LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP

 Replicação dos centrossomos;

CÂNCER DE
PRÓSTATA
O PROCESSO DE DIVISÃO CELULAR
ATRAVÉS DA MITOSE, IDENTIFICANDO
OS FATORES QUE SE CORROBORAM A
COM O PROCESSO NEOPLÁSICO
CICLO CELULAR é uma sequência
ordenada de eventos graças à qual uma
célula somática duplica seu conteúdo e se
divide em duas.
FASE S, o intervalo entre G1 e G2, dura
cerca de oito horas. Durante a fase S,
ocorre a:
 replicação do DNA.
FASE G2 é o intervalo entre a fase S e fase
mitótica. Ela dura entre 4 a 6 horas. Ocorre:
 crescimento celular;
 síntese de enzimas e outras proteínas
na preparação da divisão celular;
 replicação dos centrossoma termina;

 INTÉRFASE, quando uma célula não

está se dividindo;
 FASE MITÓTICA (M), quando a célula
está se dividindo;

INTÉRFASE
 célula replica seu DNA;
 Ela também produz organelas adicionais e
componentes citosólicos antes da divisão
celular.

Características
 Carioteca integra;
 Nucléolo visível: (RNAm – constrições
secundarias)
 Cromatina organizada formando
finíssimos filamentos
 Intensa atividade metabólica
FASE MITÓTICA: formação de duas células
idênticas, ou seja, é a distribuição de dois
A intérfase consiste em três fases: G1, S e G2 conjuntos de cromossomos em dois núcleos
separados.
FASE G1: antes da duplicação do DNA, é
importante para o controle da divisão célula 4 FASES:
(8-10h)
 Célula metabolicamente ativa; PRÓFASE: é a primeira fase da mitose;
 Replicação da maior parte de suas  início da condensação do
organelas e de seus componentes cromossomo
citoplasmáticos.  Desaparecimento dos nucléolos;

 Início da formação do fuso (um
conjunto de fibras proteicas formadas
por microtúbulos)
 Desaparecimento da carioteca
METÁFASE (meio)
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
cinto ao redor da cintura e, finalmente,
separa a célula em duas. Como o plano do
sulco de clivagem é sempre perpendicular ao
fuso mitótico, os dois conjuntos de
cromossomos terminam em células
separadas. Quando a citocinese termina,
começa a intérfase.

 Máximo desenvolvimento do fuso;

 Máxima espiralização dos
cromossomos
 Ordenação (alinhamento) dos
cromossomos no plano equatorial

ANÁFASE. (separação das cromátides irmãs

para o polo oposto a célula)
 Encurtamento da fibra do fuso
 Ascensão polar dos cromossomos
ou migração dos cromossomos
irmãos aos polos:

TELÓFASE.
 Desespiralização dos cromossomos
 Desaparecimento das fibras do
fuso;
 Reorganização (reaparecimento da
carioteca);
 Constituição e reaparecimento dos
nucléolos;

CITOCINESE

A divisão do citoplasma e das organelas de

uma célula em duas células idênticas é
denominada citocinese. Esse processo
começa normalmente no final da anáfase,
com a formação do sulco de clivagem, uma
leve endentação da membrana plasmática, e
termina após a telófase.

Os microfilamentos de ACTINA que se

encontram logo abaixo da membrana
plasmática formam um anel contrátil que
puxa progressivamente a membrana
plasmática para dentro. O anel promove uma
constrição no centro da célula, como um
 LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
CONTROLE E DESTINO CELULAR

Homeostasia = equilíbrio entre a proliferação

e a morte celular
Sinais químicos para a célula permanecer a
G0, se dividir ou morrer.

Enzimas: PROTEINOQUINASES
DEPENDENTES DA CICLINA (CDKS) pode
transferir ou remover um grupo fosfato do
ATO para uma proteína, ativando-a ou
desativando-a.

A ativação e a inativação das Cdks nos

momentos adequados são cruciais para o
início e a regulação da replicação do DNA,
da mitose e da citocinese. Ligar e desligar as
Cdks é responsabilidade de proteínas
celulares denominadas CICLINAS,
nomeadas desse modo porque seus níveis
sobem e descem durante o ciclo celular.
CÂNCER
O câncer é um grupo de doenças
caracterizado pela DIVISÃO CELULAR
DESCONTROLADA ou anormal. Quando
células em uma parte do corpo se dividem
sem controle, o excesso tecidual que se
forma é denominada um tumor ou neoplasia.
O estudo dos tumores é chamado oncologia.

Os proto-oncogenes são genes normais
que codificam diversas proteínas
responsáveis pelo controle da adesão,
crescimento e divisão celular. Se mutados ou
excessivamente ativados, os proto-
oncogenes podem tornar-se em oncogenes
com funcionamento anômalo capazes de
provocar câncer.
Também presentes em todas as células
estão os antioncogenes, denominados
também de genes supressores tumorais,
que suprimem a ativação de oncogenes
específicos. Portanto, a perda ou a inativação
de antioncogenes podem permitir a ativação
de oncogenes que levam ao câncer.
 a maioria das células alteradas tem
capacidade menor de sobrevivência
do que as células normais e
simplesmente morrem;
 apenas poucas dessas células
alteradas que conseguem sobreviver
se tornam cancerosas, pois mesmo a
maioria das células mutantes ainda
tem controles de feedback normais
que previnem o crescimento
excessivo;
as células potencialmente cancerosas
são frequentemente destruídas pelo
sistema imune do organismo, antes
que formem um câncer.
O que causa a alteração dos genes? A
precisão com que as moléculas de DNA
cromossômico são replicadas em cada célula
antes que a mitose ocorra, e também o
processo de leitura de prova que corta e
repara filamentos de DNA anormais antes
que o processo mitótico prossiga.
Assim, como as mutações ocorrem ao acaso,
pode-se supor que grande número de
cânceres é o resultado do acaso. Entretanto,
a probabilidade de mutações pode ser
aumentada consideravelmente quando o
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
organismo é exposto a fatores químicos,
físicos ou biológicos, incluindo os seguintes:
1. RADIAÇÃO IONIZANTE, como raios X,
raios gama e radiação emitida por
substâncias radioativas, e mesmo por luz
ultravioleta, pode predispor o indivíduo ao
câncer. Os íons formados nas células de
tecidos sob a influência de tal radiação são
altamente reativos e podem romper os
filamentos de DNA, causando diversas
mutações.
2. SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
3. IRRITANTES FÍSICOS também podem
levar ao câncer, tais como a abrasão
contínua dos revestimentos do trato intestinal
por alguns tipos de alimentos. O dano aos
tecidos leva à rápida substituição mitótica
das células. Quanto mais frequente a mitose,
maior a probabilidade de mutação.
4. TENDÊNCIA HEREDITÁRIA ao câncer:
presume-se que um ou mais genes
cancerosos já se encontrem alterados no
genoma herdado. Portanto, muito menos
mutações adicionais são necessárias para o
crescimento do câncer.
Características Invasivas da Célula
Cancerosa.
1. A célula cancerosa não respeita os
limites normais de crescimento celular;
a razão é que essas células
presumivelmente não requerem todos
os fatores de crescimento que são
necessários para o crescimento de
células normais.
2. As células cancerosas geralmente
aderem umas às outras muito menos
do que as células normais. Portanto,
elas tendem a vagar pelos tecidos e
entrar na corrente sanguínea, pela

qual são transportadas para todo o
corpo, onde formam focos de
crescimento canceroso.
3. Alguns cânceres também produzem
fatores angiogênicos que fazem com
que novos vasos sanguíneos cresçam
no tumor, suprindo os nutrientes
necessários para o crescimento do
câncer.
Por que as Células Cancerosas Matam?. O
tecido canceroso compete com os tecidos
normais pelos nutrientes, as células
cancerosas logo demandam praticamente
todos os nutrientes disponíveis para o
organismo ou para uma parte essencial do
corpo. Como consequência, os tecidos
normais gradualmente morrem por
desnutrição.
APRESENTAR A EPIDEMIOLOGIA DO
CÂNCER DE PRÓSTATA,
CORRELACIONANDO COM OS FATORES
DE RISCO
IDADE: o, indivíduos mais velhos têm
maiores chances de desenvolver o câncer de
próstata, especialmente acima da quinta
década de vida; Isso ocorre porque as
células da próstata podem sofrer mutações
ao longo do tempo, aumentando o risco de
crescimento descontrolado e câncer.
ETNIA: Negros são grupo de risco para o
desenvolvimento deste tipo de tumor;
Embora as razões exatas para essa
discrepância não sejam totalmente
compreendidas, parece haver uma
predisposição genética em algumas
populações afrodescendentes que pode
aumentar o risco de desenvolvimento de
câncer de próstata.
HISTÓRICO FAMILIAR: Pessoas que têm
histórico familiar de câncer de próstata têm
grandes chances de desenvolvê-lo também.
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
FATORES HORMONAIS: A quantidade de
hormônios andrógenos (por exemplo, a
testosterona) tem impacto na formação
tumoral, principalmente em relação ao
envolvimento com a reformulação celular
prostática. Níveis elevados de testosterona
parecem corroborar com o desenvolvimento
da neoplasia
TABAGISMO: Sabe-se que o tabagismo é
fator de risco para inúmeros tipos de câncer
e isso não é diferente com o de próstata.
OBESIDADE: A obesidade parece ter
relação tanto com a mortalidade quanto com
o aparecimento do câncer de próstata.. Isso
parece se dar principalmente por um
hormônio chamado de Leptina, encontrado
em altas concentrações nos obesos
A leptina é um hormônio produzido
principalmente pelas células de gordura
(adipócitos) e desempenha um papel
fundamental na regulação do apetite e no
metabolismo energético. Ela atua enviando
sinais ao cérebro para indicar a sensação de
saciedade, ajudando a controlar a ingestão
de alimentos.
No entanto, em indivíduos obesos, os níveis
de leptina no sangue tendem a ser elevados,
e isso pode levar à resistência à leptina, o
que significa que o cérebro não responde
adequadamente aos sinais de saciedade.
Além disso, a leptina também pode ter efeitos
diretos e indiretos na promoção do câncer de
próstata:
 Promoção da Inflamação
 Estímulo ao Crescimento Celular
 Resistência à Apoptose;

DESCREVER A INFLUÊNCIA HERANÇA
GENÉTICA NA PRÉ-DISPOSIÇÃO AO
CÂNCER DE PRÓSTATA
Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2
A via de Reparo por Recombinação
Homóloga (HRR) é um mecanismo
fundamental para a reparação da dupla fita
de DNA e a manutenção da estabilidade
genômica nas células.
Quando o DNA de uma célula sofre danos
extensos, como quebras de dupla fita, a HRR
permite que a célula repare essas lesões de
maneira precisa, usando a informação
genética de uma molécula irmã de DNA
como um modelo para guiar a reparação.
A HRR envolve várias proteínas, incluindo o
BRCA1, o BRCA2 e outros genes associados
à reparação do DNA.
Proteínas como o BRCA1 e o BRCA2 são
recrutadas para o local do dano. Essas
proteínas desempenham papéis-chave na
preparação do DNA para a reparação.
A célula busca por uma molécula de DNA
homóloga, que é uma cópia correspondente
da sequência danificada. Isso pode ser uma
molécula irmã de DNA da mesma célula ou
da célula homóloga em um cromossomo
homólogo.
As proteínas envolvidas na HRR ajudam a
alinhar as sequências de DNA danificadas e
o DNA homólogo, permitindo que a célula
troque a sequência danificada pela
sequência correta do DNA homólogo.
Após a troca de sequências, a célula usa o
DNA homólogo como modelo para corrigir a
fita danificada, resultando em uma reparação
precisa e restauração da integridade do DNA.
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
A importância da HRR na prevenção de
mutações prejudiciais e na manutenção da
estabilidade genômica é evidente. No
entanto, quando ocorrem mutações
patogênicas (que causam perda de função)
nos genes que codificam as proteínas
envolvidas na HRR, a via de reparo pode ser
prejudicada. Isso pode levar ao acúmulo de
mutações no DNA, aumentando o risco de
desenvolvimento de câncer.
EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DO
CÂNCER DE PRÓSTATA E SUAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A próstata é uma glândula pertencente ao
grupo de glândulas sexuais acessórias do
aparelho reprodutor masculino, situada entre
a bexiga e o reto. Sua função compreende
em secretar o líquido prostático, que é
formado por inúmeras enzimas proteolíticas,
como o ANTÍGENO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO (PSA) e, também, por outras
substâncias essenciais para a produção de
energia e sobrevivência dos
espermatozóides (PEREIRA et al., 2021).
O desenvolvimento do câncer de próstata
(CAP) se dá, basicamente, pela multiplicação
desordenada de células do tecido que podem
 LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
originar, na sequência, metástases com células prostáticas. Portanto, a testosterona
capacidade de invadir órgãos vizinhos e desempenha um papel essencial na
potencial de se espalharem pelo corpo por fisiopatologia do câncer de próstata.
meio dos sistemas linfático e sanguíneo.
 A ação da testosterona na próstata
Nas fases iniciais os tumores, normalmente,
ocorre por meio de sua ligação aos
são assintomáticos e podem ser identificados
receptores androgênicos presentes
em decorrência da elevação do PSA e toque
nas células da próstata. A sinalização
retal alterado (OLIVEIRA et al., 2019). Ainda
através desses receptores é essencial
na fase inicial, o CAP pode apresentar-se
para a manutenção da próstata
como crescimento benigno da próstata e
saudável.
dificuldade para urinar. Na fase avançada
 Os cânceres de próstata
pode manifestar dor óssea, dificuldade para
frequentemente expressam níveis
urinar e, também, pode caracterizar-se por
elevados de receptores androgênicos.
infecção generalizada ou insuficiência renal
Isso significa que as células
(KRÜGER e CAVALCANTI, 2018)
cancerosas da próstata têm uma
O câncer de próstata começa quando as afinidade particularmente alta pela
células da próstata sofrem mutações no testosterona e outros hormônios
DNA, levando-as a se multiplicarem de androgênicos.
maneira descontrolada. A fisiopatologia inclui  Devido à relação entre testosterona e
os seguintes aspectos: câncer de próstata, a redução
cirúrgica ou farmacológica das
As mutações no DNA das células da próstata
concentrações de testosterona é uma
podem ser causadas por diversos fatores,
abordagem terapêutica importante no
incluindo predisposição genética, exposição
tratamento do câncer de próstata. Isso
a carcinógenos ambientais (como produtos
é conhecido como terapia de privação
químicos), envelhecimento e influência
de androgênio.
hormonal. Mutações genéticas específicas,
 . Isso pode levar à regressão do tumor
como aquelas nos genes BRCA1 e BRCA2,
e à redução dos sintomas.
podem aumentar o risco de câncer de
próstata.
Câncer de Próstata Androgênio-
Resistente
Uma vez que as células adquirem mutações
que as tornam cancerosas, elas começam a
 Um mecanismo comum nesses casos
se dividir e se proliferar de forma
é a amplificação do receptor
desordenada. O câncer pode permanecer
androgênico. Isso torna o câncer
confinado à próstata (chamado de câncer de
sensível a concentrações muito baixas
próstata localizado) por um tempo, ou pode
de androgênio ou outros ligantes do
se espalhar para outros tecidos e órgãos
receptor androgênico, mesmo quando
(câncer de próstata avançado ou
a testosterona é suprimida.
metastático).
 Além disso, a identificação de
variantes do receptor de androgênio
As células da próstata normal e cancerosa
que são constitutivamente ativas e
expressam receptores androgênicos, que
independentes de ligantes pode
respondem aos hormônios sexuais
contribuir para a resistência ao
masculinos, como a testosterona. A
hormônio. Essas variantes do receptor
sinalização através desses receptores
podem continuar a sinalizar mesmo na
estimula o crescimento e a sobrevivência das

ausência de testosterona, promovendo
o crescimento do câncer.
Em alguns casos, o câncer de próstata pode
evoluir para estágios mais avançados, onde
as células cancerosas podem invadir os
tecidos circundantes, como a bexiga ou o
reto, ou se espalhar para órgãos distantes,
como os ossos.
Manifestações Clínicas do Câncer de
Próstata
1. Assintomático: No estágio inicial, o
câncer de próstata muitas vezes não
causa sintomas perceptíveis. Portanto,
os exames de rastreamento, como o
PSA (antígeno prostático específico) e
o toque retal, são fundamentais para a
detecção precoce.
2. Sintomas do Trato Urinário: À
medida que o câncer de próstata
progride, ele pode comprimir a uretra,
causando sintomas urinários, como
dificuldade em urinar, jato urinário
fraco, micção frequente, urgência
urinária e sensação de esvaziamento
incompleto da bexiga.
3. Sintomas de Metástase: Quando o
câncer se espalha para outras partes
do corpo, podem surgir sintomas
relacionados aos órgãos afetados. Por
exemplo, metástases ósseas podem
causar dor óssea, fraturas patológicas
e problemas neurológicos, enquanto
metástases para os gânglios linfáticos
podem causar inchaço ou dor na
virilha.
4. Sintomas Avançados: Em estágios
avançados, o câncer de próstata pode
levar à perda de peso, fadiga,
fraqueza e outros sintomas sistêmicos.
Também pode causar obstrução
uretral grave, levando à retenção
urinária aguda.
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
VS CÂNCER DE PRÓSTATA
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
A hiperplasia prostática benigna é uma
condição em que há aumento do número de
células (hiperplasia) da próstata, e é uma
condição benigna, ou seja, não é uma
neoplasia, por exemplo. Por outro lado,
o câncer de próstata é uma neoplasia na
próstata, uma doença maligna.
A HPB é uma condição que afeta os homens
a partir dos 40 anos, onde a próstata começa
a aumentar seu volume. Esse aumento
acontece principalmente na zona de
transição, aquela zona da região periuretral.
Um aumento de volume da região que
circunda a uretra leva a uma compressão da
uretra, um estreitamento, uma obstrução.
Devido à obstrução, a eliminação de urina é
dificultada, o que ocasiona alguns dos
sintomas miccionais.
CA DE PRÓSTATA
Essa doença, afeta principalmente homens
de “idade avançada”, com mais de 65 anos.
Essa faixa etária é referente a população
geral, mas um paciente com outros fatores
de risco, como por exemplo, história
familiar, pode apresentar a doença mais
precocemente. Alterações
genéticas também podem predispor a
doença, principalmente mutações nos genes
BRCA-1 e BRCA-2.
Ao contrário da HPB que acomete a zona de
transição, o câncer de próstata acomete
predominantemente a zona periférica –
maior zona da próstata, localizada
posterolateralmente. Assim, no câncer de
próstata, em um estágio inicial, todos aqueles
sintomas de obstrução e os sintomas
irritativos não estão presentes. Mas eles
podem vir a aparecer.

DEMONSTRAR MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS E OS DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS DO CA DE PRÓSTATA EM
SEUS DIFERENTES ESTÁGIOS,
CORRELACINANDO COM OS ACHADOS
CLÍNICOS E LABORATORIAIS
PSA
O PSA, ou Antígeno Prostático Específico, é
produzido nas células da próstata, uma
glândula localizada no sistema reprodutivo
masculino. Sua produção é uma parte normal
do funcionamento da próstata
Exame do antígeno prostático específico
(PSA)
O nível de PSA no sangue é medido em
unidades de nanogramas por mililitro (ng/ml).
Fatores que podem aumentar os níveis de
PSA incluem:
 Próstata aumentada
 Idade avançada.
 Prostatite. Infecção ou inflamação
da próstata
 Ejaculação
 Andar de bicicleta
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
Fatores que podem diminuir os níveis do
PSA, mesmo que um homem tenha câncer
de próstata:
 Inibidores da 5-alfa
redutase. Certos medicamentos
usados para tratar a hiperplasia
prostática benigna ou sintomas
urinários, como finasterida ou
dutasterida, podem diminuir o nível
do PSA. Esses medicamentos
também podem afetar o risco de
câncer de próstata.
DIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE
PRÓSTATA
O diagnóstico confirmatório de câncer de
próstata é feito a partir DA BIÓPSIA
GUIADA PELO ULTRASSOM
TRANSRETAL.
São retirados 12 “pedaços” da próstata para
avaliação. Um médico patologista avalia o
tecido (com as células) e define se é aquilo é
normal, se é benigno ou se é canceroso.
Caso seja câncer, o patologista expressa o
laudo na chamada Graduação Histológica do
Sistema de Gleason.
Resultados anormais do rastreamento
e determinados sinais e sintomas ou
resultados de exames de rastreamento
sugerirem câncer de próstata, o médico
solicitará a realização de uma biópsia da
 LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
próstata para diagnóstico definitivo de câncer
de próstata.

A biópsia é um procedimento no qual uma

amostra de tecido é removida e encaminhada
para análise de um patologista. A biópsia por
agulha é o principal método utilizado para
diagnosticar o câncer de próstata. A biópsia é

CONHECER A IMPORTÂNCIA DO ESCORE

DE GLEASON NA AVALIAÇÃO DO CA DE
PRÓSTATA
O Escore de Gleason, definido pelo médico
patologista Dr. Donald Gleason na década de
1960, é um sistema que avalia o grau
histológico do câncer de próstata, doença
comum em homens mais velhos, entre 65 e
75 anos de idade.
O diagnóstico é feito por diversos exames,
como toque retal, biópsia, PSA,
ultrassonografia e estudo histopatológico. O
estudo histopatológico do tecido obtido pela
biópsia da próstata é indicado quando há
anormalidades no toque retal e/ou na
dosagem do PSA.
A escala classifica a citoarquitetura tecidual
ao microscópio em pequeno aumento,
baseado na diferenciação glandular, em 5
graus distintos, sendo nessa graduação as
células do câncer comparadas às células
prostáticas normais. Dessa forma, o grau 1 é
o mais bem diferenciado e menos agressivo,
possuindo melhor prognóstico, e o grau 5 é o
menos diferenciado e mais agressivo, com
pior prognóstico. O escore tem como objetivo
identificar a provável taxa de crescimento e
tendência à disseminação da doença.
Devido à característica multifocal da doença,
são encontrados, geralmente, pelo menos 2
graus distintos na amostra de biópsia, e a
soma dos dois padrões encontrados gera a
pontuação final, caracterizando o escore de
Gleason. Se três ou mais padrões diferentes
são encontrados na mesma amostra, utiliza-
se os dois padrões mais frequentes
(dominante/primário e
subdominante/secundário) para somatório.
Se existir um padrão menos diferenciado
(com grau maior) em uma amostra com
outros 2 padrões mais diferenciados
predominantes, deve-se fazer uma
observação no laudo anatomopatológico
descrevendo esse padrão. Quando apenas
um padrão é encontrado, duplica-se o grau
para o escore. Assim, o Gleason varia de 2 a
10.
Tumores classificados como bem
diferenciados são achados, em geral,
incidentais. A maioria dos tumores
detectados pelo rastreamento com PSA
possui interpretação clínica entre
intermediário e pouco diferenciado. Um

Gleason maior ou igual a 8 está associado a
tumores avançados.
 Gleason de 2 a 4 – câncer com
crescimento provavelmente lento;
cerca de 25% de chance de
disseminação do câncer para fora da
próstata em 10 anos, com dano em
outros órgãos, afetando a sobrevida.
 Gleason de 5 a 7 – câncer de
crescimento lento ou rápido, a
depender de outros fatores; cerca de
50% de chance de disseminação do
câncer para fora da próstata em 10
anos, com dano em outros órgãos,
afetando a sobrevida.
 Gleason de 8 a 10 – câncer de
crescimento muito rápido; cerca de
75% de chance de disseminação do
câncer para fora da próstata em 10
anos, com dano em outros órgãos,
afetando a sobrevida.
Atualmente, utiliza-se o sistema de
classificação prognóstica elaborado pela
Sociedade Internacional de Patologia
Urológica (ISUP), que leva em consideração
que tumores com a mesma pontuação
podem possuir comportamentos biológicos
distintos e a partir disso tem como objetivo
refinar a capacidade prognóstica do Gleason.
Um Gleason de 7 pode ser 4 + 3 ou 3 + 4,
sendo o primeiro mais agressivo devido seu
predomínio de um tecido mais indiferenciado,
mas a pontuação se mantém a mesma.
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
Grau 1: Bem diferenciado, com massa única
de glândulas de formato uniforme, compactas
e espaçadas uniformemente, sem evidência
de infiltração no estroma;
Grau 2: Bem diferenciado, com pouca
infiltração no estroma circundante,
espaçamento entre as glândulas e tamanho
das glândulas com pequena variação;
Grau 3: Moderadamente diferenciado, com
mais variação no espaçamento, tamanho e
forma das glândulas, com menos definição
entre os limites da massa e menos estroma
circundante;
Grau 4: Pouco diferenciado, com fusão de
glândulas, formando uma rede anastomótica
sólida, com margens invasivas;
Grau 5: Indiferenciado, com completa
ausência de glândulas, com células
aglomeradas ou em camadas
Para determinar o Score de Gleason, deve-
se somar o grau dominante, ou primário
(mais prevalente), com o grau subdominante,
ou secundário. Quando apenas um grau está
presente, deve-se duplicá-lo. Apesar de cada
um desses graus se relacionar à mortalidade,
a soma de ambos oferece a maior
correlação.
Há ainda o Score Gleason modificado, que
substitui o grau secundário por um grau
"terciário", que é o mais alto observado na
biópsia. Assim, soma-se o grau mais
prevalente com o grau mais alto observado.
Isso tem valor prognóstico principalmente
quando o Gleason normal situa-se entre 5 e
 LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
6, mas não quando for maior que isso. Quanto à idade de início do rastreamento

Gleason ≤6 é indicativo de uma doença  A maioria dos autores indica ou 50

indolente, com melhor prognóstico, enquanto anos ou 45 anos e 55 anos.
um Gleason ≥8 se associa a uma doença  Pacientes entre 50 e 75 anos.
mais agressiva.  Pacientes com fatores de risco= fazer
o rastreamento a partir dos 45 anos.

ANALISAR AS FORMAS DE PREVENÇÃO

E DETECÇÃO PRECOCE DE CA DE
PRÓSTATA, CORRELACIONANDO COM
AS POLÍTICAS PÚBLICAS
Como ocorre o rastreamento?

1. Toque retal = para palpar a próstata, a

maioria dos cânceres de próstata estão
localizados na zona periférica e pode ser
detectado por meio do exame de toque com
um volume ≥ 0,2 ml, podendo-se perceber a
2001 - Programa Nacional de Controle
presença de nódulos, endurecimentos e
do Câncer de Próstata
assimetrias.

2. Exame de PSA = é um maior preditor ENTENDER AS TERAPÊUTICAS DO

de câncer que o exame de toque. Quando o CÂNCER DE PRÓSTATA E SEU
paciente apresentar um PSA elevado deve- PROGNOSTICO
se repetir o teste em algumas semanas. Se o
PSA repetido estiver dentro dos valores O estadiamento TNM do adenocarcinoma de
normais esperados para a idade e não for próstata baseia-se em resultados obtidos
aumentado mais de 0,75 ng/ml em pelo toque retal, PSA, exames de imagem e
comparação com o valor do ano anterior, análise histopatológica da amostra obtida,
nenhuma avaliação adicional será necessária inferindo-se sobre tumor primário,
naquele momento, a menos que haja acometimento linfonodal e ocorrência de
alteração no exame de toque retal. metástase.

Pontos negativos do PSA = tem muito falso

positivo e negativo, além do fato de
condições como aumento benigno da
próstata, prostatite e infecções do trato
urinário inferior podem elevar o nível de PSA.

Quando fazer o rastreamento?

American Cancer Society (ACS) aconselha:

 um rastreio anual dos indivíduos;

 a cada 2 anos quando PSA inicial for <
2 ng/ml.

O estadiamento do CA de próstata considera
a extensão do tumor, a presença de
acometimento linfático e de metástases. A
tabela abaixo indica as possíveis
classificações. T1 representa os tumores que
não são palpáveis ou visíveis em exames de
imagem: T1a se compromete 5% ou menos
do tecido ressecado, T1b se acomete mais
de 5% do tecido ressecado ou T1c se a
biópsia foi realizada em decorrência de PSA
elevado e demonstra carcinoma. T2
representa os tumores palpáveis ao toque
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
retal ou visível e confinado à próstata: T2a se
envolve 5% ou menos de um lobo, T2b se
envolve mais de 5% de um lobo e T2c se
envolve ambos os lobos. T3 representa os
tumores com extensão extraprostática local:
T3a se extensão extracapsular e T3b se
invade a vesícula seminal. T4 representa os
tumores que invadem órgãos contínuos e/ou
estruturas de apoio. No se ausência de
metástases regionais e N1 se presença. M0
se ausência de metástase, M1 se metástases
distantes, com M1a para linfonodos, M1b
para tecido ósseo e M1c para outros locais
distantes. Assim, a resposta correta é para o
estadiamento é T1c. Em relação ao
tratamento adequado do câncer, pacientes
com expectativa e vida de mais de 10 anos e
com estadiamento T1b/c, T2 e alguns casos
de T3 são candidatos ao tratamento curativo.
A melhor opção consiste, então, na
prostatectomia radical com preservação
neurovascular.
As opções terapêuticas disponíveis para o
tratamento do câncer de próstata baseiam-se
na extensão do tumor, ou seja, no
estadiamento da doença e na condição
clínica do paciente. Em suma, o tratamento
depende do estágio em que se encontra a
doença, da idade do paciente e do
prognóstico a longo prazo.
Geralmente em casos de doença localizada,
estágios I e II pode-se adotar conduta
expectante, prostatectomia radical,
radioterapia e braquiterapia. Já na doença
avançada, estágios III e IV, lança-se mão da
conduta expectante, em casos específicos, e
da hormonioterapia.1
Conduta expectante: escolha em casos em
que a classificação do tumor primário é T1a,
com escore de Gleason< 6 e 7 e a
expectativa de vida é < 10 anos. Também
adotada em casos nos quais a classificação
do tumor é T3-T4, assintomáticos e com

expectativa de vida < 10 anos. Por fim, em
pacientes com invasão de linfonodo regional
(N1), assintomáticos, PSA < 20-50ng/ml e
PSA DT > 12 meses.
Prostatectomia radical: a remoção
completa da próstata e das vesículas
seminais pode ser realizada por via
suprapúbica (aberta) ou por via
laparoscópica. A linfadenectomia pélvica
adjuvante não é obrigatória, mas sim
recomendada em pacientes com
possibilidade de invasão de linfonodos. Tal
opção terapêutica é possível para pacientes
jovens com longa expectativa de vida, com
escore de Gleason> 6 e tumor com
estadiamento T1a. também possível para
estadiamento T3a, PSA < 20ng/ml, escore de
Gleason< 9 e expectativa de vida > 10 anos.
Radioterapia: pode ser feita isolada, como
radioterapia externa ou combinada com a
braquiterapia (núcleos radioativos
implantados no interstício prostático).
Indicada para pacientes com contraindicação
à cirurgia, com expectativa de vida entre 5 e
10 anos e tumores mal diferenciados.
Hormonioterapia: também chamada de
deprivação de androgênios, baseia-se na
orquiectomia total, em agentes que reduzem
a produção de androgênios ou agentes que
bloqueiam os receptores de androgênio. A
terapia hormonal é opção para casos em que
há metástase, em que cirurgia ou
radioterapia não são mais possíveis. Esse
tratamento baseia-se na deprivação de
androgênios, pois tais hormônios estimulam
as células tumorais.
OBS: Tratamento do Câncer de Próstata
Localmente Avançado:
Para pacientes com câncer de próstata
localmente avançado, a cura é mais difícil de
alcançar. O tratamento visa controlar a
doença e aliviar os sintomas:
LUANA CRISTINA MOURA DE SOUZA – 4ºP
1. Radioterapia e Hormonioterapia: A
radioterapia é frequentemente
combinada com a hormonioterapia,
que envolve o bloqueio dos hormônios
masculinos (androgênios) para
retardar o crescimento do tumor. Essa
abordagem pode ajudar a reduzir os
sintomas e controlar a doença.
Tratamento do Câncer de Próstata
Metastático (Fase Hormônio-dependente):
Quando o câncer de próstata se dissemina
para outras partes do corpo, geralmente é
considerado hormônio-dependente e é
tratado com o objetivo de controlar a
progressão da doença:
Bloqueio Androgênico: O tratamento
principal é o bloqueio hormonal, que pode ser
alcançado por meio da orquiectomia bilateral
(remoção cirúrgica dos testículos) ou
medicamentos como análogos de LHRH,
antiandrógenos e estrogenioterapia. Isso
reduz os níveis de testosterona no corpo, que
estimulam o crescimento do câncer.
Terapia de Segunda Linha: Quando a
doença progride apesar do bloqueio
androgênico, são consideradas terapias
adicionais, como inibidores de receptores de
androgênio (enzalutamida e apalutamida) ou
quimioterapia.
Terapia Intermitente: Algumas abordagens
envolvem interromper temporariamente o
bloqueio hormonal, permitindo que os níveis
de testosterona aumentem temporariamente.
Isso pode reduzir os efeitos colaterais do
tratamento e, em seguida, reiniciar o bloqueio
hormonal quando a doença progride.