante. A caracterização molecular do tumor pode ser útil na orientação da
abordagem terapêutica específica.

 AS METÁSTASES À DISTÂNCIA NOS PULMÕES, fígado, ou outros locais também limitam a sobrevivência,
e apenas 15% dos pacientes, ou menos, com tumores nesta fase estarão vivos 5 anos após o diagnóstico. Por
causa da drenagem via porta, o fígado é o local mais comum de lesões metastáticas. No entanto, o reto não
drena através da circulação porta e as metástases dos carcinomas da região anorretal geralmente desviam-se
do fígado.

Independentemente do estágio, no entanto, alguns pacientes com pequeno número de metástases

permanecem bem anos após a ressecção dos nódulos tumorais distantes. Isto é particularmente verdadeiro para as
metástases no fígado ou pulmão e enfatiza a heterogeneidade clínica e molecular dos carcinomas colorretais.

POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR

A polipose adenomatosa familiar (PAF) é um distúrbio autossômico dominante marcado pelo surgimento, na
adolescência, de numerosos adenomas colorretais.

CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO POLIPOSO

O câncer colorretal hereditário não poliposo (CCHNP), também conhecido como síndrome de Lynch, foi
originalmente descrito como um agrupamento de cânceres familiares de ocorrência distribuída em vários locais,
incluindo: cólon, endométrio, estômago, ovário, ureteres, cérebro, intestino delgado, trato hepatobiliar e pele. Os
cânceres do cólon em pacientes com CCHNP tendem a ocorrer em idades mais jovens do que os
cânceres de cólon esporádicos, e muitas vezes estão localizados no cólon direito .

Os adenomas estão presentes no CCHNP, mas números expressivos (ou seja, polipose) não estão. Em muitos
casos, os adenomas serrilhados sésseis estão associados ao CCHNP, e a produção de mucina pode ser proeminente
nos adenocarcinomas subsequentes. Assim como a identificação de mutações de APC na PAF proporcionaram
conhecimento molecular sobre a patogenia de grande parte dos cânceres colônicos esporádicos, o estudo dos defeitos
no CCHNP lançou luz sobre os mecanismos responsáveis pela maioria dos casos esporádicos restantes.

O CCHNP é causado por mutações herdadas na linhagem germinativa em genes que codificam proteínas
responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação do DNA. Pelo menos cinco
desses genes de reparo foram reconhecidos, mas a maioria dos casos de CCHNP envolve MSH2 ou MLH1. Pacientes
com CCHNP herdam um gene mutado de reparo do DNA e um alelo normal. Quando a segunda cópia é perdida por
meio da mutação ou silenciamento epigenético, defeitos de reparo levam ao acúmulo de mutações até 1.000 vezes
mais do que o normal, principalmente nas regiões que contêm sequências curtas de DNA de repetição chamadas
microssatélite de DNA. O genoma humano contém cerca de 50 mil a 100 mil microssatélites, que são propensos a
sofrer expansão durante a replicação do DNA e representam os locais mais frequentes de mutações no CCHNP. As
consequências de defeitos de reparo e a resultante instabilidade do microssatélite serão discutidas mais adiante, na
seção sobre adenocarcinoma do cólon.
 COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO E RADIOTERÁPICO NAS MUCOSAS
Mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral

É comum, em pacientes oncológicos submetidos à terapia antineoplásica, o desenvolvimento de complicações

orais agudas ou tardias. Esses distúrbios na integridade e função da cavidade bucal se devem ao fato de que a
radioterapia e quimioterapia não são capazes de destruir as células tumorais sem lesionar células normais. Dentre as
complicações orais encontram-se a mucosite, xerostomia, disgeusia, as infecções fúngicas, bacterianas e virais, as
cáries de radiação, trismo, osteorradionecrose, neurotoxicidade, e, em pacientes pediátricos, o comprometimento da
formação óssea, muscular e dentária. Esses efeitos geralmente variam a cada paciente dependendo de variáveis do
tratamento, do paciente e do tumor.

MUCOSITE
A mucosite, reação inflamatória da mucosa oral, se caracteriza por eritema e edema na mucosa, seguidos
comumente de ulceração e descamação, que continuam até que a terapia seja concluída. Pode resultar em ulcerações,
disfagia, perda de paladar e dificuldade para se alimentar. Em virtude da severidade que pode alcançar, essa
complicação pode limitar a dose de tratamento em pacientes que se encontram em quimioterapia e irradiação para
tumores de cabeça e pescoço, o que resulta em severas consequências em termos de resposta do tumor ao tratamento.

FONTE: PAIVA, et al. Complicações orais decorrentes da terapia antineoplásica. http://revodonto.bvsalud.org/pdf/aodo/v46n1/a08v46n1.pdf

NEUTROPENIA FEBRIL
A neutropenia é uma manifestação comum de defeitos da medula óssea associados com a redução de eritrócitos
e plaquetas, tendo como possíveis causas a anemia aplásica, leucemia, mielodisplasia, anemia megaloblástica e
tratamentos quimioterápicos, dentre outras.

DIAGNÓSTICO/ PATOGENIA

Segundo os guidelines atuais, neutropenia é uma contagem de neutrófilos < 500cél/microL ou < 1.000cél/microL
com previsão de queda para menos de 500cél/microL nas próximas 48h. Uma contagem < 100cél/microL é considerada
“neutropenia profunda” para alguns autores.

O paciente neutropênico recebe o diagnóstico de neutropenia febril quando sua temperatura oral for > 38.3°C
(medida única) ou ≥ 38°C por mais de 1h. Como a temperatura oral é 3 a 4 décimos maior do que axilar, podemos
aceitar como limiar de febre uma temperatura axilar > 37,8ºC para o diagnóstico. Contudo, mesmo na ausência de
febre, alguns pacientes netropênicos devem ser abordados como se estivessem com neutropenia febril, desde que
existam indícios clínicos de infecção (ex.: dispnéia, hipotensão arterial, hipotermia etc.), demandando o imediato início
de antibioticoterapia empírica.

Pelo rastreio microbiológico, apenas 10 - 25% têm hemocultura positiva (bacteremia). Atualmente, as bactérias
mais encontradas são os Staphylococcus coagulase-negativos. No Brasil existe uma tendência ao predomínio de
infecções por Gram-negativos (E.coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginose, entre outras. Na
neutropenia prolongada (>7 dias), o risco de infecções fúngicas aumenta, inicialmente por “leveduras” da microbiota
intestinal, como Cândida sp.,e posteriormente “bolores” inalados, como Aspergillus e Fusarium. Devemos lembrar as
causas não infecciosas da NF: tromboflebite, medicamentos, febre tumoral, mucosite sem infecção, entre outras.

FONTE: PERREIRA, et al. NEUTROPENIA FEBRIL. https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881620/neutropenia-febril.pdf

SÍNDROME DA LISE TUMORAL

A síndrome de lise tumoral é caracterizada pela destruição maciça de células malignas e conseqüente liberação
do seu conteúdo no espaço extracelular. Embora possa ocorrer de modo espontâneo, a síndrome de lise tumoral
aparece em geral, logo após o início do tratamento com agentes quimioterápicos citotóxicos. Uma vez liberados, estes
metabólitos podem subjugar os mecanismos homeostáticos resultando em hiperuricemia, hipercalemia,
hiperfosfatemia, e hipocalcemia. Estas alterações biológicas podem levar à ocorrência de diversas manifestações
clínicas, incluindo lesão renal aguda, convulsões e morte súbita, que podem requerer cuidados intensivos.

FONTE: DARMON, et al. Síndrome da Lise Tumoral: Uma revisão abrangente de literatura.
https://www.scielo.br/j/rbti/a/PFNmLYRvQwWwysKMypXfjqm/?lang=pt
INDICAÇÕES DE REALIZAÇÃO DA COLOSTOMIA E O IMPACTO BIOPSICOSSOCIAL NOS PACIENTES
As estomias intestinais são indicadas quando alguma parte do intestino apresenta disfunção, obstrução ou lesão.
A abordagem terapêutica contempla grande número de doenças, entre elas câncer colorretal, doença diverticular dos
colos, doença inflamatória intestinal, incontinência anal, colite isquêmica, polipose, trauma abdominal com perfuração
intestinal, megacólon, e outras. O estoma recebe o nome de acordo com a porção intestinal envolvida, como ileostomia,
colostomia etc. (GAMA; ARAÚJOS, 2001).

A estomia pode ser permanente ou temporária e pode gerar medo, depressão, fobia social e generalizada, além
de transtornos, como de ansiedade, de humor, do pânico e outros que precisam ser avaliados adequadamente em
todas as fases da assistência, quer seja na primeira consulta ou no acompanhamento (POPEK et al., 2010).

As intervenções psicológicas devem focar as percepções individuais formadas em relação à estomia e à doença
de base que levou a essa cirurgia. Segundo Morais (2015), a mudança mais observada nas pessoas com estomia que
fazem acompanhamento psicológico pré e/ou pós-cirúrgico é a redução da ansiedade, do medo e da tristeza. Notam-
se, ainda, melhor aceitação, aumento da autoconfiança e da esperança. As pessoas que serão submetidas à cirurgia
para colocação do estoma passam por avaliação e preparo psicológico antes do procedimento para abordar assuntos
também relacionados à reinserção social, à vida sexual e à vida laboral. Em casos de cirurgias de emergência, o
atendimento psicológico deve ser feito desde o pós-operatório imediato.

FONTE: MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia de atenção à saúde da pessoa com Estomia.

https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_atencao_saude_pessoa_estomia.pdf

PROCESSO METASTÁTICO DO CÂNCER DE CÓLON

ESTÁDIO I (>95%)

Quando o tumor está confinado à mucosa ou à camada muscular do cólon ou do reto alto (primeira e segunda
camada do intestino), as chances de cura são altas e o tratamento indicado é a cirurgia colonoscópica, cirurgia aberta
ou colectomia laparoscópica, sem necessidade de tratamento quimioterápico adjuvante (complementar).

ESTÁDIOS II (VARIA DE 84,5% A 58,4% DOS ESTÁDIOS IIA AO IIC, RESPECTIVAMENTE)

Nos tumores em estádio II, quando a doença está confinada à serosa (terceira camada) que reveste o cólon
ou o reto ou invadiu órgãos vizinhos, a cirurgia pode ser associada à quimioterapia pós-operatória, conforme
estratificação de risco de cada paciente.

ESTÁDIO III (VARIA D E 87,6 A 34,9% DOS E STÁDIOS IIIA A IIIC, RESPECTIVAMENTE)

Nos casos em que há acometimento dos linfonodos regionais ao cólon ou ao reto, independentemente de haver
ou não acometimento de órgãos/estruturas adjacentes, a cirurgia habitualmente deverá ser seguida de tratamento
quimioterápico adjuvante/complementar. O intuito desse tratamento quimioterápico nessa situação é preventivo. Cabe
nesses casos, de acordo com o risco de recidiva/recorrência da doença, a discussão quanto ao tempo de duração do
tratamento quimioterápico subsequente.

ESTÁDIO IV (<20%)

Quando a doença se espalha e ocasiona metástases em órgãos distantes, como pulmões, fígado e ossos, o
tratamento de escolha é a quimioterapia, podendo ou não estar associada a terapias com alvo molecular. Em situações
especiais, a cirurgia ou a radiofrequência também podem ser utilizadas nesses casos, em particular para as metástases
no fígado e pulmão.
FONTE: https://vencerocancer.org.br/tipos-de-cancer/cancer-de-colon-e-de-reto/cancer-colorretal-tratamento/